“UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO” 

“ESCUELA DE ENFERMERÍA Y SALUD PÚBLICA” 

“Patología” 

“Patología gastrointestinal”  

MORELIA MICHOACÁN 

Citlali Alderete Alondra Savedra Ruben Orozco Guillermo OmañaGinda Gómez

Gastritis

•La gastritis es una de las enfermedades más comunes que afecta a millones de personas. 

•La gastritis en sus diversas formas es una de las consultas que más se reitera en consultorio médico. El ardor estomacal, la pesadez y hasta el dolor en la boca del estómago son algunos de los síntomas más característicos.

También puede ser causada por irritación debido a: • El exceso de alcohol. • A la utilización de ciertos medicamentos, como la aspirina y otros antiinflamatorios. • Vómitos crónicos.• El exceso de secreción de ácido gástrico, como el provocado por el estrés. La ingestión de sustancias corrosivas o cáusticas.

Etiología

•Las causas más comunes de gastritis son:•Ciertos medicamentos como ácido

acetilsalicílico (aspirin)ibuprofeno o naproxeno.

•Tomar demasiado alcohol.•Infección del estómago con una bacteria

llamada Helicobacter pylori.

• Las causas menos comunes son:• Trastornos auto inmunitarios (como anemia

perniciosa).• Reflujo de bilis hacia el estómago (reflujo biliar).• Consumo de cocaína.• Ingerir o beber sustancias corrosivas o cáusticas

(como venenos).• Estrés extremo.• Infección viral, como citomegalovirus y el virus

del herpes simple (ocurre con más frecuencia en personas con un sistema inmunitario débil).

Dx.

•La prueba diagnóstica más común para la gastritis es la endoscopia (gastroscopía) con biopsia del estómago.

Tratamiento • Puede emplear otros fármacos de venta libre y

recetados que disminuyan la cantidad de ácido en el estómago, tales como:

• Antiácidos.• Antagonistas H2: famotidina (Pepsid), cimetidina

(Tagamet), ranitidina (Zantac) y nizatidina (Axid).• Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol

(Prilosec), esomeprazol (Nexium), iansoprazol (Prevacid), rabeprazol (AcipHex) y pantoprazol (Protonix).

• Se pueden emplear antiácidos para tratar la gastritis crónica causada por infección con la bacteriaHelicobacter pylori.

•El tratamiento depende de la causa. Algunas se resuelven espontáneamente.

•Se recomienda la toma de antiácidos y otros medicamentos que reducen el ácido del estómago, el cual causa más irritación a las áreas inflamadas.

ULCERA GASTRICA

DEFINICION…

•Una úlcera de estómago (úlcera gástrica) es una lesión en una zona de la mucosa del estómago. La causa de este tipo de úlcera es, por lo general, una inflamación que merma la protección de la mucosa frente a los ácidos del estómago.

•En una úlcera de estómago están dañadas las capas profundas de la pared estomacal. Las úlceras de estómago se dan, sobre todo, en un área concreta del estomago, la denominada pequeña curvatura, es decir, la curvatura de menor tamaño del estómago.

•Por lo general su diámetro es mayor de 3cm.

•Es única, redondeada u oval.

CAUSAS…Entre las causas más comunes de una úlcera gástrica se encuentran las siguientes:∞Una elevada producción de ácidos estomacales.∞Una alteración de los movimientos del estómago..∞Presencia de la bacteria Helicobacter pylori en el

estómago.∞La toma de determinados medicamentos como, por

ejemplo, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), el ácido acetilsalicílico o los corticosteroides.

∞El estrés.∞El síndrome de Zollinger Ellison, una enfermedad que

secreta altos niveles de la hormona gastrina.

SINTOMAS…• Las úlceras de estómago pueden cursar con

los siguientes síntomas:• Dolor en el epigastrio.• Intolerancia ante ciertos alimentos• Dolor tras la ingestión de alimentos o con el

estómago vacío.• Nauseas.• Vómitos.• Ardor de estomago.• Perdida de peso.

DIAGNOSTICO…• Para poder realizar el diagnóstico de una úlcera

gástrica, por lo general, el médico pregunta al paciente, en primer lugar, sobre sus dolores, recibiendo así indicios sobre la enfermedad. A continuación, palpa la zona del epigastrio, algo doloroso para la mayoría de los pacientes con úlcera gástrica. Un análisis de sangre y, en caso necesario, una ecografía, pueden reforzar el diagnóstico. Pero en última instancia, únicamente una gastroscopia puede asegurar el diagnóstico de úlcera de estómago.

TRATAMIENTO…• Una úlcera gástrica requiere un tratamiento efectivo.

El tratamiento va dirigido al origen de la úlcera de estómago.

• Evitar sustancias perjudiciales para el estómago• Para tratar una úlcera de estómago, debería evitarse, al

menos durante un tiempo, todo lo que pueda dañar e irritar la mucosa del estomago. Entre otras cosas:

• Determinados analgésicos (antiinflamatorios no esteroides como el ácido acetilsalicílico)

• Café• Alcohol.• Tabaco.• Comidas picantes, grasientas y fritas.

Inhibición de la producción de ácidos con medicamentos• Inhibidores de la bomba de protones

Los inhibidores de la bomba de neutrones (como el omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) inhiben la producción de ácidos en el estómago.• Bloqueantes de receptores de histamina

También pueden administrarse los denominados bloqueantes de receptores de histamina como la cimetidina o la ranitidina.• Procinéticos

En caso de fuertes contracciones en el estómago pueden utilizarse medicamentos que estimulen los movimientos peristálticos como la metoclopramida y la domperidona.

•Tratamiento de erradicación.Los afectados son tratados por medio del denominado tratamiento de erradicación, que elimina la bacteria Helicobacter pylori. En este caso, el paciente debe tomar simultáneamente durante siete días los antibióticos amoxicilina y claritromicina, así como un inhibidor de la bomba de protones en una dosis muy precisa.

•Antiácidos.También pueden utilizarse antiácidos, que neutralizan los ácidos gástricos aislados.

COMPLCACIONES…Las úlceras de estómago se pueden controlar y pueden remitir sin provocar complicaciones. En algunos casos una úlcera de estómago puede evolucionar y provocar serias complicaciones. Si una úlcera de estómago provoca hemorragias o una perforación de la úlcera a través de las capas de la pared del estómago, se puede poner en riesgo la vida.

PREVENCION…• Para prevenir una úlcera de estómago se recomienda suprimir todas las comidas y bebidas

que puedan irritar el estómago y sean de difícil digestión. Es el caso de los alimentos muy picantes y calientes, del alcohol de alta graduación o del café. Puesto que la tolerancia de la mayoría de las bebidas y comidas depende en gran medida de cada persona, es importante que los afectados con úlcera gástrica comprueben ellos mismos qué ingieren y en qué cantidad.

Se entiende por el nombre de síndrome del intestino irritable (SII) no una enfermedad propiamente dicha, sino un conjunto de trastornos funcionales del intestino bastante frecuentes, que se caracterizan por la presencia de episodios recurrentes de dolor abdominal, molestias acompañadas de hinchazón abdominal.

Clasificación el síndrome del intestino irritable se clasifica en tres tipos: (con diarrea predominante), - (con estreñimiento predominante) y (con hábito intestinal mixto diarrea/estreñimiento

EPIDEMIOLOGIA

En occidente es más frecuente en mujeres y más entre los 20 y 30

años, en una relación 4:1 con respecto a los hombres.

Enfermedad más frecuente encontrada por los

gastroenterólogos (40 - 70% de las remisiones).

Afecta a 1 de cada 1000 personas de la población general en algún

momento de su vida.

Etiología

Tradicionalmente, el síndrome del intestino irritable a sido catalogado como una enfermedad por hipersensibilidad visceral (que conduce a la aparición de malestar y/o dolor abdominal) y se acompaña de alteraciones motoras gastrointestinales (que conducen a la diarrea o estreñimiento).

FISIOPATOLOGIA

• FACTORES GENETICOS.

• ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.

• HIPERSENSIBILIDAD VISCERAL.

• HIPERREACTIVIDAD DEL MUSCULO LISO.

• FACTORES PSICOSOCIALES

• FACTORES EXOGENOS.

CUADRO CLINICO

SII

HABITOS INTESTINALES

ALTERADOS

GAS Y FLATULENCIA

SINDROMES DIGESTIVOS

DIAGNÓSTICOUna historia médica completa, un examen físico y estudios de laboratorio específicos, pueden ayudar a establecer un diagnóstico de síndrome del intestino irritable

• Historia clínica completa

• Examen físico

PARACLINICOS

• Hemograma

• Rectosigmoidoscopia

• Examen coprológico

• Colonoscopia

• Esofagogastrosdoudenoscopia

• Ecografía

Tratamiento

Tratamiento sintomático de:

• Estreñimiento: Salvado de trigo, laxantes formadores de masa (ispaghula, psyllium), procinéticos (cisaprida y cinitaprida).

• Diarrea: Loperamida,  difenoxilato, colestiramina.

• Dolor abdominal: Anticolinergicos (bromuro de cimetropio, bromuro de octilonio y bromuro de diciclomida), trimebutina, antagonistas del canal de calcio (diltiazem y domperidona).

• Ansiedad y depresión: Benzodiacepinas, antidepresivos triciclicos e ISRS. 

APENDICITIS CECAL

La apendicitis aguda es un cuadro de abdomen agudo de consulta frecuente en pacientes jóvenes y puede tener una representación clínica muy variada, lo que muchas veces puede confundir al médico tratante y lo lleva a tomar una conducta inadecuada. De allí que con cierta frecuencia los pacientes son sometidos a apendicetomías en blanco o bien ser operados tardíamente ya con un apéndice perforada

 

ANATOMÍA DEL APENDICITIS

• El apéndice cecal mide de 6 - 20 cm de longitud. Y 4 -8 mm de diámetro en adultos.

• Posee las cuatro capas del intestino.• En la submucosa se encuentra tejido

linfoide, desde la 2ª semana después del nacimiento.

• El tejido linfoide aumenta al máximo entre los 12 y 20 años de edad. A los 30 años edad, se reduce a la mitad.

• En los ancianos suele presentarse una fibrosis que oblitera la luz.

• La arteria apendicular, nace más comúnmente de la A. cecal posterior y a veces de la A. ileocólica.

• Las venas drenan en la vena mesentérica mayor.

• Los linfáticos del ciego drenan a la cadena ganglionar ileocólica.

• Los nervios vienen del plexo solar por el plexo mesentérico superior.

EPIDEMIOLOGIA

Se considera que la población general es afectada en un 7% y se puede presentar en todas las edades, sin embargo, es rara en los extremos de la vida, en donde la mortalidad es mayor por lo dificultoso del diagnóstico y porque el organismo adolece de un buen sistema de defensa.La mayor incidencia se encuentra entre 7 y 30 años, el sexo masculino es comprometido mayormente en un 20% más y es innegable una tendencia hereditaria.

Se admiten factores predisponentes o asociados con el cuadro apendicular, así: los excesos alimentarios, las dietas carneas y el estreñimiento deben tenerse en cuenta.

ETIOPATOGENIATodo empieza por una obstrucción de la luz apendicular: hiperplasia de los folículos linfoides, coprolitos, cuerpos extraños, parásitos, acodamientos por bridas, TBC, tumores, etc., condicionando el medio propicio para la proliferación bacteriana que va a desencadenar el proceso inflamatorio infeccioso (Bactericidas fragilis, E. coli).

La apendicitis es un proceso evolutivo, secuencial, de allí las diversas manifestaciones clínicas y anatomo patológicas que suele encontrar el cirujano y que dependerán fundamentalmente del momento o fase de la enfermedad en que es abordado el paciente.

FISIOPATOLOGÍA

• El factor predominante es la obstrucción de la luz.

• La causa usual son los fecalitos. • Otras causas: hipertrofia del tejido linfoide,

impacto de Bario por estudios Rx., semillas de vegetales y frutas y gusanos intestinales (Áscaris lumbricoides).

• Factores causales cuando no hay obstrucción de la luz: Compresión externa por bandas o una alta presión intraluminal en el ciego.

 BACTERIOLOGÍA

La flora bacteriana que se encuentra en la apendicitis es derivada de los organismos que normalmente habitan el colon del hombre. El más importante patógeno encontrado es el Bacteroides fragilis, que es una bacteria anaeróbica Gram negativa y que en situaciones normales es uno de los menos frecuentes.

Le sigue en importancia una bacteria Gram negativa aeróbica, Escherichia coli; una variedad de otras especies aeróbicas y anaeróbicas se ven con menos frecuencia.

CLASIFICACION DEL APENDICITIS CECAL

–Catarral.–Flemonosa –Gangrenosa.–Perforada.

SÍNTOMAS

Fase visceral o prodrómica (1º fase):

• Dolor epigástrico, visceral, difuso, persistente y continuo.• Anorexia.• Náuseas.• Vómitos.• Fiebre (elevación 1º C en ausencia de perforación). Fase somática (2ª Fase):• Se inicia casi siempre al cabo de 4-6 horas.• Dolor en cuadrante inferior derecho del abdomen (pto de Mc Burney) en el

100% de los casos.• Dolor de gran intensidad, definido. Irradiado al testículo.• Dolor debido al contacto del apéndice inflamado con las terminaciones

nerviosas en el peritoneo.• Dolor que se acentúa con el movimiento, la tos, etc.• Náuseas y vómitos (más frec. en niños).• Constipación.

SIGNOS

• Signo de Mc Burney: Dolor máximo en pto localizado 3 a 3,5 cm de la EIAS.

• S. de Blumberg: Dolor a la descompresión en el CID. Indica irritación peritoneal.

• S. de Rovsing: Al presionar sobre el CII, hay dolor en el lado contralateral. Indica irritación peritoneal.

• Defensa: (S. de Sumner).• S. del Psoas: Acostado sobre su lado izquierdo. Al pedírsele que

extienda el muslo derecho, presenta dolor. Foco irritativo cercano al músculo Iliopsoas.

• S. del Obturador: Dolor hipogástrico cuando el pte hace rotación interna del muslo flexionado. Irritación cercano al M. obturador interno.

• S. de Aarón: Dolor en epigastrio o precordial cuando palpamos la fosa ilíaca derecha.

TRATAMIENTO

El Tratamiento es quirúrgico.

• Apendicitis aguda sin perforación: Apendicetomía inmediata. A. perforada y con peritonitis o flemón: cirugía. Preparación con LEV

• Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico• Antibióticos• Aspiración con sonda nasogástrica.

Diarrea

Se presentan con un cambio en la consistencia y la frecuencia de sus evacuaciones. En general se llama diarrea aguda la que tiene menos de 3 o 4 semanas de duración, y diarrea crónica aquella que tiene más de un mes.Tiene una cantidad mayor de 200g al día.

Síndrome diarreico agudo (enfermedad):

Es el proceso morboso que no se trata adecuadamente conlleva a complicaciones

como:         Deshidratación

      Acidosis metabólica         Desnutrición

         Muerte

Etiología INFECCIOSAS:

ParenteralesEntérales

BacterianasViralesHongos

Parásitos

NO INFECCIOSAS:Alimentación MedicamentosIntoxicacionesAlergias transitorias

EpidemiologiaDiseminación:   Vía fecal-oral

Contacto directo

Factores que aumentan la susceptibilidad a la diarrea:

     No dar pecho adecuadamente hasta el año de edad.

   La edad más joven (de 6-11 meses hasta 2 años , tiene mayor incidencia)

 Malnutrición Inmunodeficiencias  Inmunosupresión

Factores que aumentan la susceptibilidad a la infección

por enteropatógenos, que son:Viajes a zonas endémicas            El uso de biberón

          Guardad alimentos a temperatura ambiente

            Exposición a la falta de saneamiento o salubridad

         La ingestión de alimentos y agua contaminados

Estación de año:           Climas templados:   >  incidencia de

bacterias (calor)     > incidencia de  virus (invierno)

        Climas tropicales:  Rotavirus todo el año (fundamentalmente en meses secos y

frios)   Las bacterias aumentan durante lluvias y

calor     

Causas del daño de la mucosa:

   Desnutrición Uso indiseminado de antibióticos

 Bacterias, virus y parásitos      Inmunodeficiencia

Fisiopatología:

En cuanto a la reducción de la absorción:

Incapacidad del intestino para absorber solutos osmóticamente activos.

Provoca una escasa absorción de agua y nutrientes

Clasificación de la diarrea

LIQUIDA AGUDASon diarreas liquidas, frecuentes,

abundantes, no comprometen el estado general del paciente, que no presentan un

estado toxiinfeccioso, pero presentan fiebre, vómitos, anorexia (perdida del apetito), irritabilidad, tienen diferentes

etiologías y si no llevan tratamiento conducen a la deshidratación, duran de 7

– 10 dias.

PERSISTENTES

Duran de 15 hasta 30 días (+ de 14), con pérdida marcada de apetito y  peso, en la deshidratación como etiología principal están los gérmenes invasivos, (Shigella,

Salmonela, E. Coli Enteroinvasiva, Cryptosporidium, Giardia, Pleisiomona,

rotavirus) que dañan la mucosa.

DISENTÉRICASSon provocadas por bactérias, parásitos enteroinvasivos y vírus (rotavírus, E. Coli,

Shigella, Salmonela, Entamoeba Histolítica, Giardia, Ameba, Fectus yeyuni

campilobacter). Son diarreas bajas mucopiosanguinolentas acompañadas de

pujos, tenesmos, dolores cólicos abdominales y un proceso toxiinfeccioso

generalizado.

CRONICASTienen larga duración (+ de 30 días de

evolución), generalmente no son infecciosas y alternan con periodos de

normalidad, son recurrentes.

Clasificación según la localización (nivel de afectación del tubo

digestivo)DIARREA ALTA

Abundantes en cantidad y poca frecuencia, generalmente de  6 o 8 en 24 h (se

localizan en estomago, duodeno, yeyuno y parte superior del íleon)

•DIARREA BAJA Escasa en cantidad y mucha frecuencia hasta 60 en 24 h (porción distal del íleon y

intestino grueso)

Diagnóstico       Anamnesis

 Ex. Fisico (Estado general, signos de la deshidratación, piel, mucosa, turgencia,

llene capilar, diuresis)

Complicaciones    Hidrominerales :

         DeshidrataciónAcidosis (fundamentalmente metabólicas)

 Hiponatremia      Hipocalcemia

Hipopotacemia y el shock sépticoPueden existir digestivas

ApenticitisInvaginación intestinal

Mecanismos de producción de diarreas:

Secretorias:Son deposiciones líquidas abundantes en

número y cantidad con gran pérdida de Na, Cl, que con frecuencia lleva a la

deshidratación y acidosis metabólica.

DIARREAS  INVASIVAS  O  EXUDATIVAS:Aparecen con relativa frecuencia. Es una diarrea baja y son producidas por invasión 

de la porción terminal del ileón y mayor parte del intestino grueso

DIARREAS  OSMÓTICAS :Se presentan principalmente por

infecciones por virus (rotavirus), parásitos (giardia y criptosporidium) de

característica generalmente no invasiva. Se presentan con deposiciones no

voluminosas (pequeño volumen), pastosas o semipastosas con liquido al final que

generalmente no provocan deshidratación severa y disminuyen con el ayuno.

DIARREAS POR DEFECTO EN LA PERMEABILIDAD INTESTINAL:

Son diarreas crónicas, con heces voluminosas, fétidas, pálidas grisáceas

brillantes, con distensión abdominal que contribuyen a la desnutrición

DIARREAS POR DEFECTO DEL TRANSPORTE ACTIVO INTESTINAL:

Se caracteriza por diarrea precoz con pérdida excesiva de Cl por heces, con

alcalosis metabólica, disminución de Na y  K , pues hay un proceso anornal de

intercambio entre cloruro y bicarbonato por infección intestinal por virus y

parasitos.

DIARREAS POR TRASTORNO DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL:

Se caracteriza por un vaciamiento gástrico rápido, aumentando de la motilidad del

intestino y una disminución de los movimientos de las vellosidades

intestinales.

Tratamiento de las diarreas Preventivo:

-        Evitar uso de biberones-        LME hasta 4 ó 6 meses

-        Lavado de manos-        Desecho adecuado de excretas-        Inmunización contra sarampión

-        Mantener buen estado nutricional-        Hervir agua

Tratamiento de sostén:

    Reponer perdida de líquido y electrólitos con  SRO

Alimentar el paciente adecuadamente Loperamida

Subsalicilato de bismuto Antibióticos

BIBLIOGRAFIA

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición. Capítulo 290. Síndrome de colon irritable

http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicina-interna/gastroenterologia/docs/09-diarrea.pdf