Patofisiologi Sistem Pernapasan

Sistem pernafasan : hidung, faring, laring, trakea, bronkus dan bronkiolus. (dextra dan sinistra), paru (dex dan sin) serta pleura (dex dan sin)Paru-paru dibungkus oleh 2 selaput tipis yg disebut PLEURA. Selaput bagian dalam yg langsung menyelubungi paru-paru (p. visceralis) sedang selaput yg menyelubungi rongga dada (p parietal). Diantara lapisan pleura ini terdapat rongga pleura Peredaran darah paru : paru mempunyai 2 suplai darah yi dari arteri pulmonalis dan arteri bronkialis. Sirkulasi bronkial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik ke jaringan paru.Tekanan darah paru lebih rendah dibandingkan tekanan darah sistemik. Tek darah sistemik = 120/80 sedangkan tekanan darah pulmonal 25/10 mmHgA. PENGANTAR

Kontrol persarafan pada jalan nafas: sistem saraf otonom. Rangsangan pada saraf parasimpatis menyebabkan bronkokonstriksi dan peningkatan sekresi kelenjar mukosa Perangsangan saraf simpatis, terutama ditimbulkan oleh epinefrin mll reseptor adrenergik-beta2 dan menyebabkan relaksasi otot polos bronkus, bronkodilatasi dan berkurangnya sekresi bronkus

Proses fisiologi pernafasan ; proses O2 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi, yg dibagi ke dalam 3 stadium:Ventilasi ; gerakan keluar masuknya udara dari paru.Transportasi ; difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru, distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal, reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah serta pengangkutan O2 dan CO2 oleh darah.Respirasi sel : saat zat-zat dioksidasi untuk mendapatkan energi, dan CO2 terbentuk sbg hasil metabolisme sel paru

Ventilasi ; Udara bergerak ke dalam paru (inspirasi) bila tekanan alveoli lebih rendah dari tekanan atmosfir, dan udara keluar dari paru (ekspirasi) bila tekanan alveoli lebih besar daripada tekanan atmosfer

Tahap kedua pernafasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus kapiler. Kekuatan pendorong untuk memindahkan ini adalah selisih tekanan parsial (Pa) antara darah dan fase gas. Tekanan parsial O2 di alveoli 103 mmHg.

Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru dipengaruhi oleh distribusi udara dalam paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler.

Nilai rata-rata rasio ventilasi thd perfusi (V / Q) = 0,8. didapat dari perbandingan nilai laju ventilasi alveolar normal ; 4 L/menit dgn curah jantung normal 5 L/menit

Transfor O2 mll 2 jalan ; secara fisik larut dlm plasma dan secara kimia berikatan dgn Hb (HbO2). Sekitar 75 % Hb msh berikatan dgn O2 ketika kembali ke paru, hanya sekitar 25% yg digunakan untuk jaringan.

Transfor CO2 dari jar ke paru untuk dibuang, mll 3 cara yi ; larut dalam plasma, berikatan dgn gugus amino pada Hb, dan 70% diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma (HCO3)

Asidosis metabolik bila ; penurunan pH darah yi afinitas Hb thd O2 berkurang, sehingga O2 yg diangkut darah menjadi berkurang. Cth pada syok (pembentukan asam laktat berlebihan akibat metab anaerobik), dan retensi CO2 akibat hipoventilasi.Alkaliosis metab bila; peningkatan pH darah atau penurunan PCO2, yi peningkatan aktifitas Hb thd O2.dimana ambilan O2 ke paru meningkat, tp pelepasan O2 ke jar terganggu (hipoksia)Hiperventilasi dimana eksresi CO2 berlebihan

Sistem pertahanan pada sal pernafasan ; filtrasi udara oleh hidung, refleks batuk, refleks menelan / muntah, bronkokontriksi, ventilasi dan makrofag

TANDA & GEJALA PENYAKIT PERNAFASANA. Batuk : lebih dari 3 minggu Refleks pertahanan / protektif akibat iritasi percabangan trakeo-bronkialRangsangan : Mekanik, Kimia, RadangPenyebab : Inhalasi debu, asap, benda benda asing, tumor

B. SputumPembentukan mukus di saluran napas : 100 ml /hari Mukus diangkut ke faring oleh gerakan pembersihan normal dari silia

Mukus berlebihan ; Pembersihan tidak efektif, mukus tertimbun, merangsang membran mukosa, mukus dibatukkan keluar sebagai sputum Penyebab mukus berlebihan : gangguan fisik, iritan dan infeksiYang dipelajari dari sputum ; Sumber, warna, volume & Konsistensi

Sputum kekuning-kuningan : Adanya infeksi Sputum hijau : Penimbunan nanahSputum merah muda & berbusa : Edema Paru Akut Sputum yg berlendir , lekat dan bewarna abu-abu atau putih : bronkitis kronikSputum yang berbau busuk ; tanda abses paru / bronkiektasis

c. Hemoptisis Batuk Darah Merupakan gejala dari :1. Tuberkulosis Aktif2. Karsinoma bronkogenik3. Infark paru4. Abses paru -paru

D. Dispnea Sesak Napas Orang normal mengalami Dispnea saat :Latihan fisik sedang (Naik tangga), Sesudah berjalanSesudah melakukan kegiatan ringan

Pada keadaan patologis, Dispnea mrpkan gejala utama pada ; edema paru, CHF, dan penyakit katup jantung.(Frekuensi pernafasan normal : 12-20X/menitTakipnea ; frekuensi pernafasan > 20 x / menit)

Dispnea terjadi pada:Peningkatan kerja penapasan akibat meningkatnya resistensi elastik paru : Pneumonia, Efusi PleuraPeningkatan kerja penapasan akibat meningkatnya resistensi dinding dada : ObesitasPeningkatan kerja pernafasan akibat meningkatnya resistensi non elastik paru : Bronkitis, asma

E. Nyeri DadaMerupakan Gejala khas dari pleuritis (radang pleura)Sumber nyeri : Pleura parietalis, Nyeri seperti teriris, diperberat dengan batuk, bersin & napas yang dalam.

F. Jari jari tubuh Perubahan bentuk ujung jari jari tangan & kaki yang tampak menggelembung. Penyebab : * Penyakit paru ( 70-80%) * Penyakit kardiovaskular (10-15%) * Penyakit kronik sal. cerna

G. Tanda- Tanda Pertukaran gas yang kurang memadai 1. Sianosis : Kebiruan pada kulit & selaput lendir 2. Hipoksemia (PaO2 rendah, kadar Normal = 80-100mmHG) & Hipoksia 3. Hiperkapnia (PaCO2 diatas 45 mm Hg, N 35-45 mmHg )

Kebiruan pada kulit yang terjadi akibat Hb dalam darah tidak berikatan dengan oksigenOksigen dapat berikatan dengan 4 tempat ikatan pada HbHb-O2 : saturated hemoglobinHb : Desaturated or deoxygenated hemoglobinTerjadi apabila saturasi oksigen di arteri turun dibawah 70%.SIANOSIS

DEPRESI SSPDepresi pernapasan terjadi akibat perubahan fungsi pusat pernapasan di otak. Depresi SSP dapat terjadi pada hipoksia dan / hipoksemia yang terjadi akibat penurunan ventilasi atau perfusi paru. Agar dapat berfungsi normal, pusat pernapasan yang terdapat di medula dan pons membutuhkan oksigen yang adekuat.

GANGGUAN / PENYAKIT PADA PERNAFASAN

GANGGUAN VENTILASI OBSTRUKTIFGANGGUAN PERNAFASAN RESTRIKTIFPENYAKIT PARU YANG BERHUBUNGAN DENGAN PENYAKIT JANTUNGGAGAL NAFASINFEKSI SALURAN PERNAFASAN ATAS (ISPA)INFEKSI SALURAN PERNAFASAN BAWAH : - PNEUMONIA- TBC

I. GANGGUAN VENTILASI OBSTRUKTIF

1.Peny paru obtruktif kronik (COPD) yaitu tdd asma, bronkhitis kronik dan emfisema paru2.Bronkiektasis 3.Fibrosis kistik

I. Penyakit Pernapasan Obstruktif 1. Penyakit paru Obstruktif Menahun

Asma : Respon abnormal sal. Napas terhadap rangsang yang menyebabkan penyempitan jalan napas

Tiga Kategori Asma :Asma ekstrintik/alergik : Disebabkan oleh alergenAsma intrinsik/idiopatik, Faktor pencetus tidak jelas. Nonspesifik : Flu, latihan, emosi Campuran

Gejala :Nafas berat yang berbunyi ngik-ngik pada saat ekspirasi (wheezing)SesakKadang disertai batukPada asma yang berat : Dapat terjadi sianosis ( kebiruan terutama sekitar mulut)Kontraksi otot bantu pernafasan

Airway Inflammation & Smooth Muscle Reactivity

Pathology of AsthmaMerck Pharmaceuticals

Klasifikasi1. Asma ekstrinsikAllergen penyebab umum diketahuiTest kulit positifIgE meningkat pada 60% penderitaOnset biasanya pada anak-anak dan dewasa mudaAsma intermittenDerajat asma bervariasiRiwayat alergi keluarga positif

Asma intrinsik

Allergen tidak diketahuiTest kulit negatifIgE normal atau rendahOnset biasanya pada orang tuaAsma terus menerusAsma pada umumnya beratJarang ada riwayat alergi pada keluarga

b. Bronkitis Kronik Hipertropi kelenjar mukosa bronkus & peningkatan sekresi sel. goblet. Pembentukan mukus meningkat : Batuk Produktif Faktor etiologi utama : Merokok & Polusi udara Enfisema

1. Enfisema sentrilobular (CLE) Menyerang bronkiolus respiratorius 2. Enfisema Panlobular (PLE) Menyerang alveolus daerah bronkiolus terminalis

2. Bronkiektasis Ditandai dengan dilatasi kronik bronkus & bronkiolus Gambaran Klinis : Batuk kronik yang jarang, produktif dengan sputum mukopurulen berbau busuk. 3. Fibrosis kistik / mukovisidosis

Faktor genetik (utama: bangsa kulit putih) Kelenjar eksokrin yang menghasilkan mukus membentuk sekret abnormal yang lengket, sehingga menyumbat sal. pankreas, hati & bronkiolus

BRONKIEKTASISDilatasi abnormal dari bronkus atau bronkiolusTerjadi pada obstruksi paru kronis di saluran napas bagian bawah akibat tumor, akumulasi mukus dan pajanan toksin. Bronkus terisi mukus atelektasis dan pembentukan hubungan abnormal antar bronkus ventilasi alveolus terganggu.

II. PENYAKIT PERNAFASAN RESTRIKTIF

PENYAKIT EKSTRAPULMONALGangguan Neurologik Dan Neuromuskular ; HipoventilasiGangguan Rangka Toraks ; KifoskoliosisPENYAKIT PLEURAEfusi pleuraPneumotoraks PARENKIM PARUAtelektasisPneumoniaFibrosis paru

II. Penyakit Pernapasan Restriktif Ditandai dengan kekakuan paru paru, toraks /keduanya. Akibat : Penurunan compliance (ketidakmampuan mempertahankan tekanan gas darah normal) dan Penurunan semua vol. paru paru (hipoventilasi alveolar)

1. Penyakit Ekstrapulmonal a. Gangguan Neurologik & Neuromuskular Terjadi Hipoventilasi alveolar akibat gangguan pada pusat pernapasan medula

b. Gangguan dinding toraksKifoskoliosis : Angulasi / pergeseran tl. Belakang ke posterior & lateral

Pektus ekskavatum : Dada berbentuk corong

Ankilosis spondilitas : reduksi simetris pada gerak bagian toraks bertulang

2. Penyakit Pleura & Parenkim Parua. Gangguan Pleura Efusi Pleura Penimbunan cairan dalam rongga pleura. jika mengandung nanah Empiema. Jika terjadi perlekatan fibrosa : Fibrotoraks Pneumotoraks Adanya udara dalam rongga pleura akibat robeknya pleura

b. Penyakit Parenkim Paru (atelektasis, pneumonia, fibrosis paru)Atelektasis : Pengembangan paru paru tidak sempurna 1. Atelektasis absorpsi obstruksi saluran napas yang menghambat masuknya udara ke alveolus 2. Atelektasis tekanan tekanan ekstrinsik pada semua bag. paru mendorong udara keluar : kolaps

Pneumonia (akan dibahas pada bagian Infeksi Pernafasan bawah)

Fibrosis paru . Suatu keadaan dimana jaringan ikat paru terdapat dlm jmlh yg berlebihan. Penyakit paru dengan peradangan dan nekrosis akan menimbulkan fibrosis Fibrosis ini bisa menyerang parenkim paru dan bersifat fatal

Pneumokoniosis Penyakit paru restriktif akibat inhalasi debu, batubara, tanaman atau serat tiruan tahunan Penimbunan debu disertai makrofag pada saluran napas bawah fibrosis jarak difusi gas meningkat penurunan pertukaran gas Manifestasi klinik : Dyspnea, batuk nonproduktif, sianosis Diagnosis : pemeriksaan fisik & Chest X-ray Komplikasi : Hipertensi paru & pneumonia Terapi : mengurangi paparan & Antibiotik (pneumonia)

III. PENYAKIT PARU YG BERHUBUNGAN ERAT DGN PENYAKIT JANTUNGEmboli Paru ; tjd bila sebuah embolus, biasanya bekuan darah, terlepas dari tempatnya masuk sirkulasi ke jantung bagian kanan, dan tersangkut pada arteri pulmonalis, atau salah satu percabangannya.

Edema Paru ; gerakan cairan berlebih dari sistem vaskular paru sehingga tjd penimbunan cairan yg berlebih di alveolar paru. Penyebabnya kegagalan ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerosis.

Kor Pulmonale ; timbulnya hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan, timbul akibat penyakit yang menyerang struktur / fungsi paru atau pembuluh darahnya seperti pada hipertensi paru

Peningkatan tekanan darah pada sistem pembuluh darah paruKondisi umum pada penyakit pernapasan atau kardiovaskular yang seriusPenyebab :HIPERTENSI PARUPeningkatan aliran darah paru akibat peningkatan volume darah2. Peningkatan resistensi paru akibat obstruksi aliran darah ke paru3. Hambatan outflow : Aortic stenosis : inkompetensi katup aorta Gagal jantung kiri

Konsekuensi Hipertensi ParuHipertensi paru menyebabkan sisi kanan jantung semakin sulit untuk memompa kor pulmonalHipertensi paru juga menyebabkan edema paru karena gaya hidrostatik kapiler yang mendorong peningkatan filtrasi. Edema ruang interstisial paru menyebabkan penurunan kecepatan difusi oksigen dari alveolus ke kapiler.

IV. GAGAL NAFASGagal Nafas AkutHipoksemiaHiperkapnia Sindrom Gawat Nafas Akut (ARDS)

KEGAGALAN PERNAPASANKegagalan Pernapasan Akut/Berat, di diagnosis : Jika PaO2 < 50 mmHg tanpa atau dengan PaCO2 > 50 mmHg, pH < 7,25; dalam keadaan istirahat

Ada 2 klasifikasi utama : 1. Kegagalan pernapasan hipoksemia/normokapnea 2. Kegagalan hiperkapnea atau ventilatorik

Faktor Faktor pencetus kegagalan pernapasanInfeksi pada percabangan trakeobronkial, pneumoniaPerubahan sekret trakeobronkial (vol. & viskositas)Bronkospasme (inhalasi iritan, alergen)Gangguan kemampuan pembersihan sekretSedatif, narkotika, anestesiaTerapi oksigenTrauma, termasuk pembedahanKelainan kardiovaskularPneumotoraks

Manifestasi Klinik :SianosisSevere DyspneaKomplikasi :Multi organ failure : poor oxygenationHigh risk of dyingTerapi :Pemberian O2, ventilasi buatan

Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) SARS sbg ancaman global oleh WHO Maret 2003 Etiologi : SARS Coronavirus virus hewan yg dapat berjangkit ke manusia.Manifestasi klinik : Selama minggu I, pasien mengalami gejala mirip influenza (demam, malaise, myalgia, sakit kepala, lymphopenia) Minggu I II : batuk kering, dyspnea, diare (volume >>) Respiratory distress & oxygen desaturation

Tes Laboratorium : Reverse transcription Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) + untuk SARS-CoV dari 2 spesimen (nasopharyngeal & feses) Seroconversion by ELISA Tes antibodi negatif diikuti dengan tes antibodi positif secara paralelLaboratory findings : Proliferasi sitokin gamma interferon Lymphopenia, trombocytopenia, peningkatan kadar laktat dehidrogenase & kretinin kinase. Hyponatremia, hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcemia

Kegagalan pernapasan dan kematian Pasien yang survive akan mengalami gangguan fungsi paru Pasien wanita hamil keguguran/ kematian janinKomplikasi :Terapi : Antiinflamasi (dexamethason) menghambat produksi sitokin & menghambat inflamasi chemokin Immunoglobulin IV memodulasi aksi berlebihan sitokin & menghambat aktivasi limfosit & makrofag

Sindrom Distres Respirasi Dewasa (ARDS) Bentuk khusus dari kegagalan pernapasan yang ditandai dengan hipoksemia yang jelas & tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional.

Mengancam nyawa pasien pasien yang tidak menderita penyakit paru paru sebelumnya.

Penyebab :Syok, terutama hemoragikPneumonia virus yang berat Trauma yang berat (cedera dada, kepala, fraktur)Cedera aspirasi /inhalasi Gambaran Klinis : hipoksemia, berkurangnya compliance paru, dispneaPenanganan : Memperbaiki syok, asidosis & hipoksemia.

V. Upper Respiratory Tract Infection (ISPA) Infeksi mikroorganisme pada hidung faring laring cold, faringitis, laringitis, radang tenggorokan,influenza Penyebab utama : virus atau bakteri Infeksi pada saluran napas atas mengakibatkan :

Aktivasi respons imun & inflamasiSwelling, edema, peningkatan mukusGejala : hidung tersumbat, pusing, demam, malaise

Manifestasi Klinik ISPA Batuk Bersin & hidung tersumbat Peningkatan mukus sepanjang hidung tenggorokan Pusing Demam (rendah) MalaiseKomplikasi :

sinusitis & otitis media akut Infeksi saluran napas bawah (pneumonia & bronkhitis)

Terapi :IstirahatExtra hydrationDekongestan, antihistamin & penekan batukPeningkatan konsumsi Vitamin C dan ZinkAntibiotik (bila infeksi disebabkan oleh bakteri)

VI. Lower Respiratory Tract Infection1. PNEUMONIA Infeksi akut pada jaringan paru oleh mikroorganisme (bakteri) Bakteri utama : Streptococcus pneumoniae* Staphyllococcus aureus Pseudomonas aeruginosa Stadium Pneumonia Bakteri : 1. Hyperemia : respons inflamasi pada paru yang terinfeksi Ciri : peningkatan aliran darah & permeabilitas kapiler (4-12J) 2. Red Hepatization : alveolus berisi SDM, eksudat & fibrin (48j) 3. Grey Hepatization : koloni SDP & fibrin di paru, fagositosis sel debris (3-8 hari) 4. Resolution : respons inflamasi & imun berkurang makrofag dominan (7-11hari)

Manifestasi klinik Pneumonia :Peningkatan laju pernapasanDemam panas dingin, batuk produktif & purulenDada sesak iritasi pleuraSputum berwarna kuning tua (Streptococcus pneumoniae) pink (Staphyllococcus aureus), kehijauan berbau (Pseudomonas aeruginosa)WheezingFatiguePleural painDyspnea (subjective response)Hemoptysis

Komplikasi : Sianosis & hipoksia Hipoventilasi atelektasis absorpsi Kegagalan pernapasan kematian (akibat sepsis)Terapi :

Antibiotik Istirahat Hydration Deep breathing technique

2. TBC PARU - PARUInfeksi Mycobacterium tuberculosis melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman kuman basil tuberkel dari orang yang terinfeksi, melalui GIT atau lesi kulit

TBC : Penyakit yang dikendalikan respon imunitas perantara sel. Efektor : makrofag. Sel imunoresponsif : Limfosit T

Penyebaran penyakit : Getah bening/pembuluh darah.

Faktor resiko :Berdekatan dengan penderita TBCTenaga kesehatan yang menangani penderita TBCOrang yang rendah sistem imun, nutrisiPediatri, GeriatriOrang yang mengkonsumsi Obat immunosupresanInfeksi HIV

Manifestasi Klinik :Demam terutama soreMalaiseBerkeringat (malam)Penurunan napsu makan & penurunan BBBatuk produktif & purulen disertai nyeri dada

Diagnosis :Tes Kulit Tuberkulin a. Intradermal (Mantoux) Penyuntikan tuberkulin (PPD) : reaksi kulit 48 72 jam sesudah penyuntikan (Gelombang/indurasi dengan diameter 6 10 mm) b. Suntikan Jet : tekanan tinggi c. Tusukan Majemuk : Pada beberapa tempat sekaligus

2. Pemeriksaan Radiografik Manifestasi : Kompeks kel. getah bening parenkim. Tempat : Lobus atas & bawah terdapat lesi yang terlihat homogen dengan densitas pekat

3. Pemeriksaan Bakteriologik Pada Sputum dapat dilakukan: a. Pewarnaan b. Pembiakan

Pengobatan :Pemberiaan obat antimikroba dalam jangka waktu lama. Kombinasi obat pilihan :INH + Etambutol/Rifampisin (+Vit.B6), dilakukan monitoring terhadap ESOKomplikasi : Sepsis, kegagalan pernapasan, kematian Multi drug resistant