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Patología del Sistema Nervioso
Juliana ZapataM.V, MSc
Sistema NerviosoGran extensión y complejidad de las neuronas.Neuronas con función receptora – piel y tejidosNeuronas motoras – fibras Musculares y glándulasCell intersticiales especialesEnvoltura MielinaAislamiento – Espacio perivascular.
Integra las vías sensitivas y las vías motoras
mantenimiento del equilibrio, la postura y
aprendizaje motor..
Sensitiva general Auditiva.
Visual
Controla la respiración, circulación y reflejos
Del Desarrollo
Circulatorios
Tóxicos
Nutricionales
Inflamatorios FisicotraumáticosNeoplasias
Enfermedades del Sistema Nervioso
Trastornos del Desarrollo
Hemisferios Cerebrales
Médula Espinal
Cerebelo
AnencefaliaMicrocefalia
CiclopíaArrinencefalia
MeningoencefaloceleHidrocefalia
Espina Bífida:Meningomielocele
MeningoceleSiringomegalia
Agenesia del cerebeloHipoplasia cerebelosa
Cíclopes caracterizados por un ojo central y una probosis sobre éste. A. Gato (Felix catus); B. Perro (Canis familiaris); C. Cerdo (Sus scrofa); D. Humano.
Spina bifida aperta Lumbosacral region. Soft,well vascularized mass of neural tissue directlyexposed to the exterior. Anomaly represents a closure defectof neural tube with failure of separation from ectoderm and defective induction of skeletal investment. Piglet.
Cerebellar hypoplasiaMarkedly smaller cerebellum (right) in comparison with normal (left). Hypoplasia dueto interference of normal development byselective destruction of external germinal layerby the panleukopenia virus during perinatal growth. Kitten.
Hidrocefalia
Internal hydrocephalusBrain, transverse section throughdiencephalon. Severe dilation of the ventricular system causing atrophyof neural parenchyma. Hydrocephalus maybecongenital or acquired andin the dogit may often resultfrom obstruction to the flow of cerebrospinal fluid. Dog.
meningoencephaloceleProtrusion of a large fluid filled hernial sac of meninges andbrain tissue through a defect in the skull. The sac is covered with skin of theforehead. Piglet.
Trastornos Circulatorios
Aumento de la Presión
Intracraneal
Infarto Cerebral Felino
Mielopatía Fibrocartilaginosa Embólica canina
Obstrucción Vascular
Encefalomalacia focal simétrica
Hemorragias cerebrales y en médula espinal
Anoxia Cerebral
Aumento de la Presión Intracraneal
Causas son múltiples y variadas.Hidrocefalia, neoplasias, abscesos, traumas, hemorragias, infecciones – vasculitis, intoxicacionesEdema – Local o Difuso
Sustancia blanca normalSustancia blanca con edema
Obstrucción Vascular
No son tan comunes en los animales.Relacionadas principalmente:Siderosis de las paredes vasculares en equinos con edad avanzada.Embolias – Bacteriana, tumoral, tromboembolias
CONSECUENCIAS ISQUÉMICAS
Mielopatía Fibrocartilaginosa Embólica Canina
Infartos en la médula espinal por émbolos de fibrocartilago – Se desconoce la fuenteCorrelación con espondiloartrosis?A cualquier nivel de la médula espinalPerros adultos de tallas media a grande.< 1 añoHemorragias extensas y necrosis
Infarto Cerebral Felino
Se desconoce la patogenia, en muchos casos no hay evidencia de émbolos que puedan explicar las lesiones isquémicas.De manera usual las lesiones son bilaterales pero asimétricasPuede haber extensa necrosis de materia gris y blanca.
Encefalomalacia Focal SimétricaOcurre en borregos (C. perfringens tipo D) y cerdos (E.coli). Malacia resulta de la acción directa de toxinas sobre la vasculatura del SNC.
Edema Perivascular que ocasiona necrosis parenquimatosa.
También puede ocurrir edema generalizado y licuefacción de la sustancia blanca de cerebro y cerebelo.
Hemorragias Cerebrales y en Médula Espinal
Pueden ser traumáticas o espontáneasContusiones generan hemorragias de contragolpe – desgarro de los vasos corticales
Anoxia Cerebral
Accidentes AnestésicosInsuficiencia Cardíaca: ICC, Hemorragias…
Necrosis simétricaEncefalomalacia
Trastornos Físicotraumáticos
Frácturas de cráneo
Frácturas de cuerpos vertebrales
Malformaciones vertebrales
Protrusión y hernia de discos intervertables
Ataxia sensorial Equina
Protrusión de cuerpos vertebrales
Frácturas de Cráneo
Consecuentes lesiones en meninges y encéfalo subyacenteCuando son abiertas constituyen una vía de entrada a infeccionesHemorragias y edemaSignos neurológicos variables
Frácturas de Cuerpos Vertebrales
Grado variable de compresión de la médula espinalLesión genera rompimiento del parénquima, hemorragias e infartoNecrosis total de la sustancia blanca y gris en casos graves
Malformaciones Vertebrales
Protrusión y hernia de discos Intervertebrales
Protrusión y hernia de discos Intervertebrales
Ataxia Sensorial EquinaEn equinos Jóvenes y en PerrosBases AnatómicasFalta de alineamiento o hipermovilidad de las vértebras cervicales 3 y 5.Ataxia de miembros anteriores y PosterioresTrastornos del equilibrio en casos graves.Progresivo hasta la incompetencia Motora
Trastornos Nutricionales
Deficiencia de tiamina
Deficiencia de vitamina E, selenio
o ambos
Deficiencia de TiaminaBovinos, ovinos, caprinos, perros y felinos.Necrosis corteza cerebral.Participa como coenzima en el ciclo de Krebs.Causas: Insuficiencia en síntesis bacteriana en bovinos alimentados con [ ], forraje.
Insuficiente absorciónPresencia de un Inhibidor de la tiamina en los tejidos del
HuespedDeficiencia de Coenzimas para los sistemas dependientes de tiaminaAumento en las necesidades netas sin incremento del abasto
Bacterias como Bacillus, Clostridium, que tienen tiaminasa tipo IRizomas del helecho común Pteridium aquilinum
Deficiencia de Tiamina
Signos clínicos: temblores musculares, chasquido de los dientes, salivación espumosa, opistótonos, nistagmo, convulsiones y ceguera
En gatos por anorexia prolongada o dieta rica en pescado fresco que es rico en tiaminasa. También en perros y zorros “parálisis de Chastek”.
Encefalomalacia.
Deficiencia de Vitamina E, Selenio o Ambas
Vit E. Antioxidante – inhibe formación de lipoperóxidos
Selenio. Precursor de la glutatión peroxidasa que interactúa con los radicales libres.
En aves provoca Síndrome de aves enanas, mal emplume, retraso en el crecimiento y madurez sexual, reducción de la fertilidad , fibrosis pancreática con disminución en la pdn de lipasa, tripsina y quimiotripsina
Trastornos Inflamatorios
Encefalitis Supurativas
Encefalitis no Supurativas
Encefalitis Micóticas
Encefalitis Parasitarias
La inflamación del Sistema Nervioso Central está dividida según el tipo de exudado. El exudado purulento se asocia a agentes bacterianos, los no purulentos se asocian a agentes virales
Agentes Infecciosos en el SNC
Los agentes infecciosos pueden seguir varias vías hacia el SNC1. Nervios Periféricos – Virus de elevado neurotropismo y bacteria como la Listeria.2. Heridas Penetrantes al tejido óseo – Cráneo o columna.3. Oido medio y ampolla timpánica, senos paranasales y cornetes etmoidales4. Hematógena.
Encefalitis Supurativas
Meningoencefalitis Tromboembólica Bovina
• Proceso Septicémico• Histophilus somni• Embolia cerebral, infartos, con vasculitis
séptica y trombosis.
Listeriosis
Listeria MonocytogenesContagiosa. Septicemia, aborto, Microabscesos en tallo encefálico y cegueraBovinos, ovinos, caprinos y humanos.Meningoencefalitis supurativa
Tuberculosis
• Mycobacterium bovis, hominis y avium• Meningoencefalitis crónica activa
NO SUPURATIVAS (VIRALES)RABIA
• Virus neurotrópico – Lissavirus, rabdovirus.• Transmisión por mordedura, conjuntival,
respiratoria, digestiva y transplacentaria• Periodo de incubación es de 7 a 10 días• manguitos perivasculares y formación de
cuerpos de negri.• Lesiones en hipocampo – asta de ammon.
Fiebre Catarral Maligna
• Herpesvirus tipo I.• Bovinos y bufalos• Fiebre alta, secreción nasal profusa, necrosis
mucosa bucal, nasal, oftalmitis, opacidad corneal y linfadenitis.
• Vasculitis necrosante, manguitos perivasculares.
• SNC: Meningoencefalitis
Scrapie
• Ovinos y caprinos• Prion• Periodo de incubación de 1 a 5 años.• Transmisión materna• Ataxia y prúrito intenso, excitabilidad y
convulsiones epileptiformes• Vacuolización del citoplasma neuronal• Virus del Kuru, creutzfeldt jakob
Encefalopatía espongiforme Bovina
• Encefalopatía progresiva, degenerativa y trasmisible• Bovinos mayores, 3 a 4 años.• Prion• Conducta errática• Acumulación de proteína PrP-Sc – constitutiva PrP –
C• Vacuolización de sustancia gris y degeneración
espongiforme del neurópilo de la médula oblongada, óbex y cerebro anterior.
Fiebre Porcina Clásica
Enfermedad Febril, contagiosa.Alta mortalidad y morbilidadCurso agudo o CrónicoVirus del género Pestivirus, flia TogaviridaeEncefalitis, afinidad del virus por los endotelios vascularesInfiltración linfocítica perivascular y proliferación endotelial, así como focos de gliosis.
Enfermedad de Aujesky
afecta cerdos esporádicamente bovinos, ovinos, caninos, felinos y roedoresViral Herpesvirus suisAfecta cerdos de cualquier edad, grave y letal en lechones. En hembras en gestación provoca abortos y mortinatos.Desde un axón de un nervio periférico al SNCInfiltración linfocítica perivascular y cuerpos de inclusión intranucleares en astrocitos y oligodendrocitosPseudorabia – En perros y gatos, prurito intenso, automutilación, parálisis faríngea y salivación.
ui
Distemper Canino
Morbilivirus, relacionado con el virus del sarampión del ser humano y la peste bovina.Enfermedad multisistémica, epiteliotropo, tejido linfoide y SNC.Meningoencefalomielitis linfocítica, gliosis, cromatólisis, satelitosis y neuronofagia, desmielinización, infiltración linfocítica perivascular e inclusiones intranucleares en astrocitos, Intranucleares e intracitoplasmáticas en neuronas.
Distemper Canino
Encefalitis Micóticas
CriptococosisCrytococcus neoformans.
Neosporosis
Neospora Caninum, Protozoario perteneciente al phylum Apicomplexa y similar al toxoplasma gondii. Genera infección natural en perros, bovinos, equinos, ovejas y cabras.Fatal en caninos, parálisis severa y progresiva.Otras sp, abortos y reabsorciones.Necrosis, inflamación linfoplasmocítica y reacción granulomatosa en los tejidos afectados.
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii, Infecta una amplia variedad de animales silvestes y domésticos.Afecta la sustancia blanca y gris en el SNC y en la médula espinal provocando Meningoencefalomielitis linfociticaNecrosis difusaCicatrización con lesión granulomatosa
Neurocisticercosis
Presencia de larvas (Cysticercus cellulosae) de taenia solium en el tejido nervioso.La reacción inflamatoria variable y concuerda con la etapa evolutiva del cisticerco
Etapa vesicular coloidalEtapa vesicular degeneradaEtapa granular nodular
Neoplasias
Clínica y biológicamente malignos, sin importar el comportamiento histológico debido al crecimiento expansivo.
El efecto de obstrucción a la circulación del LCR conduce al desarrollo de hidrocefália, hipertensión endocraneal y muerte
Neoplasias Primarias
Tumor de Células NerviosasGanglioneuroma
Tumor de NeuroepitelioEpendimomaNeuroepitelioma
Neoplasias Primarias
Tumores de la glia
AstrocitomaOligodendrogliomaGlioblastomaEspongioblastomaMeduloblastoma
Neoplasias Primarias
Tumor de nervios periféricos y vainas nerviosas
NeurilemomaNeurofibromaNeurofibrosarcoma
Tumor de meninges, vasos sanguíneos
MeningiomaAngioblastoma
Neoplasias Primarias
Tumor de Glándulas pineal e hipofisiaria y conductos craneofaríngeos
PinealomaAdenoma de la
glándula hipofisiaria
Tumores Secundarios
Adenocarcinoma mamarioCarcinoma prostáticoFibrosarcomaHemangiosarcomaLinfomaOsteosarcomaCondrosarcomaLiposarcoma