pandangan baru tentang dermatitis atopik gabungan

8/18/2019 Pandangan Baru Tentang Dermatitis Atopik Gabungan

1/17


2/17

KATA PENGANTAR

Dermatitis Atopik (DA) adalah penyakit inflamasi kronik pada kulit yang seringdihubungkan dengan alergi makanan dan asma1. %tudi terbaru menunukan

hubungan yang kuat antara penyakit kesehatan mental dan DA! diduga karena

kebutuhan untuk manaemen efektif dari penyak ini untuk pasien yang sehat

mental+!,. Pre#alensi dari DA ber#ariasi di tiap negara dari -1- /0. Laporan

terbaru dari %hanghai! hina melaporkan baha pre#alensi dari DA meningkat

signifikan pada area kota bila dibanding kan dengan area desa2. 3aya hidup dan

faktor lingkungan berperan dalam tanda klinis DA45. %tress seperti yang dialami

oleh pasien selama gempa 3reat $anshin uga berperan dalam eksaserbasi DA11.

*ulit adalah organ penting pada hubungan antara host dan lingkungan. *erusakan barier epitel epidermis di kombinasikan dengan respon imun abnormal sepertinya

uga berperan dalam patofisiologi dari DA1+!1,. 'inauan saat ini akan menyoroti

pandangan baru pada peran barier kulit! faktor lingkungan dan disfungsi imun

pada DA. 'erapi efektif dari DA memerlukan pendekatan pada barier kulit!

pengontrolan inflamasi kulit! identifikasi dan manaemen dari pencetus alergi

seperti halnya pada terapi infeksi mikroba10.

GAMBARAN KINIS DAN !EN"TIPE DARI DERMATITIS AT"PIK

Pandangan baru mengenai mekanisme dari DA harus dihubungkan dengan

gambaran klinik dari dermatitis atopik seperti yang dielaskan pada perbedaan

fenotipe yang berhubungan dengan penyakit kulit.12 3ambaran penting dari

dermatitis atopic adalah pruritus! yang diakibatkan hiperakti#itas kulit karena

stimuli yang berasal dari lingkungan termasuk paparan makanan dan alergen

inhalan! iritan! perubahan lingkungan ( kelembaban! polusi! dsb)! infeksi mikroba

dan stress. %etelah pasien menggaruk kulitnya maka akan muncuk erupsi eksema

akut (dengan papul eritema)! dan likenifikasi dengan hipeplasia epidermis yang

berdampak pada kronik eksema. $al ini berlanan dengan pasien pada urtikaria

idiopatik kronik yang bergeala gatal tapi tidak eksema setelah digaruk! dan

perbedaan yang mencolok terlihat pada mekanisme antara urtikaria idopatik

kronik (autoantigen yang di induksi oleh degranulasi sel mast tanpa adanya

disfungsi barier kulit) yang berlaanan dengan DA dimana beraal dari adanya


3/17

disfungsi barier kulit dan peningkatan penetrasi antigen yang menimbulkan

infiltrasi sel mononuclear dan inflamasi kulit kronis.14

'erdapat tanda klinis fenotif pada DA ('abel 1). *ebanyakan bayi dengan

DA ringan akan semakin berkembang ketika masa anakanak. 6agaimanapun!

terdapat kesulitan untuk mengurus pasien dermatitis dengan onset cepat! dengan

DA berat seumur hidup. 'erdapat uga pasien dengan onset DA saat deasa

alaupun itu tidak elas karena pasien memang mempunyai riayat dematitis

selama bayi! kemudian menadi remisi lama yang hanya dermatitis yang relaps di

kemudian karena ada recall history! pada beberapa kasus! tidak dapat dipercaya.

Lebih dari 27/ tetapi tidak semua DA berhubungan dengan asma! rhinitis alergi

atau alergi makanan. *urang lebih -7/ pasien DA mengalami peningkatan serum

g8 dan atau bereaksi dengan allergen pada skin test ! tetapi +7/ DA tidak terdapat

g8 pada allergen makanan maupun inhalan. 6agaimanapun! hal ini mungkin

teradi pada pasien intrinsik atau non atopik yang mempunyai g8 atau sel '

autoreaktif pada autoalergen atau antigen mikroba yang tidak rutin terukur.19+7

'erdapat DA lain yang disebabkan karena infeksi kulit oleh Staphylococcusaureus atau dermatitis herpetiformis.+1!++ :alaupun hampir 57/ dari DA akan

terinfeksi S. aureus! terapi dengan antibiotik sistemik mempengaruhi kurang dari

27/ kasus DA. *urang dari 2/ kasus DA mempunyai predisposisi menadi

dermatitis herpetikum atau dermatitis #aksinatum.+, ;enotif yang berbeda ini

muncul karena adanya kombinasi kompleks dari mutasi dan efek epigenetik pada

protein pengekspresi pengontrol gen di barier kulit! innate dan respons adaptif

imun dengan pengaruh kuat dari lingkungan.

ABN"RMAITAS BARIER K#IT PADA DERMATITIS AT"PI

Peran Multi !ungsi !lagirin

6arier kulit berperan penting pada pertahanan terhadap in#asi mikroba dan

penetrasi alergen. %tratum korneum sebagai lapisan teratas dari proses diferensiasi

sel epitel kompleks dimana terdapat keratinosit yang memproduksi barier yang

kuat yaitu cross-linked matrix yang terdiri dari lemak dan protein yang berfungsi


4/17

untuk meminimalisir kehilangan air dan melindungi tubuh dari penetrasi alergen

atau mikroba. %tudi terbaru mengindikasikan baha defek pada fungsi barier

epidermis memberikan pengaruh yang besar untuk memicu inflamasi kulit pada

DA.1+!1, *ulit pada DA memiliki karakterisitik adanya peningkatan kehilangan air

di transepidermal dan defek pada diferensiasi keratinosit terminal yang

menyebabkan berkurangnya ceramide! filagrin dan peptida antimikroba.+0+5

Peningkatan akiti#itas protease dan pengeluaran sitokin proflamatori secara

bersamaan yang dihasilkan dari peningkatan keratinosit endogen dan pelepasan

sel mast deri#at protease pada kulit yang atopi sama dengan protease eksogen dari

alergen lingkungan sekitar! seperti debu! atau S. Aureus mengakibatkan rusaknya

barier kulit.,7!,1


5/17

3ambar 1. ara alur kekebalan yang terlibat dalam fase yang berbeda dari dermatitisatopik. Diterbitkan dengan iin dari< 3ittler =*! %hemer A! %u>re?;ari@as M! et al .Akti#asi Progresif '$+'$++ sitokin dan protein epidermal selektif ciri dermatitis atopik akut dankronis. = Allergy lin mmunol +71+B 1,7< 1,0020.

Pada orang normal! formasi dari sel kornifikasi memerlukan defosforilasi

dan pembelahan profilaggrin oleh protease serine hasil akhir dari pelepasan

filaggrin1,. ;ilaggrin mengagregasi sitoskeleton keratin untuk memfasilitasi

pendataran keratinosit di lapisan kulit terluar. %elain itu! protein lain yang dikode

oleh gengen di epidermis kompleks diferensiasi! termasuk loricrin dan


6/17

involucrin! merupakan komponen esensial untuk barier epidermis+,. *etika konten

air pada stratum korneum berkurang! filaggrin berubah menadi asam karboksilik

pyrolidine dan asam transurocanik yang berperan dalam penyusunan natural

moisturizing factor (CM;) dan sebagian berperan untuk hidrasi korneosit,,.

Defisiensi filaggrin pada kasus DA berperan pada penurunan hidrasi di stratum

korneum dan peningkatan kehilangan air pada transepidermal,0.

Yang terpenting! produk filaggrin yang rusak berperan penting dalam

keasaman stratum korneum dan penurunan generasi dari hasil metabolit filaggrin

meningkatkan p$ dari stratum korneum yang dapat menyebabkan akti#asi

seumlah protease serine dan dapat meningkatkan kerusakan barier ,2. %tudi in

#itro terbaru menyebutkan baha angka pertumbuhan S. aureus dan densitas sel

dipengaruhi oleh keasaman produk filaggrin yang rusak! asam urocanik dan asam

karboksilin pyrolidine,4. p$ yang rendah berhubungan dengan berkurangnya

ekspresi dari sekresi protein dan tautan antar dinding sel! termasuk protein yang

terdapat pada S. aureus di kulit seperti clumping factor B dan fibronectin binding

protein A! sama seperti protein A yang berfungsi dalam proses imunitas.

Adanya disfungsi barier kulit sebagai faktor penyebab dari DA didukung

dengan laporan penillitian yang menyebutkan baha mutasi yang menyebabkan

hilangnya fungsi pada gen filaggrin (;L3) merupakan factor resiko utama untuk

perkembangan DA1,!,9. Mutasi ;L3 meningkatkan resiko untuk kekeringan kulit

yang persisten,-! meningkatkan respon imun kulit,5 dan berhubungan dengan

peningkatan ekspresi L1 pada stratum korneum pasien dengan DA.07 ;ilaggrin

uga sudah diketahui dapat melindungi dari toksin staphylococcal alpha yang

dimediasi oleh kematian sel keratinosit.01 Abnormalitas barier kulit yang

disebabkan oleh mutasi ;L3 uga berhubungan dengan peningkatan konsentrasi

serum +2hidroksi #itamin D.0+

;ilaggrin nol mutasi mempengaruhi minoritas subyek dengan AD. Pengurangan

filaggrin sering diamati bahkan pada kulit pasien DA yang tidak memiliki mutasi

nol ;L3 terdeteksi. Dalam hal ini! #ariasi umlah salinan intragenic dalam gen


7/17

filaggrin telah dibuktikan berkontribusi pada risiko DA dengan efek tergantung

dosis. 0, %elanutnya! berbagai sitokin telah ditemukan untuk mengurangi ekspresi

filaggrin termasuk L0! L1,! 'C; dan L+2.0004 Profiling proteomika kulit DA

telah mengungkapkan baha berbagai protein lain yang berkaitan dengan

penghalang kulit (filaggrin +! corneodesmosin! desmoglein1! desmocollin1! dan

transglutaminase,) dan generasi faktor pelembab alami (arginase1! caspase10!

dan gammaglutamyl cyclotransferase) yang diekspresikan pada tingkat signifikan

lebih rendah pada lesional! dibandingkan dengan nonlesional! situs pasien dengan

DA.+0 Penelitian ini didukung oleh studi profil genom dan histologis kulit DA

yang mengungkapkan penghentian cacat diferensiasi epidermal yang luas. +5

Dengan demikian! kombinasi dari faktor genetik dan diperoleh berkontribusi

mengurangi diferensiasi epidermal! dan meregulasi kembali fungsi penghalang

epidermal.

A$normalitas Tig%t &un'tion: Se$ua% (a'at Kedua dalam Barrier !isik

ekspresi DA

Profil ekspresi gen epitel nonlesional dari pasien dengan DA ekstrinsik! studi non

atopik! dan pasien dengan psoriasis! barubaru ini mengungkapkan tingkat

mencolok lebih rendah dari protein tight unction! claudin1 dan claudin+,! pada

pasien dengan DA. 09 tight junction ditemukan pada membran bertolak belakang

dengan keratinosit stratum granulosum langsung di baah stratum korneum dan

dengan demikian membentuk penghalang fisik kedua pada epidermis (3ambar 1).

Mereka terdiri dari kompleks protein perekat yang mengontrol alur cairan dan ?at

terlarut melalui alur paraselular tersebut. %tudi tentang 8pitel nonlesional DA

telah terbukti memiliki kelainan bioelektrik indikasi abnormalitas tight unction

yang bisa menadi konsekuensi dari mengurangi tingkat claudin1 (LDC1)!

kunci protein perekat tight unction. 09 $al ini konsisten dengan penelitian

sebelumnya dalam LDC1 tikus mati yang menetapkan pentingnya tight unction

epidermal dan claudin1. LDC1 membuat tikus mati dalam aktu +0 am

kelahiran dengan dehidrasi berat dan peningkatan permeabilitas epidermal yang


8/17

diukur dengan studi pearnaan dan kehilangan cairan pada daerah

transepidermal.0- *erentanan keratinosit manusia terhadap infeksi $%&1

berhubungan terbalik dengan tingkat kontak selsel dan pertemuan antar selyang

dipertahankan oleh kadar claudin1.05Pada DA! korelasi yang berkebalikan

ditemukan antara ekspresi LDC1 dan penanda polaritas 'h+ (hitungan total

eosinophil dan serum g8 total).

RESP"N IM#N PADA DERMATITIS AT"PI

%etelah + hambatan fisik (filaggrin dantight junction) diterobos! respon

imun baaan yang cepat harus dimulai untuk mencegah in#asi mikroba dan

replikasinya. *eratinosit dan antigen presenting cells mengekspresi seumlah

reseptor kekebalan tubuh baaan yang uga disebut sebagai pola pengenalan

reseptor seperti Toll ike !eceptors('Ls) yang paling banyak

diketahui.1+!27%timulasi 'Ls oleh mikroba atau cedera aringan menyebabkan

pelepasan peptida antimikroba! sitokin dan chemokines dan meningkatkan

kekuatan '=s untuk membatasi penetrasi alergen dan mikroba. 'elah ditemukan

baha pasien dengan DA memiliki fungsi 'L yang menurun. Penelitian pada

pasien dengan DA mengungkapkan baha mereka kekurangan dalam produksi

keratinosityang berasal dari peptida antimikroba yang dibutuhkan untuk

mengendalikan S. aureus dan replikasi #irus.1+ni dapat mempengaruhi kolonisasi

mikroba dan inflamasi kulit yang kronis.

espon imun adaptif pada DA dikaitkan dengan peningkatan ekspresi

sitokin 'h+ (L0! L1, dan L,1) dan sitokin 'h++! L++ 21 selama fase akut

DA (3ambar. 1). %itokinsitokin ini mengurangi diferensiasi epidermal dan

dengan demikian berkontribusi untuk mengurangi ekspresi filaggrin dan ekspresi

peptida antimikroba. L,1 menginduksi gatal yang parah terkait efek

penghambatan pada diferensiasi epidermis.2+ Profil complex cytokine yang

berkembang setelah pembentukan lesi akut DA! termasuk peningkatan interferon-

gamma yang menginduksi apoptosis dari keratinosit.2, Camun efek inidapat

diimbangi oleh L17 yang mengendalikan reakti#itas sel dendritik terinduksi sel

'di kulit.20!22

"orticotropinreleasing hormone($) barubaru ini telah ditemukan


9/17

dapat menurunkan regulasi produksi L17 oleh sel ' adaptif forkhead protein box

#- negative regulatory pada AD.24!29

Meskipun DA ini dikenal sebagai penyakit inflamasi kulit yang dimediasi

'h+ dan 'h++ sedangkan psoriasis dikenal sebagai penyakit inflamasi kulit yang

dimediasi 'h1E'h19!2- mungkin saa terdapat subset DA lainnya. Memang

ekspresi L19 telah dilaporkan dalam model tikus eksema.256arubaru ini!

analisis komparatif transcriptomikDA dan psoriasis mengungkapkan bukti baha

terdapat peningkatan ekspresi gen L19 dan peradangan neutrofilik pada kedua

penyakit kulit ini. 47

%el dendritik diakui sebagai salah satu sel kunci yang terlibat dalam

inisiasi respon sel ' pada berbagai penyakit kulit.41Pada DA! selsel dendritik

seperti selsel Langerhans dan sel inflammatory dendritic epidermal

meningkatkan kadar ;ce serta mengurangi respon interferon.4+Memblokir sinyal

reseptor histamin $1 dari sel dendritik yang mengurangi alergen yang mengatur

respon imun kulit.4,*eratinosit epidermal padaDAmengekspresi Thymic Stromal

ymphopoietin('%LP) yang meningkat! sitokin yang meningkatkan sel dendritik

yang mengatur diferensiasisel 'h+.40!42L+2 dan L,,! dilepaskan dari beberapa

enis sel yang termasuk keratinosit dan selsel limfoid innate tipe +! yang uga

menambah respon 'h+ dan dapat mengaktifkan eosinofil dan sel mast.44edera

mekanik! paparan alergi dan infeksi mikroba meningkatkan '%LP! L+2 dan L

,,sehingga meningkatkan respon 'h+. 49!4-

$ubungan penting antara kecacatan barrierpada pasien DA dengan

mutasi;L3 dan polarisasi 'h+ dapat dielaskan dengan peningkatan penetrasi

alergen melalui epidermis yang rusak disertai dengan peningkatan produksi '%LP!

L+2 dan L,, oleh keratinosit dan selsel kulit lain yang mengarah pada

'h+enismilieu. '%LP! khususnya! dapat bertindak sebagai Fahli bertukarG untuk

peradangan alergi karena memiliki efek pada umlah selsel kunci yang terlibat

dalam inflamasi alergi di kulit! termasuk sel mast! eosinofil! dan basofil. 40

Pengamatan klinis mengungkapkan baha inhibitor calcineurin topikal dan

kortikosteroid topikal! sebagian dapat memperbaiki kecacatan barrier pada

DAyang mendukung konsep baha peradangan atau akti#asi imun dapat


10/17

menurunkan regulasi fungsi barrierpadaDA dan baha ada silang pendapat antara

barrier epidermal dan sistem kekebalan tubuh. 45

MENDE!INISIKAN S#BSET DERMATITIS AT"PI #NT#K

MANA&EMEN )ANG EBI* BAIK

*emauan dalam genetika dan patofisiologi DA telah menyumbangkan

pemahaman kita tentang terhadap endotipepada AD.128ndotipe telah diusulkan

pada asma dimana diakui sebagai suatu penyakit kompleks atau sindrom yang

dapat dibagi menadi entitas penyakit yang berbeda berdasarkan mekanisme

patofisiologi yang berbeda! yang disebut sebagai Fendotipe asmaG.97 Pentingnya

mendefinisikan endotipepadaDA adalah baha pada subtipe baru ini dapat

digunakan pada desain penelitian klinis dan pengembangan obat dan ide terapi

baru pasien yang mungkin sebagai manfaat dari pengobatan berbasis mekanisme.

Di masa depan! DA dapat digolongkan berdasarkan genotipe! biomarkers

reflecting immune polarization dan fenotipe klinis.

6eberapa fenotipe klinis telah dielaskan pada DA ('abel 1). DA anak

anak umum teradi! dengan lebih dari 47/ dari pasien memiliki onset penyakit

pada usia + tahun pertama.91*esembuhan pada DA anak teradi di sekitar 27/

pasien. %isanya memiliki kekambuhan di masa remaa dan deasa. Hnset DA

deasa uga dapat teradi tanpa riayat DA di masa kanakkanak.9+Pada segala

bentuk DA! fenotipe klinis dapat dibagi secara bertingkat lebih lanut dari bentuk

ringan sampai berat dan pemicunya ber#ariasi diantaranya termasuk infeksi

bakteri dan #irus. 'ermasuk uga kelompok dengan riayat atopik yang mengacu

pada pasien DA anakanak dengan alergi makanan yang memungkinkan memiliki

asma atau rhinitis alergi di kemudian hari! hal tersebut dapat diadikan

kesempatan untuk pendekatan pencegahan untuk mencegah teradinya alergi

pernapasan. 'ingginya sensitisasi sistemik terhadap makanan dan alergen inhalan

yang teradi pada pasien DA dapat memudahkan penetrasi alergen lingkungan

untuk masuk melalui barrier kulit yang rusak pada pasien tersebut.


11/17


12/17

Meskipun mutasi filaggrin paling signifikan dan mutasi replikasi genetik

yang baik terkait dengan DA! mutasi filaggrin yang dihitung hanya minoritas dari

total DA meskipun hingga 27/ DA yang parah dapat memiliki mutasi filaggrin. 1,

6anyak gen lain seperti barrier kulit berespon sama baiknya dengan respon imun

baaan dan adaptif ! sehingga memperkuat konsep baha DA adalah penyakit

genetik yang kompleks.12! 949- ni termasuk #ariasi gen yang mengendalikan fungsi

barier kulit seperti mutasi pada gen serine protease inhibitor *a?altipe 2

(%PC*2)! yang mengkode P lymphoepithelial inhibitor *a?altyperelated

inhibitor (L8*').95 Dalam model murine DA yang teradi akibat defisiensi

epidermis L8*'!-7 eksem yang parah dan peningkatan produksi '%LP dapat

diamati mengikuti beberapa fitur penting dalam DA. &arian genetik pada LDC1

uga dikaitkan dengan risiko teradinya eksim herpetikum pada subyek DA.05

%ubyek dengan mutasi ;L3 tidak termasuk memperkuat asosiasi LDC1 mutasi

dengan kerentanan teradinya 8$. Data ini menunukkan baha defek barier baik

dari stratum korneum maupun epidermal '= samasama memicu mekanisme

peningkatan kerentanan subyek dengan AD8$ I untuk teradinya infeksi kulit

yang luas dengan $%&.

&arian gen uga berkontibusi dalam abnormalitas respon imun asli dan

respon adaptif 'h+ yang ditemukan di DA. $al ini termasuk adanya obser#asi

yang meyakinkan baha #arian Tol-like receptor + ('L+) berhubungan dengan

DA yang parah.-1 %tudi terbaru menunukan adanya peningkatan hubungan antara

gen yang mengkode '%LP dan reseptornya! L9! dengan risiko eksema

herpetikum-+. $ubungan antara #arian gen pengkode '$+ penentu sitokin L0-,

dan L,-0 dan transkripsi akhir faktor %'A'4-2 mendukung pentingnya respon

'h+ pada DA. &aplotype pengkode L,1! sitokin yang menginduksi pruritus

parah! telah dilaporkan berhubungan dengan bentuk intrinsik tidak terkait g8

dari DA.-4 Poin penemuan ini penting untuk kedua batas perlindungan dan gen

respon imun dalam mengatur fenotip kompleks dari DA.


13/17

Gam$ar ,. Langkahlangkah Manaemen DA berdasarkan tingkat keparahan penyakit

Dilihat dari gambaran genetik DA yang kompleks! perkembangan

biomarker penting untuk menilai alur polarisasi imun final yang mungkin muncul

pada berbagai #ariasi subset DA. 6iomarker terbaik utnuk DA saat ini

didefinisikan pasien yang mempolarisasi 'h+ dan yang tidak. $ampir -7/ DA

memiliki peningkatan le#el serum g8. Pasien ini biasanya memiliki peningkatan

eosinofilia dan le#el serum kemokin 'h+! timus! dan akti#asi le#el kemokin

teregulasi ('A). Penanda tambahan uga dibutuhkan untuk memonitor dengan

lebih baik pasien DA yang dapat disebut DA intrinsik. $al ini penting! studi pada

pasien yang disebut DA intrinsik! yang kekurangan g utnuk inhalan

kon#ensional dan alergi makanan sehingga memiliki serum yang dapat

mendeteksi g8 sebagai autoantigen pada kulit dan atigen microbial dari bakteri

dan ungi yang akan mengkolonisasi kulit.15!-9 Lebih auh! arak yang lebih auh

utnuk skrining g8 terhadap berbagai eksogenus dan antigen endogenus uga telah

dibutuhkan utnuk memutuskan pencetus potensial untuk DA seperti hal ini uga

memilikiefek yang penting dalam alur inflamasi pencetus alergi pada kulit.


14/17

%ecara keseluruhan! ada berbagai penyebab dari bocornya pertahanan kulit epitel

yang akan menyebabkan gangguan flora microbial! gangguan pada resoin mu

nasal dan mempertinggi abnormalitas imun 'h+ adaptif yang mempengaruhi

pertahanan tubuh dan memperelas beberapa penelasan utnuk berbeadai subset D

dapat menyebabkan fenotip klinik yang kompleks.

TERAPI DAN TATAAKSANA DERMATITIS AT"PIK

'atalaksana DA membutuhkan pendekatan yang sistematik dan

multidisiplin. $al ini termasuk hidrasi kulit dan perbaikan pertahanan! obat anti

inflamasi topikal! pengontrolan infeksi dan eliminasi faktor eksaserbasi (termasuk

pencetus allergen! iritan dan emosional) membaa pada sebuah pertimbangan

baha DA merupakan penyakit heterogenous membutuhkan pendekatan

indi#idual untuk setiap pasien. 'erapi harus menggunakan pendekatan langkah

demi langkah yang biaksana yang bergantung pada tingkat keparahan penyakit

kulit (dapat dilihat pada referensi 10).

'ahap pertama utnk DA ialah mengurangan fungsi pertahanan kulit sebagai hasildari kurangnya protein structural dan lemak di epidermis (3ambar ,). $al ini

membuat peningkatan hilangnya air dan kulit kering. *ecuali pada kasus

terseingan! hidrasi kulit akan seringkali membutuhkan mandi air hangat paling

tidak untuk 17 menit kemudian diikuti dengan pemakaian pelembab. Pelembab

dalam berbagai sediaan! antara lain krim! salem dapat menadi pilihan pertama

dalam terapi dermatitis atopik. *etika menggunakan salep yang lebih padat!

pertimbangkan untuk membasahi kulit sebelum pengolesan. Pasien dengan DA

sedang dan parah bisa diberikan krim yang banyak mengandung ceramide atau

filaggrin.

Langkah kedua pada DA adalah inflamasi kulit. $al ini sangat ber#ariasi

dari deraat sedang hingga deraat berat DA! bahkan bisa uga mengenai kulit

tanpa lesi karena barier yang rusak dapat menadi tempat masuknya alergen dan

mikroba yang memicu teradinya reaksi imun dan inflamasi. Pada DA yang tidak

dipicu oleh emollient saa! anti inflamasi topikal harus dipakai. Jntuk terapi


15/17

maintenans bisa diberikan kortikosteroid poten rendah! sedangkan poten sedang

dan poten tinggi diberikan untuk eksaserbasi dalam aktu yang singkat.

Pengobatan yang pro aktif menggunakan steroid poten sedang topilal dan inhitor

calcineurin sudah menunukan dapat mengurangi relaps DA--.

=ensen et al.-5 melihat pada pengurangan cairan pada lapisan transepidermal

sebagaimana parameter lain yakni barier epidermis termasuk hidrasi stratum

korneum dan penetrasi pearna dan menuukkan perbaikan parameter ketika

pasien DA diobati dengan steroid topikal dan inhibitor calcineurin. *edua terapi

memperbaiki differensiasi sel sel epidermis menadi normal kembali. %ebagai

catatan! ketika ekspresi filaggrin ditekan pada DA tanpa terapi! pada terapi

antiinflamasi filaggrin dapat naik kembali. oal tar yang mempunyai efek

antiinflamasi yang lebih lemah! uga dapat memperbaiki barier kulit pada DA.-5

%trategi manaemen angka panang yang lain adalah identifikasi faktor

pemicu DA termasuk makanan (pada bayi dan anak kecil)! alergen udara! stress

dan infeksi. 6eberapa bakteri mempunyai kecenderungan unik untuk

berkolonisasi dan menginfeksi pasien dengan DA.1 Jntuk menaksir hubungan

antara mikrobiota kulit dan progresi penyakit! *ong et al mempertontonkan

ribosom 14% pada sekuens CA bakteri pada DCA yang diambil dari anak anak

pengidap DA. Pada DA! proporsi sekuens %taphylococcus! khususnya S. Aureus

lebih tinggi selama eksaserbasi daripada saat post terapi. Yang menarik adalah!

berbagai macam terapi DA dihubungkan dengan meningkatnya enis bakteri.

nfeksi S. aureus uga merupakan predisposisi infeksi #irus pada pasien DA.

Pemantauan infeksi dapat meningkatkan penggunaan antibiotik. %ehingga sangat

penting untuk mengobati pasien ketika sudah elas baha infeksi tersebut

disebabkan oleh % aureus! karena penggunaan antibiotik yang berlebihan dapat

menyebabkan infeksi M%A.++ Pada pasien yang dicurigai % aureus!

pertimbangkan bleach bath.'(

Pruritus merupakan geala kardinal DA yang mempengaruhi kualitas hidup

dan mempersulit pemantauan penyakit kulit karena penggarukan yang dilakukan


16/17


17/17

sasaran dan terapi komplikasi infeksi yang teradi pada pasien DA. Metode baru

yang mengkatagorikan fenotip dan alur imun terkutub pada DA dapat menadi

acana aal strategi terapi yang bisa mengganggu perkembangan asma dan

penyakit alergi lainnya.

pandangan baru tentang dermatitis atopik gabungan

Documents