patohistologija vjezba 8

7/25/2019 Patohistologija vjezba 8

http://slidepdf.com/reader/full/patohistologija-vjezba-8 1/5

1

Vježba 8 (conf.20/case )

Jetra - apsceshttp://www.askjpc.org/wsco/wsc_showcase2.php?id=697

Identifikacija: 3 godine star jarac (Boar vrsta), (Capra circus).

Anamneza: Od veterinara: Ovaj jarac je pokazivao jaku anemiju zbog parazitizma(9% hematokrit), te je data transfuzija svježe čitave krvi. Četiri sata nakon

transfuzije kod jarca se povećao broj udisaja sa sa otvorenim ustima. Tretiranjeanti upalnim lijekovima, antibakterijskim lijekovima i torakocentezom zboghidrotoraksa nije poboljšalo kliničku sliku i jarac je uginuo tri sata kasnije.

„Boer“ koza, vrsta koja potiče

iz Južne Afrike

Slika 1. Apscesi različite veličine su razbacani

po svim lobusima jetre.

Slika 2 Slezena makroskopski. Apscesi različite

veličine su nasumično razbacani kroz slezenu.

http://www.askjpc.org/wsco/wsc_showcase2.php?id=697





2

Slika 3 : Makroskopski bubrezi. Bubrezi su

malo povećani i sivo-zelenaksto prošarani sa

tačkastim žućkasto-smeđim žarištima

Slika 4. Jetra. H-E | 14x

Rez sadrži multiple diskretne apscese veličine do

1 cm u prečniku.

Slika 5. Jetra Hematoxylin and Eosin | 220x

Kroz ostatak jetrinog tkiva, jetrine sinusoide i

portalne trijade su priširene sa obilnim amiloidom

koji komprimira susjedne hepatociti. Prisutna je imarkantna duktularna reakcija.

Slika 6. Bureg (H-E) | 400x

Glomeruli su markantno prošireni amiloidom



3

Makroksopski nalaz: U torakalnoj šupljini je oko 700 ml bistre, vodenaste, žutetekućine. Pluća su difuzno gumasta i prošarana crveno žuto-smeđe sa nekolikožarišta atelektaze. Perikardna vreća sadrži oko 70 ml fibrinoznog eksudata.

Medijastinalni limfni čvorovi su prošireni sa obilnom količinom kazeoznog

materijala. Razbacani po jetri i slezeni nalaze se desetine apscesa različiteveličine. Bubrezi su blago žuto-smeđi do sivi, a subkapsularna površina je blagogranulirana i prošarana sa sa tačkastim žuto-smeđim žarištima.

Patohistološki opis: Na histologiji većena jetrinog tkiva je zamjenjena samultifokalnim, velikim apscesima koji vrše kompresiju jetrinog parenhimaizobličuju lobuluse. Apscesi su sastavljeni od velikih agregata nekrotičnog ćelijskogsadržaja infiltriranog sa mnogobrojnim neutrofilima, okruženi sa debelomfibroznom kapsulom koja je građena od dobro orgniziranih fibroblasta pomješanihsa limfocitima i povremeno sa žučnim kanalićima. U okolnom jetrinom tkivu,portalne trijade su upadljivo proširene sa proliferiranim žučnim kanalićima

pomješani sa velikim agregatima amiloida i mnogim limfocitima, plazma ćelijama imakrofazima.

U slezeni su mnogobrojni apscesi okruženi periarterialnim limfoidnim agregatima ivelikim amiloidnim agregatima. Amiloid širi glomerularna klupka. Histohemijskobojenje sa kongo crvenim potvrđuje prisustvo amiloida kao kongofilnog materijalakoji je sa dvostrukim refratktivnim indeksom i zelen na polarizacijskoj svjetlosti.

Histološka pretraga pluća je otkrila akutnu, neutrofilnu intersticijalnu pneumoniju.

Morfološka dijagnoza: jetra: multifokalni hronični apscesi sa markantnomportalnom fibrozom, bilijarnom hiperplazijom i poratlnom amilodozom.

Laboratorijski rezultati: Corynebacterium pseudo tuberculosis je izoliran izapscesa u jetri i slezeni. Flotacijom fecesa otkrivena su 3400 jaja trihostrongila.

Komentar pošiljaoca: Multipli ascesi u jetri slezeni I limfnim čvorovima suposljedica infekcije sa Corynebacterium pseudo tuberculosis. Kao rezultat hroničneupalne bolesti kod jaraca se razvila sekundarna sistemska amiloidoza. Smrt jenastala zbog akutne pneumonije, vjerovatno zbog reakcije na transfuziju.

Corynebacterium pseudotuberculosis je gram-pozitivni, pleomorfni, fakultativnoanaerobni bacilus koji obično uzrokuje bolest kod nekoliko domaćih vrsta životinjauključujući koze, ovce, goveda i konje. Kod malih preživara C. pesudotuberculosis je obično uzročnik lmfadenitisa (kazeoznog limfadenitisa) i može uzrokovatiapscese pektoralne muskulature konja (groznica golubova) i ulcerativni limfadenitisgoveda. Nadalje, C. pseudotuberculosis može uzrokovati subkutane abscese,apscese slezene, embolijski nefritis i orhitis. (6) Kao u ovom slučaju C. pseudotuberculosis infekcija je povremeno povezana sa sistemskom amiloidozomkod malih preživara (4,7).

Sistemska amiloidoza se odnosi na odlaganje amiloida u više organa za razliku odlokalne amiloidoze gjde se amiloid odlaže samo u jednom organu. Sistemskaamiloidoza može nastati iz imunocitne diskrazije (primarne sistemske amiloidoze)



4

ili iz hronične upale (sekundarna sistemska amiloidoza). Depoziti amiloida kodsekundarne sistemske amiloidoze se sastoje od AA (amiloid) proteina koji formirajuBeta listove (β-pleated sheets). AA amiloid nastaje od serumskog amiloida (SAA)proteina koji se proizvodi u jetri u akutnoj fazi upalne reakcije (6)

Kod malih preživara, sekundarna sistemska amiloidoza je prezentirana kao najčešćeuobičajeni rezultata kod pneumonija (5,7) takođe, mogu nastati u vezi sanefritisom (5) poliartritisom, urolitijazom I mastitisom (7). Tipično, mali preživarisa sekundarnom sistemskom amiloidozom mogu imati depozite amiloida ububrezima, slezeni, limfnim čvorovima, gastrointestinalnom traktu, adrenalnojžlijezdi i vaskularnoj tunci mediji (2,7).

Kao u ovom sučaju renalni glomeruli mogu biti više zahvaćeni u odnosu na medulu iamiloid može formirati nakupine oko periarterijarnih limfoidnih nakupina (7). Zarazliku u ovom slučaju amiloidoza jetre kod malih preživara je češće uobičajena u

proširenim sinusoidama nego u portalnim trijadama (4,7).

JPC diajgnoza: Jetra: Apscesi multipli sa markantnom heaptoćelijskom fibrozom,hepatoćelijskom atrofijom i gubitkom, bilijarnom hiperplazijom i formairanjemamiloida.

Komentar seminara: Ovdje su neke varijacije na slajdu u ovom slučaju i nekolikoučesnika seminara opisuje multiple apscese jetre dok drugi identificiraju leziju kaopiogranulom. Učesnici nadalje uočavaju brojne male, kanalićima slične strukture,koje su formirane od kuboidalnih ćelija unutar parenhima jetre što navodi na fokus

istraživanja razlikovanja između hiperplazije žučnih kanalića i reakcije kanalića.Takođe, jetra održava mogućnost da “regenerira” preko čvrsto kontroliranogprocesa kompenzatorne hiperplazije, neki tipovi oštećenja kao toksična oštećenja imasivne nekroze jetre, mogu učiniti hepatocite nesposobnim da multipliciraju.Umjesto toga tu je proliferacija progenitornih ćelija (ovalne ćelije) koje čestoformiraju nejasnu slabo diferenciranu srukturu kanalića koji su povezani usamostalne Heringove kanaliće i eventualno diferenciraju u hepatocite iliholangiocite. Ovaj fenomen poznat kao reakcija kanalića nastaje unutar jetrinogparenhima (3). Obrnuto, hiperplazija i proliferacija žučnih kanalića (koja se vidikao slučaj obstrukcije žučnih kanalića) karakterizira se kao gomilanje epitela,miropapilarne projekcije, i/ili luminalno povećanje i distorzija, dok se zavojiti

žučni kanalići patohistološki manifestiraju kao kanalićo povećanog profila: ovepromjene su generalno ograničene na portalne traktove (8).

Bazirano na mikroskopskim nalazima u ovom slučaju pretpostavlja se da jeFusobacterium necrophorum etiološki agens. Nekrobaciloza jetre kod preživaratipično nastaje kada oportunistički gram negativne bakterije uđu u portalnucirkulaciju kao posljedica toksičnog rumenitisa (6). Gram-negativna septikemija,nastala posljedično agensima kao E. coli ili Salmonella spp. može takođe rezultiratinastankom apscesa u jetri. U tim slučajevima Masson trihrom i Gram bojenjeotkrivaju debelu vezivno tkivnu kapsulu koju okružuje multiple abscese sadržebrojne gram-pozitivne bacile. Ovo u kombinaciji sa mikrobiloškim rezultatima kao

što je prezentirao pošiljalac identificira C. pseudotuberculosis kao primarni uzrok.



5

Pošiljalac prezentira izvrstan sažetak za oba Corynebacterium pseudotuberculosis (koji je potencijalna zoonosis) I sistemska amiloidoza kod preživara. Takođe C. pseudotuberculosis je relativno mao karakteriziran, neke odrednice virulenceuključuju slijedeće: lekotiksična fosfolipaza D exprotein (PLD) doprinosi destrukcijikozijih makrofaga za vrijeme infekcije; fagABC operon i fag D gen igraju ulogu u

virulenci i uključeni su u mobilizaciji željeza; visoka koncentracija lipida ućelijskom zidu pomaže u rezinstenciji za enzimsku digestiju, omogućavajući dabakterija opstaje ako fakultativni intraćelijski parazit; I CP40 imunogeni proteinpokazuje proteolitičku aktivnost kao serin proteaza (9). Pored toga, nedavnaistraživanja su pokazale da serum koncentracije hepatoglobina (Hp) serum amiloidaA I alfa1 kiselog glikoproteina su povećani u eksperimentalnim modelima kazeoznoglimfadenitisa ovaca uzrokovanog sa C. pseudotuberculosis koji može predispoziratioboljele životinje sistemskoj amiloidozi (1). Čitatelji su pozvano da pogledaju WSC2013-2014, conference 6, case 4 za više detaljniju diskusiju o amiloidozi.

Literatura:

1. Bastos BL, Loureiro D, Raynal JT, et al. Association between haptoglobin and IgM levels and theclinical progression of caseous lymphadenitis in sheep. BMC Vet Res. 2013;9(1):254-262.

2. Biescas E, Jiron W, Climent S, Fernandez A, Perez M, Weiss DT, et al. AA amyloidosis induced insheep principally affects the gastrointestinal tract. J Comp Pathol. 2009;140:238-246.

3. Crawford JM, Burt AD. Anatomy, pathophysiology and basic mechanisms of disease. Burt AD,Portmann BC, Ferrell LD, eds. MacSween’s Pathology of the Liver. 6th ed. London, UK: ChurchillLivingstone Elesvier; 2012:45-48.

4. Farnsworth GA, Miller S. An unusual morphologic form of hepatic amyloidosis in a goat. Vet

Pathol. 1985;22:184-186.

5. Kingston RS, Shih MS, Snyder SP. Secondary amyloidosis in Dall's sheep. J Wildl Dis. 1982;18:381-383.

6. McGavin MD, Zachary JF, eds. Pathologic Basis of Veterinary Disease. 5th ed. St. Louis, MO:Mosby Elsevier; 2012:36-38, 182-189, 284-288, 429-432, 627-628, 758-764, 1031-1032, 1141-1142.

7. Mensua C, Carrasco L, Bautista MJ, Biescas E, Fernandez A, Murphy CL, et al. Pathology of AAamyloidosis in domestic sheep and goats. Vet Pathol. 2003;40:71-80.

8. Nakanuma Y, Zen Y, Portmann BC. Diseases of the bile ducts. Burt AD, Portmann BC, Ferrell LD,eds. MacSween’s Pathology of the Liver. 6th ed. London, UK: Churchill Livingstone Elesvier;

2012:495-497.

9. Pinto AC, de Sá PH, Ramos RT, et al. Differential transcriptional profile of Corynebacterium pseudotuberculosis in response to abiotic stresses. BMC Genomics. 2014;15:1-14.







patohistologija vjezba 8

Documents