1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Hepatitis B adalah penyakit yang menyerang organ hati, penyakit ini

disebabkan oleh Virus Hepatitis B dan dapat bersifat akut maupun kronis. Virus

ini ditularkan melalui kontak dengan darah atau cairan tubuh lain dari orang

yang terinfeksi. Hepatitis B adalah infeksi hati yang berpotensi mengancam

jiwa yang disebabkan oleh virus hepatitis B.

Ini adalah masalah kesehatan global utama. Hal ini dapat menyebabkan

infeksi kronis dan menempatkan orang pada risiko tinggi kematian dari sirosis

dan kanker hati. Sekitar 780 000 orang meninggal setiap tahun dari infeksi

hepatitis B - 650 000 dari sirosis dan kanker hati akibat infeksi hepatitis B kronis

dan lain 130 000 dari hepatitis akut.(1)

Prevalensi hepatitis B 2013 adalah 1,2 persen, dua kali lebih tinggi

dibandingkan 2007 (Gambar 3.4.5). Lima provinsi dengan prevalensi hepatitis

B tertinggi adalah Nusa Tenggara Timur (4,3%), Papua (2,9%), Sulawesi

Selatan (2,5%), Sulawesi Tengah (2,3%) dan Maluku (2,3%) (Tabel 3.4.5). Bila

dibandingkan dengan Riskesdas 2007, Nusa Tenggara Timur masih merupakan

provinsi dengan prevalensi hepatitis B tertinggi.(2)

Pada tahun 2009, NTT memiliki jumlah kasus hepatitis B sebanyak 150

Kasus. Jumlah kasus tertinggi berada di Kabupaten Flores Timur, diikuti oleh

Kabupaten TTS, Kabupaten Ende, dan Kabupaten Manggarai Timur. Jumlah

2

kasus ini lebih rendah dibandingkan pada tahun 2007 sebanyak 335 Kasus.(3)

Oleh karena itu tim penulis merasa perlu untuk membahas tentang Hepatitis B

kaitannya dengan perilaku serta pencegahannya.

1.2.Tujuan Penulisan

1.2.1. Tujuan Umum

Untuk menyelesaikan tugas Blok IKM 2 Semester 6 Fakultas Kedokteran

Universitas Nusa Cendana

1.2.2. Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui hubungan penyakit hepatitis B dengan perilaku

masyarakat

2. Untuk mengetahui cara-cara penularan hepatitis B

3. Untuk mengetahui cara-cara diagnosis hepatitis B

4. Untuk mengetahui cara-cara penanggulangan hepatitis B

5. Untuk mengetahui cara-cara pencegahan hepatitis B

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hepatitis B adalah penyakit yang menyerang organ hati, penyakit ini

disebabkan oleh Virus Hepatitis B dan dapat bersifat akut maupun kronis.

Virus ini ditularkan melalui kontak dengan darah atau cairan tubuh lain dari

orang yang terinfeksi. Hepatitis B adalah infeksi hati yang berpotensi

mengancam jiwa yang disebabkan oleh virus hepatitis B.(1) Hepatitis B

adalah penyakit yang disebabkan oleh Virus DNA berselubung ganda

berukuran 24 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti dengan

penanda utamanya adalah HBsAg yang positif kira-kira 2 minggu sebelum

muncul gejala klinis.(4)

Hepatitis B adalah suatu penyakit pada organ hati yang

disebabkan oleh virus hepatitis B (HbV), suatu anggota famili

hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau

menahun yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati.

Infeksi virus hepatitis B merupakan suatu infeksi sistemik yang

menimbulkan peradangan dan nekrosis sel hati yang mengakibatkan

terjadinya serangkaian kelainan klinik, biokimiawi, imunoserologik, dan

morfologik. Penyakit ini banyak dikenal sebagai penyakit kuning,

padahal penguningan (kuku, mata, kulit) hanya salah satu gejala dari

penyakit Hepatitis itu.(5)

4

2.2 Epidemiologi

Penyakit hepatitis B dapat terjadi pada semua umur dan jenis

kelamin. Data menunjukkan bahwa bayi yang terinfeksi VHB sebelum usia

satu tahun mempunyai risiko kronisitas sampai 90%, sedangkan bila infeksi

VHB terjadi pada usia antara 2-5 tahun risikonya menurun menjadi 50%,

bahkan bila terjadi infeksi pada anak berusia diatas 5 tahun hanya berisiko

5-10% untuk terjadi kronisitas.(5)

Berdasarkan jenis kelamin ternyata pria cenderung lebih banyak dari

pada wanita. Di bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Cipto

Mangunkusumo (RSCM) sejak Juli 2002-April 2010, dari 28 penderita

hepatitis B kronis yang dirawat, diperoleh 19 orang HBsAg positif adalah

pria (67,86%). Di Surabaya, dari 7.759 orang yang diperiksa, diperoleh

1.805 orang dengan HBsAg positif, 1.176 orang adalah pria (65,15%),

sedangkan wanita sebanyak 629 orang (34,85%), kemudian di Bandung dari

7.365 orang yang diperiksa, diperoleh 1.080 orang dengan HBsAg positif,

didapati 673 pria (62,31%), sedangkan pada wanita sebanyak 407 orang

(37,69%).

Di Denpasar dari 2.179 orang yang diperiksa, diperoleh 217 orang

dengan HbsAg positif, ditemukan pria dengan jumlah lebih banyak yaitu

168 orang (77,42%), sedangkan pada wanita 49 orang (22,58%).

Selanjutnya di Manado dari 603 orang yang diperiksa, ditemukan 60 orang

yang dinyatakan HBsAg positif, ditemukan pria dengan jumlah 46 orang

(76,66%), sedangkan pada wanita sebanyak 14 orang (23,34%).(6)

5

2.3 Etiologi

Terjadinya Hepatitis B disebabkan oleh VHB yang terbungkus serta

mengandung genoma DNA (Deoxyribonucleic acid) melingkardan

tergolong dalam famili Hepadnaviridae. Nama famili Hepadnaviridae ini

disebut demikian karena virus bersifat hepatotropis dan merupakan virus

dengan genom DNA. Termasuk dalam family ini adalah virus hepatitis

Woodchuck (sejenis marmot dari Amerika Utara) yang telah diobservasi

dapat menimbulkan karsinoma hati, virus hepatitis B pada bebek Peking dan

bajing tanah (ground squirrel).

Virus Hepatitis B akan tetap bertahan pada proses desinfeksi dan

sterilisasi alat yang tidak memadai, selain itu VHB juga tahan terhadap

pengeringan dan penyimpanan selama 1 minggu atau lebih. Virus Hepatitis

B yang utuh berukuran 42 nm dan berbentuk seperti bola, terdiri dari

partikel genom (DNA) berlapis ganda dengan selubung bagian luar dan

nukleokapsid dibagian dalam. Nukleokapsid ini berukuran 27 nm dan

mengandung genom (DNA) VHB yang sebagian berantai ganda dengan

bentuk sirkular. Selama infeksi VHB, terdapat 2 macam partikel virus yang

terdapat dalam darah yaitu virus utuh (virion) yang disebut juga partikel

Dane danselubung virus (HBsAg).

Ukuran kapsul virus berukuran 22 nm, dapat berbentuk seperti bola

atau filament. Virus ini merusak fungsi liver dan terus berkembang biak

dalam sel-sel hati (Hepatocytes). Akibat serangan ini sistem kekebalan

tubuh kemudian memberi reaksi dan melawan. Kalau berhasil maka virus

6

dapat terbasmi habis. Tetapi jika gagal virus akan tetap tinggal dan

menyebabkan Hepatitis B kronis (si pasien sendiri menjadi carrier atau

pembawa virus seumur hidupnya). Dalam seluruh proses ini liver

mengalami peradangan.(7)

2.4 Patomekanisme

Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral.

Dari peredaran darah partikel dan maasuk ke dalam hati dan terjadi proses

replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi

partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HbsAg

yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respons imun

tubuh, yang pertama kali dirangsang adalah respons imun spesifik (innate

immune response) karena dapat terangsang dalam waktu pendek, dalam

beberapa menit sampai beberapa jam. Proses eliminasi nonspesifik ini tejadi

tanpa restriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T.

Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun

spesifik, yaitu dengan mengaktifasi sel limfosit T dan sel limfosit B.

Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan

kompleks peptida VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel

hati dan pada permukaan dinding APC dan dibantu rangsangan sel T CD4+

yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB-

MHC kelas II pada dinding APC. Peptida VHB yang ditampilkan pada

permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respons imun

7

adalah peptida kapsid yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel T CD8+ selanjutnya

akan mengeliminasi virus yang ada didalam sel hati yang terinfeksi. Proses

eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan

menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Di samping itu

dapat juga terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang

terinfeksi melalui aktivitas IFN dan TNF yang dihasilkan oleh sel T

CD8+ (mekanisme nonsitolitik).

Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan

produksi antibodi antara lain anti-HBs, anti-HBc, anti-Hbe. Fungsi anti-

HBs adalah netralisasi partikel VHB bebas dan mencegah masuknya virus

kedalam sel. Dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus

dari sel ke sel. Infeksi kronik VHB bukan disebabkan gangguan produksi

anti-HBs. Buktinya pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemkan

adanya anti-HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HbsAg.

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB

dapat diakhiri, sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi

infeksi VHB yang menetap. Proses eliminasi VHB oleh respons imun yang

tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu.

1. Faktor Virus, antara lain : Terjadinya imunotoleransi terhadap produk

VHB, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel

terinfeksi, terjadinya mutan VHB yang tidak memproduksi HbeAg,

integrasi genom VHB dala genom sel hati.

8

2. Faktor Pejamu, antara lain : Faktor genetik, kurangnya IFN, adanya

antibodi terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit,

respons antiidiotipe, faktor kelamin atau hormonal.(8)

2.5 Diagnosis

Diagnosis laboratorium infeksi hepatitis B berfokus pada deteksi

hepatitis B antigen permukaan -HBsAg. WHO merekomendasikan bahwa

semua sumbangan darah yang diuji untuk hepatitis B untuk memastikan

keamanan darah dan menghindari penularan kecelakaan pada orang yang

menerima produk darah. Infeksi virus hepatitis B akut ditandai dengan

adanya HBsAg dan immunoglobulin M (IgM) antibodi terhadap antigen

inti, HBcAg. Selama fase awal infeksi, pasien juga seropositif untuk

hepatitis B e antigen (HBeAg). HBeAg biasanya penanda tingginya tingkat

replikasi virus. Kehadiran HBeAg mengindikasikan bahwa darah dan cairan

tubuh dari individu yang terinfeksi sangat menular. Infeksi kronis ditandai

dengan peresisten HBsAg selama 6 bulan (dengan atau tanpa bersamaan

HBeAg). Peresisten HBsAg adalah penanda utama risiko untuk

mengembangkan penyakit hati kronis dan kanker hati (karsinoma

hepatocellullar) di kemudian hari.(1)

2.6 Manifestasi Klinis

2.6.1. Hepatitis B Akut

9

Perjalanan hepatitis B akut terjadi dalam empat (4) tahap yang

timbul sebagai akibat dari proses peradangan pada hati yaitu :

1. Masa Inkubasi

Masa inkubasi yang merupakan waktu antara saat penularan

infeksi dan saat timbulnya gejala/ikterus, berkisar antara 1-6

bulan, biasanya 60-75 hari. Panjangnya masa inkubasi

tergantung dari dosis inokulum yang ditularkan dan jalur

penularan, makin besar dosis virus yang ditularkan, makin

pendek masa inkubasi.

2. Fase Prodromal

Fase ini adalah waktu antara timbulnya keluhan-keluhan

pertama dan timbulnya gejala dan ikterus. Keluhan yang sering

terjadi seperti : malaise, rasa lemas, lelah, anoreksia, mual,

muntah, terjadi perubahan pada indera perasa dan penciuman,

panas yang tidak tinggi, nyeri kepala, nyeri otot-otot, rasa tidak

enak/nyeri di abdomen, dan perubahan warna urine menjadi

cokelat, dapat dilihat antara 1-5 hari sebelum timbul ikterus, fase

prodromal ini berlangsung antara 3-14 hari.

3. Fase Ikterus

Dengan timbulnya ikterus, keluhan-keluhan prodromal secara

berangsur akan berkurang, kadang rasa malaise, anoreksia masih

terus berlangsung, dan nyeri abdomen kanan atas bertambah.

10

Untuk deteksi ikterus, sebaliknya dilihat pada sklera mata. Lama

berlangsungnya ikterus dapat berkisar antara 1-6 minggu.

4. Fase Penyembuhan

Fase penyembuhan diawali dengan menghilangnya ikterus dan

keluhan- keluhan, walaupun rasa malaise dan cepat lelah kadang

masih terus dirasakan, hepatomegali dan rasa nyerinya juga

berkurang. Fase penyembuhan lamanya berkisar antara 2-21

minggu.

2.6.2. Hepatitis B Kronis

Hepatitis B kronis didefinisikan sebagai peradangan hati yang

berlanjut lebih dari enam bulan sejak timbul keluhan dan gejala

penyakit. Perjalanan hepatitis B kronik dibagi menjadi tiga (3) fase

penting yaitu:

1. Fase Imunotoleransi

Pada masa anak-anak atau pada dewasa muda, sistem imun

tubuh toleren terhadap VHB sehingga konsentrasi virus dalam

darah tinggi, tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti.

Pada fase ini, VHB ada dalam fase replikatif dengan titer HBsAg

yang sangat tinggi.

2. Fase Imunoaktif (Fase clearance)

Pada sekitar 30% individu dengan persisten dengan VHB akibat

terjadinya replikasi VHB yang berkepanjangan, terjadi proses

nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi Alanine

11

Amino Transferase (ALT). Pada keadaan ini pasien sudah mulai

kehilangan toleransi imun terhadap VHB.

3. Fase Residual

Pada fase ini tubuh berusaha menghancurkan virus dan

menimbulkan pecahnya sel-sel hati yang terinfeksi VHB. Sekitar

70% dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan

sebagian besar partikel VHB tanpa ada kerusakan sel hati yang

berarti. Pada keadaan ini titer HBsAg rendah dengan HBeAg

yang menjadi negatif dan anti HBe yang menjadi positif, serta

konsentrasi ALT normal.

Penderita infeksi VHB kronis dapat dikelompokkan menjadi tiga

kelompok yaitu :

1. Pengidap HBsAg positif dengan HBeAg positif Pada penderita ini

sering terjadi kenaikan ALT (eksaserbasi) dan kemudian penurunan

ALT kembali (resolusi). Siklus ini terjadi berulang-ulang sampai

terbentuknya anti HBe. Sekitar 80% kasus pengidap ini berhasil

serokonversi anti HBe positif, 10% gagal serokonversi namun ALT

dapat normal dalam 1-2 tahun, dan 10% tetap berlanjut menjadi

hepatitis B kronik aktif.

2. Pengidap HBsAg positif dengan anti HBe positif Prognosis pada

pengidap ini umumnya baik bila dapat dicapai keadaan VHB DNA

yang selalu normal. Pada penderita dengan VHB DNA yang dapat

12

dideteksi diperlukan perhatian khusus oleh karena mereka berisiko

menderita kanker hati.

3. Pengidap hepatitis B yang belum terdiagnosa dengan jelas. Kemajuan

pemeriksaan yang sangat sensitif dapat mendeteksi adanya HBV

DNA pada penderita dengan HBsAg negatif, namun anti HBc positif.

2.7 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan VHB adalah untuk mencegah atau

menghentikan radang hati (liver injury) dengan cara menekan replikasi virus

atau menghilangkan injeksi. Dalam pengobatan hepatitis B, titik akhir yang

sering dipakai adalah hilangnya pertanda replikasi virus yang aktif secara

menetap. Obat-obat yang digunakan untuk menyembuhkan hepatitis antara

lain obat antivirus, dan imunomulator. Pengobatan antivirus harus diberikan

sebelum virus sempat berintegrasi ke dalam denom penderita. Jadi

pemberiannya dilakukan sedini mungkin sehingga kemungkinan terjadi

sirosis dan hepatoma dapat dikurangi. Yang termasuk obat antivirus adalah

interferon (INF). Sedangkan obat imunomodulator yang menekan atau

merangsang sistem imun misalnya transfer faktor,immune RNA,dan

imunosupresi.

2.8 Prognosis

Prognosis tidak pasti, terutama pada infeksi awal yang berkembang

menjadi fulminan yang merupakan kasus fatal pada nekrosis hepatitis akut.

13

Pada anak jarang terjadi penyakit klinis yang akut, tetapi kebanyakan anak

yang terinfeksi sebelum usia tujuh tahun akan mengalami karier kronis.(9)

2.9 Komplikasi

Prevalensi berkembang menjadi hepatitis fulminan sebesar 0,5-1%,

mengalami penyembuhan pada hepatitis kronis persisten sebesar >90%,

hepatitis kronis aktif

14

BAB III

PENCEGAHAN

3.1 Pencegahan Hepatitis B

Untuk menurunkan angka kesakitan maupun kematian akibat infeksi

VHB perlu dilakukan pencegahan yang meliputi pencegahan primordial,

primer, sekunder, dan tersier.

1. Pencegahan Primordial

Pencegahan primordial adalah upaya untuk memberikan

kondisi pada masyarakat yang memungkinkan penyakit tidak

mendapat dukungan dari kebiasaan,gaya hidup, maupun kondisi

lain yang merupakan faktor risiko untuk munculnya suatu

penyakit. Pencegahan primordial yang dapat dilakukan adalah:

a. Konsumsi makanan berserat seperti buah dan sayur serta

konsumsi makanan dengan gizi seimbang.

b. Bagi ibu agar memberikan ASI pada bayinya karena

ASI mengandung antibodi yang penting untuk melawan

penyakit.

c. Melakukan kegiatan fisik seperti olah raga dan cukup

istirahat.

2. Pencegahan Primer

Pencegahan primer meliputi segala kegiatan yang dapat

menghentikan kejadian suatu penyakit atau gangguan sebelum

15

terjadi penyakit ketika seseorang sudah terpapar faktor resiko.

Pencegahan primer yang dilakukan antara lain :

a. Program Promosi Kesehatan

Memberikan penyuluhan dan pendidikan khususnya

bagi petugas kesehatan dalam pemakaian alat-alat yang

menggunakan produk darah agar dilakukan sterilisasi.

Memberikan penyuluhan kepada masyarakat umumnya

agar melaksanakan program imunisasi untuk mencegah

penularan hepatitits Secara konservati dilakukan

pencegahan penularan secara parenteral dengan cara

menghindari pemakaian darah atau produk darah yang

tercemar VHB, pemakaian alat-alat kedokteran yang

harus steril, menghindari pemakaian peralatan pribadi

terutama sikat, pisau cukur, dan peralatan lain yang dapat

menyebabkan luka.

b. Program Imunisasi

Pemberian imunisasi hepatitis B dapat dilakukan

baik secara pasif maupunaktif. Imunisasi pasif dilakukan

dengan memberikan hepatitis B Imunoglobulin (HBIg)

yang akan memberikan perlindungan sampai 6 bulan.

Imunisasi aktif dilakukan dengan vaksinasi hepatitis B.

Dalam beberapa keadaan, misalnya bayi yang lahir dari

ibu penderita hepatitis B perlu diberikan HBIg

16

mendahului atau bersama-sama dengan vaksinasi

hepatitis B. HBIg yang merupakan antibodi terhadap

terhadap VHB diberikan secara intra muskular

selambat-lambatnya 24 jam setelah persalinan. Vaksin

hepatitis B diberikan selambat-lambatnya 7 hari setelah

persalinan. Untuk mendapatkan efektivitas yang lebih

tinggi, sebaiknya HBIg dan vaksin hepatitis B diberikan

segera setelah persalinan. Secara rinci program imunisasi

dasar yang dilaksanakan di Indonesia adalah sebagai

berikut.

UMUR VAKSIN

Bayi yang lahir di rumah

0 bulan Hepatitis B1

1 bulan BCG

2 bulan Hepatitis B2, DPT1, Polio1

3 bulan Hepatitis B3, DPT2, Polio2

4 bulan DPT3, Polio3

9 bulan Campak

Bayi yang lahir dirumah sakit

0 bulan Hepatitis B1

2 bulan Hepatitis B2, DPT1, polio1

3 bulan Hepatitis B3, DPT2, polio2

4 bulan DPT3, Polio3

9 bulan Campak

Tabel 3.1. Jadwal Imunisasi Kemenkes RI

Pemberian vaksin hepatitis B juga dianjurkan kepada

pasangan seksual yang kontak langsung dengan

penderita HBsAg positif, kelompok yang mempunyai

pasangan seksual berganti-ganti, terutama yang

didiagnosa terinfeksi Penyakit Menular Seksual (PMS),

17

pasangan homoseksual, pasien yang mendapatkan

tindakan pengobatan dengan cuci darah, dan Petugas

kesehatan yang sehari-hari kontak dengan darah atau

jaringan tubuh penderita HBsAg positif, seperti perawat

dan petugas laboratorium.

3. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder merupakan upaya yang dilakukan

terhadap orang yang sakit agar lekas sembuh dan menghambat

progresifitas penyakit melalui diagnosis dini dan pengobatan

yang tepat.

4. Pencegahan Tersier

Sebagian besar pencegahan penderita hepatitis B akut akan

membaik atau sembuh sempurna tanpa meninggalkan bekas.

Tetapi sebagian kecil akan menetap dan menjadi kronis,

kemudian menjadi buruk atau mengalami kegagalan faal hati.

Biasanya penderita dengan gejala seperti ini akan berakhir

dengan meninggal dunia. Usaha yang dilakukan untuk

mengatasi hal tersebut maka perlu diadakan pemeriksaan

berkala. Sebelum dilaksanakan pembedahan, pada waktu

pembedahan, dan pasca pembedahan.(10)

18

BAB IV

KESIMPULAN

4.1.Kesimpulan

Hepatitis B yang disebabkan oleh virus yang menyerang

organ hati merupakan penyakit infeksi menular yang

ditularkan lewat cairan tubuh yang kebanyakan lewat kontak

seksual, oleh karena itu tim penulis menyimpulkan bahwa

penyakit Hepatitis B bisa dicegah apabila adanya perubahan

perilaku pada masyarakat terkait dengan seks bebas. Dengan

berkurangnya perilaku seks bebas pada masyarakat,

diharapkan angka penyakit menular seksual yang salah

satunya adalah Hepatitis B dapat berkurang sehingga angka

kesehatan di NTT sendiri dapat meningkat sehingga dapat

terwujud masyarakat NTT yang sehat dan sejahtera.

19

Daftar Pustaka

1. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S. Fact about Hepatitis B [Internet].

World Health Organization; 2010 p. 235. Available from:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/

2. Riset Kesehatan Dasar 2013 [Internet]. 2014. Available from:

www.riskesdas.litbang.depkes.go.id/download/Riskesdas2013.pdf

3. Seran SB, Atasoge J, Salmun E. Profil Kesehatan NTT 2010 Edisi Revisi.

2010 p. 1233.

4. Price S, Wilson L. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyait.EGC; 2005.

5. Dewanti L. Infeksi Hepatitis B. Universitas Sumatera Utara; 2009. p. 3559.

6. Hadi S. Prevalensi Hepatitis B. Jakarta; 2010.

7. Adams GL. Hepatitis B. 2014;3345.

8. Sudoyo A. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. 4th ed. Jakarta: EGC; 2010.

9. WHO. Hepatitis B Department of Communicable Diseases Surveilance and

Response.2002.

20

10. Aditama TY. Pedoman Pengendalian Hepatitis Virus. Jakarta:

DIREKTORAT JENDERAL PP & PL KEMENTERIAN KESEHATAN RI;

2012.