patología del ojo.patología médica
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Guía descriptiva de la enfermedades del globo ocular y sus anexos.TRANSCRIPT
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Patologías del Ojo
Med. Vet. Edgardo Mazzini
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Esquema del Ojo
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Alteraciones PalpebralesEntropión
• Inversión del párpado hacia el globo ocular. Se clasifica en:
a)Congénito.
b)Espástico.
c)Cicatricial.
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Entropión
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Entropión
BlefarospasmoIrritación
Queratitis Pigmentaria
Úlcera de Córnea
Epífora
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Entropión
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Entropión
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Tratamiento
1) Descartar enfermedades de base.
2) Unguentos oftálmicos.
3) Corrección quirúrgica
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Alteraciones PalpebralesEctropión
• Eversión del párpado inferior con exposición del párpado inferior.
1. Genética.
2. Adquirida:
Edad.
Conformación de la cara y soporte muscular.
Hipotiroidismo.
Traumático o cicatrizal.
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Signos• Eversión del párpado inferior.• Insuficiente drenaje lagrimal con lagrimeo
corrosivo.• Conjuntivitis bacteriana.• Secreción mucoide a mucopurulenta.• Irritación recurrente por cuerpos extraños.
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Diagnóstico• Examen clínico.
• Evaluar enfermedad de base.
• Explorar parálisis del nervio palpebral.
• Evaluar miositis masticatoria.
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Ectropión
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Ectropión
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Tratamiento• Antibióticos oftálmicos de amplio espectro
(tobramicina, ofloxacina).• Evitar desecación de la conjuntiva y de la
córnea.• Tratamiento de la enfermedad de base.• Tratamiento quirúrgico.
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Alteraciones Palpebrales• Blefaritis.• Orzuelo: inflamación de las glándulas
palpebrales o de los folículos de las pestañas.• Chalazión: retención de la secreción de las
glándulas de Meibomio.• Neoplasias: en caninos adenomas, papilomas,
histiocitomas, melanomas. En felinos carcinomas de células escamosas.
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Alteraciones Palpebrales• Patologías congénitas:Agenesia o coloboma palpebral.
Dermoide.
Anquiloblefaron.
Lagoftalmos.
Macroblefaron.
Microblefaron.
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Blefaritis
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Orzuelo
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Orzuelo
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Patologías de las Pestañas
• Triquiasis: es la presencia de pelos que están en una posición normal y siguen una dirección normal o anormal y que contactan con la córnea y conjuntiva. Dentro de este grupo se incluyen los pliegues nasales excesivos del Pekinés, los pelos del manto que contactan la córnea y las hileras de pestañas normales, pero orientadas hacia adentro.
• Distiquiasis: se denomina así a la presencia de una o varias pestañas ubicadas fuera de la hilera normal y que nacen de la glándula de Meibomio.
• Distriquiasis: la condición es similar a la anterior de cada folículo patológico emergen más de una pestaña.
• Distiquiasis atípica o cilias ectópicas: son pestañas que emergen de los conductos de las glándulas de Meibonio en el borde palpebral o bien en la cara interna del párpado.
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Conjuntiva• Membrana mucosa vascularizada que cubre la
porción anterior del globo ocular ( conjuntiva bulbar) y reviste los párpados y la membrana nictitante ( conjuntiva palpebral).
• Primaria: alérgica, infecciosa, ambiental.
• Secundaria: a glaucoma, uveítis, enfermedades inmunomediadas, neoplasias.
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Alteraciones de la Conjuntiva
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Signos Clínicos• Hiperemia conjuntival.• Hemorragia. • Quemosis.• Hiperplasia folicular. • Blefarospasmo.• Secreción ocular ( serosa, mucoide o purulenta).
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Etiología• Bacteriana.• Virales.• Inmunomediadas:I. Alérgica.
II. Folicular.
III. De células plasmáticas.
IV.Por enfermedad inmunomediada sistémica.
• Neoplásicas.• Seudoneoplásicas.• Secundaria a
enfermedad de los anexos.
• Secundaria a trauma.• Secundaria a otras
enfermedades oculares.
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Diagnóstico• Examen oftálmico completo.• Test de fluoresceína.• Cultivo y antibiograma de secreción
conjuntival.• Citología conjuntival.• Intradermorreacciones.• Biopsia.
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Tratamiento• Tratar la enfermedad de base.• Higiene• Soluciones oftálmicas o ungüentos tópicos.• Antibioticoterapia tópica o sistémica.• Corticoterapia tópica o sistémica.• Tratamiento quirúrgico.
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Conjuntivitis
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Conjuntivitis Plasmocítica
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Conjuntivitis por Clamidias
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Quemosis• Edema de tipo
inflamatorio de la conjuntiva bulbar con forma de rodete alrededor de la córnea.
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Alteraciones del Tercer Párpado
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Eversión o inversión del tercer párpado
Prolapso de la glándula del tercer párpado
Conjuntivitis folicular Plasmoma: infiltración tumoral plasmocítica.
Neoplasias:Carcinomas Linfosarcomas Fibrosarcomas Adenomas Adenocarcinomas. Hemangiosarcomas
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Plasmoma
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Hemangiosarcoma del 3° Párpado
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Prolapso Glándula del 3° Párpado
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Prolapso Bilateral del 3° Párpado
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Aparato Lagrimal• Fallas en el drenaje: Epífora. Dacriocistitis. Atresia del conducto lagrimal.
• Fallas en la secreción lagrimal: Queratoconjuntivitis seca.
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Capas de la Córnea
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Capas de la Córnea
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Membrana de Descement
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Alteraciones de la Córnea Congénitas
Quiste dermoide: estructura pilosebácea ubicada ectópicamente sobre córnea, conjuntiva o ambos que se extiende hacia los párpados.
Microcórnea
Macrocórnea
Membrana pupilar persistente
Alteraciones Adquiridas
Queratitis Queratoconjuntivitis
Queratitis superficial crónica
Queratitis ulcerativa
Distrofias corneales
Degeneraciones corneales
Neoplasias
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Alteraciones de la Córnea
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Alteraciones de la CórneaEvolución Principales Síntomas Etiología
AGUDA Dolor. Fotofobia. Vírica
Epífora Ulcerativa
Conjuntivitis Purulenta
Transparencia conservada Gatos (herpesvirus, clamidias)
CRÓNICA Vasos Seca
Pigmentación Por excesiva exposición (braquicéfalos)
Traumas repetidos (triquiasis)
Purulenta
Inmunológicas
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Queratitis Superficial Crónica
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Fases Signos
1) Celular Comienza en canto lateral y es centrípeta.
2) Vascular Aparición de vasos gruesos y tortuosos.
3) Pigmentaria El pigmento melánico enmascara la vascularización.
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Queratitis UlcerativaSuperficial Solo afecta al epitelio.
Profunda Afecta al epitelio y al estroma.
Descemetocele Afecta al epitelio, al estroma y a la membrana de Descemet.
Perforada Afecta al epitelio, al estroma y al endotelio. El iris reacciona intentando cerrar la perforación.
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Uveítis
Uvea anterior o Iridiociclitis
• Iris.• Parte anterior de los cuerpos ciliares.
Uvea posterior o
Coriorretinitis
• Coroides.
• Retina.
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Uveítis Anterior
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Aumenta la permeabilidad en la
barrera Sangre – Humor Acuosos
Liberación de mediadores químicos:
Pg Leucotrienos Histamina Serotonina Cininas Complemento
Ingreso de proteínas plasmáticas y células de la sangre al Humor
Acuosos
Agente Etiológico
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Uveítis AnteriorEtiología
•Infecciosas.•Inmunomediadas.•Neoplásicas.•Metabólicas.•Otras: toxemias, trauma, idiopática, queratitis, enfermedad dental o periodontal.
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Uveítis AnteriorSignos
•Ojo rojo: hiperemia conjuntival e inyección ciliar.•Ojo turbio: edema corneal, turbidez de humor acuoso, hipopión, etc.•Ojo doloroso: manifestado por fricción ocular, blefarospasmo o fotofobia.
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Uveítis Anterior
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Signos Clínicos
Dolor- Fotofobia- Lagrimeo.Inyección ciliar circuncorneal.Reducción de la PIO.Miosis- Iris edematoso y congestivo.Neovascularización.Cúmulo de células y proteínas en el humor acuoso. Hipopión. Hifema.Edema corneal difuso.
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Uveítis Posterior
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Signos Clínicos
Fenómeno de Tyndall.Coriorretinitis.Vasculitis.Opacidad capsular.Desprendimiento de la retina.
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Tratamiento de la Uveítis• Tratamiento de la enfermedad de base.
• Inmunosupresores: ciclosporina, azatioprina.
• Antibioticoterapia: amoxicilina, cloranfenicol, cefalosporinas.
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Tratamiento de la Uveítis• Corticoterapia: tópica, por inyección
subconjuntival o sistémica.
• Antiinflamatorios no esteroides:
I. Tópicos: flurbiprofeno, diclofenac.
II.Sistémicos: carprofeno, etodolac, aspirina.
• Midriático / ciclopléjico tópico: atropina.Med. Vet. Edgardo Mazzini
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Uveítis e Hifema
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Uveítis
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Uveítis
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Glaucoma• Aumento patológico de la PIO dañando el nervio
óptico y la retina.
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Clasificación por el ángulo de drenaje
• De ángulo abierto, es un aumento de la resistencia en los canales de drenaje.• De ángulo cerrado, es por obstrucción del ángulo iridiocorneal por el iris periférico.
Clasificación por la etiología• Primario.• Secundario.
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Glaucoma SecundarioEtiología
• Uveítis.• Luxación o subluxación del cristalino.• Tumores intraoculares.• Hemorragias intraoculares.
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Signología del Glaucoma• Glaucoma agudo: aumento PIO
Ceguera, dolor ocular, congestión epiescleral, edema corneal difuso, midriasis.
• Glaucoma crónico: aumento PIO
Buftalmia, congestión epiescleral, edema corneal , neovascularización corneal, atrofia del iris, cataratas, luxación del cristalino.
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Glaucoma
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Glaucoma
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Tratamiento Médico del Glaucoma
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a) Diuréticos Osmóticos: Manitol
b) Disminuyen la producción: Inhibidores de la A.C.: acetazolamida diclofenamida
Bloqueantes β adrenérgicosc) Aumentan el flujo de salida:
Agonistas colinérgicosAgonistas α adrenérgicos
Prostaglandinas tópicas.
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Diagnóstico Diferencial del Ojo Rojo
Conjuntivitis Queratitis QueratitisUlcerativa
Uveítis Glaucoma
Presión Intraocular
Normal Normal Normal Baja Elevada
Tamaño Pupilar
Normal Normal Normal Miosis Midriasis
Fluoresceína Negativo Negativo Positivo Negativo Negativo
Neovascula-rizaciónCorneal
Ausente Presente Presente Posible Posible
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CristalinoComposición
•Agua 65%•Contenido proteico superior al 34%.•Elevada concentración de ácido ascórbico, inositol, glutatión y taurina.• La vía metabólica es la glucólisis anaeróbica y mucho menos el Ciclo de Krebs.•Ruta del sorbitol y la de hexosa monofosfato.
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Hiperglucemia
Glucólisis anaeróbica
Hexosa monofosfato
Ruta del sorbitol
Acúmulo deSorbitol Fructosa
Degeneración Hidrópica
Ruptura celular con pérdida de aminoácidos, glutatión, ATP, potasio
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Cristalino Zonas
Cápsula anterior.Corteza anterior.Corteza perinuclear.Corteza nuclear.Corteza posterior.Cápsula posterior.Sutura Y
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Alteraciones del CristalinoCataratasClasificación
• Por edad: congénita, adulta o senil.• Grado de maduración: incipiente, inmadura,
madura, hipermadura.• Por etiología: diabética, posinflamatoria,
nutricional, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, tóxicas.
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Posición de la opacidad en la zona del cristalino
Pronóstico sobre la progresión a catarata madura
Cápsula anterior Generalmente no progresiva
Corteza anterior Progresiva
Corteza perinuclear Generalmente no progresiva
Corteza nuclear Generalmente no progresiva
Corteza posterior Progresiva
Cápsula posterior Imprevisible
Sutura Y Generalmente no progresiva
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Cataratas
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Cataratas
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Alteraciones del Cristalino
• Esclerosis del cristalino.
• Luxación / subluxación del cristalino.
• Neoplasias del cristalino.
• Anomalías congénitas: microfaquia, coloboma, membrana pupilar persistente.
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Luxación del Cristalino
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Luxación del Cristalino
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Luxación del Cristalino
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Retina
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Retina• Conos: están en menor cantidad ( 6 a 7 % de
las células de la retina). Se conectan en forma individual con las células de los ganglios. Producen la visión fototópica ( intensidad de luz alta).
• Bastones: son el 93 a 94% de las células de la retina. Se conectan en grupos. Producen la visión escotópica ( intensidad de luz baja).
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Alteraciones de la Retina• Anomalía del ojo del Collie.• Atrofia progresiva de retina.• Retinopatía por déficit de taurina en el
gato.• Carencia de vitamina A / vitamina E.• Retinitis / coriorretinitis.• Desprendimiento de retina.
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![Page 73: Patología del Ojo.Patología Médica](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022052508/559c8b4b1a28ab58138b45e9/html5/thumbnails/73.jpg)
Diagnóstico• Descartar patologías de base.
• Examen oftalmoscópico.
• Fondo de ojo.
• Electrorretinografía.
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Preguntas….?
Med. Vet. Edgardo Mazzini
En este mundo traidor Nada es verdad ni es mentira, Todo es según el color Del cristal con que se mira.
Autor Anónimo
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Preguntas… ?
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