Patofisiologi Penyakit

Paru

Fivy Kurniawati

Anatomy

18/06/2014 2

Respiratory System

Anatomy

18/06/2014 3

Sistem Pernafasan terdiri dari:

Zona Pernafasan

Tempat pertukaran gas

Terdiri dari: bronchioles, alveolar ducts, and alveoli

Zona Conducting

Saluran kaku yg menghantarkan udara untuk mencapai tempat

pertukaran gas

Termasuk semua struktur lain pernafasan (e.g., nose, nasal

cavity, pharynx, trachea)

Respiratory muscles diaphragm and other muscles that promote

ventilation

Anatomy

18/06/2014 5

Conducting Zone : Bronchi

The carina of the last tracheal cartilage

marks the end of the trachea and the

beginning of the right and left bronchi

Air reaching the bronchi is:

Warm and cleansed of impurities

Saturated with water vapor

Bronchi subdivide into secondary

bronchi, each supplying a lobe of the

lungs

Anatomy

18/06/2014 6

Bagian dari sistem pernafasan manusia paru-paru

Paru-paru diselubungi oleh viceral pleura dan dilingkupi oleh dinding dada

dan diafragma, serta otot polos yg membantu saat proses ventilasi.

Major Function of the Respiratory System (Lungs)

Secara fisiologis fungsi utama dari paru-paru adalah menyediakan oksigen

bagi jaringan untuk proses metabolisme dan untuk mengeluarkan produk

sampingan utama dari metabolisme itu, karbon dioksida respirasi

Paru-paru melakukan fungsi ini dengan memindahkan udara inspirasi dekat

dengan kapiler paru untuk memungkinkan pertukaran gas secara difusi

sederhana.

Lungs

Air route through respiratory system

18/06/2014 7

Air

Nose

-moistening and

warming

-filtered and

cleaning

Pharynx

Larynx

switching

mechanism to

route air and

food into the

proper channels

Trachea

Bronchi Bronchiolus

Alveoli

Site for gas

exchange

Anatomy

18/06/2014 8

Anatomy respiratory membrane (alveoli)

18/06/2014 9

Respratory membrane

18/06/2014 10

Physiology

18/06/2014 11

Respiration

Ventilasi

masuknya campuran gas-gas kedalam dan keluar paru-paru

Respirasi sel/respirasi internal

saat metabolit dioksidasi utk mendapatkan energi dan

karbondioksida terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan

dikeluarkan oleh paru-paru.

Transportasi

1). Difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi

eksternal) dan antara darah sistemik dan sel-sel jaringan;

2). Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuaiannya dg

distribusi udara ke dalam alveolus-alveolus; dan

3). Reaksi kimia dan fisik dari oksigen dan karbondioksida dg darah

Proses fisiologi pernafasan dimana oksigen dipindahkan dari udara kedalam

jaringan-jaringan tubuh dan karbondioksida dikeluarkan ke udara.

Prosedur Diagnostik pada Penyakit Paru

18/06/2014 12

1. Metode morfologi teknik radiologi, endoskopi,

pemeriksaan biopsi, dan pemeriksaan sputum

mengetahui morfologi dari paru-paru

2. Metode fisiologik uji fungsi paru-paru (dibagi menjadi

dua kategori : uji ventilasi paru-paru dan dinding dada,

serta uji yg berhubungan dg pertukaran gas)

18/06/2014 13

UJI MORFOLOGI PARU-PARU

Radiologi

Endoskopi

Pemeriksaan biopsi dan sputum

Radiogram yg dihasilkan dapat memberikan informasi mengenai

1. Status dinding toraks termasuk iga, pleura, kontur diafragma dan

saluran nafas atas

2. Ukuran, kontur, dan posisi dari mediastinum dan hilus paru-paru,

termasuk jantung, aorta, kelenjar getah bening dan akar

percabangan bronkus

3. Tekstur dan derajat aerasi parenkim paru-paru

4. Ukuran, bentuk, jumlah dan lokasi lesi paru-paru termasuk

kemungkinan adanya cavitation (rongga), tanda fibrosis, dan

daerah konsolidasi

Penampilan radiogram normal bervariasi dalam beberapa hal

tergantung pada jenis kelamin, usia, dan keadaan pernafasan

Radiologi

18/06/2014 14

Endoskopi

18/06/2014 15

Endoskopi bronkus (bronkoskopi) teknik yg memungkinkan visualisasi secara

langsung trakhea dan cabang-cabang utamanya paling sering digunakan untuk

memastikan diagnosis karsinoma bronkogenik.

Sesudah menjalani bronkoskopi, maka pasien yg bersangkutan tidak diperbolehkan

makan atau minum paling tidak selama 2-3 jam, yaitu sampai refleks muntah timbul

lagi

Pemeriksaan biopsi dan sputum

18/06/2014 16

PEMERIKSAAN BIOPSI

Contoh jaringan untuk pemeriksaan biopsi dapat diperoleh dari saluran pernafasan bagian atas atau bawah dengan menggunakan teknik endoskopi yg memakai laringoscop atau bronkoscop

PEMERIKSAAN SPUTUM

Pemeriksaan sputum secara makroskopik, mikroskopik atau bateriologik penting dalam diagnosis etiologi beberapa penyakit pernafasan warna, bau, dan adanya darah

Pemeriksaan mikroskopik dapat mengungkapkan organisme penyebab

Pemeriksaan sitologi eksfoliatif pada sputum membantu diagnosa karsinoma paru-paru

Waktu terbaik untuk mengumpulkan sputum adalah segera sesudah bangun tidur sekresi bronkus yg abnormal cenderung tertimbun pada saat sedang tidur

UJI FUNGSI PARU-PARU

- Uji Fungsi Ventilasi - Blood Gasses Analysis

18/06/2014 17

Uji Fungsi Ventilasi kapasitas dan volume paru-paru (penjelasan gambar)

18/06/2014 18

Pengukuran Simbol Nilai rata-rata pd pria

dewasa (ml)

Definisi

Volume tidal VT 500 Jumlah udara yg diinspirasi atau diekspirasi pada setiap kali bernafas

(nilai ini adalah untuk keadaan istirahat)

Volume cadangan

inspirasi

IRV 3100 Jumlah udara yg dapat diinspirasi secara paksa sesudah inhalasi

volume tidal normal

Volume cadangan

ekspirasi

ERV 1200 Jumlah udara yg dpt diekspirasi secara paksa sesudah ekspirasi

volume tidal normal

Volume residu RV 1200 Jumlah udara yg tertinggal dalam paru2 sesudah ekspirasi paksa

Kapasitas paru-paru

total

TLC 6000 Jumlah udara maksimal yg dapat dimasukkan kedalam paru-paru

sesudah inspirasi maksimal

TLC = VT + IRV + ERV + RV

Kapasitas vital VC 4800 Jumlah udara maksimal yg dapat diekspirasi sesudah inspirasi

maksimal (seharusnya 80% dari TLC)

VC = VT + IRV + ERV

Kapasitas inspirasi IC 3600 Jumlah udara maksimal yg dapat diinspirasi sesudah ekspirasi

maksimal

IC = VT + IRV

Kapasitas residu

fungsional

FRC 2400 Volume yg tertinggal dalam paru-paru sesudah ekspirasi volume tidal

normal

FRC = ERV + RV

Uji Fungsi Paru-Paru

18/06/2014 19

Uji Fungsi Paru-Paru Blood gasses analysis

18/06/2014 20

Untuk menilai fungsi pernafasan perlu juga mempelajari diluar fungsi

ventilasi seperti volume dan distribusi gas yg diangkut oleh sistem sirkulasi

Untuk analisis gas darah, biasanya digunakan contoh darah arteri (arteria

radialis atau brakialis)

Nilai rentang normal gas-gas dalam darah arteri

Pengukuran gas darah Simbol Nilai normal

Tekanan karbondioksida PaCO2 35 - 45 mmHg (rata-rata, 40)

Tekanan oksigen PaO2 80 100 mmHg

Persentase kejenuhan oksigen SaO2 97

Konsentrasi ion hidrogen pH 7.35 7.45

Bikarbonat HCO3 22 26 mEq/L

Blood gasses (PaCO2 and PaO2)

18/06/2014 22

PaCO2 petunjuk ventilasi alveolar yg paling baik.

Bila PaCO2 meningkat terjadi hipoventilasi alveolar.

Hipoventilasi menyebabkan asidosis respiratorik dan penurunan pH darah terjadi

apabila volume tidal menurun seperti pada pernafasan yg cepat dan dangkal, dapat

pula terjadi pada overdosis narkotik ataupun barbiturat

Bila PaCO2 menurun penyebab langsung adalah hiperventilasi alveolar

menyebabkan alkaliosis repiratorik dan peningkatan pH darah dapat terjadi pada

penderita asma dan pneumonia.

Hiperventilasi dapat juga disebabkan karena cedera atau tumor otak, ketegangan,

atau dapat juga merupakan proses kompensasi untuk mengatasi asidosis metabolik.

PaO2, jika turun sampai dibawah nilai normal akan terjadi hipoksemia. Secara

normal dapat menurun karena pertambahan usia

18/06/2014 23

What is Asthma?

18/06/2014 24

penyakit peradangan dan obstruksi saluran nafas

Obstruksi yg terjadi sifatnya reversible

Karakterisasi asthma:

gejala intermiten, termasuk:

- Wheezing (mengi),

- Dada sesak,

- Sesak napas (dyspnea), dan

- batuk disertai hyperresponsiveness bronkial.

Asthma

18/06/2014 25

Asthma

18/06/2014 26

Dificulty of breathing related

to airways become

smaller or narrower, due

to:

Underlying inflammation or

swelling

Increased mucus production

and

Contraction of muscles around

the airways, or bronchospasm

Asthma classification

18/06/2014 27

A. Intrinsic asthma

no environmental causes can be identified

negative skin test to common airborn allergens

rather negative family history

B. Extrinsic asthma

atopy, genetic predisposition

IgE, mast cells and eosinophils response to allergens

C. Occupational asthma

sensibilisation of airways to inhalant chemicals

Etiology and Epidemiology

18/06/2014 28

Asthma merupakan penyakit paru-paru kronis yg paling banyak terjadi, hampir 1/3

orang dewasa di sejumlah negara menderita asthma.

Asthma risk factor

Gender : - women more likely to have asthma than men

- boys more likely to have asthma than girls

Age : children or adult age 18 to 24 years old more likely to have asthma than older

adult

Behaviour risk factor : smokers

obese adult

Atopy, atau produksi antibodi immunoglobulin E (IgE) sebagai respon dari

terpaparnya seseorang oleh alergen merupakan kejadian asthma yg paling sering dan

memegang peranan penting pada evolusi penyakit.

Ethiology and Epidemiology

18/06/2014 29

Penderita asma biasanya mengalami respon cepat dan lambat terhadap rangsangan provocative agent.

Pada respon cepat terjadi proses penyempitas saluran nafas dalam waktu 10-15 menit setelah terpapar dan terjadi proses perbaikan dalam 60 menit. Hal ini terkadang dapat diikuti oleh respon asma lambat, yang muncul 4-8 jam setelah stimulus awal. Meskipun mekanisme dari dua respon ini berbeda tetapi kedua respon ini adalah bagian dari proses peradangan saluran nafas yg umum terjadi.

Risk factors Predisposing: atopy, gender

Causal: allergens, aspirin, chemicals

Contributing: respiratory infections, diet, air pollution, smoking

Factors that exacerbate asthma - triggers

allergens, respiratory infections, exercise, emotions

Etiology and Epidemiology

18/06/2014 30

Physiologic and pharmacologic mediators of normal smooth muscle contraction

Histamine

Methacholine

Adenosine triphosphate

Physicochemical agents

Exercise; hyperventilation with cold, dry air

Air pollutants

Sulfur dioxide

Nitrogen dioxide

Viral respiratory infections (eg, influenza A)

Ingestants

Propranolol

Aspirin; NSAIDs

Allergens

Low-molecular-weight chemicals (eg, penicillin, isocyanates, anhydrides, chromate)

Complex organic molecules (eg, animal danders, dust mites, enzymes, wood dusts)

Ada beberapa provocative agen yg

diketahui dapat menyebabkan terjadinya

asthma. Secara garis besar dpt

dikategorikan menjadi 3, yaitu

(1) physiologic or pharmacologic

mediators of asthmatic airway

responses,

(2) allergens that can induce airway

inflammation and reactivity in sensitized

individuals, and

(3) exogenous physicochemical agents

or stimuli that produce airway

hyperreactivity.

Asthma

18/06/2014 31

Paparan alergen atau berbagai rangsangan non spesifik menginisiasi terjadinya

proses aktivasi seluler pada saluran pernafasan.

Menyebabkan terjadinya proses inflamasi akut dan kronis yg dimediasi oleh berbagai

kompleks dan sitokin terintegrasi yg dilepaskan secara lokal dan mediator lainnya.

Pelepasan mediator-mediator ini dapat mengubah tonus otot polos saluran

pernapasan dan responsifitas, menghasilkan hipersekresi mukus dan kerusakan epitel

saluran napas. Kejadian patologis ini menghasilkan abnormalitas kronik dari

arsitektur dan fungsi saluran nafas.

Pathogenesis

18/06/2014 32

Tidak diketahui mekanisme tunggal terjadinya asthma yg paling sering adalah

reaksi terhadap adanya alergen

Respon paling awal yg terjadi pada saluran nafas penderita asthma adalah aktivasi

sel-sel inflamasi lokal, sel mast dan terutama eosinofil Hal ini dapat terjadi melalui

mekanisme IgE-dependent tertentu atau secara tidak langsung melalui proses lainnya

(misalnya, stimulus osmotik atau paparan iritasi kimia).

Mediator aksi akut, termasuk leukotrien, prostaglandin, dan histamin, secara cepat

menginduksi kontraksi otot polos, hipersekresi lendir, dan vasodilatasi dengan

endotelial leakage dan pembentukan edema lokal.

Muncul sel-sel epitelial untuk terlibat dalam proses ini, melepaskan leukotrien dan

prostaglandin serta sitokin inflamasi pada proses aktivasi. Beberapa mediator

preformed bertindak cepat dan memiliki aktivitas chemotactic, merekrut sel-sel

inflamasi yg lain seperti eosinofil dan neutrofil menuju mukosa saluran nafas.

18/06/2014 33

Pathophysiology

18/06/2014 34

Aktivasi seluler peradangan saluran napas dan hyperresponsiveness otot polos, saluran udara yang menyempit, yang mengakibatkan peningkatan resistensi saluran napas.

Hipersekresi mukus dan adanya rangsangan bronkokonstriktor dapat memperburuk obstruksi fisiologi paru-paru.

Batuk dan refleks bronkokonstriksi yg dimediasi oleh vagal efferent mengikuti stimulasi dari bronchial irritant receptors.

18/06/2014 35

Clinical manifestation

18/06/2014 36

Presence of airway inflammation and obstruction

Symptoms and Signs

The variability of symptoms and signs is an indication of the tremendous range of disease

severity, from mild and intermittent disease to chronic, severe, and sometimes fatal asthma.

1. Cough

2. Wheezing

3. Dyspnea and chest tightness

4. Tachypnea and tachycardia

5. Pulsus paradoxus Pulsus paradoxus is a fall of more than 10 mm Hg in systolic arterial

pressure during inspiration

6. HypoxemiaThe presence of increasing / mismatching with airway obstruction produces

areas of low / ratios, resulting in hypoxemia. Shunt is unusual in asthma.

7. Hypercapnia and respiratory acidosis

8. Obstructive defects by pulmonary function testing

9. Bronchial hyperresponsiveness

Apakah Asthma dapat disembuhkan?

18/06/2014 37

Asthma can be controlled (but not cured) by:

Avoiding triggers or reducing exposure to triggers

Using medication to control symptoms

Medications - generally two types are used

Controller or long-term drugs

Taken to prevent excess production of mucus & to reduce

the inflammation and constriction of airway muscles

Rescue or quick-relief drugs

Taken to relax muscles around the airways to improve

breathing

18/06/2014 38

18/06/2014 39

What is COPD??

18/06/2014 40

Definisi:

Penyakit yg dikarakterisasi oleh munculnya obstruksi saluran nafas akibat bronkitis kronis (chronic bronchitis) atau emphysema.

The air flow limitation is generally progressive.

Obstruksi yg terjadi sebagian mungkin bersifat reversible

Chronic bronchitis dan emphysema merupakna proses yg berbeda tetapi keduanya berbagi faktor etiology umum yg sama dan sering dijumpai secara bersama pada individu yg sama

COPD

Bronchitis Emphysema

18/06/2014 41

defined in clinical terms

chronic cough with sputum production

- (3 months a year,

2 successive years)

- excluded cardiac or other pulmonary causes

defined anatomically

permanent, destructive enlagrement of airspaces distal to the terminal bronchioles without obvious fibrosis

Clinically diagnosed Pathologically diagnosed

Clinical Presentation

18/06/2014 42

Chronic Bronchitis

Chronic bronchitis is defined by a clinical history of productive cough for 3 months of the year for 2 consecutive years.

Dyspnea and airway obstruction, often with an element of reversibility, are intermittently to continuously present.

Cigarette smoking is by far the leading cause, although other inhaled irritants may produce the same process.

The predominant pathologic event is an inflammatory process in the airways, with mucosal thickening and mucus hypersecretion, resulting in diffuse airflow obstruction.

>85% of COPD

Clinical Presentation

18/06/2014 43

Emphysema

Abnormal and permanent dilatation of air spaces associated with destruction of their walls.

Ditandai oleh pembesaran ireversibel rongga udara distal sampai bronkiolus terminal, disertai

kerusakan dinding mereka tanpa fibrosis yang jelas.

Berbeda dengan bronkitis kronis, cacat patologis utama dalam emfisema tidak pada saluran

nafas melainkan pada respiratory unit walls (unit dinding pernafasan).

Dyspnea progresif dan obstruksi nonreversible terjadi bersama dengan destruksi saluran nafas

tanpa batuk produktif yang signifikan

Progresivitas hipoksia dan dyspnea.

Pathologic and etiologic distinctions can be made among various patterns of emphysema, but

the clinical presentations of all are similar.

Clinical Presentation

Chronic Bronchitis Emphysema

18/06/2014 44

Etiology and Epidemiology

18/06/2014 45

Chronic bronchitis is the diagnosis in approximately 75% of cases of COPD.

Insiden, prevalensi dan angka kematian dari COPD meningkat dg

bertambahnya usia dan lebih tinggi pada laki-laki.

Penyebab utama COPD : cigarette smoking( (90% dari kasus COPD yg

terjadi)

Penyebab lain: Allergen, genetic factors, infection.

The most important identified single risk factor for the evolution of

COPDother than cigarette smokingis deficiency of 1-protease inhibitor.

Its absence can lead to early onset of severe emphysema.

Etiology and Epidemiology

18/06/2014 46

Alpha1-protease inhibitor is a circulating protein capable of

inhibiting several types of proteases, including neutrophil

elastase, which is implicated in the genesis of emphysema.

Population-based studies suggest that chronic dust (including

silica and cotton) or chemical fume exposure can lead to

COPD, but the contribution of these factors appears to be

minor compared with tobacco use.

COPD known as smokers disease

Symptomatic patients usually have both (chronic

bronchitis and emphysema)

Etiology COPD

18/06/2014 47

Smoking Primary risk factor

Long-term smoking is responsible for 80-90 % of cases.

Prolonged exposures to harmful particles and gases from: passive smoke,

Industrial smoke,

Chemical gases, vapors, mists & fumes

Dusts from grains, minerals & other materials

Alpha 1-antitrypsin deficiency >>> emphysema

Etiology and Epidemiology Chronic Bronchitis

18/06/2014 48

Sejumlah perubahan patologis saluran napas terlihat di bronkitis kronis,

meskipun tidak ada karakteristik yg khas dari penyakit ini.

Gambaran klinis dari bronkitis kronis berkaitan dengan cedera pada saluran

napas yg kronis dan penyempitan pd saluran nafas

Gambaran patologis utama pd bronkitis kronis adalah peradangan pada

saluran nafas, terutama saluran nafas yg kecil, dan hipertrofi kelenjar mukosa

saluran napas besar, dengan peningkatan sekresi lendir dan lendir obstruksi

saluran napas yg menyertai.

Adanya obstruksi saluran nafas pada bronkitis kronis memiliki efek besar

pada ventilasi dan pertukaran gas. Obstruksi dengan waktu ekspirasi

berkepanjangan menghasilkan hiperinflasi

18/06/2014 49

18/06/2014 50

Kejadian patologis utama pada emphysema adalah proses destruktif yang berkelanjutan dan

aktivitas proteolitik (terutama elastolytic) yang disebabkan oleh kekurangan protease inhibitor.

Oksidan, baik endogen (anion superoksida) atau eksogen (misalnya, asap rokok), dapat

menghambat fungsi protektif normal protrase inhibitor protease, yang memungkinkan

kerusakan jaringan menjadi progresif.

Berbeda dengan bronkitis kronis, yang merupakan penyakit saluran napas, emfisema adalah

penyakit sekitarnya parenkim paru. Konsekuensi fisiologi adalah hasil dari tiga perubahan

penting:

1) penghancuran unit pernapasan terminal,

2) hilangnya alveolar capillary bed, dan

3) hilangnya struktur pendukung paru-paru, termasuk jaringan ikat elastis.

Etiology and Epidemiology Emphysema

18/06/2014 51

Gambaran patologis emfisema adalah salah satu kerusakan progresif unit

pernapasan terminal atau parenkim distal paru sampai bronkiolus terminal.

Perubahan inflamasi saluran nafas adalah minimal jika ada, meskipun

beberapa hiperplasia kelenjar mukus dapat dilihat dalam conducting airways

yg besar.

Pada interstitium unit pernapasan terdapat beberapa sel-sel inflamasi, tetapi

temuan utama adalah pada hilangnya dinding alveolar dan pembesaran

rongga udara.

Alveolar kapiler juga hilang, yang dapat mengakibatkan penurunan kapasitas

difusi dan hipoksemia progresif, terutama dengan olahraga.

Etiology and Epidemiology Emphysema

18/06/2014 52

Kerusakan alveolar tidak seragam dalam semua kasus emfisema. Varian

Anatomi telah dijelaskan atas dasar pola destruksi dari unit pernapasan

terminal.

1. Centriacinar emfisema kerusakan terfokus di pusat unit pernapasan

terminal, dengan bronkiolus pernapasan dan saluran alveolar relatif tidak

terjadi kerusakan terkait dg merokok berkepanjangan.

2. Panacinar emfisema destruksi unit pernapasan terminal secara global,

dengan menyebar wilayah udara distensi. Pola ini biasanya, meskipun tidak

unik, terlihat pada defisiensi inhibitor protease-1.

Perbedaan antara kedua pola sebagian besar patologis, tidak ada perbedaan

yang signifikan secara klinis.

Etiology and Epidemiology Emphysema

Centriacinar emphysema

Panacinar emphysema 1

Panacinar emphysema 2

18/06/2014 56

Clinical Manifestation

18/06/2014 57

Chronic Bronchitis

The clinical manifestations of chronic bronchitis

are principally the result of the obstructive and

inflammatory airway process.

1. Productive cough

2. Wheezing

3. Inspiratory and expiratory coarse crackles

4. Cardiac examination Tachycardia is common,

5. Imaging Typical chest radiographic findings

include increased lung volumes with relatively

depressed diaphragms consistent with

hyperinflation. Cardiac size may be increased,

suggesting right heart volume overload.

Prominent pulmonary arteries are common and

are consistent with pulmonary hypertension.

Emphysema

Emphysema presents as a non-inflammatory

disease manifested by dyspnea, progressive

nonreversible airway obstruction, and

abnormalities of gas exchange, particularly with

exercise.

1. Breath sounds

2. Cardiac examination Tachycardia may be

present as in chronic bronchitis, especially with

exacerbations or hypoxemia.

3. ImagingHyperinflation is common, with

flattened hemidiaphragms and an increased

anteroposterior chest diameter. Parenchymal

destruction produces attenuated lung peripheral

vascular markings, often with proximal pulmonary

artery dilation as a result of secondary

pulmonary hypertension. Cystic or bullous

changes may also be seen.

COPD treatment

Cessation of Smoking (most important)

Oxygen Therapy

Ongoing assessment & monitoring

Education

Rx of Acute exacerbations.

18/06/2014 58

18/06/2014 59

Management

of COPD

Increase survival Improve quality

of life

stop smoking

Supplemental O2

Bronchodilators

+ steroids

Terapi oksigen

Home oxygen in low dose

Given at least 15 hrs @ flow rate 1-3L/min

If PaO2

Bronkodilator dan steroid

Inhaled bronchodilators Beta-agonists Short acting>>> 2-4 puffs bid-qid & PRN e.g: salbutamol Long acting >>> twise daily e.g: salmetrol, formoterol Side efferct: Tachycardia, tremors, hypokalemia

Anti-cholinergic Ipratropium bromide (Atrovent) 2-4 puffs PRN

Steroids Inhaled: e.g : fluticasone Withdrawal may cause exacerbation

Systemic : Only for severe cases.

18/06/2014 61

References

18/06/2014 62

Barnes, P.J., 2003. Pathophysiology Of Asthma, European

Respiratory Monograph, Vol 23, 84 113

Prince, S. A., and Wilson, L.M., 1995. Patofisiologi: Konsep

Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4

McPhee, S. J., and Hammer, G. D., 2010, Pathophysiology of

Disease: An Introduction to Clinical Medicine, 6th Edition.

The Mc Graw Hill Companies Inc.

THANK YOU

18/06/2014 63