patología del sistema nervioso 2015
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Patologías del Sistema Nervioso
Med. Vet. Edgardo Mazzini
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Líquido Cefalorraquídeo
• Función: amortigua los movimientos y golpes sobre el encéfalo.
• Origen: plexos coroideos del cuarto ventrículo y de los ventrículos laterales 50-70% , el resto se forma a lo largo de las paredes de los ventrículos y en el propio encéfalo.
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Líquido Cefalorraquídeo• Absorción: vellosidades aracnoideas hacia la
sangre venosa.
• Espacios subaracnóideos: drenan el LCR.
• Presión normal: 70 a 180 mm Hg en región lumbar.
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Trauma Craneoencefálico
• Signos de presentación inmediata: fracturas de cráneo, hemorragias, etc.
• Signos de presentación tardía: edema cerebral, por estasis vascular y congestión.
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Edema Cerebral Etiología
•Aumento de la presión capilar.
•Lesiones vasculares.
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Reflejo de Cushing Presión intracraneal
(> 33 mm Hg)
Isquemia cerebral
HipoxiaHipercapnia local
Centro VC
Vasoconstricción Hipertensiónarterial
Aumento flujo cerebral
Presorecepotores
Bradicardia
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Edema CerebralSignología
•Déficits visuales y/o posturales.•Alteraciones mentales.•Miosis.•Midriasis.•Opistótonos.•Hiperextensión de los miembros.
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Edema CerebralDiagnóstico
•Signos clínicos.
•Radiografía.
•TAC.
•RM.
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Edema CerebralTratamiento
•Hiperventilación.
•Mantener la función cardiovascular.
•Fluidoterapia: cristaloides, manitol.
•Corticoterapia.
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Hidrocefalia
• Aumento del volumen de LCR dentro del sistema ventricular o en el espacio subaracnoideo.
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Hidrocefalia• Hidrocefalia Interna: bloqueo del sistema
ventricular en el acueducto mesencefálico o en los agujeros laterales del 4° ventrículo.
• Hidrocefalia Externa: falla de la absorción por parte de las vellosidades aracnoideas.
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Hidrocefalia Congénita• Razas predispuestas: maltés, yorkshire,
bulldog inglés, chihuahua, caniche, boston terrier, pomerania, pug carlino, pekinés.
• Signos: menor talla y peso, confusión mental, cambios de conducta, convulsiones, actividad motora variable, calota cupuliforme prominente, estrabismo bilateral divergente.
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Hidrocefalia Adquirida• Interrupción del drenaje de LCR desde los
ventrículos.• H. No Comunicante: el LCR se acumula en ventrículos
laterales y tercero.• H. Comunicante: obstrucción en el drenaje del cuarto
ventrículo hacia el espacio subaracnoideo.• Etiología: neoplasias, procesos inflamatorios,
infecciones virales, bacterianas o parasitarias del cerebro o las meninges.
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SignologíaSíndrome Cerebral
•Ambulación compulsiva.•Marcha en círculos.•Presión de la cabeza contra objetos.•Posturas anormales.•Deficiencias visuales.•Retardo en el aprendizaje.
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SignologíaSíndrome Hipotalámico
•Estado mental alterado.•Cambios de comportamiento.•Deficiencias bilaterales del nervio óptico.•Alteraciones de la termorregulación.•Alteraciones de la conducta alimentaria.•Desordenes endocrinos.
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Diagnóstico• Historia clínica y hallazgos físicos.• Ecografía.• Radiografía.• RM y TAC.• Electroencefalograma.
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Tratamiento• Prednisolona: 0.25 - 0.5 mg/kg c 12 hs.• Dexametasona: 0.1 mg/kg c 48 hs.• Furosemida: 1.0 – 2.0 mg/kg c 12 hs.• Acetazolamida: 0.5 – 1.0 mg/kg c 8 hs.• Omeprazol.• Quirúrgico
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Síndrome Convulsivo
CONVULSIÓN
Manifestación clínica de una disfunción cerebral temporal producida por una descarga súbita, masiva y sincrónica de neuronas corticales.
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Síndrome Convulsivo
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Signología
• Pérdida del conocimiento.• Alteración del tono muscular.• Activación del SNA: salivación, micción, defecación.• Comportamiento anormal.
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Síndrome Convulsivo
Epilepsia•Es la aparición de convulsiones recurrentes de origen intracraneal.
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Síndrome Convulsivo
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Clasificación
• Epilepsia sintomática.
• Epilepsia idiopática.
• Epilepsia reactiva.
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Epilepsia Sintomática• Causada por lesiones identificables
en el cerebro:a. Inflamación.b.Traumatismo.c. Neoplasia.d.Accidente Cerebro Vascular.
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Epilepsia Idiopática
•Sin causa aparente o demostrable.
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Epilepsia Reactiva• Producida por alguna alteración extracraneal.• No serían verdaderas epilepsias.• Alteraciones metabólicas: hipoglucemia,
hipocalcemia, encefalopatía hepática, azoemia.
• Intoxicaciones: plomo, estricnina, organofosforados.
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EpilepsiasEstatus epiléptico
•Crisis convulsivas continuadas.
•Puede producir la muerte o dejar secuelas irreversibles.
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Síndrome Convulsivo
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Causas IntracraneanasDan lugar a epilepsias
• Orgánicas: cualquier lesión que afecte la corteza cerebral: traumatismos , ACV, neoplasias.
• Funcionales: trastorno funcional sin que se conozca la causa.
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Síndrome Convulsivo
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Causas ExtracraneanasNo dan lugar a epilepsias
• Metabólicas: alteraciones metabólicas, electrolíticas o del equilibrio ácido-base.
• Tóxicas: intoxicación con plomo, estricnina, organofosforados.
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Síndrome Convulsivo
Estado Epiléptico
Convulsivo
Actividad motoraTónica, clónica,Tónico-clónica
No Convulsivo
EstuporComaComportamiento atípico
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Síndrome ConvulsivoConvulsión Generalizada, Grand Mal o tónicoclónica.
•Aura: pre convulsión.
•Ictus: convulsión propiamente dicha.
•Pos ictus o recuperación.
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Síndrome ConvulsivoConvulsión Parcial
•Motora o simple: involucra neuronas de la corteza motora.
•Psicomotora o compleja: involucra al lóbulo temporal y al sistema límbico.
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Estado Epiléptico
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Efectos sobre SNAEstimulación del Sistema
Nervioso Simpático.
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Estado Epiléptico
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Daño Cerebral
•Liberación de radicales libres.
•Producción de ácido araquidónico.
•AGL.
•Hipoglucemia. •Hipoxia
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Estado Epiléptico
Efectos Encefálicos
•Aumenta consumo de O2.
•Aumenta flujo sanguíneo 3-4 veces.
•Aumenta demanda de glucosa.
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Estado Epiléptico
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Efectos sobre el Aparato Respiratorio
Apnea Edema pulmonar AspiraciónBroncoconstricción Hipersecreción Disfunción intercostal / diafragmática
Efectos sobre el Sistema Cardiovascular
Taquicardia Bradicardia ArritmiasHipertensión Hipotensión Paro cardíaco
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Síndrome ConvulsivoDiagnóstico
•Exploración física y neurológica.•Hemograma y bioquímica sanguínea.•Análisis de orina.•Análisis de líquido cefalorraquídeo.•RM.•TAC.
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Tratamiento
• Diazepan: 0,2-1,0 mg /kg cada 8 – 12 hs. vía oral.
• Fenobarbital: Dosis de ataque: 15 mg/kg IV en 24 horas. Dosis de mantenimiento: 3-5 mg/kg q 12 horas (1.5-2.5 mg/kg en gatos). Oral, IM o EV.
• Bromuro de Potasio: Dosis de ataque: 450-600 mg/kg dividido. Dosis de mantenimiento: 30-40 mg/kg q24. vía oral.
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Ataxia
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Es la falta de coordinación en la marcha causada por lesiones en:
1.Vías propioceptivas que viajan por la médula espinal.
2.El cerebelo.
3.El sistema vestibular.
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Ataxia Propioceptiva o MedularSe observa en mielopatías compresivas leves.
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Signos• El animal apoya con la cara dorsal de los miembros.• Oscilación de un lado al otro al caminar.• Hipermetría.
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Síndrome Cerebeloso
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Caninos• Lesiones degenerativas.• Neoplasias.• Inflamatorias (Distemper).
Felinos
• Hipoplasia congénita por infección viral.• Inflamatorias (PIF)
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Síndrome CerebelosoSignos Clínicos
• Dismetría: incapacidad para que el movimiento tenga la amplitud y fuerza deseada.
• Hipermetría.• Balanceo del tronco.• Temblores de intención.
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Síndrome Vestibular
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Síndrome Vestibular Periférico
Afecta oído interno y nervio vestibular.Idiopático (canino y felino). Otitis media e interna.Ototoxicidad Traumatismos
Síndrome Vestibular CentralAfecta núcleos vestibulares en el tallo cerebralInfecciones (Distemper, PIF, Toxoplasmosis)
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Síndrome Vestibular
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Signos Clínicos
Ataxia. Marcha en círculos.Inclinación de la cabeza.Estrabismo ventrolateral.Nistagmo horizontal, rotatorio o vertical.Síndrome de Horner.
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Signos S. Vestibular Central
S. Vestibular Periférico
Ataxia, caída Si Si
Inclinación de la cabeza. Si Si
Estrabismo ventrolateral Si Si
Nistagmo Cambia con la posición Siempre el mismo
Horizontal Si Si
Rotatorio Si Si
Vertical Si No
Alteración de nervios craneanos.
Posible V, VI y VII Posible VII
Síndrome de Horner Raro Común
Signos cerebelosos. posible No
Depresión mental. posible No
Hemiparesia posible No
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Síndrome Vestibular
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Síndrome Vestibular
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Síndrome Vestibular
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Síndrome de Horner
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MiosisBlefaroptosis
EnoftalmiaProlapso del 3° párpado
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Enfermedades de la Médula Espinal
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Signos ClínicosPérdida o disminución de la función motora voluntaria.Alteración de los reflejos espinales.Atrofia muscular.Cambios en el tono muscular.Disfunción sensitiva.Alteración en la función de la vejiga urinaria, esfínteres uretral y anal.
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MielopatíasEtiología
• Causas Vasculares• Procesos inflamatorios o infecciosos.• Traumatismos.• Anomalías congénitas.• Procesos metabólicos.• Neoplasias.• Procesos degenerativos.
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MielopatíasDiámetro de la fibra nerviosa
Función Signos Clínicos Pronóstico
Gran calibre.Primeras en lesionarse.
Propiocepción Déficit propioceptivo.
Bueno
Mediano calibre
Motricidad voluntaria
Paresias /parálisis.
Reservado
Pequeño calibre.Últimas en lesionarse.
Sensibilidad profunda. Nocicepción
Pérdida de la sensibilidad profunda.
Malo
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Mielopatías Agudas Traumatismo Espinal
Lesión espinal primaria: rotura de la vía nerviosa directa o de la vasculatura directa.
Lesión espinal secundaria: secundaria a mecanismos vasculares, bioquímicos y/o electrolíticos.
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TraumatismoEspinal
Caída de P. Art.y del Vol. Min.
Shock Neurogénico
Pérdida de autorregulación del flujo
Trombosis. VasoespasmoHipoxia Medular
Aumento del Glutamato Extracelular
Aumento del Calcio Citosólico
Vasoespasmo Circulatorio Prostaglandinas y Leucotrienos VC.
VasoconstricciónAumento de radicales libres
Muerte Celular
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Vasoconstricción Isquemia
Formación del Ácido Araquidónico
Destrucción de los axones y de las vainas de mielina
Déficit Neurológico Permanente
Extensión a laSustancia blanca
Lipo-oxigenasaLeucotrienos
Ciclo-oxigenasaProstaglandinasLeucotrienos
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Mielopatías AgudasSignos Clínicos
- Desde disfunción neurológica mínima y pocos cambios. estructurales hasta disfunción neurológica permanente.
- Dolor intenso.- Postura de Schiff-Sherrington (aumento tono extensor
miembro anterior y parálisis fláccida miembro posterior)
Diagnóstico- Examen clínico y neurológico.- Análisis básico de sangre.- Rx de toda la columna, TAC o RM
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Mielopatías Agudas
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Schiff-Sherrington
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Schiff-Sherrington
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Mielopatías AgudasHernia Discal tipo I de Hansen
•Degeneración condroide del disco intervertebral con la extrusión de material discal (núcleo pulposo) hacia el interior del canal vertebral.•Produce mielopatía compresiva, focal y aguda.•Causa más frecuente de paraparesia y paraplejía en perros.
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Hernia discal tipo I de Hansen
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Mielopatías AgudasSignos Hernia discal toracolumbar Hernia discal cervical
Cuadro leve Dolor paraespinal toracolumbarDéficits propioceptivos en extremidades posteriores
Dolor cervical
Cuadro moderado
Dolor paraespinal toracolumbarParaparesia ambulatoriaDéficits propioceptivos graves en extremidades posteriores
Dolor cervicalTetraparesia ambulatoriaDéficits propioceptivos en las 4 extremidades
Cuadro grave
Dolor paraespinal toracolumbarParaparesia no ambulatoria o paraplejiaDéficits propioceptivos graves en extremidades posteriores.Problemas en la micciónPosible ausencia de sensibilidad superficial o profunda.
Dolor cervicalTetraparesia no ambulatoriaDéficits propioceptivos graves en las 4 extremidades
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Mielopatías AgudasDiagnóstico
oRadiografías.oResonancia magnética.oTomografía Axial Computada.
TratamientooInmediata inmovilización. oAsegurar la ventilación y la hemodinámica.oQuirúrgico.
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Lesiones MedularesSignos Clínicos Neurona Motora
SuperiorNeurona Motora
InferiorFunción Motora Paresia – parálisis Paresia –parálisisTono Muscular Espástico
(aumentado)Fláccido (disminuido )
Reflejos Espinales Normales o aumentados
Disminuidos o ausentes
Atrofia Muscular Lenta ( por desuso ) Rápida (neurogénica )
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Mielopatías CrónicasHernia discal tipo II de Hansen
• Protrusión gradual del material discal degenerado pero intacto.
• Proceso compresivo focal, lento y progresivo.• Ataxia, paresia, déficit propioceptivo sobre
todo de miembros posteriores.• Afección de las vías de la micción.
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Mielopatías CrónicasEstenosis degenerativa lumbosacra
• Compresión de los nervios de la cauda equina.• Se afectan nervios ciático, pélvico, pudendo y
caudales.• Signos: paresia, hiperestesia, parálisis del
rabo, incontinencia urinaria y fecal, atrofia muscular.
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Mielopatías Crónicas
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Mielopatías Crónicas
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Mielopatías CrónicasEspondilopatía cervical ( S. Wobbler)
• Estenosis y mielopatía compresiva de vértebras cervicales medias y caudales.
• Afecta sobre todo a Doberman y Gran Danés.• Signos: incoordinación de miembros
posteriores, ataxia, hipermetría de los cuatro miembros, sobre todo los posteriores.
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Mielopatías Crónicas
Espondilopatía cervical ( S. Wobbler)Tratamiento:o Descompresión quirúrgica.
o Conservador: antiinflamatorios y reposo.
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Neuropatías y afecciones de la placa neuromuscular
• Mononeuropatías.
• Polineuropatías: signos simétricos bilaterales.
• Etiología: inflamatoria, infecciosa, inmunomediada, degenerativa, tumoral, traumática.
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Neuropatía Motora
Neuropatía Sensitiva
Neuropatía Vegetativa
Paresia- parálisis Ataxia Anisocoria, midriasis
Hiporreflexia , Arreflexia
Hipoalgesia, Analgesia
Secreción lagrimal disminuida
Hipotonía, atonía, flaccidez.
Hipoestesia, anestesia
Salivación disminuida
Atrofia muscular neurogénica
Parestesia Bradicardia
Hiporreflexia, arreflexia
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![Page 72: Patología del Sistema Nervioso 2015](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081507/58a133171a28abd34f8b5b7b/html5/thumbnails/72.jpg)
Neuropatías y afecciones de la placa neuromuscular
• Polirradiculoneuritis idiopática.• Polirradiculoneuritis-miositis por
toxoplasmosis.• Parálisis por garrapatas.• Botulismo.• Miastenia Gravis.
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Miastenia Gravis
• Adquirida: enfermedad autoinmune en la que se producen anticuerpos contra los receptores nicotínicos de la placa neuromuscular.
• Congénita: es no inmunomediada, hay menor número de receptores.
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Miastenia Gravis
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Signos Clínicos•Debilidad episódica.• Paresia e hiporreflexia del tren posterior.•Hipersalivación.•Megaesófago.•Alteración del ladrido.•Midriasis.
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Miastenia Gravis• Focal: músculos de la faringe, laringe y/o esófago.
• Generalizada: debilidad muscular faríngea, laríngea, esofágica y apendicular.
• Aguda Fulminante: debilidad muscular progresiva, regurgitaciones, tetraparesia, distress respiratorio, neumonía por aspiración, debilidad músculos respiratorios, muerte.
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Tratamiento• Fármacos antiacetilcolinesterásicos:
piridostigmina, fisostigmina.• Terapia inmunomoduladora: prednisolona, ciclofosfamida, ciclosporinas.
• Terapia de apoyo nutricional.• Procinéticos gastrointestinales: cisapride, metoclopramida
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Preguntas….?
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