patologia de la cavidad oral y glandulas salivales
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PATOLOGIA DE LA CAVIDAD ORAL Y GLANDULAS
SALIVALES
ALUMNA: Carolina Alegre Neciosup
DOCENTE: Dr. Fonseca
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Patología de la cavidad oral
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Se define como “una pérdida de sustancia de la mucosa, aguda, inicialmente necrótica, dolorosa y recidivante
AFTAS
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Herencia
Factores inmunológicos
Factores psicológicos
Traumatismos
Factores alimentarios y deficiencias vitamínicas
Tabaquismo
Factores endocrinos
Factores bacterianos
Etiología y Factores Predisponentes
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Patogenia
Está involucrada una respuesta inmune predominantemente celular en la que las células T y especialmente la producción del factor de necrosis tumoral α (TNFα) juegan un papel importante. El TNF α induce la inflamación debido a sus efectos sobre las células endoteliales de adhesión y la quimiotaxis de los neutrófilos. Además, otras citoquinas como las IL-2; -10 o las células NK, activadas por la IL-2, tienen un papel en la aparición de las aftas
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FORMAS CLINICAS
AFTAS MENORES• Son pequeñas úlceras bucales de
5 a 10 mm• redondas u ovaladas delimitadas
y no dolorosas rodeadas por un halo eritematoso y poco profundas.
• Pueden localizarse en todas las zonas no queratinizadas de la cavidad oral incluyendo la mucosa labial, vestibular, suelo de la boca
AFTAS MAYORES• Son redondeadas u ovaladas de
mayor tamaño• Excede de 1 cm con márgenes
claramente delimitados pero irregulares. La ulceración es más profunda
• Dolor muy intenso y suele aparecer 1 o 2 al mismo tiempo. Aparecen en mucosa labial, paladar blando e istmo de las fauces.
• Se acompaña con fiebre, disfagia y malestar general
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Diagnóstico
El diagnóstico de RAS se realiza en base a la historiay criterios clínicos ya que no existen tests de laboratorioespecíficos. Por lo tanto, las características clínicasserán la base para el diagnóstico diferencial decondiciones que cursan con ulceraciones. El diagnósticomediante laboratorio se realizará para descartaralteraciones hematológicas o sistémicas.
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DX DIFERENCIAL
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TRATAMIENTO
• Geles tópicos, cremas y pomadas utilizados durante la fase inicial.
• Se compone de corticoides tópicos y de otras sustancias como el amlexanox (5%), prostaglandinas, interferón, doximicina-cianoacrilato.
PRIMERA LINEA
• Indicada en casos graves y recidivantes tras tratamiento de primera línea.
• Los corticoides sistémicos tales como la prednisona son una indicación e incluso se ha llegado a combinar con azatiopina.
SEGUNDA LINEA
• Se trata de un tratamiento inmunomodulador para casos severos de aftas. La talidomida y la pentoxifilina, se utilizan en dosis variables
• dependiendo de la severidad de las lesiones• Así mismo se han utilizado colchicina, ciclosporina,
TERCERA LINEA
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ESTOMATITIS CANDIDIÁSICA
Inflamación de la mucosa oral por un hongo denominado Candida albicans, que se
manifiesta típicamente por la presencia de una corteza blanquecina sobre la lengua
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ESTOMATITIS CANDIDIÁSICA
Etiología:
Cándida albicans (se encuentra como comensal en cavidad oral el 40% de normales.)
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FACTORES PREDISPONENTES
• Diabetes• SIDA• Neoplasias• Uso de prótesis dentales• Uso de antibióticos y
corticoides
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Formas clínicas:
Pseudomembranosa• Aparecen placas blandas,
adherentes y blandas; que al separarse de la mucosa deja superficie eritematosa, erosionada y dolorosa.
Candidiasis atrofica
• Se manifiesta como lesión macular eritematosa y atrófica. Afecta al dorso de la lengua con pérdida de la queratinización y de las papilas dejando una lengua roja, edematosa y dolorosa. Denominada: glositis por antibiótico.
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Diagnóstico:
Por la apariencia y síntomas presentes; se confirma con frotis y demostración del hongo causal
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Tratamiento
Realización de un Dx precoz y
certero
Corrección de los factores
predisponentes
Tipo de infección
candidásica
Empleo del antifúngico adecuado.
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TRATAMIENTO
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ANGINA DE LUDWIG
Infección de tejidos blandos del cuello y piso de la lengua que más afectan la vía aérea debido a su avance rápido y silencioso.
DEFINICION:
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Se distingue por una celulitis rápidamente progresiva localizada en el espacio submandibular, afecta el área sublingual y submentoniana, y tejidos blandos del piso de la boca, sin involucrar los ganglios linfáticos.
Derivan de un foco odontogénico, como abscesos del segundo o tercer molar, o los abscesos parafaríngeos o periamigdalinos .
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FACTORES PREDISPONENTES
• Consumo de inmunosupresores.• Enfermedades de origen inmunitario.• Trasplantes• También se observan en grupos de riesgo como la población indígena
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SIGNOS Y SINTOMAS
Fiebre Taquicardia
TaquipneaLeucocitosis
con neutrofilia
Protrusión de la lengua con elevación del piso de la misma e induración blanda a
la palpación,
Dolor cervical anterior, disfagia
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Diagnóstico
Tomografía de cuello, permite:
Observar la extensión en los espacios de cuello.
Valorar tempranamente el compromiso de la vía aérea
Tratamiento quirúrgico en caso de ser necesario.
Permite una valoración más objetiva dado que en la mayoría de los casos más de un espacio está involucrado y el examen clínico subestima la extensión de la patología infecciosa cervical en el 70% de los casos.
La radiografía de tórax es útil para valorar la presencia de complicaciones extra cervicales como derrame pleural o mediastinitis.
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Tratamiento Manejo inicial:
Medidas generales respecto a la vía aérea y hospitalización.
Medidas específicas, dirigidas a la administración temprana de antibióticos y a la necesidad de intervenir quirúrgicamente
Antibióticos:
Se recomienda altas dosis de penicilina en combinación con metronidazol o clindamicina para cubrimiento de anaerobios.
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Gingivitis
Se denomina a la afectación de la encía debido a una infección bacteriana, que se manifiesta con inflamación, eritema y sangrado fácil
DEFINICION:
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ETIOLOGIA
Gingivitis hormonal
Gingivitis farmacológicas
Gingivitis sistémicas
Gingivitis ulcero necrótica
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PERIDONTITIS
Inflamación del ligamento alveolodentario o de los tejidos de sostén del diente que componen periodonto y que se puede desplazar hacia la región apical provocando destrucción del ligamento periodontal y posteriormente del hueso alveolar
DEFINICION:
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Manifestaciones locales
• Serosa: Aprecia edema con ligero dolor espontaneo. Rx: del espacio periodontal y la forma purulenta en la que se suele formar un absceso periapical
Peridontitis aguda
• Granuloma de región apical• Se dx en la Rx. Por una imagen
radiotransparente a nivel periapical que puede evolucionar a un quiste radicular
Peridontitis crónica
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Peridontitis del adulto• Se manifiesta
después de los 35 años como consecuencia de gingivitis a repetición
Peridontitis juvenil• Comienza antes de
los 20 años. Puede ser localizada si afecta solo a los molares e incisivos o generalizada si afecta al resto de dientes
Peridontitis ulcerativa necrosante• Hay afectación
osea • Suele desarrollarse
en pacientes con SIDA y deficir de factores nutricionales
FORMAS CLINICAS
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GLOSITIS
Es la inflamación de la lengua; a veces se aplica a la lengua de color rojo carnoso encontradas en ciertos estados de déficit, el cambio es debido a la atrofia de las papilas de la lengua y al adelgazamiento de la mucosa, con exposición a la vascularización subyacente.
DEFINICION
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Glositis romboidal media
Suele ser frecuente en varonesAparece como consecuencia
de una infección crónica, sobre todo por un hongo CANDIDA
ALBICANS
Se manifiesta como una mancha rojiza de forma romboidal, plana
situada en el dorso de la lengua por delante de las papilas caliciformes
Tratamiento: Eliminar agentes irritantes e instaurar antifugicos
locales y generales
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Lengua fisurada
Puede acompañarse de otros cuadros, malformaciones del desarrollo, retrasos mentales, SD Melkersson Rosenthal
A la exploración: Aparece lengua escrotal, con fisuras
centrales y laterales
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LENGUA GEOGRÁFICA
Se asocia a estrés y ansiedad. Puede acompañarse a otros cuadros: Dermatitis Seborreica, atopias, alergiasLesion consiste placa de color rojo, debido a una área de descamación de pailas filiformes
Enjuagues anestésicos
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Lengua vellosa
Hipertrofia de las papilas filiformes del dorso de la lengua inmediatamente por delante de la V lingual Se asocia a enfermedades graves, administración de ATB, corticoides y colutorios
Clínica: Aspecto saburral, con sensación de quemazón, ardor,
halitosis
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Herpes oral
DEFINICION
ETIOLOGIA
Es una lesión vesiculosa que puede afectar labios, mucosa oral o encillas.
vírus herpes simple, o vírus herpes hominis tipo I (VHS-tipo 1)
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EPIDEMIOLOGIA
la infección por vhs-1 es frecuente en sitios hacinados y con condiciones precarias de higiene.
El VHS-1 en ubicación oral se transmite por saliva, besos, por compartir vasos, cepillos de dientes y en otras partes del cuerpo se debe a contacto del virus con la piel.
Estas infecciones aparecen en el borde del labio en casi el 90 % de los casos, en el paladar en el 5% y también en la mejilla o la mucosa oral, aunque más raramente.
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FISIOPATOLOGIA
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SIGNOS Y SINTOMAS
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DIAGNOSTICO
En la mayoría de los casos, el diagnóstico clínico es suficiente.
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: citología exfoliativa, aislamiento y cultivo del virus, detección de antígenos virales mediante inmunofluorescencia, inmunoperoxidasa, ELISA, PCR (reacción en cadena de polimerasa en la que se produce una amplificación del DNA vírico), estudio histológico, microscopía electrónica o determinación de Ac circulantes (serología).
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TRATAMIENTO
FARMACO PRIMER EPISODIO
EPISODIO RECURRENTE
TERAPIA SUPRESORA
ACICLOVIR 2OO mg 5 veces/ día/10 días
2OO mg 5 veces/ día/5dias
400 mg 5 veces/ día/10 días
VALACICLOVIR 1 g 2 veces al día/ 10 días
500 mg 2 veces al día/ 3 días
1 g 1 vez/ día/ > 1 año
FAMCICLOVIR 250 mg 3 veces/día/ 10 días
1 g 2 veces/ día/ 1dia
250 mg 2 veces dia/> 1 año
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COMPLICACIONES
Retorno de las úlceras y ampollas en la boca Diseminación del virus a otras áreas de la piel Infección cutánea bacteriana Infección corporal generalizada que puede ser
mortal en personas con un sistema inmunitario debilitado debido a dermatitis atópica, cáncer e infección con VIH
Queratoconjuntivitis : ceguera
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FARINGOAMIGDALITISDEFINICION:
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FARINGOAMIGDALITIS AGUDA VIRICA : > 50 %
ETIOLOGÍA :
VIRUS FRECUENCIAVHS 12, 9 %VEB 7, 0 %V. Influenzae 5, 2 %V. Coxsackie 3, 9 %V. Parainfluenzae 3, 7 %Adenovirus 2, 7 %> / = 2 Virus 2, 3 %
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FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
BACTERIANA : ETIOLOGÍA
Estreptococo B Hemolítico grupo A : Adulto : 20 –
40 % Niños : 5 -15 %
Estreptococo B Hemolítico no A : >adulto
No Estreptococo : < Prevalencia
Haemophylus influenzae Estreptococo pyogenes
Staphylococcus aureus Corynebacterium diphteria Streptococo neumoniae Pseudomona
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FARINGOAMIGDALITIS AGUDA : FORMAS CLÍNICAS
I. Eritematosa / Eritematopultácea
II. Ulcerosa / UlceroNecrotizante
III. Pseudomembranosa
IV. Vesiculosas
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I. FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOSA / ERITEMATOPULTÁCEA
Más frecuente
Manifestaciones Clínicas :
ODINOFAGIA
Disfagia
T º
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I. FaringoAmigdalitis Eritematosa / Eritematopultácea
Angina Roja : Amígdalas eritematosas, edematisadas, hipertróficas.
Amigdalitis FOLICULAR
Angina Blanca/Pultácea : Eritema + Placas blanquecinas Purulentas
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I. FaringoAmigdalitis Eritematosa / Eritematopultácea
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ESTREPTOCOCO VIRUSInicio Brusco Inicio InsidiosoAdenopatías + Variable ODINOFAGIA intensa Sintomatología Gnrl.
Tº : 39 – 40, 5 ºC Febrícula> De 3 edad < 3 años de edad
Leucocitosis Leucocitos N
Blanco adherente cremoso +- puntos blancos
Capa lechosa
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TRATAMIENTO
Medidas Generales
Hidratación, reposo, dieta blanda, aislam.
Sintomático : Analgésico / Antipirético
Paracetamol, Ibuprofeno, Aspirina
Específico : ATB
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TRATAMIENTO : ANTIBIÓTICO
Elección : PNC PNC Benzatina 1-2 millones u / IM PNC G : 1 millón / IM / 5d
1 millón / IM / c 12 h / 5d PNC V : 50 000-100 000 ui / Kg/d : Niños c 6-12h
2 – 4 millones ui / día : Adultos 10 d.
Fenoximetil PNC : 250 mg VO / c 6 h
< 27 Kg : 600 000 u / IM ó
125 mg c 6h / 10 d
Amoxicilina : 50 mg/Kg/d Niño c 12h/ 6d
2 g / d Adulto
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TRATAMIENTO ALTERNATIVO
TRATAMIENTO : ANTIBIÓTICO
Alternativo :
CFP 1º Generación : 10 d
Vacomicina
Alérgicos a PNC
Macrólidos : Eritromicina 10 mg / Kg / IM ó
Claritromicina
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FARINGOAMIGDALITIS ULCEROSA/ ÚLCERO NECRÓTICA
ODIONOFAGIA > adulto joven
Amigdalas: Ulceración UNI/ bi lateral : blanda y elástica
Exudado blanquecino/grisáceo, friable
Halitosis
Presente en Angina de Vincent
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Faringoamigdalitis Ulcerosa/ Úlcero Necrótica
Diagnóstico : Examen Directo
Complicaciones : S. de Lemiere
Tratamiento : PNC G/V c/s Metronidazol o Clindamicina
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FARINGOAMIGDALITIS PSEUDOMEMBRANOSA
ODINOFAGIA
Amígdalas : Material espeso, homogéneo, grisáceo
Adenopatías vriable
Diagnóstico Diferencial :
Mononuclesosis Infecciosa
Difteria Faucial
Corynebacterium pneumoniae
CLINICA
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FARINGOAMIGDALITIS VESICULOSA
> Viral
Dolor difuso
Lesiones dispersas predominio Orofaringe
Ulceraciones aisladas
Etiología
Herpangina
Primoinfección Herpética
S. Mano/Boca/Pie
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Faringoamigdalitis Vesiculosa
Herpangina : Virus Coxsackie A
> : 1 – 8 a Primav/verano
Fiebre, odinofagia. Lesiones rodeadas por halo eritematoso. Evol espontánea
V. Coxsackie 5, 10, 16 : S. Mano/B/P
Primoinfección HerpéticaVHS I : > 1–4 a
Ulceras exudativas. Evolución + 3 – 14 d
Adenopatías.
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(700-1000) se distribuyen en la mucosa orofaríngea, laríngea, nasal, sinusal y traqueal.
Mayores
parótida, submaxilar y sublingual
Menores
GLANDULAS SALIVALES
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SIALOLITIASIS
Se caracteriza por la presencia de masas calcificadas libres (hidroxiapatita) dentro de los conductos excretores de las glándulas salivales o en sus canalículos.
DEFINICION
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Submaxilar 92% Parótida 6% Sublingual 2% Mas frecuente entre los 30 y 60 años. Raras en los niños
PROPORCION DE GLANDULAS AFECTADAS
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Tiene que existir un éstasis salival. La formación del sialolito es que se forma un agregado se sales minerales en el interior y en la superficie de un tapón blando de mucus, bacterias, o células descamadas.
ETIOPATOGENIA
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Clínica:Puede permanecer
asintomático por largo tiempo.
Se manifiesta en el momento en que la
glándula está en actividad excretora
Si la obstrucción es completa, el dolor se hace
permanente y por la estasia se agrega la
infección,
El examen físico muestra aumento de volumen doloroso, edema del
orificio de salida, pudiendo verse la salida de pus al exprimir el conducto.
A la palpación bimanual se puede reconocer los
cálculos
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DIAGNÓSTICO:
Es clínico, con palpación (glándula y conducto) que será dolorosa y exploración del orificio del conducto excretor (enrojecido, con pus o cálculos). Pueden usarse sobre todo la ecografia, la radiología simple, el TC y, en parótida, donde son frecuentes los cálculospequeños y radiolúcidos
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Tratamiento
Quirúrgico Abundante líquido, Calor local, analgesia y antb. si existe sobreinfección.
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Es un quiste causado por la retención de moco de una glándula salivar mayor (glándula sublingual o submaxilar), generalmente debida a obstrucción del conducto excretor.
RANULADefinción
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SIGNOS Y SINTOMAS
Se desarrolla como una masa de tejido unilateral en el piso
de la boca.
Tiene un típico color azul,
comparada con el vientre de una rana, de allí su
término ránula.
Generalmente indoloro.
Si es de tamaño grande, puede
desviar la lengua hacia un lado
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TRATAMIENTO
Eliminación quirúrgica de la extensión; en ocasiones también es extirpada la glándula involucrada.
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PAROTIDITIS
Es una virosis glandular que puede ser aguda o crónica, denota tumefacción de las glándulas salivales, localizado fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas.
DEFINCION:
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Etiología El virus de la parotiditis pertenece a la familia
paramyxoviridae del genero paramixovirus. Microorganismo de forma esférica de 90 a 300
nm de diámetro. Simetría helicoidal y que contiene RNA Único hospedero el ser humano. Periodo de incubación de 14 – 24 dias
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Epidemiologia
• El ser humano es el único huésped natural.
• Se adquiere por contacto directo e ingresa al organismo por vía respiratoria.
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Cuadro clínico
• Escalofríos
• Dolor de cabeza
• Falta de apetito
• Malestar general
• Fiebre baja o moderada entre 12 y 24 hrs antes de que una o mas glándulas se inflamen.
• 25 y un 30 por ciento de las personas no presenta estos síntomas
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Diagnóstico se confirma con dos muestras de suero (f. aguda f. convalecencia) aumenta el título de anticuerpos.
IgM , IgG, IgA ( en saliva)
Solo establecen el diagnostico etiológico cuando la única manifestación aparece en otras localizaciones ( SNC)
En 75% de pctes la Amilasa sérica se eleva con tumefacción glandular.
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Complicaciones
Son los efectos tardíos de la enfermedad, después de la tercera semana:
Encefalitis posinfecciosa: desarrollo benigno y tratamiento sintomático, por complejos inmunitarios en SNC
Esterilidad: epididimoorquitis en edad pospuberal , a los 20 años el 95% de población es seropositiva, la frecuencia es de 0 al 2% por orquitis bilateral
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Sordera: rara, neuritis o laberintitis
endolinfática, hacia la 2da semana
resuelta la parotiditis, suele ser unilateral
Acúfenos Sensación de plenitud. Lesión de carácter
irreversible
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Miocarditis:• Dolor precordial
• Taquicardia • Disnea
• Alteraciones del EKG
•Alargamiento de i. P-R,
aplanamiento de onda T
• 15% de casos 3 a 10 días
después de la parotiditis
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tratamiento No hay terapéutica antiviral específica
Tratamiento de apoyo
Manejo sintomático
Reposo relativo en la fase aguda
Hipertermia y dolor: acetaminofen o ibuprofeno
Compresas frías o tibias en parótidas tumefactas
Evitar condimentos y sustancias ácidas (cítricos)
En encéfalo o páncreas manejo sintomático
Crisis convulsivas tratamiento habitual
Orquiepididimitis: esteroides (prednisona, hidrocortisona) hasta ahora nada disminuye la secuela de esterilidad.
Tratamiento quirurgico: insición de la túnica albugínea