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8/15/2019 PATOLOGIA CUARTA CLASE gota listo.docx

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“Tema #4: GOTA”.

DEFINICIÓN: Entidad clínica caracterizada por el depósito de cristales de uratomonosódico en diversas estructuras, principalmente articulaciones, tejidos blandosy riñones.

METABOLISMO DE LAS PURINAS Y SÍNTESIS DE AU:

♥ En!ma "a$e: xantina oxidasa, la cual convierte la Hipoxatina en xantina ÁCIDO ÚRICO.

♥ La en!ma %ANTINA O%IDASA puede ser inhibida por ciertos medicamentos(haloperidol) utilizados como tratamiento para pacientes con GO!.

PATOGENIA:♥ A". &'!"( )AU*: e+ [INSOLUBLE EN HUMANOS], es un producto del

catabolismo de las purinas derivadas de la dieta o del metabolismo endó"eno.♥ #a mayoría de los mamí$eros trans$orman el AU (insoluble) en aan,(-na

(soluble) por la enzima urato oxidasa. #os %umanos carecemos de ella, por lo &ueel 'cido rico en el or"anismo se &ueda en $orma insoluble y es así como nace lapatolo"ía denominada GO!.

♥ Estrecho mecanismo de re"ulación entre la producción de ! y su depósito enlos tejidos.

♥ La e!m!na"!n /e AU en (+ 01man(+ e+ e2"1+!$a 3(' ('!na.* %ombres+ de - m"dl.

* /ujeres 0 m"dl. Se 31e/e 3'(/1"!' !3e'1'!"em!a "1an/(: *importante*

a. 5 1roducción de purinas.6. 5 2atabolismo de los 3cidos 4ucleicos (5ecambio celular).". 7 6el rescate de las bases pricas libres./. 7 6e la eliminación rinaria de !.N( ,(/a 0!3e'1'!"em!a "(ne$a a 3a/e"e' GOTA8 +!n( 91e +e ne"e+!,an/e (,'a+ "(n/!"!(ne+:

♥ Los niños y las mujeres antes de la pubertad no padecen gota.


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♥ 7actores "en8ticos y diet8ticos pueden in9uir en su aparición.♥ 1or encima de - m" de !, un : de personas est'n predispuestas a padecer

"ota.♥ 4o todo paciente con hiperuricemia padece Gota.

FISIOPATOLOGÍA:

E%PLICACION: . la hiperuricemia puede precipitarse como cristales de urato en lasarticulaciones, estos cristales despiertan un proceso in9amatorio donde los monocitos

$a"ocitan las estructuras cristalizadas, se liberan interleucinas ;#* para"enerar un proceso pro*in9amatorio? ;. 1or otro lado, se liberan proteasas de lostejidos &ue conducen a la lesión e in9amación tisular &ue se e@presa clínicamente comoa','(3a,-a+8 ej.+ in9amación del primer metatarsiano )3(/a


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* !nemias hemolíticas, anemia perniciosa.* %emo"lobinopatías y policitemia vera.* 1soriasis.* A@. de lisis tumoral.@ In


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CAUSAS DE DEFECTO EN LA E%CRECIÓN RENAL DE AU:- Mecanismos de iperuricemia (a!sa "#s o"$n%.* 2!6, alcohol, ac. #'ctica, malnutrición, interBeren con la eliminación del 'cido

rico a nivel tubular.@ L(+ /!1',!"(+ +(n a "a1+a m?+ "(mn.* !spirina (dosis bajas), pirazinamida, pobenecib, la "ota producida por el

acumulo de 3(m( en e (''(3a,-a G(,(+a: S+ p'+s+nta o"o o"p)iain,* En la mayoría la 7n, 5enal no se a$ecta si"niBcativamente.* 2uando la 7n. 5enal se deteriora suele e@istir otra en$ermedad 2oncomitante.

(6/, %!, dislipidemia, arteriosclerosis.* 6epósito de cristales de ! en el intersticio y m8dula renal.- Estos d+psitos p!+d+n s+' ons+!+nia d+ )a IRC no a!sa.* 4e$ropatía $amiliar asociada a %iperuricemia y "ota (ransmisión !utosómica

dominante). P Caja e@creción de purinas, riñones pe&ueños e ;5.

o Litiasis R+na)/* 2'lculos de ! (5 de la síntesis de ! y 7 de la e@creción).* ambi8n mayor $recuencia de litiasis c'lcica.o N+*'opat0a Ú'ia A1!da/* A@. #isis tumoral, rabdomiolisis.

♥ A+("!a"!(ne+ C-n!"a+ /e a G(,a:* Obesidad, !limentación E@cesiva.* 6iabetes, ;5, 6islipidemias, %!. S-n/'(me

“%”.


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* !rteriosclerosis.

DIAGNÓSTICO:

I/en,!"a"!n /e "'!+,ae+ /e 1'a,( m(n(+/!"( )M. L1 3(a'!a/a*.@ #i&uido Ainovial

* #i&uido 6e un to$o.* Orina.N!$e +'!"( /e AU.Ha('a"!n "-n!"a.O,'a+ a,e'a"!(ne+:@ IAG, 125, leucocitosis.A,e'a"!(ne+ 'a/!(

*!rtrosis, a$ección dolorosa e@trarticular (hi"romas del pie).*P(!a','!,!+: !rtritis 5eumatoides, !rtritis in9amatorias crónicas.-Di*+'+nia' 2o*os d+ nd!)os '+!"atoid+s.-B!sa' 'ista)+s +n )os )03!idos.

TRATAMIENTO:AINES (;ndometacina, 4apro@eno, 6iclo$enac, Aulindac, piro@ican)G1"("(',!"(!/e+ (pednisona, triancinolona)P'(a2!+ /e a,a91e /e

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