patologia chirurgicală a esofagului - seria...
TRANSCRIPT
239
Capitolul 9
Patologia Chirurgicală a Esofagului
Refluxul gastro-esofagian şi boala de reflux gastro-
esofagian S.Constantinoiu
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) reprezintă aproximativ 75% din
afecţiunile esofagiene în general. Refluxul gastro-esofagian (RGE) se poate
întâlni şi în condiţii fiziologice, la indivizi sănătoşi (în S.U.A. se apreciază că
semnele RGE se întâlnesc cel puţin o dată pe lună la 36% din populaţie, fără ca
să apară complicaţiile sale). Totuşi, dintre cei care dezvoltă o esofagită de reflux
între 4-20% evoluează cu stenoză esofagiană, 8-20% cu esofag Barrett, 5% cu
ulcer esofagian, 2% cu hemoragie digestivă superioară, 4-20% cu complicaţii
respiratorii. În ciuda acestui fapt complicaţiile RGE rămân o cauză rară de deces
(după Bate şi colab.)
Enumerăm mecanismele care se opun în mod normal RGE:
- acţiunea SEI (sfincterul esofagian inferior);
- valva cardio-tuberozitară Gubaroff;
- pliurile mucoasei gastrice (cu stomac în stare de repleţie);
- pilierul drept al diafragmei.
Iată şi câteva dintre situaţiile anatomice care slăbesc sau anihilează opoziţia
la reflux:
- hernia hiatală de alunecare;
- brahiesofagul;
- unghiul eso-cardio-tuberozitar HIS deschis;
- cardia mobilă (hernia hiatală intermitentă);
- obezitatea care creşte presiunea intraabdominală, modificând poziţia
stomacului şi favorizând RGE;
- vărsăturile incoercibile de sarcină;
- sclerodermia.
Patologie Chirurgicalã
240
Dintre mecanismele care se opun RGE cele mai importante sunt tonusul SEI
şi, în stare de repleţie gastrică, valva Gubaroff şi pliurile mucoasei gastrice.
Dacă tonusul SEI este cuprins în mod normal între 12-30 mm col.Hg (cu o
medie de 20mm col.Hg), având cu peste 5-10 mm col.Hg valori mai ridicate
decât presiunea intragastrică, la valori sub 8mm col.Hg apare matematic RGE.
Presiunea din SEI este independentă faţă de respiraţie, armonizându-se în
schimb perfect cu deglutiţia. În caz de hernie hiatală (H-H) de alunecare sau
prin brahiesofag SEI este deplasat în torace, ceea ce perturbă acţiunea sa
antireflux. În poziţia SEI subdiafragmatică sursele de hiperpresiune asupra
stomacului pot produce un eventual RGE (dar acţionând şi asupra SEI pot
determina menţinerea gradientului de presiune dintre SEI şi stomac, fără să
apară RGE).
Adâncimea şi ascuţimea unghiului cardio-tuberozitar HIS (incizura cardială)
sunt determinate de lungimea esofagului abdominal şi de mijloacele de fixare
ale acestuia la nivelul şi sub inelul hiatal (membrana freno-esofagiană şi
ligamentul freno-fornixian). Valva Gubaroff permite trecerea într-un singur sens
(acţiune eficientă când esofagul stă fix iar stomacul are un grad de repleţie).
Prezenţa pliurilor mucoasei gastrice joacă un rol de "dop" la nivelul
joncţiunii, SEI şi ele acţionând sinergic. În zona joncţiunii este hipertrofiat
considerabil stratul muscularis mucosae. La ora aceasta RGE nu mai este văzut
strict determinat de competenţa joncţiunii eso-gastrice, ci influenţat atât de
clearence-ul esofagian, cât şi de funcţia gastro-duodenală. Disfuncţionalităţile
rezervorului gastric ca şi creşterea secreţiei gastrice acide pot fi responsabile de
agresiunea acidă pe esofag. Refluxul sucului alcalin duodenal, conţinând săruri
biliare, enzime pancreatice şi bicarbonat intervine şi el în patogeneza
esofagitelor şi complicaţia esofagului Barrett.
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)
BRGE este un sindrom al cărui agent cauzal este constituit de refluxul secreţiei
clorhidro-peptice a stomacului în esofag, reflux care apare în anumite condiţii,
necesitând pentru a produce boala un anumit timp şi o anumită cantitate.
Dr.Asher Winkelstein a descris în 1935 la New York City primele 5 cazuri de
esofagită peptică.
Etiopatogenia BRGE
Clasificarea etiologică clasică cuprinde esofagite determinate de anomalii şi
malpoziţii cardio-tuberozitare (Lortat-Jacob), esofagite iatrogene postoperatorii
Patologia Chirurgicală a Esofagului
241
(care sunt de fapt esofagite alcaline sau mixte de reflux postoperator şi vor fi
tratate în alt capitol) şi esofagite de cauze diverse.
RGE din timpul sarcinii nu are un mecanism foarte clar, nu numai simpla
creştere a presiunii intraabdominale pare a interveni. Competenţa SEI nu este
influenţată în primul trimestru de sarcină. Apariţia ulterioară a semnelor RGE
este legată nu numai de creşterea volumului uterin ca şi de scăderea tonusului
SEI datorate progesteronului.
RGE asociat sclerodermiei este cunoscut, funcţionarea anormală a
musculaturii netede esofagiene fiind precedată de o atrofie miogenă, fibroză şi
depozite de colagen, sugerând o componentă neurogenă.
Diagnosticul BRGE
Clinica BRGE
Simptomele caracteristice sunt reprezentate de durere, regurgitare şi disfagie.
Durerea ia un aspect de arsură retrosternală, de pirozis, cu iradiere
ascendentă, fără periodicitate. Uneori, aceste dureri pot avea un caracter
pseudoanginos, cu sete de aer. Durerea poate fi declanşată postural, de
anteflexia trunchiului (semnul "şiretului" al lui Hillemand), de decubitul ventral
sau lateral, de eforturile fizice grele. Apare, de asemenea, după mese copioase,
iar accentuarea nocturnă are loc după mese bogate ingerate seara târziu.
Alimentele sau drogurile care reduc tonusul SEI pot provoca crize de pirozis:
alcoolul, cafeaua, ciocolata, drogurile vasodilatatoare, antiinflamatorii.
Durerea este calmată de alcaline, antisecretorii, lapte (este cunoscut totuşi, că
uneori laptele creşte secreţia gastrică acidă).
Durerile ar fi manifestarea fazei de debut, de esofagită superficială,
congestivă, edematoasă. Ea se estompează o dată cu instalarea disfagiei.
Alte cauze de dureri epigastrice cu iradiere retrosternală de care trebuie
deosebită durerea din BRGE:
- esofagite (nu cele datorate BRGE);
- spasmul esofagian;
- ischemia miocardică;
- durerea biliară;
- ulcer peptic;
- sindromul intestinului iritabil.
Regurgitarea de conţinut gastric în esofag duce la prezenţa de gust acru sau
amar în gură şi este frecvent însoţită de eructaţii. Regurgitaţiile (prezente în
39% din cazuri după Nicholson), ca şi pirozisul au o declanşare posturală. Ele
pot surveni în timpul somnului, ducând la aspiraţie traheobronşică.
Disfagia apare ceva mai târziu. În faza iniţială a BRGE disfagia poate fi de
tip spasmodic, în timpul meselor, dispare fie brusc, fie progresiv, urmată de o
uşoară disfagie persistentă. Disfagia progresivă şi permanentă apare o dată cu
Patologie Chirurgicalã
242
instalarea stenozei peptice, percepută la nivel esofagian inferior. Poate fi însoţită
de odinofagie (durere la deglutiţie).
Disfagia trebuie diferenţiată de cea apărută în alte situaţii:
- leziuni intrinseci esofagiene:
stenoze;
cancerul esofagian;
membrană postcricoidiană esofagiană.
- compresii externe ale esofagului:
adenopatie cervicală;
cancerul bronşic;
tiroidă (guşă) retrosternală;
lărgirea atriului drept;
anevrism de aortă;
disfagia luxoria (arc vascular subclavicular care comprimă esofagul);
diverticuli esofagieni.
- tulburări motorii:
acalazia cardiei;
scleroza sistemică;
boala neuronului motor;
sindromul Plummer-Vinson (disfagia sideropenică);
alte neuropatii (ex.din diabetus mellitus).
Simptome atipice sau ale complicaţiilor BRGE cum ar fi (Magnan şi
Salducci au descris simptomele extradigestive ale BRGE):
- simptome cervicale. Bolnavii pot avea senzaţie de corp străin sau plenitudine
în gât, hipersalivaţie (sialoree), care pot fi produse printr-un spasm al
sfincterului cricofaringian datorat refluxului acid înalt;
- simptome din sfera ORL: parestezii faringiene (50% din cazuri), disfonie
(30%), otalgie (15%), rinofaringită recidivată (7%). RGE are efecte negative şi
asupra mucoasei faringiene explicând paresteziile faringiene exprimate prin
senzaţia de arsură, corp străin sau mâncărime în gât (fenomene mai exprimate la
deglutiţia în gol). Explorarea pH-metrică este pozitivă determinând RGE acid la
aceşti bolnavi în 70% din cazuri (la examenul obiectiv se constată mucoasa
hiperemică de tip anginos a faringelui); într-un studiu mai avansat de timp de la
debut se adaugă şi simptomele laringiene exprimate prin disfonie, cu perioade
intermitente de afonie, fără modificări organice la examenul obiectiv al
laringelui. S-a descris chiar "laringita peptică" pentru un stadiu mai avansat,
caracterizat prin congestie cu hipervascularizaţia corzilor vocale, granuloame
ale aritenoidelor;
- simptome cardiace pot fi exprimate clinic prin crize pseudoanginoase dar cu
EKG normală (testul perfuziei acide esofagiene le-ar putea diferenţia);
Patologia Chirurgicală a Esofagului
243
- simptomele respiratorii care se manifestă prin crize de bronhospasm nocturn
cu apnee reflexă, însoţite sau nu de tahicardie (aceste semne sunt consecutive
aspiratului cronic, mai ales nocturn, în arborele traheo-bronşic, cu instalarea
unei bronhopneumopatii cronice de aspiraţie). Circa 30% din bolnavi cu BRGE
prezintă asemenea manifestări, ele fiind în general reversibile după tratamentul
esofagitei. Un alt aspect posibil este înrăutăţirea evoluţiei unui astm bronşic sau
a unei angine preexistente.
Examenele paraclinice în BRGE
Teste care evidenţiază agresiunea pe mucoasa esofagiană:
- endoscopia (eventual cu biopsie de mucoasă esofagiană).
Teste care demonstrează refluxul:
- tranzitul baritat eso-gastric;
- pH-metria esofagiană (testul Tuttle);
- manometria esofagiană;
- testele cu izotopi;
- testul de eliminare a acidului din esofagul distal (testul Booth şi Skinner);
- măsurarea diferenţei de potenţial;
- testul perfuziei acide esofagiene (testul Bernstein-Baker);
- imaginea tridimensională a SEI.
Teste care evaluează funcţia gastro-duodenală:
- evacuarea gastrică;
- analiza acidităţii gastrice;
- colescintigrafia;
- monitorizarea Ph-ului gastric pe 24 de ore.
Endoscopia esofagiană
Se efectuează cu fibroscopul flexibil, cu amplificator de imagine, fiind o metodă
de investigaţie foarte valoroasă:
- poate pune în evidenţă RGE;
- confirmă lărgirea unghiului His;
- stabileşte gradul de competenţă al cardiei;
- confirmă eventualele complicaţii (stenoza, malignizarea, ulcerul esofagian);
- exclude prezenţa neoplasmului esofagian;
- poate preleva biopsii dirijate de mucoasă esofagiană.
O endoscopie normală nu exclude prezenţa bolii de reflux şi aproximativ
32% dintre pacienţi cu simptome care sugerează refluxul nu au leziuni
endoscopice (Richter şi Castell). Prezenţa eroziunilor adesea aranjate linear
sugerează că expunerea esofagiană la acid nu este uniformă.Prezenţa epiteliului
columnar roşu gastric în esofagul inferior înlocuind epiteliul scuamos esofagian
este caracteristică esofagului Barrett. În tipul I limita dintre cele două mucoase
Patologie Chirurgicalã
244
este evidentă, pe când în tipul II există insule de mucoasă esofagiană scuamoasă
în cadrul metaplaziei cu epiteliul columnar, ceea ce arată un RGE de lungă
durată (Savary şi Miller)
Stadiile endoscopice ale BRGE (după Belsey)
Stadiul I: eritem difuz al mucoasei pe treimea inferioară a esofagului. Se
consideră că este un stadiu reversibil sub tratament medical.
Stadiul II: la eritem se adaugă ulceraţii superficiale ale mucoasei. Din punct
de vedere anatomo-patologic apare un grad de inflamaţie submucoasă şi fibroză
murală incipientă (leziuni probabil ireversibile la tratament medical).
Stadiul III: la ulceraţiile superficiale se adaugă o fibroză murală esofagiană
progresivă (necesită tratament chirurgical).
Stadiul IV: stenoza fibroasă a lumenului esofagian cu scurtarea esofagului,
ulceraţii întinse, distrugerea mucoasei esofagului distal (leziuni evident
ireversibile care au numai o sancţiune chirurgicală).
O clasificare asemănătoare îi aparţine lui Müller-Lissner, iar Demling a
propus în 1982 o altă clasificare a esofagitelor de reflux:
E0 = esofag normal
EI = zone congestive în esofagul distal
EII = benzi congestive, lineare şi eroziuni superficiale
EIII = deformări moderate, locale, cu limitarea distensibilităţii şi ulcer
esofagian
EIV = stenoză esofagiană
Examenul radiologic - tranzitul baritat eso-gastric
Din punct de vedere radiologic joncţiunea eso-gastrică se împarte în două
porţiuni:
- regiunea esofagului inferior, de unde esofagul toracic se detaşează de coloana
vertebrală, care la rândul său este împărţit în 3 segmente:
epifrenică şi cuprins între îngustarea superioară Von Hacker şi
îngustarea inferioară, la locul de trecere prin hiatusul esofagian, care se
mai numeşte şi epicardia sau cardia superior;
segmentul hiatal, corespunzător traversării inelului hiatal;
segmentul abdominal care se întinde până la cardia propriu-zisă (cardia
inferior).
Examinarea se va face în ortostatism (în care de obicei RGE nu este vizibil)
şi în poziţii speciale de evidenţiere a RGE: poziţia Trendelenburg, procubit cu
sac de nisip sub epigastru, în poziţia Brombart (anteflexia forţată a trunchiului
după umplerea stomacului cu substanţă baritată). Se poate apela şi la
radiocinematografie sau la amplificatorul de imagine.
Patologia Chirurgicală a Esofagului
245
Tranzitul baritat efectuat cu minuţiozitate decelează tulburările motorii
esofagiene, leziunile organice de BRGE, RGE şi eventuala H-H (este de fapt
primul test paraclinic care se efectuează în caz de suspiciune de BRGE şi H-H).
De altminteri RGE vizibil radiologic la bolnavii cu BRGE nu trece de 40% (O'
Connor).
Prezenţa continuă a RGE face ca leziunile să evolueze spre ulceraţii sau chiar
ulcere esofagiene care se cicatrizează evoluând spre strictură. Esofagul apare
scurt şi rectiliniu în brahiesofag şi flexuos în celelalte cazuri.
Dacă examenul radiologic nu este edificator nu se infirmă diagnosticul de
BRGE, ci se recurge la alte explorări.
Ph-metria esofagiană (testul Tuttle)
Permite măsurarea directă a RGE. Se introduc în stomac 300ml sol. 0,1N de
acid clorhidric. Se foloseşte o sondă Beckman care are încorporat un electrod de
pH şi care se introduce transnazal în stomacul pacientului. Un deget se ţine într-
un vas cu un electrod Beckman de referinţă. Sonda de pH se scoate încet, se fac
determinări de pH din 5 în 5cm. Apoi supunem bolnavul la manevra Valsalva
sau Müller (care solicită SEI). Se consideră că există RGE când pH-ul esofagian
scade sub 4.
Mai modern se foloseşte o pH-metrie ambulatorie timp de 24 de ore
(telemetrie esofagiană De Meester), pacientul având introdus un electrod în
esofag care înregistrează variaţiile de pH în timpul activităţii obişniute. Această
metodă este mai sensibilă şi mai specifică (96% - Lieberman), dar nu poate
decela gradul de agresiune mucoasă esofagiană.
Testul de eliminare a acidului din esofagul distal
(testul Booth şi Skinner)
Se efectuează odată cu pH-metria şi măsoară durata rămânerii în esofag a
acidului refluat. Prin cateterul proximal, situat la 10cm deasupra vârfului sondei
de pH se introduc 15ml HCl 0,1N. Bolnavul înghite la intervale de 30 secunde şi
se măsoară numărul de înghiţituri necesare pentru a urca pH-ul intraesofagian la
5. Valori normale sunt de cel mult 10 înghiţituri.
Studiul manometric intraesofagian
Oferă date asupra mecanismului de închidere şi deschidere al SEI. Se introduce
în esofag un cateter conectat la un traductor, se măsoară presiunile din inferior
şi mijlociu. Pentru ca SEI să poată fi evaluat drept competent, presiunea de la
nivelul său trebuie să fie peste 15mm col. Hg, valori sub 10mm col. Hg
antrenând RGE.
Patologie Chirurgicalã
246
Testele cu izotopi
Se foloseşte techeţiu 99m sulfur coloidal, este un test neinvaziv, uşor acceptat
de pacient. Măsoară cu o mai mare acurateţe clearence-ul esofagian şi RGE,
fiind folosit mai ales în practica pediatrică.
Măsurarea diferenţei de potenţial
Determină prezenţa intraesofagiană de epiteliu cilindric de tip gastric (între
epiteliul scuamos esofagian şi cel cilindric gastric se înregistrează diferenţe de
potenţial.
Testul perfuziei acide (proba Bernstein - Baker)
Determină sensibilitatea simptomatică a esofagului la reflux. Se introduce o
sondă Einhorn sau Levine intraesofagian, la 15cm deasupra cardiei (25 cm de la
arcada dentară). Această sondă se adaptează la o piesă în "Y", la un segment
conectându-se o pungă cu ser fiziologic, iar la celălalt segment al piesei în "Y" o
pungă cu HC1 N/10.
Iniţial se perfuzează ser fiziologic timp de 10 minute, la un ritm de 6 ml/min,
apoi, acelaşi timp şi acid clorhidric diluat, după care din nou ser fiziologic.
Testul este pozitiv dacă apare pirozis în timpul perfuziei de acid. Testul nu
poate fi efectuat decât la indivizi cooperanţi, echilibraţi psihic şi, alături de
EKG, poate diferenţia durerea din EPR de cea din angor pectoris.
După Gavriliu, acest test nu oferă nici un avantaj faţă de o anamneză bine
condusă. Acesta consideră că în protocolul de investigaţie al BRGE anamneza,
examenul radiologic şi pH-metria sugerează diagnosticul, iar endoscopia cu
biopsie confirmă diagnosticul.
De altminteri, prof.Gavriliu a făcut în 1978 o stadializare clinică a
esofagitei peptice.
Stadiul I: esofagita peptică "blândă": pirozis sau durere retrosternală,
apărute la intervale rare. Beneficiază de tratament medical.
Stadiul II: esofagita peptică medie: dureri retrosternale cu frecvenţă mai
mare, cu iradieri în regiunea cervicală. Se încearcă un tratament medical iniţial
cel puţin timp de 6 luni, urmând ca cei care nu răspund să fie supuşi
tratamentului chirurgical.
Stadiul III: esofagita peptică severă: dureri continue, neameliorate de
tratamentul medical, însoţite de disfagie, pierdere ponderală, anemie: indicaţie
de operaţie antireflux.
Evoluţia
Este îndelungată, în ani de zile, cu progresia simptomelor în intensitate şi cu
posibilitatea apariţiei unor complicaţii, dintre care unele grave.
Esofagul Barrett este rezultatul unei lungi agresiuni asupra epiteliului
scuamos din esofagul distal, care va fi înlocuit cu epiteliu columnar. Prevalenţa
Patologia Chirurgicală a Esofagului
247
sa este în jur de 10% din toate cazurile cu boală de reflux. Esofagul Barrett
necomplicat nu cauzează simptome adiţionale, dar se poate complica cu ulcerul
esofagian.
Ulcerul esofagian (UE). Se produce prin digestia mucoasei esofagului
inferior de către refluxul permanent şi agresiv gastro-esofagian. Chiar dacă s-a
descris U.E. apărut pe epiteliu de tip scuamos, de obicei el apare pe un esofag
Barrett. În cadrul simptomatologiei unui U.E. (care trebuie privit ca un stadiu
evolutiv al BRGE) se descriu intesitatea deosebită a pirozisului, semnele
anemiei (prin microsângerări repetate), disfagia lent progresivă din final apărând
ca un stadiu de vindecare cu cicatrice esofagiană stenozantă.
Printre complicaţiile redutabile ale UE amintim hemoragia digestivă
superioară severă (Gavriliu a descris chiar hemoragie cataclismică, letală, prin
UE perforat în aortă!) şi perforaţia ulcerului în mediastinul posterior, cu
mediastinită acută.
Diagnosticul paraclinic se bazează în general pe tranzitul baritat care
evidenţiază pe lângă posibila cauză a RGE şi nişa esofagiană sau imaginea de
nişă cicatrizată cu stenoză esofagiană. Endoscopia confirmă diagnosticul şi prin
biopsie dirijată poate înlătura suspiciunea unei degenerări maligne.
Hemoragia se produce în esofagite severe, la oameni în vârstă, manifestate
ca hemoragii digestive superioare sau pot fi oculte, manifestate ca anemie
cronică microcitară. Palmer apreciază incidenţa hemoragiei în EPR în jur de
10%. Hemoragiile severe sunt rare şi obişnuit sunt date de ulcere Barrett
angioterebrante.
Stenoza esofagiană este rezultatul unei BRGE severe, cu formarea unei
stricturi fibroase. Semnul clinic major este apariţia disfagiei progresive la un
bolnav cu un lung istoric de RGE (uneori poate fi manifestarea clinică de
debut).
Degenerarea neoplazică, după cum s-a mai amintit, se produce mai ales pe
esofagul Barrett (dar nu numai!). Cancerul esofagian dezvoltat pe leziuni de
esofagită are o incidenţă variabilă, de la 4,6% (Robb), până la 14,6% (Lortat -
Jacob) şi 15% (Vayre).
Complicaţiile pulmonare se pot manifesta ca tuse nocturnă şi sufocări, până
la pneumonii recurente, bronşiectazii, fibroză pulmonară (sunt consecinţa
aspiratului traheo-bronşic nocturn cronic).
Complicaţiile din sfera ORL (aspect discutat).
Diagnosticul diferenţial al BRGE
Cuprinde în mare, o etapă clinică, radiologică, endoscopică şi histologică.
Diagnosticul diferenţial clinic:
- la tânăr se face în principiu cu acalazia, diverticulul esofagian, leiomiomul esofagian sau chiar cu cancerul esofagian;
Patologie Chirurgicalã
248
- la vârstnici, cu cancerul esofagian.
Diagnosticul diferenţial radiologic:
- stenoza localizată şi nişa pot fi confundate cu un cancer mic infiltrant şi ulceriform;
- caracterul neted al stenozei întinse o diferenţiază de cea moniliformă din stenoza postcaustică;
- leziunile distale, stenoza sau ulcerul de la nivelul hiatusului trebuie diferenţiate de cancerele incipiente cardio-esofagiene, de cardiospasm sau de H-H cu ulcer de colet.
Diagnosticul diferenţial endoscopic:
- în BRGE cu forme burjonate sau infiltrante numai biopsia dirijată poate tranşa diagnosticul.
Tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian
Are ca scop principal prevenirea, diminuarea sau suprimarea RGE. Tratamentul cuprinde măsuri generale şi igieno-dietetice, tratamentul medicamentos, tratamentul endoscopic şi dilataţiile şi, în ultimă instanţă, tratamentul chirurgical (vezi tabel nr. 1).
Regimul igieno-dietetic
Se recomandă ca pacientul să nu se culce imediat după mese, să doarmă cu una-două perne sub cap şi torace (la circa 15-20o), să mănânce puţin şi des, să evite mesele copioase, mai ales seara târziu. Regimul dietetic se aseamănă cu cel din boala ulceroasă, evitând fumatul şi alimentele iritante şi cele care scad tonusul SEI: alcoolul, cafeaua, ciocolata, piperul. Este indicat ca obezii să ţină cură de slăbire, şi se recomandă îmbrăcămintea comodă şi largă, care să nu comprime abdomenul. Pacienţii trebuie să evite folosirea relaxantelor musculaturii netede, cum ar fi: nitraţii, teofilina, blocanţii de calciu, anticolinergicele, agoniştii beta-adrenergici şi antagoniştii alfa-adrenergici.
Anticolinergicele sunt cu desăvârşire proscrise (reduc motilitatea esofagului distal şi tonicitatea SEI). La cei agitaţi, cancerofobi sunt indicate anxioliticele, sedativele.
După Rex şi colab., peste 80% din pacienţi cu simptome minime răspund favorabil la aceste măsuri.
Tratamentul medicamentos.
Drogurile folosite pot fi antiacide, cele antisecretorii şi cele care influenţează motilitatea eso-gastrică. Cu toate efectele secundare se poate folosi combinaţia antiacid/dimeticonă sau antiacid/alginaţi.
Alginaţii formează un strat vâscos protector, care protejează mucoasa
împotriva agresiunii clorhidro-peptice. Se poate folosi produsul GavisconR
Patologia Chirurgicală a Esofagului
249
Etapele de diagnostic şi tratament în funcţie de simptome şi rezultatul investigaţiilor ( după BATE şi colaboratorii )
SIMPTOME
(alginat), TopaalR, MaaloxR, Supralox (sunt hidroxizi de aluminiu şi magneziu
cu acţiune protectoară pe mucoasă).
Simptome tipice
de reflux – prima
prezentare înainte
de 50 de ani
TRATAMENT
MEDICAL
RGE
confirmat
Simptome atipice:
- disfagie
- scădere ponderală
- HDS
sau
Simptome tipice de reflux
Prima prezentare după 50
ani
INVESTIGAŢI
I
Endoscopie
Tranzit baritat
Tratează
afecţiunea
gastrică
Simptome posibil cardiace:
- dureri atipice de angor pectoris
- dureri la efort INVESTIGAŢI
I
Probleme respiratorii
posibile:
- tuse nocturnă
- sufocări
INVESTIGAŢII
Rx pulmonar
Probe
respiratorii
Tratează afecţiunea respiratorie
pH-metrie
Alt diagnostic
Dg.
neclar ineficient
eficient
Patologie Chirurgicalã
250
Terapia antisecretorie cuprinde blocanţii de receptori H2 şi inhibitorii de
pompă de proton.
Blocanţii de receptori H2 reduc ph-ul gastric, reduc volumul secreţiei
gastrice disponibil RGE şi reduc secreţia acidă nocturnă. Se pot folosi produşi
de primă generaţie (Cimetidină-TagametR, AltrametR, HistodilR), de a doua
generaţie (Ranitidina -ZantacR), de a treia generaţie (Famotidină, PepdineR,
GastrosidinR, NevofamR sau de-a patra generaţie (Roxatidina -acetat), de
preferinţă ultimele generaţii.
O bună indicaţie ar avea combinarea lor cu agenţii prochinetici, cum ar fi
Betanecolul, Metoclopramida, Domperidona (MotiliumR) sau Cisaprida
(PrepulsidR).
Inhibitorii de pompă de proton (ex. omeprazolul) blochează calea acid-
secretorie la nivelul celulelor parietale gastrice, inhibând enzima H+, K+- ATP -
ază. În doze de 20-40mg/zi în 80% din cazuri reducerea nivelului de stimulare
gastrică acidă. Sunt studii care arată o vindecare endoscopică completă în 85%
din cazuri (produse comerciale Ogast, Mopral sau Lansoprazol, Pantoprazol).
Tratamentul cu droguri care cresc motilitatea esofago-gastrică. Aceste
droguri cresc clearence-ul esofagian de reflux acid, cresc tonusul SEI şi grăbesc
evacuarea gastrică.
- Metoclopramida şi Domperidona sunt antagonişti de dopamină;
- Betanecolul este un drog colinergic muscarinic;
- Cisaprida facilitează creşterea acetilcolinei la nivelul plexurilor nervoase
mienterice;
- Eritromicina (“motilide”).
Strategia generală de tratament medicamentos
Este rezonabil ca iniţial să se prescrie antiacide, singure sau în combinaţie cu
dimeticonă sau alginat. Dacă rezultatul nu este adecvat este indicat tratamentul
cu blocanţi de receptori H2 sau omeprazol. Acestă strategie poate da rezultate
bune la 40% din pacienţi.
Dacă BRGE evoluează sever, este indicat tratamentul cu omeprazol de la
început.
Tratamentul endoscopic şi dilataţiile
Acest tratament ar fi indicat după unii, în esofagita peptică stenozantă. Willis
încă din secolul XVII folosea oase de balenă pentru dilataţia acalaziilor.
Endoscopia pentru administrarea in situ de antibiotice, hidrocortizon este
obligatorie înainte de începerea tratamentului cu dilataţii. Cel ce a dat o
răspândire mare acestui tratament a fost Bouchard.
Principiul aplicat este de a dilata progresiv stenoza, la fiecare şedinţă
lăsându-se pe loc dilatatorul cel mai larg posibil, cât timp bolnavul îl tolerează.
Patologia Chirurgicală a Esofagului
251
Tratamentul prin dilataţii cu bujii, pe lângă faptul că are o lungă durată, cu
suferinţe mari din partea bolnavului, are şi două contraindicaţii absolute:
- ulcerul gastro-duodenal activ, hemoragic;
- febră sau puseul de esofagită acută.
Barrett consideră dilataţiile iraţionale în esofagita peptică, crescând acţiunea
inflamatorie a sucului gastric. Olsen consideră că un RGE liber întreţine
esofagita prin contactul prelungit cu mucoasa esofagiană (stenoza favorizând
staza). În schimb Benedict consideră că în BRGE stenozantă mortalitatea
operatorie este mare, rezultatele chirurgicale nu sunt strălucite: în această
situaţie el vede indicaţia de tratament chirurgical numai în caz de hemoragii
severe, în caz de accident perforativ sau de eşec al dilataţiilor.
Tratamentul chirurgical
La momentul actual indicaţia operatorie în BRGE este pusă mult mai
parcimonios. Extrapolând indicaţia chirurgicală din ulcerul peptic, indicaţia de
operaţie antireflux în BRGE ar avea complicaţiile sale:
- hemoragia digestivă severă şi repetată;
- aspiraţia pulmonară (indicaţie importantă de chirurgie precoce, mai ales la
copii);
- esofagul Barrett;
- stenoza esofagiană constituită (chiar şi această complicaţie este tratată
aproape exclusiv prin dilataţii sub control endoscopic);
- prezenţa unui reflux masiv şi agresiv la pH-metria timp de 24 de ore
(telemetrie) este considerată o indicaţie relativă;
- dacă la esomanometria tonusul SEI este de 5 mm col.Hg. sau mai puţin şi
dacă 1cm sau mai puţin din SEI este expus presiunii pozitive abdominale.
Per total, gastroenterologii văd o indicaţie chirurgicală la mai puţin de 5%
din bolnavii cu RGE şi esofagită severă de reflux (!).
Prezentăm câteva principii şi tehnici de tratament chirurgical (cu menţiunea
că o abordare mai largă a acestui capitol o vom face o dată cu discutarea
tratamentului chirurgical al H-H de alunecare, de altminteri, foarte frecvent
însoţită de RGE şi BRGE).
În prezent s-a renunţat la tehnicile chirurgicale de orientare anatomistă, care
nu vizau în nici un fel funcţia SEI: procedeul Allison pe cale toracică şi tehnica
Lortat-Jacob pe cale abdominală.
Operaţiile antireflux moderne corectează unul sau mai mulţi din factorii
mecanici ai barierei antireflux, formează un mecanism de valvă sau prelungesc
esofagul abdominal. Cea mai folosită operaţie este fundoplicatura Nissen
(înconjurarea esofagului abdominal pe 360o cu fornix gastric), dar şi operaţia
Patologie Chirurgicalã
252
Belsey -Mark IV pe cale toracică sau procedeul Lucius Hill de gastropexie la
ligamentul arcuat şi valvuloplastie.
Vagotomia nu este în mod normal necesară (dacă nu coexistă un ulcer).
Utilizarea protezei de silicon tip Angelchik aşezată în "cruce" în jurul
esofagului abdominal, după un val de entuziasm iniţial, este privită cu relativă
neîncredere de când s-au descris complicaţii severe, cum ar fi migrarea protezei.
Se realizează cu succes cura celioscopică a RGE, efectuându-se diferite
operaţii, cum ar fi fundoplicatura Nissen sau hemifundoplicatura posterioară
Toupet, operaţia "floppy Nissen".
Cu toate că aceste intervenţii asigură controlul RGE în majoritatea cazurilor,
25% din pacienţi pot avea şi diferite tulburări, cum ar fi disfagia postoperatorie
(în general tranzitorie), datorate unei bariere antireflux supercontinente sau
"gas-bloat syndrome" care constă în distensia gazoasă a stomacului (mai
accentuat dacă s-a efectuat şi vagotomie).
De aceea sunt autori (cum ar fi Alday şi Goldsmith) care propun
fundoplicatura pe numai 270o.
Indicaţiile de procedeu antireflux pe cale toracică în BRGE (după Peters şi
DeMeester):
1. Pacient care a suferit o intervenţie antireflux în antecedente, pe cale
abdominală;
2. Pacient care necesită o miotomie concomitentă pentru acalazie sau spasm
difuz esofagian;
3. Pacient cu stenoză esofagiană sau esofag Barrett. În această situaţie calea
toracică permite o mobilizare maximă a esofagului scurtat în vederea unei
gastroplastii Collis;
4. Pacient cu H-H de alunecare care nu se poate reduce sub diafragm în
timpul tranzitului baritat în ortostatism (aceasta indicând un brahiesofag);
5. Pacient cu patologie pulmonară asociată care ar putea fi evaluată cu ocazia
toracotomiei;
6. Pacient obez, la care calea abdominală nu expune suficient polul superior
gastric şi joncţiunea eso-gastrică.
În BRGE s-a mai propus şi antrectomia cu diversie duodenală totală prin
gastro-jejunostomie pe ansă în "Y" tip Roux (cu sau fără protecţia unei
vagotomii), fără a mai aborda chirurgical polul superior gastric şi esofagul
distal.
Tratamentul chirurgical particular al unor complicaţii severe ale BRGE.
Gastroplastia Collis care crează un neoesofag abdominal din marea curbură în
caz de esofag scurtat, care poate fi şi manşonat cu fornix (operaţia Collis-
Nissen).
Patologia Chirurgicală a Esofagului
253
În caz de stenoze strânse, mai mult sau mai puţin întinse s-au propus:
- operaţia Thal care realizează o secţiune longitudinală a stenozei cu
resuturarea transversală pentru lărgirea lumenului esofagian, combinată cu o
fundoplicatură anterioară (indicată când stenoza are o lungime mică);
- în caz de stenoze întinse se poate ajunge chiar la rezecţia gastrică polară
superioară şi esofagectomie inferioară cu anastomoză esofago-gastrică
intratoracică (Holt şi Large) sau la rezecţii esofagiene largi cu diferite tipuri de
esofagoplastie.
Herniile hiatale S.Constantinoiu
Herniile hiatale (H-H) reprezintă o varietate specială de hernii diafragmatice, în
care se produce migrarea transdiafragmatică, în torace, a stomacului prin
hiatusul esofagian.
H-H sunt deci hernii ale peretelui superior al abdomenului, impropriu
denumite aşa, deoarece hernierea stomacului nu se face spre exterior, ci dintr-o
cavitate închisă (cavitatea abdomenului) spre altă cavitate închisă (cavitatea
toracică, în mediastinul posterior).
Clasificare
Cea mai veche clasificare aparţien unui radiolog norvegian, Ake Akerlund
(1926), fiind strict anatomică:
Tipul I: H-H prin brahiesofag, în care cardia şi o parte din fornix se află
supradiafragmatic, esofagul fiind scurt şi rectiliniu;
Tipul II: H-H axială, în care cardia şi o parte din fornix migrează
transdiafragmatic dar esofagul (de lungime normală) apare flexuos;
Tipul III: H-H paraesofagiană, în care cardia rămâne pe loc, intraabdominal,
migrând numai o parte din fornix.
O clasificare după mecanismul de producere aparţine lui Allison şi Sweet
din 1951:
I. H-H prin alunecare (numite şi cardio-esofagiene, axiale, sliding hernia);
II. H-H prin rostogolire (paraesofagiană, rolling hernia); sunt H-H cu sac
peritoneal.
III. H-H mixte.
Patologie Chirurgicalã
254
O varietate specială este hernia parahiatală, în care migrarea se face printr-o
breşă diafragmatică situată în imediata vecinătate a inelului hiatal care este
indemn.
H-H mai pot fi clasificate în permanente şi intermitente.
Clasificarea completă a H-H ar fi următoarea:
I. H-H prin brahiesofag (congenital, care este mai mult o anomalie
congenitală a esofagului şi dobândit, varietate mai frecventă);
II. H-H paraesofagiană (prin rostogolire, laterale, prin derulare). O varietate
specială este H-H foarte voluminoasă, "upside down" a autorilor anglo-saxoni
(stomac "întors pe dos");
III. H-H prin alunecare (cardio-esofagiene, cardio-toracice, axiale) la care s-a
mai descris H-H intermitentă (cardia mobilă) cu RGE intermitent.
IV. H-H mixte.
H-H se întâlneşte într-o incidenţă de 5 la 1000 locuitori, dar din acestea, mai
puţin de 5% dezvoltă vreun simptom sau complicaţie care să necesite o
intervenţie chirurgicală.
DeMeester şi colaboratorii susţin că prezenţa sau absenţa RGE în H-H este
legat de absenţa sau prezenţa segmentului distal al esofagului expus presiunii
normale pozitive intraabdominale.
Herniile hiatale prin alunecare
Reprezintă peste 90% din totalul H-H, sunt forme câştigate, datorate alterării
mecanismului de susţinere a joncţiunii eso-gastrice.
Iată (după Oancea) care sunt principalii factori etio-patogenici:
- obezitatea (datorită infiltrării ţesuturilor cu grăsime şi hipertensiunii
intraabdominale);
- hipertensiunea intraabdominală din sarcină, constipaţia cronică, tuse cronică,
disurie, eforturile fizice mari;
- deformări rahidiene (cifoza, scolioza) care implică disfuncţionalităţi ale
pilierilor;
- traumatisme abdomino-toracice;
- cauze iatrogene, postoperatorii (operaţii Heller pentru acalazie, vagotomii,
gastrectomii, etc.);
- factori endocrini.
În asemenea situaţii se modifică unghiul His şi se slăbeşte mecanismul de
valvă antireflux. În H-H de alunecare prezenţa SEI în torace îl face incompetent
şi apare RGE.
Patologia Chirurgicală a Esofagului
255
Simptomatologia H-H prin alunecare
1). Semnele provocate de RGE (au fost descrise la RGE şi BRGE).
2). Semne provocate de volumul herniei.
H-H de alunecare mici sunt asimptomatice din acest punct de vedere, cele
voluminoase pot fi însoţite de tulburări respiratorii (manifestate uneori ca crize
de dispnee în timpul meselor), tulburări cardiace (palpitaţii, tulburări de ritm sau
crize de angor care nu sunt legate de efort, ci sunt posturale şi după mese
copioase).
Sughiţul incoercibil izolat poate să apară într-o H-H latentă altfel clinic.
3). Semne datorate complicaţiilor sau asocierilor patologice:
- semnele anemiei hipocrome caracteristice hemoragiei oculte;
- HDS (manifestată ca hematemeză, melenă). Este de amintit că H-H
complicată cu EPR ulcerativă sau ulcer esofagian este a patra cauză importantă
de HDS).
- triada Saint (asocierea patologică dintre H-H, litiază biliară şi diverticuloza
colică);
- semnele bolii ulceroase, mai ales duodenale cu care este frecvent asociată;
- semnele cancerului esofagian apărut pe un esofag Barrett;
- sindromul freno-piloric Roviralta (la nou-născut, asocierea H-H cu hipertrofia
pilorică).
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul clinic este sugerat fie de semnele RGE asociat, fie de semnele
induse de volumul herniei sau ale complicaţiilor sale.
Examenul radiologic
Tranzitul baritat eso-gastric reprezintă examenul paraclinic de debut şi se face
atât în poziţie standard, dar mai ales în poziţii speciale, de provocare a
refluxului: Trendelenburg, Brombart, procubit cu sac cu nisip sub epigastru,
manevrele Valsalva şi Muller.
H-H mari, fixate, se evidenţiază uşor ca o masă opacă rotundă sau ovală,
situată imediat supradiafragmatic stâng, "coafând" polul superior al fornixului şi
legată de acesta printr-un colet care traversează hiatusul, având pliuri gastrice,
paralele. Alteori apar şi semne radiologice ale aşa-zisului "ulcer de colet". Din
profil imaginea apare dispusă retrocardiac, iar esofagul toracic este flexuos.
H-H mici sunt relativ greu de diagnosticat: trebuie ţinut cont de faptul că
esofagul are musculatura longitudinală şi circulară şi prezintă contracţii
concentrice iar fornixul are musculatură oblică şi nu se poate contracta
concentric. În această situaţie la baza simptomatologiei stă prezenţa RGE
datorită incompetenţei SEI.
Patologie Chirurgicalã
256
H-H cu brahiesofag congenital este greu de pus în evidenţă radiologic dacă
porţiunea herniată de stomac are un calibru asemănător cu cel al esofagului
(numai examenul în strat subţire poate evidenţia pliurile gastrice, care sunt
groase, de cele esofagiene, foarte fine). Complicarea cu ulcer esofagian se
recunoaşte prin prezenţa radiologică a nişei şi stenozei.
Dacă examenul radiologic standard şi în poziţii speciale rămâne negativ la un
bolnav cu simptomatologie tipică de RGE se recurge la algoritmul de diagnostic
(prezentat pe larg la capitolul consacrat BRGE).
Complicaţiile H-H prin alunecare
Cea mai mare parte dintre ele sunt, de fapt, complicaţiile RGE care o însoţeşte
matematic şi de care deja s-a discutat: BRGE, (care la rândul ei prezintă
complicaţii de ordinul II: brahiesofagul secundar, ulcerul esofagian - cu
posibilitatea apariţiei de complicaţii de ordinul III: perforaţia, cicatrizarea cu
stenoză, stenoza esofagiană peptică, anemia (secundară fie HDS, fie
hemoragiilor oculte cronice), cancerizarea esofagiană care apare pe leziuni de
esofagită, dar mai ales pe esofagul Barrett.
Complicaţiile legate de volumul herniei care sunt rarisime: strangularea şi
volvulusul gastric (posibile numai în H-H de alunecare foarte voluminoase).
Tratamentul H-H de alunecare
H-H de alunecare asimptomatică nu necesită nici un fel de tratament. Cele
simptomatice datorită RGE şi complicaţiilor sale beneficiază de măsuri generale
şi tratament medicamentos (pe larg expuse în capitolul consacrat BRGE).
Indicaţiile operaţiilor antireflux (după Rossetti şi Liebermann-Meffert) sunt
următoarele:
1). Esofagita severă persistentă sau progresivă cu intoleranţă la tratamentul
medical sau insuficienţa acestuia timp de 2-3 luni de tratament intensiv;
2). Esofagita juvenilă de lungă durată fără remisiuni spontane sau
accentuarea simptomelor sub tratament medical;
3). RGE funcţional masiv, fără esofagită, dar cu risc ridicat de complicaţii
pulmonare, aspiraţie traheo-bronşică, astm sau laringită "peptică" cronică
severă;
4). Esofag Barrett cu sau fără complicaţii actuale. Operaţia antireflux previne
cel mai bine stenoza, ulcerarea sau malignizarea;
5). Stenoză peptică datorată endobrahioesofagului sau brahiesofagului
secundar, cu sau fără ulcer Barrett activ;
6). Asocierea H-H de alunecare cu cea paraesofagiană;
7). Refluxul recurent (esofagita recurentă) sau complicaţiile după tratamentul
chirurgical;
Indicaţiile pentru calea de abord toracică (după Tom DeMeester)
Patologia Chirurgicală a Esofagului
257
1). Reintervenţie după cura chirurgicală nereuşită a H-H pe cale abdominală
(cu esofagită recurentă);
2). Pacientului îi este necesară o miotomie esofagiană concomitentă pentru
acalazie sau spasm difuz;
3). Pacientul prezintă o stenoză esofagiană dilatabilă asociată cu brahiesofag;
calea toracică este de preferat pentru mobilizarea maximă a esofagului, fără
tensiune, în abdomen;
4). Pacientul prezintă H-H de alunecare care nu se reduce sub diafragm la
examenul radiologic baritat. Acest semn indică existenţa brahiesofagului;
5). Asocierea unei boli pulmonare care necesită biopsie tisulară locală;
6). Obezitatea extremă a pacientului.
Până la cunoaşterea rolului fiziologic al SEI intervenţiile chirurgicale pentru
H-H de alunecare se adresau strict mecanismului extrinsec de continenţă, având
o rată de recidivă a RGE foarte crescută (etapa de orientare anatomistă). Din
acea perioadă amintim pe cele mai cunoscute: procedeul Lortat-Jacob pe cale
abdominală, procedeul Allison pe cale toracică, gastropexiile la peretele anterior
al abdomenului (Boerema, Nissen), gastropexii cu ligament rotund al ficatului
(Narbona, Rampal) la care practic s-a renunţat.
Singura operaţie de asemenea concepţie care dă rezultate bune dacă se
asociază cu un procedeu de valvuloplastie este gastropexia la ligamentul arcuat
median (procedeul Lucius Hill). Prin acest procedeu Hill a obţinut creşterea
presiunii SEI de la 10 la 30 mm col.Hg.
Dintre metodele chirurgicale moderne, de orientare anatomo-fiziologică,
care, după reducerea H-H, constau în recalibrarea hiatusului esofagian cu 2-3
fire neresorbabile înnodate retroesofagian (în general cu esofagul abdominal
intubat cu o sondă Faucher groasă), adaugă un procedeu de valvuloplastie
completă sau incompletă cu fornix gastric în jurul esofagului abdominal (pentru
a suplini funcţia SEI incompetent).
Procedeul cel mai folosit este fundoplicatura Nissen care realizează o
înmanşonare a esofagului abdominal pe 360o, foarte indicat când există o
alterare a ambelor sisteme de competenţă, extrinsec şi intrinsec. Bombek, Nyhus
şi Rossetti susţin că previne refluxul în aproape 100% din cazuri cu un indice de
esofagită recurentă sub 1%. Gavriliu adaugă acestui procedeu vagotomia
tronculară bilaterală (dacă există hiperaciditate) şi miomectomia pilorică
anterioară extramucoasă (ca operaţie de drenaj gastric după vagotomie).
Majoritatea autorilor susţin astăzi că vagotomia şi operaţia de drenaj nu sunt
indicate decât dacă coexistă un ulcer duodenal activ, având şi ele efectele
nedorite cunoscute.
După fundoplicatura Nissen s-au citat şi complicaţiile posibile, cum ar fi
disfagia tranzitorie (montaj prea strâns, valvă hipercompetentă), care se remite
spontan în 3-6 luni, în general. Alte complicaţii posibile sunt sindromul de
Patologie Chirurgicalã
258
distensie gazoasă gastrică "gas-bloat syndrome", întâlnit mai ales când este
asociată o vagotomie tronculară), telescoparea (când firele de fundoplicatură nu
trec şi prin grosimea peretelui anterior al esofagului abdominal) sau desfacerea
suturii cu recidiva RGE. Alte dezagremente ale fundoplicaturii complete sunt
inabilitatea de a eructa şi imposibilitatea de a voma (motiv pentru care unii
autori realizează o fundoplicatură pe 270o).
Operaţia Nissen se poate executa şi pe cale toracică (păstrând indicaţiile
amintite), dar rămânerea SEI intratoracică nu asigură aceeaşi funcţionalitate.
De aceea, în caz de brehiesofag s-a propus combinarea gastroplastiei Collis
pentru alungirea esofagului abdominal, cu fundoplicatura Nissen (operaţia
Collis-Nissen).
Pentru a evita complicaţiile operaţiei Nissen s-au mai propus şi valvuloplastii
incomplete, dintre care cele mai cunoscute sunt cele pe 180o
(hemifundoplicatura anterioară Dor şi hemifundoplicatura posterioară Toupet
care desigur că sunt scutite de o parte din complicaţiile operaţiei Nissen
(disfagia, "gas bloat-syndrome") dar şi indicele de esofagită recurentă este mai
mare.
Din grupul de intervenţii antireflux pe cale toracică este procedeul Belsey-
Mark IV care constă în recalibrarea hiatusului cu fixarea subdiafragmatică a
cardiei şi fundoplicatură pe 240o-270o cu porţiunea anterioară a fornixului cu
câte două rânduri de fire în "U"; totodată se crează un segment intraabdominal
esofagului, element esenţial pentru asigurarea competenţei antireflux. S-a mai
propus şi operaţia Collis-Belsey (care este o combinaţie a gastroplastiei Collis
cu fundoplicatura Belsey). Rezultatele pe termen lung după operaţia Belsex
indică rezultate excelente în 85% din cazuri şi recurenţa RGE la 10-15% din
bolnavii operaţi astfel.
La un moment dat a fost la mare vogă utilizarea protezei Angelschick (care
este o proteză siliconată, aşezată peste joncţiunea eso-gastrică), dar
complicaţiile redutabile deja amintite i-au redus din indicaţii.
Rezolvarea unor H-H pe cale laparoscopică se poate efectua cu relativă
uşurinţă (bună indicaţie mai ales la marii obezi), urmează ca rezultatele în timp
să valideze aceste tehnici.
Când scurtarea esofagului este foarte extinsă şi joncţiunea eso-gastrică este
fixată la carină sau la nivel aortic se practică vagotomie, antrectomie şi
gastrojejunoanastomoză pe ansă în "Y", având grijă ca braţul anastomotic al
"Y"-ului să aibă 50-60cm (pentru a preveni refluxul antiperistaltic) sau
interpoziţia de intestin între esofag şi stomac.
Hernia hiatală paraesofagiană (prin rostogolire, laterală sau prin
derulare)
Patologia Chirurgicală a Esofagului
259
Reprezintă sub 5% din totalul H-H, în forma sa pură fiind o entitate rară. Chiar
când se produce o migrare totală în torace a stomacului ("upside-down
stomach") există un mecanism şi de alunecare în majoritatea cazurilor (sunt deci
mai mult H-H mixte).
Când H-H paraesofagiană este în formă pură simptomele şi complicaţiile
rezultă din defectul anatomic şi nu din cel fiziologic datorat scăderii
competenţei gastro-esofagiene. Ceea ce este caracteristic este prezenţa unui sac
herniar voluminos, cu colet (care poate fi sediul strangulării herniei).
Ca simptomatologie unele pot fi total asimptomatice (descoperire
întâmplătoare radiologică) altele pot fi revelate de dureri epigastrice posturale,
tuse chintoasă, eructaţii.
Diagnosticul este subliniat de tranzitul baritat eso-gastric care evidenţiază
stomacul herniat în torace, cu cardia în abdomen.
Complicaţii
- hemoragiile oculte cu anemie secundară sunt cele mai frecvente (până la 55%
după Edwards);
- ulcerul stomacului herniat (mai frecvent este ulcerul de "colet" poate la
rândul său să se complice cu hemoragie sau perforaţie în diafragmă, pleură,
plămân, cu apariţia unei fistule gastro-pulmonare sau gastro-pleurale);
- volvulusul gastric este apanajul exclusiv al H-H paraesofagiene mari, în care
cea mai mare parte sau tot stomacul locuieşte într-un sac peritoneal înapoia
cordului.
Volvulusul gastric complet este evidenţiat clinic de triada Borchard-
Lenormant:
- durere epigastrică intensă;
- efort de vărsătură fără eficienţă;
- imposibilitatea de a trece o sondă în stomac.
Din punct de vedere radiologic se evidenţiază un stomac format din două
pungi suprapuse cu nivel de lichid.
Principala complicaţie a volvulusului gastric din H-H paraesofagiană este
strangularea gastrică, complicaţie foarte gravă, favorizată de plenitudinea
stomacului în prezenţa unui orificiu herniar mic. Această complicaţie gravă este
revelată de semne toracice (dispnee,diminuarea murmurului vezicular, zgomote
anormale la baza toracelui) şi semne abdominale (dureri epigastrice intense,
bolnavul nu poate voma şi nu poate înghiţi).
Examenul radiologic toraco-abdominal simplu evidenţiază două niveluri
hidroaerice, dintre care unul supradiafragmatic, retrocardiac, celălalt subfrenic.
Cea mai gravă complicaţie este necroza cu perforaţie a stomacului strangulat
(de aceea mortalitatea operatorie atinge 50%).
Patologie Chirurgicalã
260
Dacă se reuşeşte trecerea unei sonde naso-gastrice şi să se golească
conţinutul gastric intervenţia poate fi temporizată (de preferat).
Tratament
Metodele clasice pentru cura chirurgicală a H-H pure diferă de cea prin
alunecare. H-H paraesofagiene (mai ales cele voluminoase) au indicaţie
operatorie, putând ca în evoluţia lor să apară complicaţii grave, în cele
necomplicate obiectivul major este restabilirea anatomiei normale a regiunii.
Printr-o celiotomie mediană stomacul se reduce în abdomen, se excizează sacul
peritoneal iar inelul hiatal lărgit este îngustat suturând pilierii anterior de esofag
după tehnica lui Hill şi Tobias.
De fapt, analiza rezultatelor arată că problema este mai complexă, simpla
refacere anatomică putând fi urmată de refacerea herniei, cu volvulus gastric
organoaxial şi cu apariţia tardivă a RGE. De aceea s-a propus adiţionarea unui
procedeu antireflux (de fapt şi H-H paraesofagiene pure sunt foarte rare).
În cazurile când sunt prezente complicaţii cu risc vital (strangulare,
perforaţie) este de preferat toracotomia postero-laterală stângă în spaţiul VII-
VIII care permite o bună evaluare a leziunilor locale. Dacă stomacul nu este
necrozat sau perforat se reduce în cavitatea abdominală, se excizează sacul
peritoneal şi se repară defectul hiatal.
Prezenţa necrozei sau perforaţiei implică rezecţii polare superioare până în
ţesut normal, cu instalarea unui drenaj pleural aspirativ şi a altuia subfrenic, cu
păstrarea unei sonde nazogastrice introduse peroperator.
Tulburările funcţionale ale esofagului S.Constantinoiu
Dezvoltarea tehnicilor de evaluare a funcţiilor fiziologice ale esofagului au
permis clasificarea tulburărilor funcţiei motorii a esofagului în două importante
categorii:
- cele ale esofagului şi SEI (acalazia, spasmul difuz);
- cele caracterizate de incompetenţa funcţiei antireflux gastro-esofagiene.
O altă clasificare după cauzele care modifică mecanica normală a esofagului
ar fi (Prişcu):
- afecţiuni bulbare care produc paralizie;
- afecţiuni intrinseci ale plexurilor mienterice Auerbach şi Meissner;
- afecţiuni spastice;
- afecţiuni SEI;
Patologia Chirurgicală a Esofagului
261
- alte modificări prin diferite procese patologice.
Ultima clasificare a tulburărilor de motilitate ale esofagului (Sugarbaker şi colab.)
A). Tulburări primare ale motilităţii:
- acalazia;
- nutcracker esophagus (esofagul "spărgător de nuci");
- spasmul esofagian difuz;
- tulburări nespecifice de motilitate esofagiană;
B). Tulburări secundare ale motilităţii:
- sclerodermia;
- diabetus mellitus;
- amiloidoza sistemică;
- boala Chagas (parazitoza Trypanasoma cruzi);
- pseudoolestrucţiile cronice idiopatice;
- presbiesofagul.
Spasmul difuz esofagian
Se mai numeşte şi esofag "în tirbuşon" sau cu contracţii terţiare, esofagul prezentând spasticităţi segmentare. Această boală este mai frecventă la bătrâni, probabil datorită degenerescenţei celulelor ganglionare din plexul mienteric Auerbach apărute în urma aterosclerozei. Fugazzola o consideră o discoordonare a activităţii musculare a celor două straturi, stratul circular predominând.
Simptomele esenţiale sunt durerea şi disfagia (care poate fi intermitentă, dar şi inexistentă.
Tranzitul baritat esofagian poate arăta modificări care merg de la spasme segmentare cu îngustarea lumenului, până la modificări extreme, cu aspect de pseudodiverticuloză (coexistă frecvent o mică H-H şi un diverticul epifrenic).
Tratament
Utilizarea esofagomiotomiei pentru tratamentul pacienţilor cu "miomatoză difuză nodulară" a fost sugerată încă din 1950 de către Lortat-Jacob (deşi studii fiziologice n-au fost făcute la aceşti bolnavi, probabil că aveau tulburări de hipermotilitate). O atitudine asemănătoare s-a practicat şi la Mayo Clinic din 1956 pentru controlul simptomelor severe de hipermotilitate.
Atonia esofagului
Patologie Chirurgicalã
262
Este o afecţiune care se datorează unor leziuni neuromusculare, esofagul
apărând dilatat,fără peristaltică (fără ca aceasta să fie consecinţa unei acalazii).
Tratamentul constă în psihoterapie şi igiena alimentaţiei.
Disfagia sideropenică (sindromul Plummer-Vinson sau sindromul
Paterson-Kelly)
În 1919 Paterson şi Kelly au descris independent acest sindrom, fără să ştie că
Plummer a descris în 1912 semnele clinice, iar Clark în 1911 a denumit leziunea
caracteristică ("membranele esofagiene"), Vinson numind-o în 1922 disfagie
isterică. Termenul sideropenic a fost folosit pentru a descrie condiţia esenţială
(lipsa fierului), mai des întâlnită în Scandinavia.
Boala este mai frecvent găsită la femei (pierderi menstruale) şi la cei care au
condiţii de deficienţă de fier (lipsă de aport, tulburări de absorbţie ca în
gastritele atrofice, agastria chirurgicală).
Leziunea morfo-patologică este dată de atrofia epiteliului esofagian (care
poate interesa şi stratul muscular), cu o hiperkeratinizare a epiteliului gurii
esofagului, rectului, vulvei.
Semnul clinic important este disfagia selectivă (mai ales la solide), care
poate fi capricioasă, însoţită de semne generale: fatigabilitate, paloare, apatie,
unghii friabile în "linguriţă", semne de parodontopatie marginală, chiar
splenomegalie.
Diagnosticul se pune pe sindromul clinic, examenul radiologic, endoscopie şi
testele de laborator care arată sideremie scăzută, combinată cu hipo-
anaclorhidrie la chimismele gastrice.
Tratamentul etiologic este reprezentat de administrarea fierului, la care se
poate adăuga şi vitaminoterapie (vitamina A, complex B).
Acalazia cardiei
Deşi termenul de "acalazie" a fost introdus în 1915 de către Sir Cooper Perry
pentru a descrie insuficienţa relaxare a cardiei în timpul deglutiţiei, Thomas
Willis a descris pentru prima dată boala, în 1672, în a sa "Pharmaceutice
Rationalis". Această afecţiune a esofagului (a doua ca frecvenţă după cancerul
esofagian) a mai primit şi alte denumiri: cardiospasm, megaesofag şi (sigur
incorect) frenospasm. Este interesant amintit faptul că Jackson chiar diferenţia
cardiospasmul (contractură permanentă, cu o intensitate mai mare decât tonusul
normal al cardiei în repaus) de acalazie (sindrom datorat imposibilităţii cardiei
Patologia Chirurgicală a Esofagului
263
de a se relaxa dincolo de tonusul normal în repaus), considerând că sunt două
stadii succesive ale aceleiaşi boli.
Etiopatogenie
De când Fyke şi Code în 1956 au descris prin studii manometrice SEI este
dovedit rolul fiziologic de sfincter, chiar dacă structura anatomică lipseşte.
Cauzele apariţiei acalaziei rămân obscure, chiar dacă au fost incriminaţi
numeroşi factori: spasmul esofagian, factorii mecanici, (cum ar fi compresia
extrinsecă sau traumatismele), factorii congenitali. Se pare că boala are la bază o
afecţiune neurogenă, suportul acestei afirmaţii fiind degenerescenţa sau absenţa
celulelor ganglionare ale plexului Auerbach din esofagul inferior la mulţi
pacienţi (observaţie raportată de Rake încă din 1926). Studii ulterioare au arătat
că aceste leziuni interesează şi esofagul toracic, cu toate că o treime din pacienţi
nu prezintă asemenea modificări.
Cauzele din care apar asemenea modificări rămân deocamdată presupuneri:
infecţii datorate bacteriilor sau virusurilor, infestări cu paraziţi, deficienţe
vitaminice (Etzel - vitamina B1).
Se pare că prima leziune este extraesofagiană, în nervii vagi sau nucleii
centrali (studii susţinute pe biopsii şi autopsii în experimente pe câine şi pisică
(cu toate că s-a vehiculat şi veriga proces inflamator-spasm esofagian-ischemie-
degenerarea celulelor nervoase-dispariţia lor-obstrucţie funcţională
permanentă). Gavriliu a descris la bolnavii cu esofagoplastii un sindrom de
distrucţie asemănător în partea distală a tubului (acţiune mecanică, de "frecare"
a tubului gastric de pereţii orificiului musculo-tendinos, la locul de trecere
dinspre abdomen spre torace).
În general s-au vehiculat 3 teorii care încearcă să explice apariţia bolii:
- teoria atoniei musculare care consideră boala ca o slăbire a musculaturii
esofagiene (nu poate explica prezenţa peristalticii foarte intense a esofagului de
deasupra obstacolului în faza iniţială a bolii);
- teoria congenitală (care aseamănă acalazia cu boala Hirschprung);
- teoria obstacolului funcţional care susţine dilatarea secundară a esofagului
secundar cardiospasmului.
Anatomie patologică
Esofagul cu acalazie se dilată în amonte de SEI luând un aspect de "sticlă" sau
de megaesofag grotesc ("în şoşon") în stadiile finale dilataţia oprindu-se la
nivelul SEI. În felul acesta îşi sporeşte capacitatea până spre 1500 ml şi chiar
lungimea, având un aspect de dolicoesofag "ondulat". Datorită stazei ia naştere
un proces de esofagită cronică, cu ulceraţii ale mucoasei, hemoragii.
Musculatura esofagului se adaptează la obstacolul distal, la început
hipertrofiindu-se, apoi, prin stază şi infecţie, peretele devine aton.
Patologie Chirurgicalã
264
Porţiunea nedilatată, de la nivelul SEI suferă un proces de hipertrofie
musculară, asociată cu scleroză, fiind foarte evidentă la palparea intraoperatorie,
cu aspect de olivă.
Manifestări clinice
Indiferent de cauza afecţiunii, manifestările sale clinice sunt foarte bine
cunoscute. Boala apare cu frecvenţă egală la bărbaţi şi la femei, la orice vârstă,
cu predominanţă între 30 şi 50 de ani. Debutul afecţiunii este aproape mereu
progresiv, foarte rar brusc.
În formele acute (foarte rare) apare rapid o disfagie cvasitotală, care duce
precoce bolnavul la deces prin inaniţie.
În formele habituale, cronice, apare întâi o greutate în mecanismul deglutiţiei
care la început poate fi intermitentă (cu ocazia ingestiei unui aliment prea rece,
prea cald, iritant). La început poate apare o disfagie paradoxală, pacientul având
senzaţia că înghite mai uşor alimente solide decât lichide.
Durerea este rară şi mai frecvent prezentă în stadiile incipiente decât în
stadiul de esofag dilatat.
Regurgitarea alimentelor şi lichidelor ingerate este un simptom caracteristic,
regurgitările nocturne, cu pacientul în decubit, putând conduce la aspiraţie
traheo-bronşică şi complicaţii pulmonare. Datorită fermentaţiei şi stazei
esofagiene poate lua naştere un proces de esofagită ulcerativă, bolnavii
prezentând (arareori) hematemeze. Bolnavul cu acalazie în perioada de stare se
alimentează prin mecanism gravitaţional: alimentele curg în esofag în coloana
de stază, până când presiunea coloanei de stază învinge tonusul SEI, o parte din
alimente evacuându-se în trombă prin esofagul inferior în stomac (rămânâd
totuşi stază în esofag).
Prin dilatarea esofagului toracic se pot produce şi fenomene de compresie
mediastinală, pe cord şi marile vase (manifestate prin crize de tulburări de ritm,
tahicardie, dispnee, cianoză, stază venoasă, manifestări pseudoastmatice) şi
fenomene de iritaţie recurenţială (sughiţ, disfonie).
În faza terminală, de megaesofag grotesc, complet aton, cu stază foarte mare,
cu atrofia musculaturii esofagiene bolnavul intră în starea de caşexie finală, prin
inaniţie.
Diagnosticul paraclinic
Chiar examenul radiologic simplu poate arăta lărgirea umbrei mediastinale şi
nivel hidroaeric la nivelul esofagului.
Tranzitul baritat esofagian dă imagini absolut caracteristice. În etapa
sistolică se constată un strop baritat la esofagul distal, cu mişcări de brasaj şi
spasme etajate.
Patologia Chirurgicală a Esofagului
265
În etapa asistolică, de megaesofag, esofagul apare mult dilatat, cu nivel de
stază prin care bariul cade în "fulgi de zăpadă", esofagul terminându-se în "cioc
de flaut".
Totuşi, lizereul de securitate al mucoasei este păstrat, fără aspecte de semiton
malign (diagnostic diferenţial radiologic cu cancerul eso-gastric).
În cazurile dubioase este necesar şi examenul endoscopic, care este bine să
fie făcut după administrarea amestecului efervescent format din acid tartric şi
bicarbonat de sodiu pentru golirea stazei din esofag (Grigorescu), spălătura
esofagiană nereuşind golirea completă a esofagului. Pentru aceasta pacientul
pune în palmă acest amestec (5g în părţi egale) îl introduce în cavitatea bucală,
luând naştere o poţiune efervescentă (pacientul ţine gura închisă şi pensează
narinele) astfel încât presiunea pistonului gazos împinge coloana de stază în
stomac, esofagul golindu-se cvasicomplet.
Endoscopia, în aceste condiţii, evidenţiază modificările mucoasei esofagiene,
cu congestie locală şi exulceraţii şi hemoragii, constatându-se pasajul
fibroscopului prin joncţiunea eso-gastrică (se pot preleva şi biopsii).
Manometria esofagiană arată că presiunea în corpul esofagului este mai
ridicată decât în mod normal, adesea egalând presiunea atmosferică (din cauza
stazei). Ca răspuns la efortul de deglutiţie pot apare contracţii repetitive ale
esofagului, fără a exista o undă peristaltică coordonată. În majoritatea cazurilor
SEI se relaxează insuficient după deglutiţie. Cohen şi Lipshutz au demonstrat că
presiunea SEI la pacienţii cu acalazie este de două ori mai mare faţă de subiecţii
normali. Chiar când SEI "încearcă" să se relaxeze, relaxarea este incompletă. La
unii pacienţi contracţiile esofagului şi SEI pot fi viguroase şi simultane,
aplicându-se termenul de "acalazie viguroasă".
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial al disfagiei din acalazie se face cu cea din:
- cancerul esofagului distal şi esofago-gastric;
- stenozele esofagiene peptice şi cicatriceale;
- ulcerul esofagian cicatrizat cu stenoză;
- compresii extrinseci, disfagia luxoria;
- disfagia sideropenică;
- diverticulii esofagieni.
Complicaţiile acalaziei cardiei
Evoluţia spontană a bolii se poate complica cu:
- esofagita ulcerativă;
- hemoragia digestivă superioară;
Patologie Chirurgicalã
266
- ulcer esofagian;
- caşexia din faza finală;
- cancerul esofagian (incidenţă de 7 ori mai ridicată decât în populaţia
generală).
Tratamentul acalaziei cardiei
Cunoştinţele actuale nu permit revenirea la normal a motilităţii esofagiene. De
aceea dieta şi drogurile (colinergice, tip Mecholyl) nu dau rezultate scontate, de
aceea se asociază cu dilataţiile şi tratamentul chirurgical. S-a mai încercat, în
faza de cardiospasm, tratamentul cu picături de nitrit de amil, cu aceleaşi
rezultate neconcludente.
Dilataţiile se pot efectua cu sonde (risc de perforaţie) sau cu dilatatoare
pneumatice sau cu mercur.
Okike şi colab. raportează rezultate excelente la 65% din pacienţi, ţinuţi în
observaţie în medie 9 ani. Riscul de perforaţie este apreciat la circa 2% din
cazuri (la Mayo Clinic la 50 pacienţi s-au înregistrat totuşi 3 perforaţii!).
Dilataţiile realizează de fapt o miotomie internă prin divulsie, fiind total
contraindicate când există dolicoesofag sau falduri mucoase la nivelul cardiei.
Insuccesul tratamentului conservator implică indicaţia de tratament
chirurgical. Iniţial s-au utilizat procedeele de by-pass (Wendell, Grondahl,
Heyrowski) care au fost abandonate datorită dificultăţilor tehnice şi faptului că
induc RGE.
Nici operaţiile de denervare (simpatectomia cervico-toracică bilaterală,
splanhnicectomia bilaterală, simpatectomia prin rezecţia arterei coronare
gastrice), neavând o bază patogenică n-au dat rezultate aşteptate ca şi dilatarea
transgastrică a esofagului prin gastrotomie.
Cel care a fost promotorul chirurgiei moderne în acalazie, Heller din Leipzig,
a efectuat în 1914 o cardioplastie extramucoasă, constând dintr-o miotomie
anterioară şi posterioară pe cardia, fiecare cu o lungime de 8 cm (la Congresul
german de chirurgie din 1921 a raportat 20 de miotomii fără mortalitate şi 17
rezultate bune, calea folosită fiind cea transtoracică).
Pentru a obţine rezultate bune, eso-cardiomiotomia Heller trebuie să fie
efectuată pe o lungime suficientă, care să cuprindă nu numai cardia şi esofagul
abdominal, dar şi ultimii centimetri ai esofagului toracic şi stomacul proximal în
regiunea bandeletei Helvetius (circa 12-15 cm).
Calea toracică este preferată în S.U.A., Canada şi Marea Britanie pe când cea
abdominală este mai folosită în Europa. Calea abdominală reclamă o disecţie
extensivă a hiatusului esofagian, putând duce la apariţia bolii de reflux
postoperator.
Patologia Chirurgicală a Esofagului
267
Nivelul distal al miotomiei este important, dacă este prea scurt, disfagia
persistă, dacă este prea jos sub joncţiunea gastro-esofagiană rezultă o boală de
reflux postoperator severă. Majoritatea autorilor recomandă o miotomie de
câţiva milimetri sub joncţiune.
Indicaţiile operaţiei pe cale abdominală:
- bolnavi slabi;
- torace îngust, cu unghi xifoidian închis;
- acces uşor pe cardia;
- operat de primă intenţie.
Indicaţiile operaţiei pe cale toracică sunt:
- torace larg, cu unghi xifoidian deschis;
- operaţie iterativă pentru recidivă;
- la marii obezi.
Woodward susţine că în faţa unei acalazii chirurgul este pus în faţa unei
dileme: pentru a rezolva disfagia miotomia trebuie să fie totală, până la
mucoasă, cu decolarea manşonului extramucos pe 180o (sau chiar cu rezecţia
dreptunghiulară a sa după procedeul Mandache), fie să execute o miotomie
incorectă în dorinţa de a nu induce RGE.
Pentru a executa o miotomie corectă se poate folosi artificiul lui
Wangensteen: se practică o mică gastrotomie imediat sub cardia, prin care se
introduce o sondă Foley cu balonaş, care prin umflare va expune perfect
manşonul musculos de incizat până la mucoasă.
Pentru a preveni RGE, Gavriliu a propus tripla operaţie în acalazia cardiei:
1). Eso-cardiomiotomia Heller prelungită;
2). Hemifundoplicatura anterioară Dor;
3). Iniţial piloroplastia tip Starr-Judd, apoi miomectomia pilorică anterioară
extramucoasă.
În ceea ce priveşte necesitatea unei operaţii antireflux, părerile sunt
împărţite: Woodward consideră că şi aşa un megaesofag se va goli dificil, chiar
după miotomie, încât ori nu recomandă nici un gest antireflux sau mai degrabă
este de acord cu o hemifundoplicatură posterioară care va menţine beante
marginile miotomiei.
Noi executăm totuşi în completarea operaţiei Heller o hemifundoplicatură
anterioară Dor (mai ales dacă a existat o mică soluţie de continuitate a mucoasei
esofagiene intraoperator), renunţând la vreun procedeu de piloroplastie din
cauza riscului de gastro-esofagită de reflux postoperator.
În caz de recidivă este necesară o remiotomie făcută de un chirurg
experimentat, indicaţia de esofago-gastrectomie rămânând o excepţie
(mortalitate ridicată, risc mare de reflux esofagian postoperator).
Patologie Chirurgicalã
268
Diverticulii esofagieni S.Constantinoiu
Diverticulii esofagieni (DE) reprezintă o dilataţie anormală, excentrică,
circumscrisă, a lumenului esofagian, cu sediu fix, situată pe unul din pereţii
esofagului, putându-se însoţi de complicaţii grave. Cele mai vechi descrieri de
DE aparţin lui Grashius, în 1742 şi Ludlow în 1769.
Clasic, DE se împarte în:
- DE de pulsiune, produşi într-o zonă slabă a peretelui muscular esofagian pe
unde herniază mucoasa;
- DE de tracţiune (Rokitanski-1840), produşi datorită unui proces inflamator
extraesofagian de vecinătate (de obicei adenită bronşică) care tracţionează
peretele esofagian ce-şi păstrează integral structura.
DE dobândiţi trebuie diferenţiaţi de cei congenitali, de chisturile enterogene
sau de neoplasmele care pot avea o fistulă de comunicare cu lumenul esofagian.
În afara clasificării după mecanismul de producere, DE mai pot fi clasificaţi
în adevăraţi şi funcţionali (falşi, boala spasmelor esofagiene a lui Hillemand).
Clasificare după sediu a DE:
- cervicali (faringo-esofagieni);
- toracici superiori;
- mediotoracici;
- epifrenici;
- cardio-esofagieni (abdominali).
Anumiţi DE sunt mai frecvent întâlniţi, meritând o descriere separată.
Diverticulul faringo-esofagian (Zenker)
Deşi a fost descris pentru prima oară de chirurgul englez Ludlow, în 1769,
numele este legat de Zenker care a publicat un studiu despre 27 de cazuri
adunate din literatură, în 1874.
Anatomie patologică
Tipic este localizat cervical, pe linia mediană, la locul de unire a faringelui cu
esofagul, la nivelul peretelui posterior există o zonă slabă între fibrele oblice ale
muşchiului constrictor inferior al faringelui, imediat deasupra fibrelor
transversale ale muşchiului cricofaringian (zona slabă a lui Laimer). Acest
Patologia Chirurgicală a Esofagului
269
diverticul este dobândit, apărând foarte rar înainte de 30 de ani, de obicei după
50 de ani.
Iniţial este mic, rotund (stadiul I), apoi devine sacular (stadiul II), situat
retroesofagian, împingând anterior esofagul şi traheea (putând produce dispnee
şi disfagie), apoi în stadiul III poate ajunge până la stern, cu dezvoltare
asimetrică, de obicei pe dreapta. În unele situaţii se poate dezvolta chiar până în
mediastin, până la bifurcaţia traheei (stadiul IV), ducând la tulburări de
compresiune pe organele mediastinale. Din structura sa, fiind un diverticul de
pulsiune, în partea fundică nu rămâne decât mucoasa, la gâtul său se pot găsi
resturi ale musculaturii faringo-esofagiene. Mucoasa sa, de tip epiteliu
pavimentos, poate fi modificată datorită diverticulitei cronice prin procesul de
fermentaţie al stazei.
Patogenie
Studiul motilităţii esofagiene la aceşti pecienţi a arătat o contracţie prematură a
muşchiului cricofaringian în timpul deglutiţiei. Acest efect parţial obstructiv ar
fi implicat în dezvoltarea diverticulului la nivelul zonei slabe a lui Laimer.
Presiunea crescând datorită gravitaţiei şi peristalticii, sacul diverticular se
dezvoltă insinuându-se posterior între esofag şi coloana vertebrală cervicală,
ajungând într-un stadiu avansat până în mediastin. Uneori se poate asocia cu H-
H. Chiar dacă "gura" diverticulului este situată deasupra sfincterului esofagian
superior, aceasta nu este o barieră în calea refluxului faringian spontan şi a
aspiraţiei (mai ales în timpul somnului) cu producerea unor pneumonii de
aspiraţie.
Pe lângă dissinergia faringo-esofagiană din timpul deglutiţiei ar mai interveni
şi traumatismele alimentare, inflamaţiile cronice locale catarale sau chiar
difterice.
Simptomatologie
Evoluţia spontană este lentă, de-a lungul a mai mulţi ani putând fi grevată de
complicaţii redutabile. Dacă la început este asimptomatic, când devine sacular
(stadiul II) apare disfagia (ca o obstrucţie cervicală în timpul deglutiţiei) sau
senzaţia de corp străin în gât.
Pacienţii prezintă zgomote în timpul deglutiţiei (de "glu-glu"), cu regurgitaţie
în gură a alimentelor şi a unei mari cantităţi de salivă, cu halenă fetidă. Disfagia
este variabilă, în funcţie de dimensiunea diverticulului, la început obstrucţia
nefiind completă.
În stadiul III, de pungă diverticulară constituită, primele înghiţituri sunt bine
tolerate, până diverticulul se umple, când, prin compresiune, lumenul esofagului
diminuează mult, bolnavul nemaiputând înghiţi (forţarea deglutiţiei induce o
stare de sufocare). Alimentele regurgitate în gură sunt puţin modificate (conţin
Patologie Chirurgicalã
270
mucozităţi, salivă şi acid lactic) sunt reînghiţite, până ce o parte din ele trec, în
sfârşit, în esofag, altă parte este din nou regurgitată (se produce fenomenul de
"rumegare" sau mericismul). Pentru a-şi uşura deglutiţia bolnavii fac diverse
mişcări carachioase din cap şi gât sau îşi comprimă cu mâinile regiunea
cervicală.
În acest stadiu, la examenul obiectiv, se poate vedea şi palpa tumora
cervicală, care este moale, se goleşte parţial la palpare, prezentând zgomote
hidro-aerice cu aspect de clapotaj, fiind mată la percuţie în partea inferioară şi
sonoră în partea superioară.
Diagnostic
Se sprijină pe anamneză, examen obiectiv şi examene paraclinice, dintre care
examenul radiologic baritat este esenţial cu toate că şi radiografia simplă,
cervico-mediastinală, poate arăta o imagine hidro-aerică.
Examenul baritat evidenţiază trecerea bariului în diverticul, care apare ca un
contur regulat, mai jos decât gura lui Killian. Caracteristică este imaginea de
persistenţă timp îndelungat a bariului în punga diverticulară.
Endoscopia nu este absolut necesară dar poate preciza starea mucoasei,
ulceraţiile, eventual malignizarea.
Studiul motilităţii esofagiene şi pH-ul refluxului au un interes mai mult
teoretic.
Complicaţii
Creşterea progresivă cu fenomene de compresiune:
- pe esofag: disfagie cvasitotală cu instalarea caşexiei prin inaniţie;
- pe trahee: dispnee, răguşeală;
- pe marile vase cervicale: cefalee, congestia feţei, congestie cerebrală;
- pe simpaticul cervical: sindrom Claude-Bernard-Horner;
- pe plexul cervical şi brahial: nevralgii, paralizii;
- pe organele mediastinale: dispnee, cianoză.
Diverticulita, cu posibilitatea de:
- perforaţie (flegmon periesofagian foarte grav);
- hemoragie (prin ruperea unei vene varicoase);
- exulceraţia.
Pneumopatiile cronice de aspiraţie
Degenerarea malignă a diverticulului (rară, dar posibilă; revederea statisticii
Clinicii Mayo pe o perioadă de 50 de ani, cuprinzând 1249 pacienţi cu diverticul
Zenker arată un indice de cancerizare de 0,4%);
Caşexia de inaniţie din faza finală a bolii.
Prognostic
Patologia Chirurgicală a Esofagului
271
Apariţia acestor posibile complicaţii, mai toate grave, arată că afecţiunea are un
prognostic nefavorabil.
Tratament
În general orice diverticul faringo-esofagian care este simptomatic trebuie
operat din cauza complicaţiilor posibile. Dacă pacienţii prezintă sindrom de
deshidratare sau pneumonii de aspiraţie, acestea trebuie tratate preoperator.
Calea de abord este de obicei cea cervicală stângă (după intubaţie oro-
traheală), disecţia decurgând fără probleme deosebite după pătrunderea în
spaţiul retrofaringian. Se practică diverticulectomie cu miotomie pentru
diverticulii mari şi simpla miotomie pentru cei mici. Mortalitatea postoperatorie
este în jur de 1,4%, fistula esofago-cutanată (care de obicei se închide spontan)
apare la 2,8% din pacienţi iar în experienţa Clinicii Mayo, recidiva
diverticulului apare în 2,6% din cazuri.
Cross şi colab. practică şi miotomia cricofaringiană pentru a preveni
recidiva, iar Belsey a utilizat miotomia cricofaringiană cu diverticulopexie.
Tot la nivelul esofagului cervical au fost descrişi tot pe linia mediană, dar cu
2 cm mai sus decât cei faringo-esofagieni diverticulii Killian şi cei esofagieni
laterali.
Diverticulii esofagului toracic
Consideraţi iniţial ca diverticuli de tracţiune, astăzi sunt reevaluaţi ca fiind în
majoritatea cazurilor DE de pulsiune. Se clasifică în: DE epibronşici şi DE
epifrenici.
DE epibronşici sunt situaţi la T4 - T5, imediat deasupra bifurcaţiei traheale.
DE epifrenici se află situaţi la nivelul esofagului toracic inferior, tipic cam la
10cm de cardia (dar pot fi situaţi şi mai sus).
Anatomia patologică este aproape identică cu cea a diverticulului Zenker,
Torek arătând că mucoasa herniază acolo unde fibrele longitudinale se intrică cu
cele circulare. Asocierea DE epifrenic cu tulburările de motilitate şi cu H-H a
fost remarcată pentru prima dată la Vinson, în 1934.
DE epibronşici când sunt mici sunt asimptomatici, dar cei mai mari pot
produce fenomene de compresiune toracică localizată retrosternal sau
interscapular, iar în stare de repleţie, fenomene de compresiune mediastinală.
DE epifrenici pot fi cu pedicul mici, sesili, sau cu pedicul lung, producând,
când se umplu, prin compresie laterală, fenomene de disfagie.
Pe lângă disfagie poate apare şi regurgitarea. Aspiraţia traheobronşică poate
duce la pneumonii supurative.
Diagnosticul se stabileşte pe anamneză şi tranzitul baritat esofagian.
Aceşti DE trebuie diferenţiaţi de falşii diverticuli esofagieni (boala
Hillemand, a spasmelor etajate).
Patologie Chirurgicalã
272
Tratament
De obicei la cei asimptomatici sau cu suferinţă clinică puţin exprimată
atitudinea este de abstenţie chirurgicală. La cei cu simptome evidente (disfagie
severă) sau cu complicaţii se indică tratamentul chirurgical.
Calea de abord este toracotomia dreaptă pentru cei epibronşici şi stângă
pentru cei epifrenici, practicându-se diverticulectomia.
Rezultate mai bune se obţin dacă se practică o esofagomiotomie
extramucoasă lungă. În experienţa Clinicii Mayo pe 29 cazuri de DE epifrenic, 4
au refăcut diverticulul.
Dacă este asociată şi o H-H este indicată şi asocierea unui procedeu
antireflux, tip Belsey-Mark IV pe cale toracică.
Diverticulii parabronşici de tracţiune
Cauza acestor DE este un proces inflamator de vecinătate care tracţionează
esofagul şi-l deformează în pâlnie: infecţiile granulomatoase ale limfonodulilor
mediastinali (TBC frecvent), pleureziile, pericarditele.
Principalele caracteristici ale DE de tracţiune:
- sunt situaţi în treimea mijlocie a esofagului;
- au dimensiuni mici (sub 2-3 cm);
- au o formă de pâlnie;
- au o direcţie orizontală;
- comunică larg cu esofagul;
- în structura lor se regăsesc toate straturile peretelui esofagian;
- la vârful lor tunica musculară este înlocuită de o cicatrice.
Tratament
În faţa celor simptomatici se adoptă o atitudine de expectativă chirurgicală. La
cei cu simptome severe sau complicaţii se indică diverticulectomie pe cale
toracică. Fistula esofago-bronşică impune excizia diverticulului şi închiderea
comunicaţiei patologice cu interpunere de ţesut normal pentru a împiedica
recidiva. Perforaţia cu empiem pleural sau pericardită necesită antibioterapie
specifică ca şi drenaj chirurgical cu diversia temporară a esofagului.
Esofagitele postcaustice S.Constantinoiu
Esofagitele postcaustice apar după ingestia accidentală sau voluntară de toxice
corozive, acizi sau baze tari. În ţara noastră, datorită folosirii sodei caustice la
Patologia Chirurgicală a Esofagului
273
producerea artizanală a săpunului de rufe, mai ales în mediul rural, cea mai
incriminată substanţă rămâne hidroxidul de sodiu în soluţie.
Leziunile caustice accidentale se întâlnesc mai ales la copii, cantitatea
ingerată fiind de obicei mică. La adulţi şi adolescenţi ingestia are loc de obicei
în mod deliberat, în scop de suicid, cantităţile înghiţite fiind mai mari. Acizii
tari (acidul clorhidric, acidul azotic, acidul sulfuric) declanşează o arsură
imediată a cavităţii orofaringiene şi induc pe esofag o escară de coagulare,
aderentă, protectoare, astfel încât pot ajunge mai frecvent să producă şi o arsură
gastrică, de obicei antrală (am întâlnit şi arsuri gastrice totale, produse cu acid
preparat pentru bateria autoturismului, care a necesitat gastrectomie totală, fără
interesarea esofagului!). Bazele tari produc o necroză lichefiantă, cu dizolvarea
proteinelor şi saponificarea grăsimilor, acţionând mai ales pe esofag.
Agresiunea caustică evoluează în două faze:
- faza acută, cu agresiune tisulară severă şi potenţial de perforaţie;
- faza cronică, în care se dezvoltă stricturi esofagiene strânse şi apar tulburări
în timpul faringian al deglutiţiei.
Gradul şi extensia leziunilor caustice depind de mai mulţi parametri:
- natura substanţei caustice (acid sau bază);
- concentraţia substanţei (evident, cu cât concentraţia este mai ridicată, arsura
este mai severă);
- cantitatea ingerată;
- timpul de contact al substanţei corozive cu ţesuturile.
Studiile experimentale pe animal au arătat o corelaţie între adâncimea
leziunii şi concentraţia soluţiei de NaOH. Forţa contracţiilor esofagiene variază,
fiind mai mică la nivelul joncţiunii dintre musculatura striată şi netedă;
clearence-ul acestui segment esofagian fiind mai slab se produce un contact mai
prelungit al agentului chimic cu mucoasa esofagiană, efectul arsurii fiind mai
puternic.
Leziunile cauzate de soda caustică evoluează în trei faze (Johnson):
Faza necrotică acută (1-4 zile după agresiune) în care se produce coagularea
proteinelor intracelulare, cu necroză celulară, ţesutul viu înconjurător
prezentând o reacţie inflamatorie intensă;
Faza de ulceraţie şi granulare (începe la 3-5 zile de la agresiune). În această
fază ţesutul necrotic superficial se desprinde, rămânând ulceraţii, ţesut
inflamator acut, cel de granulaţie înlocuieşte mucoasa desprinsă;
Faza de cicatrizare care începe în a 3-a săptămână după arsură. În această
fază producându-se stenozele, eforturile trebuie acum făcute pentru a le preveni.
Eventuala recâştigare a supleţei peretelui esofagian se produce cel mai
devreme la 6 luni.
Patologie Chirurgicalã
274
Manifestările clinice
În faza iniţială bolnavul prezintă dureri bucale şi substernale, hipersalivaţie
(sialoree) dureri la deglutiţie şi disfagie, hemoragii digestive, vărsături (uneori
varsă adevărate fâşii din mucoasa esofagiană). Manifestările generale sunt
dominate de febră, stare generală alterată, tahicardie, tahipnee. După ingestia de
acizi, în mod particular, se citează reacţii sistemice severe, cum ar fi
hipovolemia, acidoza cu agresiuni renale, complicaţiile respiratorii:
laringospasm, edem laringian, edem pulmonar (ocazional, când sunt aspiraţi şi
în arborele traheobronşic). Aceste simptome dispar în faza de granulare. În faza
a treia reapare disfagia datorită fibrozei şi stenozei.
Dintre pacienţii care vor dezvolta stenoze esofagiene, 60% le vor face în
prima lună şi 80% în primele 2 luni. Dacă nu apare disfagia în primele 8 luni,
puţin probabil ca bolnavul să mai evolueze spre stenoză.
Inspecţia cavităţii orale şi a faringelui poate indica stigmatele ingestiei dar
asta nu înseamnă că esofagul este ars (există şi posibilitatea prezenţei arsurii
esofagiene fără leziune orală aparentă). Din cauza acestui fapt este indicată o
esofagoscopie precoce pentru a stabili prezenţa agresiunii esofagiene. Chiar
dacă endoscopia este normală, stenozele pot apărea mai târziu.
Explorări imagistice
Examenul radiologic baritat esofagian nu este util pentru a evidenţia injuria
esofagiană precoce, este important mai târziu pentru a urmări dezvoltarea, sediul
şi calibrul stenozei. În această fază esofagul ia un aspect stricturat, alternând cu
dilataţi, alteori stenoza este cvasitotală, cu dilataţie importantă în amonte.
Localizarea agresiunii esofagiene (după Peters şi DeMeester)
Faringe: 10%
Esofag: 70%; Superior 15%, Mediu 65%, Inferior 2%, Total 18%.
Stomac: 20%; Antru 91%, Total 9%
Esofag şi stomac: 14%
Endoscopia esofagiană se face acum precoce, în primele 12 ore de la ingestie
dar este de menţionat că în ciuda unei endoscopii normale, stenozele pot apărea
mai târziu. Examenul endoscopic evidenţiază în faza acută escarele caustice
albe, apoi ţesutul de granulaţie roşu şi ulceraţiile, în a 3-a faza apar stricturi
inelare, infranşisabile, deformarea epiglotei.
Gradele endoscopice ale esofagitelor postcaustice
1. hiperemie mucoasă şi edem;
2. hemoragii limitate, exudat, ulceraţii şi formarea de pseudomembrane;
3. desprinderea mucoasei care lasă să se vadă ulcere adânci, hemoragie masivă,
obstrucţie completă a lumenului din cauza edemului, perforaţie.
Patologia Chirurgicală a Esofagului
275
Formele clinice ale esofagitelor postcaustice
1. Esofagita eritematoasă şi edematoasă: este forma cea mai uşoară care
evoluează cu restitutio ad integrum;
2. Esofagita ulceroasă superficială: posibilitate de restitutio ad integrum;
3. Esofagita necrotică necomplicată: se vindecă cu stenoze;
4. Esofagita necrotică gravă: evoluează cu periesofagită sau/şi cu perforaţii în
mediastin, pleură, arborele traheobronşic.
Complicaţiile esofagitelor postcaustice
- disfagia progresivă, până la gradul VI cu caşexie;
- nanism esofagian la copil;
- bronhopneumonia, abcesul pulmonar;
- perforaţiile în:
arborele respirator cu fistule eso-traheale sau eso-bronşice;
mediastin cu producere de mediastinită acută sau abces mediastinal;
pleură cu instalarea empiemului pleural;
peritoneu (mai rar) cu producerea unei peritonite acute;
- cancerul grefat pe cicatrice de stenoză postcaustică (mai ales pe esofagul aflat
mult timp în tranzit şi expus microtraumatismelor alimentare repetate.
Tratamentul esofagitelor postcaustice
Se adresează consecinţelor imediate şi tardive ale agresiunii. Tratamentul
imediat (vezi tabelul) urmăreşte limitarea consecinţelor arsurii prin ingestia de
agenţi neutralizanţi, administraţi în prima oră pentru a fi eficace. După ingestia
de sodă caustică sau altă bază tare se administrează oţet, zeamă de lămâie sau
suc de portocale, iar după ingestia de acizi tari, lapte, albuş de ou sau antiacide.
Bicarbonatul de sodiu nu se foloseşte deoarece se produce o reacţie care
generează CO2, crescând pericolul de perforaţie. Emeticele sunt şi ele
contraindicate, pe lângă pericolul sus-amintit punând în recontact mucoasa
esofagiană agresionată cu toxicul coroziv. Hipotermia va fi corectată, prevenirea
complicaţiilor infecţioase se va efectua prin antibioterapie cu spectru larg. Dacă
disfagia o impune se va instala o gastrectomie sau jejunostomie de alimentaţie.
Nutriţia orală se reia când disfagia fazei iniţiale regresează. În trecut
chirurgii aşteptau până la apariţia stenozei pentru a începe tratamentul. Recent,
dilataţiile încep din prima zi după agresiune pentru a prezerva lumenul
esofagian. Totuşi, persistă unele controverse, în sensul că dilataţiile începute
precoce pot traumatiza
Algoritmul tratamentului în faza acută
(după Peters şi DeMeester)
Patologie Chirurgicalã
276
INGESTIE DE ACID CAUSTIC
ESOFAGOSCOPIE
( în primele 12 ore )
1 arsură 2 şi 3 arsuri
Observaţie 24 – 48 ore LAPAROTOMIE EXPLORATORIE
Esofag şi stomac viabile Esofag şi stomac de Necroză întinsă a
aspect echivoc esofagului şi stomacului
- Stent esofagian intraluminal Second – look - rezecţie esofagogastrică
- Biopsie din peretele gastric la 36 ore - esofagostomie cervicală
posterior - jejunostomie
- Jejunostomie - rezecţia organelor adia-
cente interesate de necroză
esofagul (până la sângerare sau chiar perforaţie) cu accentuarea fibrozei
secundare traumei supraadăugate. Folosirea steroizilor ar limita acest proces de
fibroză (aceste demonstraţii au fost efective pe animal, efectul lor la om este
discutabil).
Necroza extensivă a esofagului duce la perforaţie, de aceea cel mai logic
tratament rămâne rezecţia esofagiană. Când necroza interesează şi stomacul se
Patologia Chirurgicală a Esofagului
277
indică gastrectomie totală şi esofagectomie cvasitotală. Prezenţa aerului în
peretele esofagian indică necroză musculară cu perforaţie iminentă (indicaţia de
esofagectomie se impune).
Unii autori recomandă instalarea unui stent esofagian la bolnavii la care nu
se găseşte necroză esofagogastrică extensivă. La aceşti pacienţi este necesară o
biopsie din peretele gastric posterior pentru a exclude o leziune ocultă. Dacă
histologia ridică dubii asupra viabilităţii, o nouă laparotomie (second- look) este
efectuată în primele 36 de ore. Dacă se instalează un stent pentru 21 de zile este
controlată eficienţa prin tranzit baritat esofagian. Dacă esofagoscopia indică
stenoză prezentă se încep dilataţiile.
După faza acută urmează ca obiectiv terapeutic prevenirea şi tratarea
stenozelor gata constituite. Se procedează concomitent la dilataţii anterograde
cu bujii Harst sau Maloney şi retrograde cu bujii Tucker. ORL-iştii folosesc în
stenozele strânse "fil sans fin" pentru trecerea primei bujii şi mărirea progresivă
a calibrului, cu ajutorul orificiului de gastrostomă.
Autorii cu experienţă în dilataţiile precoce începute în faza acută raportează
78% rezultate excelente, 13% bune şi 2%, proaste, iar cei la care dilataţiile au
început odată cu instalarea simptomelor de stenoză, 21% rezultate excelente,
46% bune, 6%, proaste, cu o mortalitate în jur de 1,3%.
Un lumen adecvat se obţine în primele 6 luni-1 an, cu interval progresiv mai
lung între şedinţele de dilataţie. Dacă în cursul tratamentului nu se poate obţine
un lumen corespunzător se indică intervenţia chirurgicală. Aceste dilataţii
trebuie repetate toată viaţa sub control ORL (la 3-6 luni).
Indicaţiile de intervenţie chirurgicală:
1. Stenoză completă nedilatabilă;
2. Neregularităţi de lumen cu pseudodiverticuli la tranzitul baritat esofagian;
3. Dezvoltarea unei reacţii severe periesofagiene sau mediastinită după dilataţii;
4. Fistula esofagiană;
5. Imposibilitatea de a dilata sau menţine lumenul esofagian peste calibrul 40;
6. Pacient în imposibilitate de a suporta dilataţii pe perioade lungi. Alegerea operaţiei trebuie să fie bine argumentată. Esofagoplastia cu tub din piele mai are doar un interes istoric. Cele mai folosite organe pentru esofagoplastie sunt colonul, stomacul sau jejunul, fie pe cale mediastinală posterioare, fie pe cale anterioară retro- sau presternală. Calea anterioară se alege când există deja o esofagectomie anterioară sau dacă există o fibroză extensivă în mediastinul posterior. La ora aceasta ordinea preferenţială de ales a organului pentru realizarea substitutului esofagian este: 1). colonul; 2). stomacul; 3). jejunul. Colonul se poate folosi izo- sau anizoperistaltic (colonul drept sau cel stâng) sau cel transvers în ambele circumstanţe. În ceea ce priveşte esofagoplastia cu tub gastric şcoala românească de chirurgie şi-a adus o valoroasă contribuţie prin profesorii Ion şi Amza Jianu şi mai ales prin profesorul Gavriliu care formează un neoesofag din marea curbură
Patologie Chirurgicalã
278
gastrică, după splenectomie în hil şi decolarea cozii şi corpului pancreasului, artera splenică (prin intermediul arterei gastroepiploice stângi) devenind artera hrănitoare a noului esofag. Există două variante ale procedeului Gavriliu: - tipul I, numai cu tub din marea curbură; - tipul II, în care se ascensionează şi pilorul şi prima porţiune a lui DI, cu anastomoză gastro-duodenală T-L şi anastomoză cervicală fie cu esofagul, fie cu faringele. Sediul anastomozei cervicale depinde de extensia leziunilor esofagului cervical şi faringelui. Când esofagul cervical este stenozat şi sinusul piriform închis, se practică anastomoză cu hipofaringele. Când stenoza esofagiană este localizată proximal se poate folosi grefonul jejunal liber al cărui arc vascular se anastomozează la o arteră cervicală (a. tiroidiană superioară, de exemplu), cu rezultate excelente (tehnică dificilă, necesită anastomoze microvasculare la microscopul operator). Problema care preocupă acum chirurgii este că esofagul stenozat odată lăsat pe loc poat prezenta ulceraţii datorită RGE sau se poate dezvolta un carcinom pe cicatrice. Totuşi, disecţia extensivă necesară pentru a extirpa un esofag din procesul de periesofagită are o morbiditate semnificativă. Mai mult, lăsarea esofagului pe loc prezervează funcţia nervilor vagi. Pe de altă parte, abandonarea pe loc a esofagului, cu multiplii pseudodiverticuli orbi în care stagnează secreţiile predispune la posibilitatea de a dezvolta abcese mediastinale în anii următori. În general, majoritatea chirurgilor cu experienţă recomandă ca esofagul să fie extirpat, cu condiţia ca riscul operator să nu fie nejustificat.
Traumatismele esofagului. Corpii străini esofagieni S.Constantinoiu
Perforaţia spontană a esofagului (sindromul Boerhaave)
A fost descris în 1724 de Boerhaave care l-a întâlnit la amiralul flotei olandeze
Wasserauer, mare gurmand şi băutor, după un efort de vărsătură. Această
leziune esofagiană constituie o mare urgenţă, cu cât tratamentul este aplicat mai
precoce, prognosticul este mai bun.
Cel mai constant semn este durerea, care poate fi localizată substernal la un
pacient după vărsături puternice sau în regiunea cervicală după explorarea
instrumentală a esofagului. Dacă apare emfizemul subcutanat diagnosticul este
aproape sigur.
Cu toate că radiografia toracică arată aer sau o efuziune în spaţiul pleural,
acest semn este adesea greşit interpretat drept pneumotorax sau pancreatită
acută (mai ales că în acest caz trecerea salivei prin orificiul de perforaţie duce la
creşterea amilazei serice!). Dacă radiografia este normală, diagnosticul este
Patologia Chirurgicală a Esofagului
279
frecvent confundat cu infarctul miocardic acut sau cu anevrismul disecant de
aortă.
Ruptura spontană se produce de obicei în cavitatea pleurală stângă sau chiar
deasupra joncţiunii eso-gastrice (5% dintre aceşti pacienţi au concomitent
BRGE, sugerând o minimă rezistenţă la transmiterea presiunii abdominale către
esofagul toracic ca factor important în fiziopatologia bolii. În timpul vomei
există vârfuri de presiune intragastrică până la 200 mm Hg, dar presiunea
extragastrică rămâne aproape egală cu cea intragastrică, impactul pe peretele
gastric fiind minim. Transmiterea de presiune în amonte, către esofag, variază
considerabil, depinzând de poziţia joncţiunii eso-gastrice. Când joncţiunea se
află în abdomen, expusă presiunii intraabdominale, presiunea transmisă
esofagului este mai mică decât când este expusă presiunii negative intratoracice.
În această situaţie presiunea în esofagul inferior va fi egală cu presiunea
intragastrică dacă glota rămâne închisă. Studiile experimentale pe cadavru au
arătat că atunci când presiunea intraesofagiană depăşeşte 150 mm Hg poate să
apară ruptura spontană a esofagului. Când este prezentă o hernie hiatală şi
sfincterul esofagian inferior rămâne expus presiunii abdominale, leziunea
produsă obişnuit este sindromul Mallory-Weiss, apărând mai degrabă hemoragia
decât perforaţia. Aceasta se datorează impactului presiunii asupra porţiunii
supradiafragmatice a peretelui gastric. În această situaţie sacul de hernie
reprezintă o extensie a cavităţii abdominale şi joncţiunea eso-gastrică rămâne
expusă presiunii intraabdominale.
Diagnostic
Modificările radiografiei toracice depind de 3 factori:
- intervalul de timp scurs dintre perforaţie şi examinarea radiologică;
- locul perforaţiei;
- integritatea pleurei mediastinale.
Emfizemul mediastinal care este un bun indicator al perforaţiei apare după
cel puţin o oră şi este prezent numai la 40% dintre pacienţi. Sediul perforaţiei
influenţează semnele radiologice. În perforaţia cervicală emfizemul cervical este
obişnuit şi emfizemul mediastinal rar (invers pentru perforaţiile toracice).
Obişnuit, aerul poate fi detectat în muşchiul erector spinae la radiografia gâtului,
înainte de a fi palpat sau văzut pe radiografia toracică. Integritatea pleurei
mediastinale influenţează evoluţia, o ruptură a sa antrenând pneumotorax la
77% din pacienţi (2/3 dintre perforaţii se produc în cavitatea pleurală stângă,
20% în cea dreaptă, iar 10% în ambele cavităţi pleurale). Revărsatul pleural
secundar inflamaţiei mediastinului apare tardiv (oricum, la 9% dintre pacienţi
radiografia rămâne normală).
Diagnosticul este confirmat de esofagogramă care arată extravazarea
substanţei de contrast la 90% din pacienţi. Se preferă utilizarea substanţelor
Patologie Chirurgicalã
280
hidrosolubile (Gastrografin). Totuşi, în 10% din cazuri se înregistrează rezultate
fals negative, aceasta datorându-se poziţiei ortostatice a bolnavului când pasajul
prea rapid al substanţei de contrast nu evidenţiază o perforaţie mică. Din această
cauză, unii preferă studiul radiologic al bolnavului în decubit lateral drept.
Tratamentul rupturii spontane de esofag
Cheia succesului în această afecţiune este diagnosticul precoce. Cele mai
favorabile rezultate se obţin după sutura primară a perforaţiei în primele 24 de
ore de la ruptură, cu supravieţuiri de peste 90%. Cel mai frecvent se întâlneşte
ruptura pe peretele lateral stâng al esofagului, imediat deasupra joncţiunii eso-
gastrice. Pentru un abord corespunzător la acest nivel trebuie o expunere
adecvată a regiunii, exact ca la miotomia pe cale toracică. Sutura esofagiană este
întâlnită cu patch pleural sau se execută o fundoplicatură Nissen. Mortalitatea
după sutura imediată a esofagului variază între 8-20%. După 24 de ore de la
ruptură supravieţuirea scade sub 50%, nemaifiind practic influenţată de tipul
tehnicii folosite (drenaj simplu, drenaj+sutură). Dacă ţesuturile sunt inflamate se
practică rezecţie esofagiană cu esofagostomie cervicală şi drenaj mediastinal
sub antibioterapie masivă. S-a descris şi esofagostomia transtoracică la acest
nivel, pe tub Kehr, sub protecţia drenajului pleural şi antibioterapiei cu rezultate
mai bune.
În această afecţiune s-a propus şi un tratament nonoperator, în anumite cazuri
selecţionate (nu pot fi folosite la pacienţii cu perforaţii libere în cavitatea
pleurală).
Cameron a descris 3 criterii care trebuie îndeplinite pentru a aplica acest tip
de tratament:
- dacă la esofagogramă se constată perforaţie în mediastin, substanţa de
contrast drenează înapoi în esofag;
- simptome blânde, uşoare;
- lipsa semnelor de sepsis.
Bolnavii vor fi hiperalimentaţi parenteral, vor primi antibioterapie cu spectru
larg, blocanţi de H2 injectabili (pentru a scădea secreţia acidă şi a diminua
activitatea peptică. Alimentaţia orală se reia între a 7-a şi a 14-a zi după
controlul radiologic baritat al esofagului.
Perforaţiile esofagiene provocate
Majoritatea dintre ele sunt urmarea explorărilor endoscopice, producându-se
mai ales la nivelul strâmtorilor anatomice ale esofagului (la nivelul crosei aortei
şi imediat deasupra diafragmei). Alte cauze sunt reprezentate de accidentele
produse în timpul dilataţiilor esofagiene pentru stenoze postcaustice sau
Patologia Chirurgicală a Esofagului
281
acalazie, o categorie cu adevărat rară fiind rănirile accidentale (striviri, suflu de
explozie, plăgi prin arme albe în regiunea cervicală) sau cele produse în timpul
intervenţiilor chirurgicale.
Pe lângă starea generală alterată, semnele chimice sunt reprezentate de febră,
durere cervico-mediastinală, emfizemul subcutanat.
Examenul radiologic simplu, toracic, poate evidenţia emfizem subcutanat sau
mediastinal, pneumotorax (când există şi o leziune pleurală, altminteri
revărsatul pleural de reacţie apare mai târziu).
Radiologia cu substanţă de contrast (de preferat substanţe hidrosolubile de
tipul Gastrografinului) arată sediul perforaţiei, ca şi examenul endoscopic.
Complicaţiile perforaţiilor esofagiene accidentale
- abcese mediastinale, empiem pleural;
- fistule esofago-pleurale sau esofago-cutanate;
- septicemia.
Tratament
Tratamentul conservator poate fi încercat în soluţii de continuitate mici,
constând în antibioterapie masivă, cu spectru larg şi gastro- sau jejunostomie de
alimentaţie.
În rest, tratamentul chirurgical va ţine cont de sediul leziunii, mărimea
perforaţiei şi timpul scurs de la accident la intervenţie.
Se poate practica în funcţie de cele amintite mai sus:
- mediastinotomie cervicală şi drenaj;
- toracotomie cu sutura esofagului şi drenaj pleural;
- dacă ţesutul esofagian este inflamat şi nu este apt pentru sutură se practică
esofagectomie parţială cu anastomoză esofago-gastrică sau, mai bine,
esofagectomie cu esofagostomie cervicală, urmând ca refecarea continuităţii
digestive să se facă într-un timp ulterior (bolnavul se va alimenta pe gastro- sau
jejunostomie).
Morbiditatea postoperatorie este crescută, ca şi mortalitatea generală (26%
după Gavriliu).
Corpii străini esofagieni
Corpii străini esofagieni ridică în multe cazuri probleme dificile de diagnostic şi
tratament. Dacă mulţi dintre ei pot fi extraşi prin mijloace endoscopice de către
medicii ORL care mânuiesc un instrumentar sofisticat, corpii străini inclavaţi,
neglijaţi sau cei la care apar semne de perforaţie, mediastinită sau perforează şi
Patologie Chirurgicalã
282
sunt situaţi în imediata proximitate a unor trunchiuri vasculare importante au
indicaţia de extragere chirurgicală.
Corpii străini esofagieni pot fi înghiţiţi involuntar de către copii (monede,
nasturi, ace, fragmente de jucării) sau în scop voluntar de către psihopaţi sau de
către sinucigaşi. Inelavarea acestor corpi străini se produce de obicei fie la
nivelul strâmtorărilor anatomice ale esofagului fie în regiuni unde există
compresii extrinseci.
Din punct de vedere clinic bolnavii au senzaţia de "nod în gât" sau de jenă
dureroasă accentuată de deglutiţie.
Examenul radiologic simplu poate evidenţia obiectele radioopace: proteze
dentare înghiţite, obiecte metalice, fragmente de oase, etc.
Tranzitul baritat cu emulsie sau pastă baritată poate fi foarte util, evidenţiind
şi spasmul esofagian consecutiv agresiunii mucoasei esofagiene (noi am utilizat
cu succes şi pasta baritată cu boluri de vată care "îmbracă" corpul străin.
Endoscopia este utilă pentru precizarea sediului şi naturii corpului străin cât
şi în scop terapeutic, pentru extragerea sa.
Complicaţiile depind de volumul corpului străin, forma sa (cele mai
periculoase sunt fragmentele de oase de porc sau pasăre cu eschile) şi de
vechimea inclavării. Corpii străini cu o formă regulată, netezi, dau de obicei
leziuni de decubit pe peretele esofagian, cu ulceraţii. Corpii străini ascuţiţi
determină perforaţii ale peretelui esofagian cu:
- abcese locale;
- mediastinite acute;
- fistule eso-pleurale, eso-traheale şi eso-bronşice;
- hemoragii severe prin perforaţia mănunchiului vascular al gâtului sau aortei.
Prognosticul este cu atât mai bun cu cât diagnosticul este pus mai precoce.
Tratamentul constă atunci când este posibil în extracţia endoscopică pe cale
naturală (indicată când bolnavul se prezintă repede la medic). Dacă tentativele
de extracţie sunt ineficiente sau timpul scurs de la inclavare este lung se practică
extracţia chirurgicală pe cale cervicală, toracică sau abdominală (în funcţie de
sediul inclavării sau (şi perforaţiei), sutura esofagului, drenaj.
Dacă se găseşte deja abces local constituit pe lângă drenaj se instituie o
gastro- sau jejunostomie de alimentaţie şi antibioterapie masivă.
Tumori benigne şi maligne esofagiene S.Constantinoiu
Tumori benigne şi chisturi esofagiene
Patologia Chirurgicală a Esofagului
283
Sunt afecţiuni relativ rare, reprezentând mai puţin de 10% din totalitatea
tumorilor esofagiene. Din punct de vedere clinico-patologic tumorile benigne
esofagiene pot fi împărţite în:
- tumori dezvoltate în grosimea peretelui esofagian;
- tumori dezvoltate în lumenul esofagian.
Cele dezvoltate intramural pot fi tumori solide sau chisturi esofagiene.
Majoritatea tumorilor intramurale sunt leiomioame, cu originea în musculatura
netedă şi în ţesutul fibros. Alte tumori rare, veritabile curiozităţi medicale sunt:
fibromul, miomul, fibromiomul, lipomul, neurofibromul, hemangiomul,
osteocondromul, mieloblastomul cu celule granulare, tumori glonice.
Tumorile cu dezvoltare în lumen sunt polipoidale sau pediculare, de obicei
cu origine în submucoasă, fiind acoperite de epiteliu esofagian normal; aceste
tumori au în structură un bogat ţesut fibros, fiind bine vascularizate. Unele au
conţinut mixoid (mixoamele şi mixofibroamele, altele au o predominanţă de
ţesut colagenic (fibroamele) iar altele de ţesut adipos (fibrolipoamele). Ele sunt
în mod obişnuit denumite polipi fibrovasculari. Tumorile pediculate, fără o bază
largă de implantare, pot fi rezecate endoscopic.
Leiomiomul
Reprezintă cea mai frecventă tumoră benignă (peste 50%), fiind întâlnite de 2 ori mai frecvent la bărbat. Originea în musculatura netedă a esofagului explică de ce 90% dintre ele sunt situate în 2/3 inferioare ale esofagului; obişnuit sunt unice dar pot fi şi multiple sau chiar să intereseze întreg esofagul (leiomiomatoza esofagiană). Evoluţia lor se face către peretele exterior al esofagului, mucoasa de acoperire fiind de obicei intactă.
Clinic se traduce prin disfagie şi durere, sângerarea digestivă fiind rară (mai degrabă trebuie căutată altă cauză concomitentă).
Diagnosticul este stabilit prin tranzitul baritat esofagian în care, de profil, tumora apare netedă, semilunară, cu mişcări în timpul deglutiţiei, mucoasa apărând cu lizereu de securitate păstrat. Endoscopia este necesară mai degrabă pentru a exclude un cancer esofagian (are un potenţial foarte limitat de degenerare neoplazică).
Tratamentul este chirurgical, de obicei putând fi enucleate simplu. Pentru
tumorile esofagului toracic proximal sau mijlociu se foloseşte toracotomia
dreaptă iar pentru cele din 1/3 inferioară, toracotomia stângă.
Mortalitatea postoperatorie după enucleare este sub 2%, cu rezolvarea
disfagiei.
Tumorile mari sau cele care interesează joncţiunea eso-gastrică necesită
rezecţie esofagiană sau eso-gastrică.
Patologie Chirurgicalã
284
Cancerul esofagian
Cancerul esofagian (C.E.), cu toată tendinţa relativ târzie de diseminare, reprezintă o localizare neoplazică cu un prognostic deosebit de infaust datorită dificultăţilor tehnice şi limitelor exerezei chirurgicale.
Tumorile maligne ale esofagului sunt reprezentate de două tipuri histopatologice:
I- carcinoamele şi adenocarcinoamele esofagiene (cu punct de plecare epitelial);
II- sarcoamele (neoplazii maligne cu punct de plecare în ţesutul conjunctiv din structura esofagului).
Carcinoamele şi adenocarcinoamele esofagiene
Epidemiologie, incidenţă
Carcinomul esofagian scuamocelular. Cu toate că incidenţa C.E. este mai
degrabă scăzută în majoritatea ţărilor din lume, există şi regiuni cu incidenţă
mai ridicată (din cauza condiţiilor etiologice diferite). La noi în ţară C.E. ocupă
locul al patrulea în cadrul localizărilor pe tubul digestiv, fiind întâlnit de 4 ori
mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Perioada de vârstă cea mai expusă este
între 50-65 ani.
În SUA şi Marea Britanie C.E. are o incidenţă de 20 la l00.000 locuitori. O
frecvenţă ridicată se întâlneşte în Transkei (Republica Sud Africană), districtul
Linxian şi munţii Taihung, provincia Honan din China (160 la 100.000
locuitori), ajungând chiar până la 540 cazuri la 100.000 locuitori în regiunea
Guriev din Kazahstan. Incidenţa în funcţie de sex variază foarte mult, raportul
bărbaţi/femei fiind de 15:1 în Franţa, până la 1:1 în Iran, China şi Transkei. S-a
evidenţiat că incidenţa la imigranţii chinezi în SUA este mai mare decât la
chinezii născuţi în SUA, demonstrându-se astfel un efect carcinogenetic pe
termen lung.
În ceea ce priveşte etiopatogenia, alimentaţia bogată în nitrosamine şi nitriţi
ca şi deficitul alimentar de Molibden şi Zinc joacă un rol important. Pentru
ţările vestice este de luat în consideraţie rolul nociv al alcoolului şi fumatului.
S-a demonstrat că incidenţa C.E. cu localizare cervicală este mai ridicată la
bolnavii cu disfagie sideropenică (sindromul Plummer-Vinson sau Paterson-
Kelly). La aceşti pacienţi s-au pus în evidenţă, pe lângă carenţa de fier, şi
carenţe multiple vitaminice, care, probabil, scad rezistenţa celulelor epiteliului
esofagian la agresiunea carcinogenă. Zheng a constatat o excreţie urinară
scăzută a riboflavinei la locuitorii din districtul Linxian.
Mortalitatea de 15,56 bărbaţi la 100.000 locuitori din Uruguay s-ar explica
prin consumul ridicat de mate în America de Sud (o infuzie de Ilex Para-
Patologia Chirurgicală a Esofagului
285
guayensis). Rol etiologic pare a avea şi mestecatul nucii de betel în unele ţări
din Asia.
Anumite afecţiuni sunt considerate adevărate stări precanceroase:
- acalazia cardiei cu evoluţie îndelungată prin procesul de esofagită cronică de
fermentaţie (se apreciază că bolnavii cu acalazie au un risc de 7 ori mai ridicat
de a dezvolta un C.E. decât în populaţia generală);
- leziunile de esofagită postcaustică (mai ales la bolnavii care prezintă o
disfagie incompletă şi n-au suferit vreun procedeu de esofagoplastie, fiind
incriminat traumatismul alimentar repetat);
- agresiunea virală: virusul papilomului uman care induce papilomatoză şi
leziuni displazice, discheratozice;
- factorii genetici: s-a observat o incidenţă crescută a C.E. scuamocelular la
bolnavii cu tiloză, caracterizată prin hiperkeratoză a palmelor şi tălpilor şi care
este o boală autozomal dominantă;
- chiar şi tumorile benigne pot degenera malign ca şi leziunile de diverticulită
(totuşi foarte rar: revederea statisticii Clinicii Mayo pe o perioadă de 50 de ani,
cuprinzând 1249 pacienţi cu diverticul faringo-esofagian Zenker arată un indice
de cancerizare de 0,4%).
Adenocarcinomul esofagian (AKE). Are o frecvenţă crescută în ţările vestice (până la 40% din totalul C.E.). Chiar dacă macroscopic seamănă cu C.E. scuamos, din punct de vedere microscopic, când originea este pe mucoasă gastrică heterotopică, se aseamănă cu cancerul gastric; când se dezvoltă din glandele submucoase se aseamănă cu carcinoamele chistice mucoepidermale sau adenomatoase ale glandelor salivare. Ca factor etiologic important se descrie esofagul Barrett (organul apare ca stomac pe dinăuntru şi esofag pe dinafară, după cum l-a descris foarte plastic Bogoch), care se întâlneşte la circa 10% din pacienţii cu boală de reflux gastro-esofagian.
Chiar dacă incidenţa adenocarcinomului esofagian (AKE) pare mică la cei cu esofag Barrett (mergând de la 1/56 la 1/441 în diferite statistici) ea este totuşi de 3 - 4 ori mai mare decât la populaţia sănătoasă. Riscul este similar cu cel de dezvoltare a unui cancer pulmonar la persoanele care au fumat peste 20 de ani un pachet de ţigări pe zi.
Urmărirea endoscopică la pacienţii cu esofag Barrett este recomandabilă cel puţin din două considerente:
- nu este demonstrat că tratamentul medical sau procedeele antireflux scad riscul transformării neoplazice; - cancerul pe esofag Barrett este curabil dacă este decelat în stadiul precoce.
În ceea ce priveşte incidenţa C.E., în general, după localizare, aceasta este:
Incidenţa C.E. după localizare
Localizare Incidenţă
Patologie Chirurgicalã
286
Cervicală 8%
Toracică superioară 3%
Toracică medie 32%
Toracică inferioară 25%
Cardio-esofagiană 32%
Anatomie patologică
Din punct de vedere macroscopic C.E. se prezintă clasic sub 3 forme:
proliferativ (vegetant), ulcerat (mai degrabă ulcero-vegetant) şi infiltrativ (forma
schiroasă).
Akiyama descrie 5 forme macroscopice principale:
1. C.E. protruziv
2. C.E. ulcerativ
3. C.E. superficial
4. C.E. exofitic
5. Alte forme (variante ale celor protruzive).
O formă specială de C.E. este carcinomul precoce ("early cancer") descris de
japonezi, depistabil mai ales prin metodele de screening, în stadiul infraclinic,
fiind caracterizat de infiltraţie tumorală strict limitată la mucoasă şi submucoasă
(poate da totuşi metastaze ganglionare).
Adenocarcinomul esofagian inferior poate avea 3 origini:
- progresia proximală a unui cancer gastric fornixian;
- cancerul propriu-zis al cardiei;
- din mucoasa esofagului inferior tapetată cu epiteliu unistratificat de tip
gastric.
Când tumora este voluminoasă este dificil de stabilit punctul iniţial de
plecare; de aceea Societatea Japoneză pentru Bolile Esofagului le-a clasificat
astfel:
1. C.E. EC (eso-cardial): cea mai importantă masă tumorală se află deasupra
cardiei;
2. C.E. E=C (cardial): masele tumorale sunt egal repartizate pe esofagul
abdominal şi stomac;
3. C.E. CE (cardio-esofagian): cea mai importantă masă a tumorii se află pe
fornixul gastric.
Termenul de carcinom de cardia se aplică adenocarcinoamelor joncţiunii
eso-gastrice, definită cu o limită de 5cm proximal şi distal de joncţiunea
adevărată (linia Z).
Căile de extensie şi evoluţia C.E.
Patologia Chirurgicală a Esofagului
287
Propagarea C.E. se face local prin contiguitate, loco-regional pe cale limfatică
iar metastazele la distanţă apar prin embolizare vasculară neoplazică. După faza
mucoasă tumora invadează corionul mucoasei, submucoasa, tunică musculară,
propagându-se în sens longitudinal pe cale submucoasă şi în ţesuturile vecine
prin contiguitate (absenţa tunicii seroase face ca numai când tumora prinde 60%
din circumferinţa esofagului să apară disfagia).
Drenajul limfatic al celor 3 segmente ale esofagului este foarte complex, explicând şi dificultăţile de limfadenectomie chirurgicală. De fapt nu există un sistem de drenaj limfatic specific esofagului: colectoarele limfatice părăsesc nodulii limfatici epiesofagieni, acompaniind nervii vagi şi vasele, ajungând la cei paraesofagieni şi mai la distanţă, la ganglionii principali mediastinali, la cei ai ligamentului triunghiular al pulmonului, la cei laterotraheali sau la ganglionii cardiei şi la cei celiaci.
Se consideră, în general, că atunci când invazia în sens axial pe esofag este mai întinsă de 6-8 cm, extensia laterală face adesea tumora nerezecabilă.
Tumorile esofagului cervical drenează limfa în ganglionii cervicali profunzi, paraesofagieni, mediastinali posteriori şi intertraheobronşici.
Diseminarea la distanţă pe cale vasculară induce metastaze de obicei în ficat şi plămâni.
Complicaţiile şi prognosticul C.E.
În localizarea cervicală a tumorii, invazia prin contiguitate a laringelui şi traheei
poate determina tulburări de fonaţie, dispnee, fenomene asfixice. Invadarea
nervilor recurenţi induce paralizia corzilor vocale (în localizarea cervicală
invazia recurenţilor nu este un semn de inoperabilitate, spre deosebire de invazia
recurentului din localizarea toracică superioară).
Tumorile situate pe esofagul toracic superior pot produce fistule
esofagotrahe-ale şi esofago-bronşice cu supuraţii cronice pulmonare de
aspiraţie. La cei cu leziuni deschise, ulcerate, suprainfectate, poate să apară
starea subfebrilă sau chiar embolia pulmonară.
Disfagia progresivă aduce bolnavul, în final, în stadiul de caşexie neoplazică. Prognosticul C.E. scuamos este nefavorabil, considerându-se că de la debutul
simptomatologiei speranţa de viaţă a pacientului nu depăşeşte 7-8 luni. Desigur că descoperirea C.E. în stadiul in situ îl face curabil, stadiul de "early cancer" (cu toată invazia submucoasei) având oricum un prognostic mult mai favorabil decât formele avansate.
Rezecabilitatea în C.E. variază după diferite statistici între 40 şi 55%. Cu toate că unele rezecţii par curative (sau radicale) ele sunt în realitate rezecţii paliative, aspect sugerat de incidenţa mare a recidivelor locale în primul an postoperator (în ciuda tratamentului complementar). În orice caz, existenţa metastazelor ganglionare (prezente la jumătate până la 3/4 din cazuri în momentul intervenţiei) întunecă mult prognosticul, supravieţuirea la 5 ani nedepăşind 3-5% din cazuri, comparativ cu cazurile operate fără metastaze
Patologie Chirurgicalã
288
ganglionare unde se atinge 40%. Prezenţa infiltratului limfocitar peritumoral, ca şi existenţa histiocitozei sinuzale ganglionare ar ameliora prognosticul.
În A.K. cardiei pe lângă propagarea proximală, spre esofagul inferior, şi dis-tală, spre stomac, prognosticul este întunecat de drenajul limfatic al tumorii în ganglionii paraesofagieni, celiaci şi splenici. Indicele de rezecabilitate este în jur de 40-45% cu supravieţuire foarte limitată la 5 ani.
Stadialitatea cancerului esofagian
Stadialitatea C.E. este dată de gradul de penetrare a tumorii primare în peretele
esofagului şi de prezenţa metastazelor limfatice sau la distanţă. Pentru a vorbi
un limbaj comun în ceea ce priveşte stadialitatea C.E. şi rezultatele terapeutice
pe loturi comparabile s-a adaptat din 1968 clasificarea TNM (T= tumoră, N=
nodul limfatic, M= metastază) a UICC (Uniunea Internaţională Contra
Cancerului). Autorii japonezi au alcătuit o adevărată hartă limfatică foarte
detaliată a drenajului limfatic esofagian, acordând o importanţă deosebită
gradului de penetraţie a tumorii în peretele esofagian şi mai puţin mărimii
tumorii. Sistemul japonez de clasificare a fost propus ca sistem unic de către
Comitetul Japonez de înregistrare a cancerului esofagian (JREC) în 1985; în
acest sistem categoriile de T se definesc în funcţie de profunzimea invaziei în
peretele esofagian iar categoriile de N se definesc în funcţie de situaţia nodulilor
limfatici faţă de tumora primară:
N1 = ganglioni loco-regionali N2 = ganglioni proximali de drenaj N3 = noduli limfatici centrali N4 = metastaze ganglionare la distanţă
Clasificarea N fiind greoaie , tot japonezii au grupat N2, N3 şi N4 în categoria "M lyn" (similară cu metastaza dintr-un organ la distanţă, diferită deci de metastaza limfatică loco-regională).
Clasificarea după aceşti factori este dificilă în tumorile esofagului toracic şi de aceea se bazează pe cât posibil pe tehnicile imagistice.
Tomografia computerizată (CT) are valoare mică în stadializarea tumorilor "early" ale E. toracic sau cardiei şi, de obicei, confirmă semnele clinice când boala este extinsă. Utilizarea sa în tumorile E. cervical nu dă relaţii mai bune decât examenul clinic. Nici rezonanţa magnetică nucleară (RMN) nu pare aici a fi superioară CT.
Stadialitatea C.E. şi eso-gastric Categoria T: se apreciază gradul de penetraţie în peretele esofagian T1 = tumoră limitată la mucoasă şi submucoasă ("early cancer") T2 = invazia tunicii musculare T3 = invazie până la adventice, fără extensie extraesofagiană T4 = invazie extraesofagiană în ţesuturile vecine (trahee, n. recurenţi, aortă, etc.) Categoria N
Patologia Chirurgicală a Esofagului
289
Clasificarea japoneză consideră N1 metastaze limfatice loco-regionale iar N2 -N4 sunt notate cu "M lyn". a) Pentru tumorile esofagului toracic: N1 - ganglionii mediastinali loco-regionali N2 - ganglionii paracardiali şi coronari
- ganglionii celiaci - ganglionii cervicali profunzi Totuşi, clasificarea internaţională încadrează ganglionii gastrici superiori tot
în N1. N3 - ganglionii arterei hepatice
- ganglionii pediculului splenic - ganglionii retro- şi subpilorici - ganglionii supraclaviculari
Restul staţiilor ganglionare face parte din N4. b) Pentru adenocarcinomul joncţiunii eso-gastrice: N1 - ganglionii paracardiali şi ai micii curburi N2 - ganglionii coronari, celiaci, ai pediculului splenic, marii curburi gastrice, mediastinali inferiori N3 - ganglionii mediastinali mijlocii (paraesofagieni, paraaortici şi hilari, retro- şi subpilorici, ai arterei hepatice şi hilului hepatic, retroduodenopancreatici şi mezenterici superiori.
Grupele ganglionare invadate situate mai la distanţă sunt considerate N4.
Categoria M M0 = fără metastaze la distanţă
M1 = metastaze în organe la distanţă sau/şi M lyn (N2-N4).
Clasificarea stadială TNM
Stadiul I: T1 N0 M0
Stadiul IIa: T2-3 N0 M0
IIb: T1-2 N1 M0 (apare invazia ganglionară)
Stadiul III: T3 N1 M0
Stadiul IV: oricare T sau N şi M1 sau oricare T şi M lyn (N2-N4)
Clasificarea TNM comparată, clinică şi postoperatorie a C.E. (după Ferguson, Little şi Skinner)
CLINICĂ POSTOPERATORIE
Tumora primară (T)
Tumoră < 5 cm, neobstructivă
necircumferenţială, fără extensie
extraesofagiană
T1 Tumoră limitată la mucoasă şi
submucoasă
Tumoră fără extensie dincolo de T2 Tumora invadează tunica
Patologie Chirurgicalã
290
tunica musculară > 5 cm,
circumferenţială sau obstructivă.
musculară.
Orice tumoră cu extensie
extraesofagiană evidentă
T3 Tumoră cu invazie dincolo de
tunica musculară
Invazia ganglionară (N)
Ganglioni regionali neinvadaţi N0 Ganglioni regionali neinvadaţi
Ganglioni regionali inaccesibili
examenului clinic
Nx -
Ganglion unilateral palpabil, mobil N1 Ganglioni regionali invadaţi
(pentru tumorile cervicale, numai
invazia unilaterală
Ganglioni unilaterali palpabili, mobili
(numai pentru C.E. cervical)
N2 -
Ganglioni fixaţi (numai ptr. C.E.
cervical)
N3 Invazie ganglionară regională
extensivă (numai ptr. C.E.
cervical)
Metastaze la distanţă (M)
Fără metastaze la distanţă M0 Fără metastaze la distanţă
Metastaze la distanţă M1 Metastaze la distanţă
Simptomatologia cancerului esofagian
Simptomele în C.E. se instalează în general insidios, sindromul esofagian clasic
(constând din disfagie, regurgitaţii şi sialoree) apărând în perioada de stare şi
finală a bolii. La unii pacienţi nu se descrie disfagia, simptomatologia fiind dată
de invazia tumorii primare în organele vecine sau de metastazele la distanţă.
Disfagia la început poate fi intermitentă, apoi este progresivă, selectivă la
început pentru solide şi semisolide, în final devenind cvasitotală, inducând
inaniţia şi caşexia neoplazică. Disfagia se instalează tardiv în istoria naturală a
bolii, fiindcă lipsa tunicii seroase a esofagului face ca tunica musculară netedă
să se dilate, astfel că ea devine severă numai când mai mult de 60% din
circumferinţa esofagului este interesată (stadiu tardiv pentru un tratament cu
viză curativă).
Gradele funcţionale ale disfagiei (după TAKITA)
Grad Definiţie Incidenţă
Patologia Chirurgicală a Esofagului
291
I
II
Deglutiţie normală
Înghite lichide şi anumite
alimente
11%
III Înghite semisolide dar nu
anumite mâncăruri solide
30%
IV Înghite numai lichide 40%
V Nu poate bea lichide, înghite
saliva
7%
VI Sialoree 12%
Durerea, în funcţie de localizare, poate fi cervicală, retrosternală sau
epigastrică. Alte semne clinice care pot fi întâlnite:
- regurgitaţii, vărsături esofagiene;
- tulburări dispeptice, diaree;
- starea subfebrilă sau febrilă (traducând suprainfectarea tumorii);
- răguşeală, voce bitonală (prin invazia directă a laringelui sau paralizia nervu-
lui recurent invadat de procesul tumoral).
Extensia tumorii primare în arborele traheo-bronşic este trădată de stridor;
dacă se constituie fistula traheobronşică apare tusea la deglutiţie şi constituirea
pneumoniei de aspiraţie. Rareori s-au descris hemoragii digestive superioare
importante prin penetrarea tumorii în aortă sau vasele pulmonare.
Metastazele hepatice sunt exprimate clinic prin hepatomegalie, icter şi
dureri. Fistula traheo-bronşică poate fi prezentă la prima vizită în spital şi mai
mult de 40% din bolnavi au metastaze la distanţă evidente. În cazul tumorilor de
cardia, anorexia şi scăderea în greutate preced apariţia disfagiei.
O situaţie oarecum diferită se întâlneşte în zonele cu incidenţă crescută, unde
se aplică metodele de screening: cele mai importante simptome precoce sunt
durerea sau jena la deglutiţie la alimente uscate şi solide.
Semnele fizice ale C.E. sunt acelea ale metastazelor la distanţă, adenopatiile
cervicale şi, eventual, hepatomegalia.
În C.E. s-au descris din punct de vedere semiologic:
- sindromul cervical şi toracic superior format din:
regurgitaţie imediată;
tuse chintoasă;
striurile sanguine sau sângele franc din regurgitaţii;
Patologie Chirurgicalã
292
tusea însoţită de sufocare după ingestia de lichide este un semn
patognomonic pentru comunicarea patologică cu căile respiratorii;
uneori, prin iritaţia simpaticului cervical, poate apare sindromul Claude
Bernard - Horner.
- sindromul toracic inferior format din:
vărsături esofagiene;
dureri epigastrice înalte;
hemoragii digestive superioare (melene).
Semnele generale în C.E. sunt starea subfebrilă sau febra şi caşexia
neoplazică (în stadii avansate, finale).
Diagnosticul paraclinic
Tranzitul baritat esofagian şi eso-gastric este un examen foarte important şi
se recomandă a fi efectuat în strat subţire. Se poate examina esofagul în repleţie,
utilizând poziţia de decubit şi recomandând pacientului manevre care destind
esofagul (Valsalva şi Müller); metoda dublului contrast este utilă în studiul
radiologic al hipofaringelui, permiţând decelarea neregularităţilor mucoasei. De
asemenea, această metodă este utilă pentru examinarea esofagului distal,
pacientul stând în procubit, poziţie în care aerul se adună în treimea inferioară a
esofagului (imagini de mare fineţe a obţinut Yamada, prin această tehnică di-
agnosticând chiar forme de "early cancer").
Semiologia radiologică este foarte bogată, descriindu-se următoarele
modificări (după Gavriliu):
- în cancerele faringo-esofagiene (gura lui Killian a radiologilor):
modificări ale mecanismului deglutiţiei;
strâmtorarea gurii esofagului;
spasme persistente;
reflux baritat în laringe, trahee, bronhii.
- în cancerele esofagului toracic:
în forma ulcerată semnul caracteristic este nişa malignă (nişă ovalară
înconjurată de burelet, situată înăuntrul conturului esofagian);
în forma infiltrativă - schiroasă se observă rigiditatea peretelui,
strâmtorarea lumenului esofagian, spasmul esofagian şi devierile axiale
ale esofagului;
în formele infiltrativ - extensive se poate constata aspectul de pahiesofag
neoplazic;
în cancerele proliferative, gigante, prin eliminarea spontană a unor
fragmente de tumoră, imaginea poate fi ulcero-vegetantă.
- în cancerul cardiei este dificil de precizat radiologic punctul de plecare:
Patologia Chirurgicală a Esofagului
293
pe versantul esofagian se pot constata îngustări rigide, stricturi
excentrice, imagini de semiton malign;
către mica curbură bariul ocoleşte obstacolul, imaginea obţinută fiind de
"delta";
către fornix se observă deformarea internă a pungii cu aer a stomacului,
fiind utilă administrarea de poţiune gazoasă.
Examenul endoscopic esofagian (esofagoscopia) şi biopsia dirijată trebuiesc
efectuate ori de câte ori examenul clinic şi radiologic suspectează existenţa unui
C.E. Când leziunea se dezvoltă pe esofagul toracic superior sau mijlociu este
indicată şi bronhoscopia care poate decela invazia sau fistula eso- traheală sau
eso-bronşică. Chiar şi esofagoscopia cu tub rigid îşi mai păstrează unele
indicaţii în caz de ineficacitate a fibroscopului (de asemenea expune mai bine o
zonă biopsiei dirijate). Pentru a diminua riscul perforaţiei esofagiene la biopsia
dirijată, endoscopistul trebuie să practice biopsii superficiale, strict din leziune,
nepermiţându-se utilizarea ansei diatermice sau a biopsiei oarbe.
Pentru a găsi mai uşor leziuni incipiente ("early cancer") se pot folosi
metodele de colorare vitală cu soluţie Lugol 3% sau albastru de toluidină 1%.
Echografia endoscopică. Dacă endoscopia simplă poate stabili extensia
longitudinală a tumorii, această investigaţie constată gradul de penetraţie în
perete şi prezenţa metastazelor limfatice mediastinale.
Examenul citologic esofagian are o valoare mai limitată, necesitând un
citologist experimentat, putând da rezultate fals pozitive sau negative.
Investigaţii care urmăresc invazia mediastinală a C.E.
- Tomodensitometria (CT) are un rol controversat, deşi poate determina
existenţa metastazelor hepatice şi pulmonare, aprecierea invaziei locale şi a
eventualelor metastaze limfatice, este mai puţin precisă decât explorarea
intraoperatorie. Totuşi, CT recunoaşte extensia tumorii şi a infiltraţiei cu o
acurateţe de la 82% până la 98%, fiind utilă în stabilirea stadialităţii
preterapeutice.
- Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este utilă în detectarea metastazelor
ganglionare limfatice ca şi a gradului de invazie a peretelui aortic.
- Azygografia: invazia crosei venei azygos este un semn de C.E. toracic
avansat.
Pentru decelarea metastazelor la distanţă sunt utile, pe lângă examenul clinic
al regiunii cervicale şi radiografiile toraco-pulmonare şi CT clasic, echografia
(pentru cele hepatice) şi investigaţiile izotopice: scintigramele cu Galiu,
hepatice şi osoase (pentru depistarea metastazelor osoase).
Screening-ul în CE asimptomatic. În 1984 la Congresul OESO (Organizaţia
internaţională de studii statistice pentru bolile esofagului) Huang a arătat că
Patologie Chirurgicalã
294
aplicarea citologiei abrazive ca tehnică de screening la populaţia cu risc crescut
permite decelarea CE în faza presimptomatică, întotdeauna rezecabilă, cu un
indice de supravieţuire la 5 ani de peste 90%.
Determinarea markerilor tumorali. Sunt utilizaţi:
- Antigenul carcino-embrionar (CEA);
- Antigenul scuamo-celular (SCC) este localizat în citosol, cu prezenţă
demonstrabilă în celulele malpighiene normale şi patologice;
- Determinarea histaminei serice. Determinarea secvenţială a nivelului
histaminei serice constată o scădere semnificativă la pacienţii cu tumori maligne
esofagiene solide, crescând aproape de normal după rezecţie. Din contră, o
scădere progresivă precede apariţia clinică a metastazelor cu 2-8 săptămâni.
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial al disfagiei CE se face cu alte afecţiuni în care aceasta
se poate întâlni:
- disfagia din afecţiuni sistemice, cum ar fi sclerodermia;
- cu afecţiuni compresive extraesofagiene: tumori mediastinale, adenopatii
mediastinale de diferite cauze (boli de sistem, TBC, etc.), anevrism al crosei
aortei, insuficienţă cardiacă cu hipertrofia atriului drept;
- cu alte afecţiuni esofagiene: acalazia cardiei, disfagia sideropenică Plummer-
Vinson, disfagia luxoria, stenozele corozive esofagiene, marii diverticuli
esofagieni, esofagita stenozantă din boala de reflux gastro-esofagian, ulcerul
esofagian cicatrizat prin stenoză, inelul Shatzcki.
Riscul operator în chirurgia cancerului esofagian şi selecţia cazurilor
Selecţia între cazurile ce se pretează la tratament cu viză radicală şi cele cu
rezolvare paliativă se bazează pe localizarea tumorii, vârsta pacientului, extensia
bolii şi stadialitatea intraoperatorie.
Experienţa a arătat că pentru C.E. distal şi al cardiei pacienţii cu stadialitate
favorabilă pot fi clasificaţi pre- şi intraoperator cu o acurateţe de 85%.
Supravieţuirea la 5 ani la pacienţii cu rezecţie în bloc curativă este de 40-55%.
Dacă tumora nu este extinsă dincolo de peretele esofagian şi sunt invadaţi mai
puţin de 6 limfonoduli, supravieţuirea la 5 ani atinge chiar 75%.
Tratamentul cancerului esofagian
În arsenalul terapeutic actual al C.E. chirurgia nu mai este singulară (chiar dacă rămâne tratamentul de bază) ci se asociază cu radioterapia şi chimioterapia (vezi algoritmul de diagnostic şi tratament din tabel).
Dezvoltarea chirurgiei radicale în C.E. s-a putut realiza datorită mijloacelor moderne de diagnostic, stadializării mai corecte, a pregătirii preoperatorii,
Patologia Chirurgicală a Esofagului
295
perfecţionării tehnicilor chirurgicale şi a celor anestezice, precum şi a îngrijirii postoperatorii.
Prezentăm (după D.Zamfir şi S.Bancu) posibilităţile actuale de tratament în C.E. scuamo-celular.
Tratament cu intenţie de radicalitate ("curativ") - tratamentul chirurgical (esofagectomia "în bloc", esofagectomia totală cu limfadenectomie radicală, rezecţiile "standard" - stadiul I şi II); - radioterapia radicală (pentru "early cancer"); - fotocoagularea LASER şi terapia fotodinamică a tumorilor in situ; - esofagectomia prin stripping (C.E. in situ şi stadiul I şi II); - asocierea chirurgiei cu metode nechirurgicale în vederea "sterilizării" preoperatorii a C.E. stadiul I: - imunoterapie, radioterapie, chimioterapie.
Tratamentul paliativ - chirurgical: - by-pass chirurgical, esofagectomie abdomino-cervicală, esofagectomii "standard"; - radioterapia paliativă; - chimioterapie; - intubaţia transtumorală; - by-pass extern; - fotocoagularea LASER şi terapia fotodinamică paliativă; - imunoterapia nespecifică.
Tratamentul paliativ al C.E. Dacă la evaluarea pre- şi intraoperatorie se apreciază că nu se poate practica o cură radicală, contează severitatea disfagiei.
În situaţia în care pacientul se prezintă în condiţii fiziologice acceptabile, o simplă rezecţie esofagiană şi reconstrucţia cu esofago-gastrostomie cervicală oferă cea mai bună paliaţie. Aceasta va permite pacientului să se alimenteze şi previne complicaţiile locale ca perforaţia, hemoragia, formarea fistulei eso-traheale sau bronşice, previne durerea. Întâmplător pacientul poate fi vindecat printr-o rezecţie paliativă, dar aceasta nu este o justificare pentru o rezecţie
Algoritm al deciziilor la pacienţii cu CE şi cancer al cardiei privind rezecţia
curativă sau paliaţie (după DeMeester şi Stein)
LOCALIZARE Paliaţie
Tumori ale E. toracic
superior şi mediu
VÂRSTĂ Paliaţie
> 75 ani
Patologie Chirurgicalã
296
CONDIŢII Paliaţie
FIZIOLOGICE FEV1<1,25
Fracţia de ejecţie <40%
STADIALITATE Paliaţie SIMPTOME ?
Paralizie de n. recurent Obstrucţie
Sindromul CB - Horner Durere
Dureri spinale persistente Sângerare
Paralizie de diafragm Infecţie
Fistula formată Anxietate
Scăderea apetitului (relativă)
Revărsat pleural malign
Tumoră > 9 cm
Ax esofagian anormal
Scădere în G >20%
Noduli limfatici măriţi la CT (relativă)
STADIALITATE Paliaţie
INTRAOPERATORIE Nerezecabiltate primară
Extensie intracavitară
Metastaze la distanţă
Extensie spre peretele mediastinului
Noduli limfatici metastazaţi, multiplii
Metastaze microscopice ganglionare
Invazie la marginile rezecţiei în bloc
CURĂ RADICALĂ
paliativă în absenţa disfagiei.
Prezenţa revărsatului pleural malign, a metastazelor la distanţă în organe
contraindică o eventuală rezecţie paliativă. În această situaţie, dacă disfagia nu
este o problemă, se procedează la abstenţie chirurgicală.
Dacă tumora este obstructivă şi nu poate fi rezecată datorită invaziei traheei,
aortei sau cordului şi pacientul oferă condiţii generale acceptabile, contează
gradul disfagiei. În această situaţie, obiectivul principal este înlăturarea disfagiei
cu o mortalitate cât mai mică şi o spitalizare cât mai scurtă, apelând la o
varietate de tehnici:
- bujiraj;
- intubaţia transtumorală;
Patologia Chirurgicală a Esofagului
297
- fotocoagularea LASER sau electrocoagularea (pot fi folosite singure sau în
combinaţie).
Metode paliative fibroscopice
Terapia LASER
- terapia fotodinamică foloseşte substanţe fotoabsorbante care se fixează pe
celulele tumorale, trec în stare de excitaţie sub acţiunea luminii iar prin transfer
de energie către oxigenul molecular din celulele tumorale sunt eliberaţi radicali
de oxigen liberi cu efect citotoxic.
- fotocoagularea LASER: sub acţiunea fasciculului LASER se produce
coagularea sau necroza tumorii (metodă relativ costisitoare).
Desigur, tot ca metode chirurgicale paliative se utilizează gastrostomiile şi
jejunostomiile de alimentaţie.
Tratamentul chirurgical al cancerului esofagian cu intenţie curativă
Cancerul esofagului cervical. Iniţial s-a sperat că prognosticul pacienţilor cu
C.E. cervical ar putea fi mai bun decât al celor cu C.E. toracic. Experienţa
recentă a esofagectomiilor pentru C.E. cervical a arătat însă o rată înaltă a
morbidităţii şi mortalităţii postoperatorii, reconstrucţia esofagiană necesitând
multiple intervenţii chirurgicale. Utilizarea radioterapiei a scăzut mortalitatea
dar controlul asupra recidivelor tumorale n-a fost satisfăcător. Tumorile tratate
prin radioterapie iniţială tind să invadeze local, dar pot apare complicaţii locale
cu eventuale eroziuni ale vaselor gâtului şi traheei, cauzând hemoragii şi
dispnee. După Colin, tratamentul chirurgical iniţial agresiv oferă o supravieţuire
mai lungă decât radioterapia.
În general, tumorile E. cervical care nu sunt fixate la coloană, nu invadează
vasele mari ale gâtului şi care nu prezintă limfonoduli cervicali metastatici ficşi
pot fi rezecate (dacă limfonodulii cervicali sunt invadaţi rezecţia trebuie să fie
considerată paliativă).
Laringele este adesea invadat de tumori microscopice (în 94% din cazuri),
laringectomia totală în bloc cu esofagectomia apărând necesară. Majoritatea
autorilor consideră că laringectomia împreună cu extirparea primelor inele
traheale sunt necesare chiar dacă nu se evidenţiază tumori macroscopice,
practicând şi o disecţie bilaterală în bloc a limfonodulilor cervicali.
Esofagul toracic este disecat prin metoda abdomino-cervicală iar
continuitatea tractului digestiv este restabilită cu ajutorul stomacului care este
tracţionat spre regiunea cervicală prin "patul" esofagian al mediastinului
(metodă popularizată de Orringer). Se instituie o traheostomie permanentă la
polul inferior al inciziei cervicale.
În reconstrucţia esofagului după rezecţiile pentru cancer de hipofaringe şi
esofag cervical se poate utiliza şi grefon intestinal liber anastomozat la faringe
cranial şi la esofagul toracic caudal, folosind microanastomozele vasculare ale
Patologie Chirurgicalã
298
arcadei vasculare a grefonului la ramuri ale carotidei externe şi venei jugulare
interne. Segmentul intestinal liber, de elecţie, este jejunul situat imediat distal
de unghiul lui Treitz (diametru mai mare şi distribuţie vasculară convenabilă).
Peracchia vede ca indicaţie a acestui procedeu numai tumorile sinusurilor
piriforme şi regiunea postcricoidiană (cu sau fără metastaze ganglionare).
Extensia tumorii dincolo de 3 cm spre esofagul cervical contraindică metoda şi
impune esofagectomia totală.
Tratamentul chirurgical în tumorile esofagului toracic. Pentru neoplasmul
esofagului toracic, dat fiind faptul că limita de securitate oncologică este de 10
cm proximal şi distal de tumoră, se aplică ca singură posibilitate de rezecţie,
esofagectomia subtotală (în diferite variante).
Pentru C.E. localizate în treimea medie şi superioară se foloseşte o cale
combinată de abord, transtoracică şi transhiatală, ţinând cont de tendinţa lor de a
adera la structurile hilare. Se pătrunde în torace printr-o toracotomie anterioară
dreaptă şi în cavitatea peritoneală printr-o incizie mediană supraombilicală.
După esofagectomie şi limfodisecţie continuitatea digestivă este restabilită prin
ascensionarea stomacului prin mediastinul posterior (în "patul" esofagului) şi
anastomoză esofago-gastrică cervicală. Supravieţuirea la 5 ani prin acest
procedeu este dependentă de gradul de penetraţie a tumorii prin peretele E. şi de
metastazele ganglionare.
Esofagectomia subtotală transtoracică dreaptă (operaţia TÖREK).
Esofagectomia subtotală în neoplasmul treimii mijlocii - tehnica IVOR-
LEWIS. Este o metodă de esofagectomie cu viză radicală, cu limfodisecţia
ganglionilor mediastinali şi curaj ganglionar în grupurile paracardial, coronar şi
celiac. Clinica Mayo, după 100 esofago-gastrectomii procedeul Ivor-Lewis
comunică următoarea supravieţuire la 5 ani, în funcţie de stadiu (cu o
mortalitate operatorie de 3%):
- stadiul I: 85,7%;
- stadiul II: 34,1%;
- stadiul III: 15,2 %.
Esofagectomia abdomino-cervicală fără toracotomie (tehnica ORRINGER).
Orringer a demonstrat că supravieţuirea la 5 ani în C.E. toracic depinde mai
mult de stadiul neoplasmului decât de radicalitatea intervenţiei, renunţând la
traumatismul suplimentar al toracotomiei. Tehnica se execută printr-o cale
mixtă de abord, abdominală şi cervicală, cu disecţie esofagiană mediastinală
digitală oarbă, esofagectomie şi ascensionarea stomacului (cu sursele vasculare
distale păstrate), prin mediastinul posterior şi anastomoză esofago-gastrică
cervicală termino-laterală. Dacă afecţiunea este surprinsă în stadiul I operaţia
Orringer poate fi potenţial curativă.
Patologia Chirurgicală a Esofagului
299
Operaţia de stripping esofagian. Se bazează pe aceleaşi principii oncologice
ca tehnica Orringer, putând fi o rezecţie curativă pentru carcinomul in situ şi în
stadiul I. Stomacul se prepară pe cale abdominală pentru transpoziţie iar
esofagul este descoperit şi secţionat pe cale cervicală, Huang numind procedeul
extracţie prin inversie transmediastinală a esofagului fără toracotomie.
Recent s-a efectuat şi esofagectomia pe cale endoscopică, cu rezultate
încurajatoare care urmează a fi reevaluate.
Rezecţia esofagiană curativă "în bloc". Este adevărata intervenţie cu viză
radicală, continuitatea digestivă fiind restabilită prin interpoziţie eso-gastrică de
colon stâng. Dacă în timpul disecţiei toracice şi abdominale se va stabili că
pacientul nu este curabil cu viză radicală, se renunţă la rezecţia în bloc şi se va
realiza o rezecţie paliativă. Mortalitatea postoperatorie pentru pacienţii cu
rezecţie în bloc curativă este de 7%. Toracotomia stângă standard cu
anastomoză intratoracică pentru tumori mai joase sau un procedeu Ivor-Lewis
cu cale de abord combinată nu sunt de dorit din cauza necesităţii rezecţiei
esofagiene întinse (propagare pe cale submucoasă a C.E.), morbidităţii ridicate a
fistulei anastomotice şi incidenţei ridicate a esofagitei de reflux după
anastomozele intratoracice.
Mijloace de reconstrucţie esofagiană după esofagectomie
Cu toate că nu intră propriu-zis în subiectul abordat, amintim mijloacele de
reconstrucţie esofagiană după esofagectomia pentru C.E.:
Reconstrucţiile cu stomac sunt cel mai frecvent folosite:
- cu stomacul în întregime:
tehnica Nakayama (cu ascensionare presternală);
tehnica Mac Keown;
tehnica Orringer (descrisă).
- gastroesofagoplastii tubulare din marea curbură:
tehnica Gavriliu I care realizează un neoesofag din marea curbură
gastrică după splenectomie în hil şi decolarea cozii şi corpului
pancreasului şi ascensionarea tubului gastric anizoperistaltic pre- sau
retrosternal;
tehnica Gavriliu II în care se adaugă tubului şi pilorul şi prima porţiune a
lui DI;
tehnica Akiyama, cu rezecţia micii curburi din considerente oncologice.
Reconstrucţiile cu colon:
ileo-colo esofagoplastia Roith;
colo-esofagoplastiile stângi izo- sau anizoperistaltice.
Reconstrucţia cu jejun (Roux) foarte rar folosită din cauza distribuţiei
vasculare mezenterice.
Patologie Chirurgicalã
300
Cancerul joncţiunii eso-gastrice
Pentru a realiza o rezecţie cu viză curativă este necesară o secţiune la 10 cm pe
stomac, distal de tumoră şi o mare lungime a esofagului aparent normal (pentru
a preveni recidiva, din cauza propagării limfatice submucoase a C.E.).
În realitate, în cancerul cardiei, pentru a avea pretenţia de viză de radicalitate
trebuie practicată o rezecţie în bloc de eso-gastrectomie totală extinsă, cu
limfadenectomie, care respectă şi principiile oncologice şi scuteşte pacientul de
riscul fistulei anastomotice eso-gastrice cu mediastinită, ca şi de cel al esofagitei
alcaline de reflux postoperator, foarte chinuitoare. Continuitatea digestivă se
realizează printr-un procedeu de colo-esofagoplastie.
Tratamentul complementar în cancerul esofagian
Radioterapia. Radioterapia primară nu oferă rezultate comparabile faţă de
cele obţinute prin tratament chirurgical. De obicei se aplică pacienţilor care nu
sunt candidaţi pentru tratament chirurgical. Ameliorarea disfagiei este pe termen
scurt, în general nu mai mult de 2-3 luni (se adresează pacienţilor în stadiu
avansat de boală: C.E. stadiul III şi IV).
Radioterapia secundară, adjuvantă, este utilizată pentru consolidarea
rezultatelor tratamentului chirurgical şi se poate executa:
- iradiere preoperatorie. La ora actuală s-a cristalizat concepţia că poate fi
aplicată fracţionat timp de 4 săptămâni, până la o doză de 40 Gy, iar intervenţia
chirurgicală se va desfăşura la 4-6 săptămâni, când procesul acut inflamator s-a
stins, dar înaintea apariţiei procesului de fibroză. Acest protocol nu pare a afecta
mortalitatea postoperatorie şi induce o reducţie tumorală evidentă. Păreri
diferite există asupra incidenţei metastazelor ganglionare şi a efectului asupra
gradului de penetraţie a tumorii în peretele esofagian. Nu este evident că
iradierea preoperatorie ar creşte rata supravieţuirilor la 5 ani. Mai mult, în
studiile unde se utilizează doze ridicate (Doggett şi Guernsey) se dovedeşte a
creşte riscul mortalităţii postoperatorii;
- iradiere postoperatorie. Este atractivă din cauză că pot fi selecţionaţi pacienţii
care, în lumina datelor obţinute intraoperator, pot beneficia de iradiere, putând fi
şi marcate cu clipuri radioopace anumite regiuni în vederea unei iradieri ţintite.
Doza adecvată pare a fi cea de 45 Gy fracţionată în 20-25 şedinţe, 5 şedinţe pe
săptămână. Iradierea postoperatorie în aceste doze, după unii autori, ar reduce
frecvenţa recidivelor loco-regionale cu 30-50%.
Totuşi, sunt şi autori care susţin că nu se prelungeşte supravieţuirea
postoperatorie şi semnalează şi efectul agresiv asupra tubului reconstructiv din
stomac sau colon.
Chimioterapia. Teoretic, cel puţin, chimioterapia ar permite medicului să
trateze atât tumora primară cât şi metastazele la distanţă. Totuşi, până recent, s-
Patologia Chirurgicală a Esofagului
301
au efectuat puţine studii randomizate. Iniţial s-a folosit pentru tratamentul celor
cu diseminări sistemice, în stadii avansate. O remisie completă după
chimioterapie s-a descris ocazional, dar rata răspunsului este scurtă.
Majoritatea autorilor recomandă Cisplatin în combinaţie cu unul sau mai
multe droguri, de obicei 5-Fluorouracil. Rata de răspuns este de 40-50%, cu o
durată de a-proximativ 7 luni, după care disfagia reapare. Combinaţia
chirurgie+iradiere+chimioterapie se speră să aducă o îmbunătăţire a
supravieţuirii pe termen lung.
Yamada, pentru tumori cu extensie moderată (T1 sau T2) propune
combinaţia bleomicină+iradiere (70 Gy), fără tratament chirurgical!.
O echipă din Heidelberg (Herman şi colab.) propune un tratament
preoperator cu cisplatină, vindesină şi bleomicină la cei care urmează să fie
supuşi unei rezecţii curative. Această combinaţie poate induce regresiuni majore
la pacienţii cu C.E. (chiar regresini radiologice complete, confirmate de
endoscopia repetată sau chirurgie). Toxicitatea sistemică a cisplatinei este
substanţială, dar tolerabilă. Combinaţia Cisplatină+5-Fluorouracil ar induce o
involuţie a tumorii cu 30-50% din cazuri la pacienţii cu C.E. scuamos.
Principalul dezavantaj ar fi imposibilitatea de a cunoaşte stadialitatea precisă
înainte de instituirea acestui tratament.
Din experienţa centrelor importante (Kelsen de la Memorial Sloan Kettering
din New-York) rezultă că pacienţii ar trebui să urmeze preoperator 2 cicluri de
cis-platină, 7 de vindesină şi 8 de bleomicină, în 2 luni; apoi, la 6-8 săptămâni
după rezecţia chirurgicală, 22 de săptămâni de tratament cuprinzând 3 cicluri de
cisplatină şi 12 de vindesină. În felul acesta s-ar obţine 50% răspunsuri
favorabile, cu toleranţă acceptabilă, fără a agrava morbiditatea şi mortalitatea
postoperatorie.
Sarcoamele esofagiene
Sarcoamele şi carcino-sarcoamele sunt neoplasme rare, având o incidenţă de cir-
ca 0,1-1,5% din totalul tumorilor esofagiene.
Anatomie patologică
Sarcoamele polipoide ale esofagului, în contrast cu carcinoamele infiltrative, ră-
mân superficiale la musculara proprie şi au o tendinţă redusă de a da metastaze
în ganglionii regionali.
Leziunile sarcomatoase ale E. pot fi împărţite în:
- carcinoame epidermoide cu celule fusiforme;
- sarcoame adevărate, care se dezvoltă din ţesutul mezenchimal:
Patologie Chirurgicalã
302
leiomiosarcoame;
fibrosarcoame;
rabdomiosarcoame.
Clinică
Bolnavii prezintă disfagie (care nu diferă de cea care acompaniază C.E.
obişnuit). Tumorile localizate pe esofagul cervical sau toracic superior pot
prezenta simptomele aspiraţiei pulmonare secundare obstrucţiei esofagiene.
Tumorile mari, situate la nivelul bifurcaţiei traheale pot evolua cu
simptomele obstrucţiei aeriene şi sincopă prin compresiune directă pe arborele
traheo-bronşic şi cord.
Durata disfagiei şi vârsta pacienţilor afectaţi de aceste tumori sunt similare
cu acelea ale carcinomului esofagian.
Explorări paraclinice
Tranzitul baritat esofagian arată în mod normal mase voluminoase
polipoide intraluminale care cauzează obstrucţia parţială şi dilatarea esofagului
proximal de
tumoră.
Esofagoscopia evidenţiază mase necrotice în lumenul esofagian. Când se
efectuează biopsie este important să se practice în ţesutul necrotic până apare
sângerare la suprafaţa tumorii (dacă nu se procedează astfel, biopsia poate
evidenţia numai necroză tisulară). Chiar când se obţine un fragment viabil la
biopsie este nevoie de un anatomo-patolog experimentat pentru a face diferenţa
între carcinom, sarcom sau carcino-sarcom.
Tratament
Tratamentul de bază al acestor tumori este rezecţia chirurgicală, radioterapia
având un succes limitat în cazul tumorilor cu invazie locală sau cu metastaze la
distanţă.
Absenţa penetraţiei parietale şi a metastazelor limfatice asigură supravieţuiri
la 5 ani superioare C.E. Rezecţia oferă, de asemenea, o excelentă paliaţie pentru
simptomele pacientului.
Tehnica chirurgicală de esofagectomie este similară cu cea descrisă pentru
C.E. Pentru leiomioblastoame este dificil a evalua beneficiile rezecţiei: prezenţa
hipercromatismului nuclear, creşterea mitozelor (mai mult de una pe câmpul
microscopic), tumorile mai mari de 10 cm, însoţite de semne clinice de peste 6
luni conferă pacientului un prognostic extrem de rezervat.
Patologia Chirurgicală a Esofagului
303
Esofagitele de reflux postoperator (ERP)
ERP reprezintă un grup comun clinico-patogenic de esofagite datorate refluxului
postoperator în esofag şi acţiunii agresive a sucurilor digestive refluate asupra
mucoasei acestuia. Refluxul postoperator poate apare după chirurgia polului
superior al stomacului, a joncţiunii eso-gastrice, dar şi după alte intervenţii
gastro-duodenale, chiar şi după operaţii în sfera biliară. Acest reflux poate fi pur
alcalin (cum este cel apărut după gastrectomia totală), poate fi acid (ex.cel din
esofagita recurentă), dar poate fi şi mixt (amestec de suc gastric cu cel duodenal
şi intestinal după intervenţii care suprimă, desfiinţează sau scurtcircuitează
bariera pilorică). ERP sunt deci iatrogene.
Am denumit astfel ERP în esofagite alcaline de reflux postoperator (EARP)
şi esofagite mixte de reflux postoperator (EMRP).
Cauzele operatorii producătoare de reflux esofagian
După Chevrel toate intervenţiile care modifică de o anumită manieră SEI pot să
se complice cu RGE şi ERP (aceste complicaţii ar surveni în 7,5% din
intervenţiile efectuate pe joncţiunea eso-gastrică).
ERP după cura H-H (esofagită recurentă). În ciuda rezultatelor de cele mai
multe ori bune ale procedeelor antireflux, rămâne o serie de insuccese, fiind
astfel necesară o urmărire pe termen lung a pacienţilor. Rezultatele pot fi
atribuite erorilor de diagnostic, selecţiei pacienţilor, momentului indicaţiei
operatorii, pregătirii pacientului, execuţiei tehnice (care este legată de gradul de
experienţă a chirurgului), ca şi de posibilitatea unor complicaţii postoperatorii.
Reapariţia RGE patologic se produce în mod obişnuit la un interval care
varia-ză de la 3 luni la 3 ani după fundoplicatură şi este atribuit scăderii
competenţei SEI, cu desfacerea parţială sau totală a fundoplicaturii.
Fundoplicatura executată supradiafragmatic, (executată intenţionat sau migrată
secundar după insuficienţa închidere a inelului hiatal) are un risc ridicat de
recidivă, ca şi de apariţie a unui ulcer gastric de colet.
ERP după esocardiomiotomia Heller pentru acalazie. Operaţia Heller
realizează dispariţia disfagiei, semnul caracteristic şi grav al acalaziei. Această
intervenţie pune chirurgul în faţa unei dileme: dacă fibrele circulare nu sunt
secţionate corespunzător, disfagia pacientului nu va fi uşurată; dacă sfincterul
este secţionat complet, bariera împotriva RGE va fi înlăturată şi poate să apară
ERP. Pentru aceasta se execută fie o hemifundoplicatură anterioară Dorr (dacă a
existat şi o soluţie de continuitate a mucoasei esofagiene) sau posterioară
Toupet (care menţine îndepărtate marginile miotomiei).
RGE şi EARP după gastrectomia polară superioară (GPS). GPS suprimă
chirurgical joncţiunea eso-gastrică şi ultimii centimetri ai esofagului (deci şi
Patologie Chirurgicalã
304
sistemul antireflux în totalitate), inducând un RGE postoperator cu esofagită în
peste 50% din cazuri (după Ripley). Încercarea de creare a unor valve antireflux
nu a dat rezultate scontate în clinică. Şcoala de la Lyon (Berard, Chabal şi
Boulez) propun o tehnică de GPS asociată cu un procedeu de diversie pe ansă în
"Y".
Executată pentru cancere eso-gastrice sau de pol superior gastric, GPS nu
prezintă nici un avantaj faţă de gastrectomia totală: este mai puţin oncologică,
cel puţin la fel de dificilă tehnic iar riscul apariţiei EARP este foarte ridicat,
totalizarea secundară a gastrectomiei ridicând noi probleme. Aşa-zisul avantaj al
păstrării unei mici pungi antrale este mai mult teoretic (aşa încât noi am părăsit
acest tip de operaţie).
EARP după gastrectomia totală (GT). După GT apare evident faptul că
toate procedeele de restabilire a continuităţii digestive care menţin duodenul în
circuitul digestiv au un risc mare de EARP. Este cazul atât al anastomozei eso-
duodenale directe care pe lângă alte inconveniente deplasează şi capul
pancreasului, angulând CBP, dar şi al montajelor pe ansă continuă tip Tomoda
sau pe ansă izolată tip Rosanov cu integrarea duodenului în circuitul digestiv.
De aceea, mitul păstrării duodenului în circuitul digestiv nu-şi mai găseşte
jus-tificarea, răsunetul nutriţional negativ al EARP fiind mult mai sever decât
cel al diversiei duodenale.
În concepţia unanim acceptată astăzi, GT trebuie urmată de restabilirea cont-
nuităţii digestive fie prin eso-jejunoanastomoză pe ansă în "Y", cu anumite pre-
cauţii tehnice (braţul lung, "alimentar" al "Y"-ului să aibă circa 50-60 cm pentru
a evita refluxul antiperistaltic), iar ansa scurtă "biliară" să nu fie mai lungă de 20
cm (se alterează procesul de digestie, iar dacă este prea scurtă se angulează
jejuno-anastomoza, cu risc de ocluzie înaltă), fie prin anastomoză eso-jejunală
pe ansă continuă, în "", cu stricţiune subanastomotică a ansei aferente (AA) şi
cu fistulă Braun submezocolic între aferentă şi eferentă (AE) la distanţă mare de
cel puţin 50 cm de anasto-moza cu esofagul, având grijă ca AE să fie mai lungă
decât AA.
RGE după tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal. Bolnavii
cu boală ulceroasă gastro-duodenală prezintă adesea RGE care în general se
agravează după tratamentul chirurgical obişnuit, datorită modificării evacuării
gastrice după vagotomie (sau executată tehnic intempestiv, vagotomia pe laţ
tractor) sau consecutiv modificării evacuării pilorice (după piloroplastie) sau
după gastrectomia distală. D.Rădulescu citează incidenţa esofagitei de reflux
după gastrectomiile distale ca variind între 20 şi 30%. Rezecţia gastrică tip
Billroth I pare a predispune în mod particular la producerea RGE ca urmare a
deschiderii unghiului His.
Patologia Chirurgicală a Esofagului
305
Un rol important după gastrectomie pare a avea şi reducerea titrului sanguin
al gastrinemiei cu scăderea tonusului SEI. Vagotomia supraselectivă nu
contribuie, în schimb, la producerea RGE (Casula, Jordan şi Houston).
Consecinţele fizio-patologice induse asupra mucoasei esofagiene de către
refluxul esofagian postoperator
Levrat şi Lambert, la şobolan, au demonstrat că esofagita cea mai severă se ob-
servă în prezenţa refluxului mixt, acid şi bilio-pancreatic alcalin al sucului
duodenal în esofag. La om Safaie-Shirazi testează permeabilitatea mucoasei
esofagiene şi constată la acest nivel un flux eferent minim de HCl, acest flux
crescând semnificativ în prezenţa şi a sărurilor biliare.
După Chevrel, caracterul agresiv al refluxului esofagian postoperator este dat
de următoarele 4 elemente:
- prezenţa sărurilor biliare (mai ales deconjugate);
- pH-ul alcalin;
- poluarea microbiană (ce intervine în deconjugarea sărurilor biliare);
- acţiunea tripsinei.
În producerea ERP mai intervine rezistenţa particulară a mucoasei esofagiene
la agresiune, care este cea mai sensibilă şi predispusă la inflamaţie dintre toate
mucoasele digestive. Există o toleranţă individuală a mucoasei esofagiene la
reflux, contând şi timpul de contact al lichidelor refluate cu mucoasa esofagiană
(staza favorizează leziunile). Pe de altă parte, nu orice reflux esofagian
postoperator înseamnă neapărat şi ERP, existând o toleranţă individuală faţă de
agresiunea chimică, un rol important jucând şi factorul timp şi tulburările de
motilitate esofagiană.
Rolul preponderent din cadrul componentelor refluxului revine bilei (mai
ales sărurilor biliare) în condiţiile unei disbacterioze postoperatorii.
Diagnosticul ERP
Diagnosticul clinic al ERP. Intervalul de la intervenţia chirurgicală iniţială
până la apariţia simptomatologiei ar depinde (după A.Popovici) de 3 factori:
- momentul când leziunile organice, macro- sau microscopice ajung să se
manifeste clinic;
- modalitatea de combinare a refluxului alcalin cu cel acid (aciditatea tardivă
postoperatorie);
- nivelul individual al pragului durerii.
Din experienţa noastră, majoritatea bolnavilor se încadrează în intervalul 1-3
luni (cu posibilitatea de apariţie a ERP chiar şi în intervalul 5-10 luni!).
ERP se poate manifesta prin semne digestive şi semne extradigestive. Dintre
semnele digestive cel mai caracteristic este pirozisul retroxifoidian şi
Patologie Chirurgicalã
306
retrosternal, cu intensitate chinuitoare, mai ales nocturnă şi în poziţie de
decubit; poate fi însoţit de regurgitaţii amare sau acide. Frecvent bolnavii
prezintă dureri epigastrice înalte, cu iradiere dorsală şi regurgitaţii bilioase sau
bilio-alimentare. Aceste simptome sunt agravate de alimentaţie şi de ingestia de
lichide fierbinţi sau alcool. Se pot asocia odinofagia şi disfagia prin spasme
esofagiene reflexe.
Pierderea ponderală este un semn constant, pirozisul şi durerile fiind accen-
tuate de alimentaţie, motiv pentru care bolnavii evită să se alimenteze (am
întâlnit şi scădere ponderală de 50 Kg într-un an!). Ca şi în cazul BRGE, în ERP
se pot întâlni şi simptome extradigestive, cum ar fi cele din sfera ORL
(parestezii faringiene, disfonie, otalgie, tuse, rinofaringită, laringită cronică),
cele cardiace (crize pseudoanginoase, tulburări de ritm), cele respiratorii (crize
de bronhospasm nocturn, bronhopneumopatii cronice de aspiraţie).
Diagnosticul paraclinic al ERP. Metodele directe de explorare a RGE sunt:
- examenul radiologic;
- endoscopia;
- pH-metria esofagiană;
- scintigrafia esofagiană;
- aspiraţia esofagiană.
Metodele indirecte constau din:
- testul perfuziei acide esofagiene (Bernstein-Baker);
- testul perfuziei esofagiene cu propriul aspirat gastric (imaginat şi aplicat de
noi în clinică);
- manometria esofagiană;
- clearence-ul esofagian;
- biopsia dirijată cu examen H-P al mucoasei esofagiene.
Ţinând cont că o parte din ele au fost prezentate în cadrul BRGE, le amintim
succint, în ordinea firească a efectuării lor în clinică:
- examenul radiologic. Tranzitul baritat este util în măsura în care poate
exclude alte afecţiuni (recidiva neoplazică, neoplasmul bontului gastric, etc.). Se
poate executa după tehnica contrastului simplu sau dublului contrast;
- endoscopia esofagiană cu biopsie dirijată. Este metoda cea mai valoroasă de
diagnostic, punând în evidenţă atât refluxul, cât şi consecinţele sale asupra
mucoasei esofagiene.
Dintre celelalte metode, un test foarte bun atât calitativ, cât şi cantitativ este:
- testul radioscintigrafic de evidenţiere a refluxului esofagian. Se pot folosi 99-
m-Tc-sulfur coloidal, 99-m-Tc-HIDA sau 113m În-coloid. Indicele de reflux se
poate calcula după formula:
E1 - Eb
Ri = ----------------- X 100, în care
Patologia Chirurgicală a Esofagului
307
Go
Ri = indicele de reflux (procentul din conţinut gastric refluat);
E1 = radioactivitatea esofagiană la un moment dat;
Eb = radioactivitatea esofagiană de fond;
Go = radioactivitatea gastrică la începutul testului.
Se mai pot utiliza testul perfuziei acide esofagiene standard (Bernstein-
Baker) sau modificat de noi (testul perfuziei alcaline esofagiene cu aspirat
gastric). În noaptea ce precede testul se aspiră conţinutul gastric al bolnavului,
se decantează, se examinează calitativ (şi eventual cantitativ) prezenţa
bilirubinei şi se determină pH-ul. Pe o sondă introdusă în esofagul pacientului la
circa 30-35cm de arcada dentară, în esofagul distal, se instalează ser fiziologic
la un ritm de 10ml/min, timp de 10 minute, apoi (fără ca pacientul să ştie) se
instilează aspirat gastric decantat. Testul este pozitiv dacă în acest moment se
reproduce semnul cel mai important al ERP (pirozisul).
Considerăm că următoarele investigaţii paraclinice pot confirma sau infirma
această entitate clinico-patogenică:
- endoscopia esofagiană;
- biopsia dirijată de mucoasă esofagiană;
- scintigrama esofagiană;
- testele perfuziei acide şi alcaline esofagiene;
- pH-metria esofagiană (dacă dispunem de aparatura necesară).
Tratamentul esofagitei de reflux postoperator
Pentru ameliorarea suferinţei clinice a bolnavului şi a fi eficient, tratamentul
ERP trebuie să îndeplinească 3 obiective majore:
- restabilirea competenţei cardiei şi a esofagului distal pentru a preveni refluxul
(dacă nu cumva au fost suprimate chirurgical cu ocazia intervenţiei anterioare);
- modificarea calităţii chimice a lichidelor refluate pentru a diminua efectul
iritant asupra mucoasei esofagiene;
- asigurarea unei evacuări a stomacului. Tratamentul curativ al ERP începe
obligatoriu cu măsuri igieno-dietetice şi tratament medical, ineficienţa acestora
stabilind indicaţia de tratament chirurgical.
Tratamentul medical al ERP
Tratamentul medical se încearcă iniţial la toţi bolnavii şi urmăreşte mai multe
obiective vizând reducerea refluxului esofagian, reducerea secreţiei clorhidro-
peptice şi terapia cito-protectoare a mucoasei esofagiene.
Reducerea refluxului esofagian. Măsurile igieno-dietetice constau în poziţie
semiridicată după mese, la circa 30o, noaptea este bine ca pacienţii să se
Patologie Chirurgicalã
308
odihnească cu 1-2 perne sub cap şi torace. Mesele vor fi mai dese şi în cantitate
mai mică, evitând grăsimile, tocăturile, sosurile, alcoolul. Se recomandă evitarea
vestimentaţiei strânse, a stres-ului, a eforturilor fizice mari.
Tratamentul medicamentos. Urmăreşte reducerea şi inactivarea factorilor de
reflux gastrici şi bilio-pancreatici.
Tratamentul chirurgical al ERP
După epuizarea tratamentului medical o parte din bolnavi va prezenta
persistenţa simptomelor ERP sau va suferi chiar complicaţii (stenoze,
hemoragii, perforaţii). Este evident că acestui grup de bolnavi i se va adresa
indicaţia de rezolvare chirurgicală. Prelungirea nejustificată a tratamentului
medical va antrena o deterioarare biologică avansată a bolnavului care va
suporta greu riscul unei intervenţii chirurgicale corectoare.
Indiferent de procedeul chirurgical corector, scopul reintervenţiei este
diversia cât mai completă a sucurilor digestive refluabile sau/şi restabilirea
competenţei SEI (dacă evident nu a fost "ridicat" în cursul intervenţiei
anterioare).
Diversia conţinutului duodenal prin utilizarea ansei în "Y". Cele mai bune
rezultate în ERP s-au raportat după utilizarea montajului pe ansă în "Y" care
realizează diversia completă a conţinutului duodeno-enteral alcalin din bontul
gastric şi esofag.
Profilaxia esofagitei de reflux postoperator
Se realizează prin evitarea procedeelor şi tehnicilor care au risc ridicat de reflux
alcalin: renunţarea la gastrectomia polară superioară, refacerea continuităţii
digestive după gastrectomia totală prin procedee antireflux. În chirurgia
ulcerului gastro-duodenal unii au recomandat de principiu folosirea ansei în "Y"
(Langhans, Duca), atitudine cu care nu putem fi de acord, date fiind rezultatele
foarte bune obţinute după vagotomie cu bulbantrectomie sau hemigastrectomie
cu anastomoză gastro-duodenală, ne-mai-vorbind de vagotomia supraselectivă.
Utilizarea ansei în "Y" (însoţită de vagotomie!) o recomandăm pentru rezolvarea
chirurgicală a unor suferinţe ale stomacului operat.
Patologia Chirurgicală a Esofagului
309