patofyziologie respirace pro bakaláře
DESCRIPTION
Patofyziologie respirace pro bakaláře. MUDr. Marie Pometlová, CSc. Respirace. Složka trojjediného suprasystému Nečinnost jedné ze složek neslučitelná se životem ! Dýchání – plně automatizované, zcela bezděčné (za běžných podmínek). Respirace (dýchání) zahrnuje. Zevní dýchání (ventilaci) - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
![Page 1: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/1.jpg)
Patofyziologie respirace pro bakaláře
MUDr. Marie Pometlová, CSc.
![Page 2: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/2.jpg)
Respirace
Složka trojjediného suprasystému
Nečinnost jedné ze složek neslučitelná se životem !
Dýchání – plně automatizované, zcela bezděčné (za běžných podmínek)
![Page 3: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/3.jpg)
Respirace (dýchání) zahrnuje
• Zevní dýchání (ventilaci)• Difusi dýchacích plynů přes
alveolokapilární membránu• Transport dýchacích plynů krví• Difusi dýchacích plynů z kapilár do tkáně k
mitochondriím (vnitřní dýchání)
• Dýchací systém plní i nerespirační funkce
![Page 4: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/4.jpg)
Ventilace plic
• Výměna plynů mezi vnějším prostředím a alveoly
• Výměna plynů je možná jen díky rozdílu tlaků
• Činnost dýchacích svalů (mechanika dýchání)
• Řízena z CNS• Úzce souvisí s metabolismem
![Page 5: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/5.jpg)
Dýchací svaly
Ventilace Arteriální PO2, PCO2
Chemoreceptory
Respirační centra
Negativní zpětnovazebná klička řídící ventilaci
![Page 6: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/6.jpg)
Rovnice alveolární ventilace
PaCO2 = VCO2* R / VA
PaCO2 – parciální tlak arteriálního CO2
VCO2 – produkce CO2
R – ventilační kvocient, poměr CO2/O2 (u zdravých se rovná RQ)VA – alveolární ventilace
![Page 7: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/7.jpg)
Klinické důsledky rovnice alveolární ventilace
(PaCO2 42 mmHg; 6,1 kPa)
• Hyperkapnie = hypoventilace
(PaCO2 38 mmHg; 4,5 kPa)
• Hypokapnie = hyperventilace
![Page 8: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/8.jpg)
Změny ventilace• Fyziologie – pojmy
– Alveolární ventilace, ventilace mrtvého prostoru, - pnoe
– Dechový vzor
• Změny kvantity ventilace– Hyperventilace
– Hypoventilace
• Změny kvality ventilace– Změny dechového vzoru např. periodické dýchání
– Zástava dýchání (apnoe)
![Page 9: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/9.jpg)
Spánková apnoe • Centrální typ
– Porucha dechových center
• Periferní (obstrukční) typ– Porucha proudění vzduchu v horních dýchacích cestách
• Jsou spojeny s hypoxií, aktivací sympatiku, probuzením• Důsledky:
– nekvalitní spánek, únava a mikrospánky během dne; – zvýšené riziko onemocnění kardiovaskulárního systému
![Page 10: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/10.jpg)
![Page 11: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/11.jpg)
Hyperventilace; příčiny a důsledky
• Podráždění respiračních center– Chlad– Acidosa– Těhotenství – Hyperventilační syndrom (HVS)
• Akutní a chronický (CNS, respir, kardio, GIT)
• Důsledky: – Hypokapnie (cévy!!!), RAL, excitovanost
![Page 12: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/12.jpg)
Hypoventilace; příčiny
• Porucha receptorů
• Porucha center
• Porucha efektorů (dých. svalů)– Primární– Sekundárně v důsledku zvýšené dechové práce
(nejčastější příčina)
![Page 13: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/13.jpg)
Hypoventilace; důsledky:
• Hyperkapnie
• Hypoxemie
• Acidosa
• Kolaps alveolů při výrazném snížení ventilace
• Dezorietovanost, ospalost
• Dušnost
• Kašel, bolest, ….
![Page 14: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/14.jpg)
Dýchací svaly
Ventilace Arteriální PO2, PCO2
Chemoreceptory
Respirační centra
Negativní zpětnovazebná klička
![Page 15: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/15.jpg)
Mechanika dýchání
• Mechanické vlastnosti nutné pro ventilaci– Změny tlaků– Změny objemů– Síly a odpory
![Page 16: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/16.jpg)
P = 0
PA
PPl ~ - 5
Při dýchání musíme překonávat:Elastickou stažlivost Odpor v dýchacích cestách
Když je plicní poddajnostpříliš nízká,
PPl je více negativní
vyšší práce inspiračních svalů.
Když je odpor dýchacích cest příliš vysoký, potom
PA musí být během inspirace
více negativní vyšší práce inspiračních svalů
![Page 17: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/17.jpg)
Zvýšená dechová práce
Příčiny:
• Zvýšený odpor dýchacích cest (obstrukční onemocnění)
• Snížená poddajnost (compliance) plicní tkáně (restrikční onemocnění)
![Page 18: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/18.jpg)
Intesticiální onemocněníPoliomyelitisSvalové dystrofieOnemocnění pleury
Astma
Bronchitis
Zmenšené objemy Zvýšený odpor dýchacích cest
![Page 19: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/19.jpg)
Dechový objem
Reziduální objem
EERV
IRV
FRC
VKP
TLC
Spirometrie, objemy
fyziologie
![Page 20: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/20.jpg)
DV
IRV
ERV
RV
Restrikce
DV
IRV
ERV
RV
Norma
DV
IRV
ERV
RV
Obstrukce
![Page 21: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/21.jpg)
Rozepsaný usilovný výdech
FVC = objem všeho vydechnutého vzduchu (Forced Vital Capacity)
FEV1 = objem vydechnutý za 1 sec (~80% FVC)
Čas (sec)0 1 2 3
Obj
em (
litrs
ry)
7 -
6 -
5 -
4 -
3 -
2 -
FVCFEV1
![Page 22: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/22.jpg)
Čas (sec)0 1 2 3
Obj
em (
litrs
ry)
7 -
6 -
5 -
4 -
3 -
2 -
FVCFEV1
obstrukce
restrikce
![Page 23: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/23.jpg)
Zkratky• DV (TV) – dechový objem• IRV, ERV – rezervní objemy (inspirační, exspirační)• RV – reziduální objem• TLC – celková plicní kapacita• FRC – funkční reziduální kapacita• FVC – forsírovaná vitální kapacita
• FEV1 – vitální kapacita vydechnutá za 1sekundu
![Page 24: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/24.jpg)
![Page 25: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/25.jpg)
Zvýšený odpor dýchacích cest extrathorakálních
• Příčiny zúžení horních cest dýchacích– Edém glottis– Ochrnutí hlasových vazů– Komprese trachey vně
• Projevy – Inspirační dušnost (stridor)– Zvýšená dechová práce
![Page 26: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/26.jpg)
Zvýšený odpor intrathorakálních dýchacích cest; příčiny:
• Zúžení až utlačení bronchů vně (nádor,….)
• Kontrakce hladké svaloviny
• Edém sliznice
• Hlen v lumen bronchiolů (hypersekrece)
• Ztráta podpory okolí (emphysem)
Týká se bronchů bez chrupavky
![Page 27: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/27.jpg)
![Page 28: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/28.jpg)
CHOPN• Přesná definice dosud chybí• Porucha (trvalá irreverzibilní obstrukce)
• Nemoc (morfologický aspekt vzniku obstrukce)
• CHOPN je nemoc charakterizovaná omezením průtoku vzduchu v průduškách (bronchiální obstrukcí), které není úplně reverzibilní. Bronchiální obstrukce progreduje a je spojena s abnormální zánětovou odpovědí plic na škodlivé částice a plyny. (mezinárodní definice 2001)
• Emfyzém, chronická bronchitida, chronická obstrukční bronchitida, chronická obstrukce dýchacích cest a některé případy bronchiálního astmatu (britská hrudní společnost 1997)
(Postgraduální medicína 2003)
![Page 29: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/29.jpg)
• Chronická obstrukční bronchopulmonální choroba CHOBPN (Robins 1998)
Chronická bronchitis
Astma bronchiale
Plicní emfyzém
Bronchiektázie
Bronchiolitis
Emfyzém
Chronická bronchitida
Chronická obstrukční bronchitida
Chronická obstrukce dýchacích cest
Některé případy bronchiálního astmatu
• Chronická obstrukční plicní nemoc CHOPN (Musil Postgradmed 2003)
Zvýšený odpor intrathorakálních dýchacích cest II
![Page 30: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/30.jpg)
![Page 31: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/31.jpg)
EXPOZICE ALERGENU
IMUNITNÍ REAKCE (M, IL-4, IL-5, IL-8, IGE, T a B ly)
Chemotaxe, aktivace Eo, Neu Degradace mastocytů
ZÁNĚT RESPIRAČNÍCH CEST
Alterace AChMRPorucha epitelu, fibrotizace
Vasodilatace; Mukosní sekrece; edém bronchů; bronchokonstrikce
Histamin, leukotrieny, prostaglandiny, chemotaktiny
Enzymy, kyslíkové radikály, MBP
Zánětové mechanismy u astmatu
![Page 32: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/32.jpg)
Zvýšený odpor dýchacích cest
Hyperinflace
mrtvý prostor compliance
Alveolární hypoventilace
dechová práce
Nerovnoměrná ventilace
Výrazné poruchy V/Q
Změny dýchacích plynů (hypoxémie,
hyperkapnie)
PF akutní ataky astmatu
![Page 33: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/33.jpg)
Kontrahované hladké svaly
Edém sliznice
Hlen uvnitř bronchu Zúžený průsvit
bronchiolu
Astmatický bronchiolus
![Page 34: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/34.jpg)
Astma, respirační cesta
Astma, více zvětšeno
![Page 35: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/35.jpg)
Tabákový kouř, vzdušné polutanty
Kontinuální dráždění a zánět
bronchů
Chronická bronchitis
Poškození elastinu a pojiva plic
Emphysem
CHOPN
![Page 36: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/36.jpg)
Zdravá plíce Emfyzematická plíce
![Page 37: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/37.jpg)
Centroacinární emfysem
Emfysem, chybění 1 antitrypsinu (vetší zvětšení)
![Page 38: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/38.jpg)
Klinika Místo postižení
Hlavní patologické změny
Etiologie Symptomy
Chronická bronchitis
bronchus Hyperplasie mukosních žláz, hypersekrece
Tabákový kouření, plynné imise
Kašel; produkce sputa
Bronchi-ectasie
bronchus Dilatace a jizvení dýchacích cest
Přetrvávání těžkých infekcí
Kašel; purulentní sputum; horečka
Astma bronchiale
bronchus Zánět, výrazná sekrece hlenu, hyperplasie hladkých svalů
Imunologická nebo nedefinovatelná
Záchvatovité sípění, kašel, dušnost
Bronchio-litis
bronchio-lus
Zánět, jizvení, obliterace
Tabákový kouř, plynné imise, atd.
Kašel, dušnost
Emphysem acinus Destrukce alveolárních sept, zvětšení vzdušnosti plic
Tabákový kouř Dušnost
![Page 39: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/39.jpg)
Zvýšení odporu dýchacích cest; důsledky
• Projeví se snížením rychlosti výdechu (flowmetry, rozepsaný výdech)
• Zprvu nebývá zmenšená VKP, (ale MMV)
• Zvětšuje se dechová práce (DF VT)
• Při velkém snížení rychlosti výdechu se mění hodnoty dýchacích plynů v krvi (hypoxemie a hypo-, normo, nebo hyperkapnie) pro poruchu ventilace a poměru V/Q
![Page 40: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/40.jpg)
Rozepsaný usilovný výdech
FVC = objem všeho vydechnutého vzduchu (Forced Vital Capacity)
FEV1 = objem vydechnutý za 1 sec (~80% FVC)
Čas (sec)0 1 2 3
Obj
em (
litrs
ry)
7 -
6 -
5 -
4 -
3 -
2 -
FVCFEV1
![Page 41: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/41.jpg)
Pozdní část forsírované exspirace: průtok je nezávislý na úsilí
P = 0
Předpoklad Ppl = +35
PA =+ 45
25
35
V některých místech dýchacích cest: tlak v jejich okolí převyšuje tlak v cestách a cesty kolabují
Vyšší úsilí, více cestkolabuje. Je vyšší odpor dýchacích cest, ale není zvýšen průtok vzduchu
![Page 42: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/42.jpg)
7 6 5 4 3 2
Objem (Litry)
Průtok (L/sec)
8 -
6 -
4 -
2 -
0
Norma
Restrikce:Compliance
Obstrukce: odpor
Exspirační křivky průtok – objem (flow-volume loop) Jejich změny v důsledku nemocí
![Page 43: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/43.jpg)
![Page 44: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/44.jpg)
![Page 45: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/45.jpg)
Poddajnost plic
• Compliance (C = V / P)– Převrácenou hodnotou C je E (elastance =
smrštivost)
• Podílejí se na ní: – Elastické vlastnosti plicní tkáně– Struktura plicní tkáně (prostorově)– Povrchové napětí (surfaktant)
![Page 46: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/46.jpg)
![Page 47: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/47.jpg)
Změny compliance • Zvyšuje se při prořídnutí tkáně (emphysem)
(zvýšení FRC)
• Snižuje se (snížení FRC)– Při zmenšení pružných vlastností plic
• Poruchou parenchymu (fibrotizace,…)
• Buněčnou infiltrací (zánět,…)
• Nedostatkem surfaktantu
– Zmenšením plicních objemů (pneumothorax)
![Page 48: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/48.jpg)
Surfaktant
Směsice proteinů a lipidů (hlavně DPPC)
Na povrchu vzduch-voda orientuje molekuly; povrchové napětí a compliance
vzduch
voda
Sekretován v pozdní fázi gestace (pneumocyty typu II); při jeho nedostatečnosti vzniká IRDS (Infant
Respiratory Distress Syndrome), je zvýšena tendence plicních alveolů kolabovat.
![Page 49: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/49.jpg)
![Page 50: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/50.jpg)
Snížená poddajnost
• Onemocnění hrudníku (poruchy kostí, kloubů nebo svalů, obezita,…)
• Onemocnění plic– Restrikční onemocnění
• Fibrotizace plic
• Restrikce nádorem
• Zánětlivá onemocnění
• Plicní edém
![Page 51: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/51.jpg)
![Page 52: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/52.jpg)
Srdeční selhání
Exudativní fáze Fáze fibrotizace
![Page 53: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/53.jpg)
Restrikční onemocnění; důsledky
• Projevují se snížením VKP, (ale ne díky RV)
• Nemají změněnou rychlost výdechu
• Zvyšuje se dechová práce
• Mění se dechový vzor ( VT RF)
• Pro změněnou plochu, na které může probíhat difuse, nalézáme hypoxemii a podle stupně poruchy je (ne)změněn i PaCO2
![Page 54: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/54.jpg)
Metabolismus
Respirační kvocient RQ
• RQ = CO2 / O2
– Pro glukosu RQ = 1– Pro tuky RQ = 0,7– Pro smíšenou stravu RQ = 0,8
• Přes CO2 je řízena ventilace
![Page 55: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/55.jpg)
Perfuze
4 – 8 litrů za minutu
8 000 litrů za den
![Page 56: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/56.jpg)
Plicní řečiště, fyziologieOpačná reaktivita než systémových cév !!!
• Na zvýšený tlak krve reagují plicní cévy snížením jejich rezistence (kapacitní řečiště)
• Na snížení PAO2 (alveolární hypoxie) reagují plicní cévy vasokonstrikcí
![Page 57: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/57.jpg)
Redukce počtu cév, obstrukce cév, vasokonstrikce, chronická acidosa, selhání levé komory
Plicní hypertenze
Přestavba stěny cévChronická plicní hypertenze
Hypertrofie, dilatace pravé srdeční komory
Pravostranné srdeční selhání
Ještě reverzibilní
![Page 58: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/58.jpg)
Poměr ventilace perfuze
Jen dobře ventilovaný a dobře perfundovaný alveolus je funkční, tj.
může tam probíhat difuse.
![Page 59: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/59.jpg)
PAO2 = 100
PACO2 = 40O2
CO2
VA
Q
Normální vyrovnané, homogenní plíce:alveolární ventilace a perfuze jsou vzájemně
přiměřeny
Ventilace
Perfuze
.
![Page 60: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/60.jpg)
O2
CO2
VA
Q
Co se stane, pokud se ventilace lokálně v části plic ZVÝŠÍ, ale perfuze zůstane
konstantní ?
Ventilace
Perfuze
PAO2
PACO2
PAO2 > 100
PACO2 < 40
.
![Page 61: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/61.jpg)
O2
CO2
VA
Q
Pokud se ventilace SNÍŽÍ a lokálníperfuze zůstane konstantní:
PACO2 se zvýší
PAO2 < 100
PACO2 > 40
.
PAO2 se sníží
![Page 62: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/62.jpg)
O2
CO2
VA
Q
Pokud se lokálně v plicích zvýší nebo sníží obojí ventilace i perfuze stejně
PAO2 = 100
PACO2 = 40
.PACO2 nezměněn
PAO2 nezměněn
Složení alveolárních plynů je určenopoměrem ventilace perfuze VA/Q.
.
![Page 63: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/63.jpg)
VA nízkáQ velmi nízký
Fyziologické vertikální plíce: mírné poruchy VA/Q
PAO2> 100
PACO2 < 40
.
VA vysokáQ vysoký
.
VA /Q vysoký (~ 3)
PAO2< 100
PACO2 > 40
VA /Q nízký (~0.6)
Výsledek: malý (< 10 mm Hg) A-a PO2 gradient
.
Apex
Base
Nízká compliance
Vysoká compliance
.
.
![Page 64: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/64.jpg)
Poruchy poměru ventilace
![Page 65: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/65.jpg)
Alveolární, funkční mrtvý prostorVenosní příměs, zkrat
Normální alveolus V/Q = 0,8
PAO2 = 100 mmHgPACO2 = 40 mmHg
PAO2 = 150PACO2 = 0
PAO2 = 40PACO2 = 46
![Page 66: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/66.jpg)
Poruchy poměru V/Q
• Nízký poměr = venózní příměs– Snížená ventilace (nízké V)– Zvýšený průtok (vysoké Q)
• Vysoký poměr = mrtvý alveolární (funkční) prostor– Zvýšená ventilace (relativně)– Snížený průtok (nízké Q)
.
![Page 67: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/67.jpg)
Venosní příměs (shunt) – příčiny
• Extralveolární (zvýšený průtok)– A-v malformace– Morbus Osler
• Alveolární (snížená ventilace)– Uzávěr dýchacích cest nádorem– Zúžení dýchacích cest (cystická fibrosa,
obstrukční choroba bronchopulmonální) – Snížená ventilace svalového původu
![Page 68: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/68.jpg)
PAO2 = 40
PACO2 = 46
PaO2 = 40PaCO2 = 46
PAO2 = 100
PACO2 = 40
PaO2 = 100PaCO2 = 40
Krev z celých plic PaO2 = ??? PaCO2 = ???
+
V/Q = 0 V/Q = 0,8
![Page 69: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/69.jpg)
Absolutní pravolevý zkrat
Normal VA/Q
PO2 = 100
VA/Q = 0
PO2 = 40
PaO2 = ?
Arteriální PO2 závisí na tom, jaká část srdečního výdeje protéká zkratem.
Zkrat
.
.
![Page 70: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/70.jpg)
50% Absolutní zkrat; pomůže zdvojnásobená ventilace zbylé části normálních plic?
Krev z hyperventilovaných plic
Krev ze zkratu
PaO2 = 55
Velká alveoloarteriální (A-a)PO2 difference.
Ne!
20 -
15 -
10 -
5 -
Vol % O2
0 20 40 60 80 100 125Parciální tlak kyslíku (mmHg)
Arteriální krev při 50% zkratu.
![Page 71: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/71.jpg)
Smísení stejných objemů krve, jedna část s 98% saturací a druhá s 75% saturací
Sat.: 98% 75% ~ 87%
Mix
PO2: 95 40 ~55
![Page 72: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/72.jpg)
Efekt absolutního zkratu na arteriální PCO2
Normální VA/Q (~ 1)
PCO2 = 40
VA/Q = 0
Zkrat: PCO2 = 46
PaCO2 = ?
.
.
![Page 73: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/73.jpg)
50% absolutní zkrat má malýefekt na arteriální PCO2
PCO2 (mmHg)
CO
2 ob
sah
(ml C
O2/
100
ml k
rev) Krev ze zkratu
Perfektníplíce
40 43 46
Arteriální krev
![Page 74: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/74.jpg)
Účinek 50% absolutního zkratu na CO2. Pomůže tu zvýšení ventilace zbylé zdravé části plic?
PCO2 (mmHg)
CO
2 ob
sah
(ml C
O2/
100
ml k
rve) Krev ze zkratu
Perfektníplíce
34 40 46
Arteriální krev
Ano. Slabé zvýšení VA opraví efekt zkratu na CO2..
![Page 75: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/75.jpg)
Krev z perfektních plic s vysokým inspirovaným PO2
krevze zkratu
Arteriální krevpři 20% zkratu.
20 -
15 -
10 -
5 -
Vol % O2
0 100 200 300 400 500Parciální tlak kyslíku (mmHg)
Absolutní zkrat má výrazný efekt na alveolo-arteriální PO2 rozdíl při vysokém PAO2.
Velký A-aPO2
Rozpuštěný O2
![Page 76: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/76.jpg)
??? Otázka ???
U které z následujících situací očekáváte nízký PaO2
a) anemieb) otrava COc) abnormální hemoglobin s poloviční afinitou ke
kyslíkud) abnormální hemoglobin s dvojnásobnou afinitou ke
kyslíku e) plicní onemocnění s venózními zkraty
![Page 77: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/77.jpg)
Venosní příměs – důsledky
• Snížení PaO2
• Snížení sycení krve O2
• Změny CO2 zvýšení (lokálně)
• Zvýšená ventilace– hodnoty O2 se nemohou vylepšit, – hodnoty CO2 se normalizují
Hypoxémie a normokapnie (parciální respirační selhání, hypoxické respirační selhání)
![Page 78: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/78.jpg)
Mrtvý alveolární prostor - příčiny
• Vyvolán sníženou perfuzí– Embolizace plicnice– Plicní arterio-alveolární píštěle– Hereditární arteriovenosní malformace (morbus
Osler)
– Zkrat mezi alveolárním a bronchiálním řečištěm
![Page 79: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/79.jpg)
PAO2 = 40
PACO2 = 46
PaO2 = 100PaCO2 = 40
PAO2 = 150
PACO2 = 40
PaO2 = PaCO2 =
Krev z celých plic PaO2 = ??? PaCO2 = ???
+
V/Q = 0,8 V/Q =
![Page 80: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/80.jpg)
Bohrova rovnice mrtvého prostoru
PECO2 * VT =
PACO2 * (VT-VD) + PICO2 * VD
Např:
20 * 500 = 40 * (500 – VD)
VD = 250 ml
Poměr VT/VD = 0,5 (50%)
norma je 30%
![Page 81: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/81.jpg)
Zvětšený alveolární mrtvý prostor; důsledky
• Zvětšený fyziologický (alveolární, funkční) mrtvý prostor (objem vzduchu, ve kterém neprobíhá, nebo je omezena výměna dýchacích plynů)
• Snížená alveolární ventilace (VE = VA + VD)
• V části s VD je vysoký poměr V/Q a v ostatních částech plic opačně nízký poměr V/Q s hypoxií atd.
• Zvýšená práce dýchacích svalů
![Page 82: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/82.jpg)
Embolizace plic; důsledky• Lokálně Q ~ 0, VA/Q velmi široký;• Ostatní (klidné) části plic, Q je vysoký VA/Q je nízký,
velká A-a PO2 diference a nízký arteriální PO2.
• Je zvýšen jak zkrat, tak i mrtvý alveolární (funkční) mrtvý prostor
• Při masivní embolizaci plic je také velký zkrat hypoxémie
![Page 83: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/83.jpg)
D’Alonzo et al., 1983. The mechanism of abnormal gas exchange in acute massive pulmonary embolism. Am. Rev. Respir. Dis. 128: 170-172.
Patient 1 Patient 2 Normal
VE (L/min) 17 13 ~6
FIO2 0.7 0.5 0.21
PaO2 89 98 90
A-a PO2 368 234 small
PvO2 38 33 40
VD/VT% 78 54 30
Velký zkrat a zároveň velký fysiologický mrtvý prostor.
![Page 84: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/84.jpg)
PO2 (mm Hg)
PC
O2 (m
m H
g)
50 100 150
50
0
40
Nomogram Fahn – Rahne
Nízký V/Q
Norma V/Q = 0,8
Vysoký V/Q
Venosní krev Ateriální
krev
Inspirovaný vzduch
![Page 85: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/85.jpg)
![Page 86: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/86.jpg)
Rovnice alveolárních plynůPAO2 = PIO2 – PACO2/ R
PIO2= FIO2 * (BT - 47)
PACO2 = PaCO2
PIO2 = parciální tlak kyslíku v inspirovaném vzduchu
FIO2 = frakce inspirovaného kyslíku
R = poměr vydechovaného CO2 a O2
![Page 87: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/87.jpg)
Klinické důsledky rovnice alveolárních plynů
• Alveolární PAO2 můžeme zvýšit:
– Zvýšením FIO2
– Snížením PACO2
• Pokud se zvýší PACO2 respektive PaCO2
– Nutně dochází ke snížení PAO2
![Page 88: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/88.jpg)
Kazuistika27letá žena přišla na pohotovost a stěžovala si na bolest na hrudi trvající
několik hodin. Nekouří, užívá perorální antikoncepci.
Rtg a fyzikální vyšetření byly normální, kromě výrazné bolesti při hlubokém nádechu.
pH = 7,45;
PaCO2 = 31mmHg, HCO3- = 21mmol/l,
PaO2 = 83mmHg
(dýchala okolní vzduch; BP = 747mmHg)
Byla diagnostikována pleurodynie a dostala analgetika
![Page 89: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/89.jpg)
Kazuistika - pokračování
• PIO2 = 157 mmHg
• PAO2 = 110 mmHg
• PaO2 = 83 mmHg
• PAO2 – PaO2 = 27 mmHg
• Následující den se pacientka vrátila pro přetrvávající obtíže, podle rtg se pravděpodobně jedná o embolizaci plicnice
![Page 90: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/90.jpg)
Difuse
Plachta 10 x 15 m (tenisový kurt)
Difunduje 10 000 L vzduchu denně
Difuse není energeticky náročná, ale potřebuje velkou plochu a čas.
![Page 91: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/91.jpg)
Difúze obecně
• Je přímo úměrná – Konstantě (zahrnuje vlastností molekul
difundujících látek)
– Rozdílu parciálních tlaků difundujících látek (tím také na rychlosti proudu krve)
– Difúzní ploše (velikosti plochy, na které probíhá)
• Nepřímo úměrná – Difúzní dráze (tloušťce membrány, přes kterou
probíhá)
![Page 92: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/92.jpg)
Rovnovážné stavy dodání O2
Inspirovaný
Alveolární Arteriální
Venosní
150
100
50
0
PO2
Rozdíly parciálních (dílčích) tlaků
![Page 93: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/93.jpg)
Inspirovaný
Alveolární ArteriálníVenosní
60
40
20
0
PCO2
Rovnovážné stavy vylučovaného CO2
Rozdíly parciálních (dílčích) tlaků
![Page 94: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/94.jpg)
O2 Hb + O2
HbO2
O2
Alveolokapilární membrána0,21 – 1,0 m
Alveolární plyny
Plasma
Erytrocyt
O2
DIFUSE
Chemická reakce
Schéma difuse (alveolus-kapilára)
![Page 95: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/95.jpg)
![Page 96: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/96.jpg)
Difúze, měření
• Celková difúzní kapacita plic DL
• Transfer faktor TL
• Jednotka: ml (mmol) min-1 kPa-1
• Difúze O2 závisí i na ventilaci i na perfúzi
• Difúze CO závisí jen na difúzi
• Difúze N2O jen na perfúzi
![Page 97: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/97.jpg)
Difúzní kapacita plic
• DLCO – difúzní kapacita • TLCO – transferfaktor • DLCO/VA – koeficient difúze
• Snížení častěji pro poruchy V/Q, než pro změnu tloušťky membrány
• Zvýšení při polyglobulii, polycytemii, zvýšené cirkulaci (námaha, venostáza)
![Page 98: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/98.jpg)
Snížení difúzní kapacity
• Alveolokapilární blok (difúzní intersticiální procesy, fibrotizace)
• Zmenšení alveolárních objemů (pneumonie, atelektáza, karcinom, stavy po resekci plic)
• Zmenšení (ztráta) kapilární plochy (emfyzém, embolizace, periarteritida)
• Anemie, kouření
![Page 99: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/99.jpg)
Zmenšení povrchu
![Page 100: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/100.jpg)
Prodloužení difuzní dráhy
![Page 101: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/101.jpg)
Prodloužení difuzní dráhy
![Page 102: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/102.jpg)
Plicní edém
![Page 103: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/103.jpg)
Zvýšení žilního tlaku v plicním
řečišti
Poškození kapilár (endotel)
Blokáda lymfatických cest
Zvýšení tlaku v levé síni
Dysfunkce chlopní
Dysfunkce levé komory srdeční
Onemocnění koronárních arterií
Snížená schopnost
odvádět tekutinu z intersticia
Hromadění tekutiny v
intersticiálním prostoru
Zvýšená permeabilita kapilár a porucha
produkce surfaktantu
Prostup tekutiny a plasmy do
interstictiálního prostoru a alveolů
PLICNÍ EDÉM
![Page 104: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/104.jpg)
Plicní edém, příčiny žilní tlak (kardiogenní)
– 90% ICHS,
permeability kapilár (plicní - hematogenně, alveolárně)– Virové pneumonie, – Aspirace žaludeční šťávy,– Šoková plíce, ARDS
• Mix – Ve vysokých nadmořských výškách– Neurogenně vzniklý
![Page 105: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/105.jpg)
Plicní edém, důsledky - a jejich příčiny
• Důsledky pro mechaniku dýchání– Sníží poddajnost plic
• Porucha surfaktantu kolaps alveolů• Snížení ventilovaných objemů plic
– Zvýší odpor dýchacích cest• Snížení objemů plic a edém v cestách• Reflexní bronchospasmus
• Důsledky pro dýchací plyny– Snížení oxygenace (poruchy difuze)
• Snížení ventilačních objemů V/Q zkrat• Porucha difuse pro snížení plochy, ztluštění membrány, snížení PAO2
![Page 106: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/106.jpg)
ARDS
![Page 107: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/107.jpg)
A – a diference pro O2
• DO2 = PAO2 – PaO2
• PAO2 = PIO2 – PACO2/R(Rovnice alveolárních plynů)
![Page 108: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/108.jpg)
Kazuistika
• 54letý muž přišel na pohotovost. Stěžoval si na bolesti hlavy a dušnost.
• PaO2 = 89 mmHg• pH = 7,43• Hematokrit = 0,44• PaCO2 = 38 mmHg• Během vyšetření se mu trochu ulevilo a byl
objednán CT mozku na pozítří.
![Page 109: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/109.jpg)
Kazuistika – pokračování
Příští den byl na pohotovost přivezen v bezvědomí. Doprovodem bylo sděleno, že se v domě pacienta asi porouchalo topení.
PaO2 =79 mmHg
PaCO2= 31 mmHgpH = 7,36
SaO2 = 53%, carboxyhemoglobin = 46%
![Page 110: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/110.jpg)
Hypoxie, typy
• Hypoxická
• Cirkulační – Ischemická– Stagnační
• Transportní (anemická)
• Histotoxická
![Page 111: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/111.jpg)
Hypoxie, změny v O2
hypoxická anemická stagnační histotoxická
Alveolus PAO2
N N N
Arter.PaO2 N N N
Arter.obsah O2 N N
Ven. PvO2
Ven. obsah O2
Arter – Ven rozdíl
N N až 0
![Page 112: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/112.jpg)
Inspirovaný
Venózní
150
100
50
0
PO2
Mechanismy vedoucí ke zvýšení PO2 diference:
Alveolární Arteriální
Inadekvátní prokrveníHemoglobin, posun dolevaAnemieCO otrava
Hypoventilace
Všechny tyto poruchy vedou ke tkáňové hypoxii.
Poruchy difuseVA/Q poruchy:
Absolutní P-L shuntFyziologický zkratEmbolizace plicnice
.
![Page 113: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/113.jpg)
Transport dýchacích plynů
Transport kyslíku
• PaO2
• Navázaný na hemoglobin
Transport CO2
• PaCO2
• HCO3-
• Navázaný na hemoglobin a jiné proteiny
![Page 114: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/114.jpg)
Který pacient má méně kyslíku ?
Pacient A Pacient B
pH 7,48 7,32
PaCO2 34 mm Hg 74 mm Hg
PaO2 85 mm Hg 55 mm Hg
SaO2 95 % 85 %
Hemoglobin 70 g/L 150 g/L
![Page 115: Patofyziologie respirace pro bakaláře](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062217/568145fc550346895db30a78/html5/thumbnails/115.jpg)
Rovnice obsahu kyslíku
CaO2 = (SaO2 * Hb *1,34) + 0,003 PaO2
Po výpočtu:
Pac. A:
(0,97 * 70 *1,34) +(0,003 *85) = 91 mlO2/L krve
Pac. B:
(0,85 * 150 *1,34) +(0,003 *55) = 171 mlO2/L krve