PAPIL EDEMA

PENDAHULUANPapilledema adalah suatu pembengkakan discus saraf optik sebagai akibat

seunder dari peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda dengan penyabab lain dari

pembengkakan discus saraf optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik pada

papilledema akut. Papilledema hampIr selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan dapat

berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini tidak dapat

digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan discus saraf optik yang disebabkan

oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.

DEFINISI

Edema discus saraf optic, biasanya bilateral, yang disebabkan oelh karena

peningkatan tekanan intrakranial.

PATOFISIOLOGI

Pembengkakkan discus saraf optik pada papilledema disebabkan oleh karena

tertahannya aliran axoplasmic dengan edema intra-axonal pada daerah discus saraf optik.

Ruang subarachnoid pada otak dilanjutkan langsung dengan pembungkas saraf optik.

Oleh karenanya, jika tekanan cairan cerebrospinal (LCS) meningkat, maka tekanannya

akan diteruskan ke saraf optik, dan pembungkus saraf optic bekerja sebagai suatu

tourniquet untuk impede transport axoplasmik. Hal ini menyebabkan penumpukan

material di daerah lamina cribrosa, menyebabkan pembengkakan yang khas pada saraf

kepala. Papilledema dapat tidak terjadi pada kasus sebelum terjadinya optic atrophy. Pada

kasus ini, ketiadaan papilledema sepertinya adalah sebagai akibat sekunder terhadap

penurunan jumlah serabut saraf yang aktif secara fisiologis.

ETIOLOGI

o Setiap tumor atau space-occupying lesions (SOL) pada SSP

o Hipertensi intrakranial idiopatik

o Penurunan resorbsi LCS (cth, thrombosis sinus venosus, proses peradangan, meningitis,

perdarahan subarachnoid)

o Peningkatan produksi LCS (tumor)

o Obstruksi pada sistem ventrikular

o Edema serebri/encephalitis

o Craniosynostosis

KLINIS

Anamnesa

Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papilledema adalah aibat

sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya.

o Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial secara karakteristik

emmburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi oleh batuk dan jenis manuver

Valsava lainnya.

o Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual dan muntah

dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat diserai denan kehilangan kesadaran, dilatasi pupil,

dan bahkan kematian

o Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat terjadi:

o Bebrapa pasirn mengalami gangguan visual transient (adanya pengelihatan

memudar keabu-abuan pada penygelihatan, terutama ketika bangun dari posisi

duduk atau berbaring, or transient flickering as if rapidly toggling a light

switch).

o Pengelihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang, dan penurunan persepsi

warna dapat terjadi.

o Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh

terjadi.

o Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang sudah

lanjut.

Pemeriksaan Fisik

o Riwayat penyakit pasien harus diselidiki, dan pemeriksaan fisik, termasuk tanda vital,

harus dilakukan. Terleih lagi, tekanan darah harus diperiksa untuk menyingkirkan

hipertensi maligna.

o Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit yang

berhubungan dengan demam.

o Tajam pengelihatan, pengelihatan warna, dan pemeriksaan pupil seharusnya normal.

Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat

seunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan berkaitan

dengan peningkatan tekanan intrakranial.

o Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk menemukan

tanda-tanda berikut:

o Manifestasi awal

Hiperemia diskus

Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi dengan

pemeriksaan slit lamp biomicroscopy yang cermat dan oftalmoskopi

langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal dari diskus. Tanda

kunci terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai menghambat

pembuluh darah peripapiler.

Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling mudah

denan cahaya bebas merah (hijau).

Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80% individu

dapat menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat lebih dari 200

mm air.

o Manifestasi lanjut

Jika papilledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan serabut saraf

akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara kasar terlihat

terangkat.

Terjadi sumbatan vena, dan perdarahan peripapiler menjadi lebih jelas,

diikui dengan eksudat dan cotton-wool spots.

Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau,

terkadang, membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton lines.

Lipatan Choroidal juga dapat ditemukan.

o Manifestasi kronis

Jika papilledema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus

perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat pada

diskus yang sudah hilang central cup-nya.

Seiring dengan waktu, disus dapat mengembangkan deposit kristalin

yang mengkilat (disc pseudodrusen).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

o Pemeriksaan lab:

Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papilledema. Jika

diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensin-converting

enzyme (ACE), Laju endap darh (LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam

emnemukan tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.

o Pemeriksaan Pencitraan:

o Neuroimaging segera (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam

usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP.

o B-scan ultrasonography dapat berguna untuk meningkirkan disc drusen yang

tersembunyi.

o Fluorescein angiography dapat digunakan untuk mebantu menegakkan diagnosis.

Papilledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapillar dengan

kebocoran lanjut pada kontras.

o Pemeriksaan lain:

o Perimetri

Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan pembesaran titik

buta. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu “pseudo“ hemianopsia

bitemporal dapat terlihat.

Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama daerah

inferior, secaar bertahap dapat terjadi, ang selanjutnya dapat memburuk

menjadi kehilangan pengelihaan sentral dan kebutaan total.

o Fotografi warna Stereo pada diskus optikus berguna untuk mendokumentasikan

perubahan yang terjadi.

DIAGNOSIS BANDING

o hipertensi

o Hipertensi intracranial idiopatik

o Optic Neuritis

o Optic Neuropathy, kompresif, toksik

o Pseudopapilledema

o Sarcoidosis

o Scleritis

o Thyroid Ophthalmopathy

o Toxoplasmosis

o Vogt-Koyanagi-Harada Disease

o Diabetic papillitis

PENATALAKSANAAN

o Obat-obatan

o Terapi, baik secara medis atauoun bedah, diarahkan kepada pross patologis yang

mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler.

o Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika

ditemukan.

o Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox), dapat

berguna pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus hipertensi intrakranial

idiopatik. (pada keberadaan trombosis sinus venosus, diuretik

dikontraindikasikan. Pada keadaan ini, evaluasi oleh seorang ahli hematologis

direkomendasikan.)

o Penurunan berat badan direkomendasikan pada kasus hiertensi intrakranial

idiopatik.

o Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan

peradangan (ch, sarcoidosis).

o Pembedahan:

o Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat.

o Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk

memintas LCS.

o Dekompesi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk mengurangi pemburukan

gejala okuler dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang tidak terkontrol

dengan obat-obatan. Prosedur ini kemungkinan tidak akan menghilangkan sakit

kepala persisten yang terjadi.

o Diet: pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus hipertensi

intrakranial idiopatik mungkin diperlukan.

PROGNOSIS

Prognosis dari papilledema sangat tergantung pada penyebabnya. Kebanyakan

psien yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk; pada penyakit

obstruksi ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses; pada pasien dengan

pseudotumor biasanya dapat diobati dengan cukup baik. Diagnosis papilledema

memerlukan pejajakan yang serius sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat

disingkirkan. Dimana, konsultasi neurologis, bedah saraf, atau neuroradiologis biasanya

diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya dapat dikurangi menjadi hanya

papilledema saja, ahli penyakit mata dapat menentukan penatalaksanaan sgresif yang

terbaik yang perlu dilakukan. Sangat sering terjadi, kebutaan permanen terjadi pada

kondisi yang relatif ringan seperti hipertensi intrakranial idiopatik karena kurangnya

keterlibatn ahli penyakit mata