patologia generalidades
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Patología
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Introducción
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The Crucifixion of Saint Andrew (1607).Caravaggio
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Introducción
• Patología: “Pathos” sufrimiento. “Logos” estudio.
• Etiología: raíz o causa.• Patogénesis: Factores causales iniciales de la
enfermedad.• Síndrome: “síndrome” : grupo significativo de
síntomas y signos (datos semiológicos)que concurren en variadas causas o etiologías.
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Introducción
• Nosología: tiene objeto describir, explicar, diferenciar y clasificar la amplia variedad de enfermedades y procesos patológicos existentes, entendiendo estos como entidades clínico-semiológicas, generalmente independientes e identificables según criterios idóneos.
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Adaptación Celular• Hiperplasia:
Aumento tamaño órgano por aumento numero celular.– H. F: Hormonas.– Compensatoria– Patológica:• Estimulo Hormonal• Infecciones: HPV,
VEB, CM.
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Adaptación Celular
• Hipertrofia: Aumento volumen órgano por aumento volumen celular. Organelos.
• Estimulo: Fisiológica: – Aumento Trabajo. Hormonal.– Patológica: • Sobrecarga Hemodinámica. (Vol/Presión).• Mecánicos: Distención x Fuerza• Hormonal
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Adaptación Celular
Atrofia: reducción tejido funcional por diminución actividad metabólica
• Fisiológica: – Estimulo – Hormonal – Envejecimiento ?
• Patológica– Estimulo Nervioso/Mecánico– Hormonal– Envejecimiento– Actividad Met.
• Isquemia/ Hipoxia• Nutrición
• Mec: – Dis Síntesis Proteica.– Aumento Degradación Prot.
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Adaptación Celular
• Metaplasia: Cambio Reversible de una Celular adulta por otra celular adulta. – Mec: Re-expresion DNA
– Ejemplos:• Cel Columnares > Cel Escamosas (Traquea)• Cel Escamosas> Columares (Esófago)• Musculo> Hueso : Miositis Osificante
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Aspectos Lesión Celular
• Lesión Reversible vs Irreversible.
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Diff Necrosis vs Apoptosis
Características Necrosis Apoptosis
Tamaño Celular Grande Reducido
NúcleoPicnosis>Carriorexis> Cariolisis
Fragmentación Nucleosomas*
Membrana Cellular Alterada Integra> Alt> Lípidos
Contenido Celular Digestión Enzimática
Intacta :Secreción Cuerpos Apoptoticos
Origen PatológicoFisiológico: Continuidad Vida, Protección.
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Mecanismos Lesión Celular
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Mecanismos Lesión Celular
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Mecanismos Lesión Celular
Calcio:Activas ATPasasFosfolipasa A2: (PIP2)Proteasas y Endonucleasas
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Mecanismos Lesión Celular
Superoxido O2-
Peroxido Hidroxilo H2O2Hidroilo OH
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Mecanismos Lesión Celular
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Necrosis
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Necrosis
• Reversible– Tumefacción:– Observación
• Alt Membrana: Figuras Mielina
• Alt Mitocondria• Dilatación RE
• Irreversible– Autolisis: Lisoenzimas– Observación
• Eosinofilia• Vacuolizacion• Alt Núcleo
– Cariolisis: (DNA asa)– Picnosis– Cariorrexis
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Tipos Necrosis Mecanismo Cambios Patológicos
Congelativa Isquemia, Desnaturalización ProteínasCambio Núcleo, Célula Eosinofilica
LicuefactivaEnzimática, degradación tejido necrótico, CNC, Isquemia o Infección.
Tejido Necrótico blando y liquido.
Caseosa Congelativa y LicuefacciónQueso Blanco, amorfica, Eosinofilica
Gangrenosa Isquemia extremidades Gangrena seca o húmeda.
Fibrinoide Deposición Fibrina o proteínas, Vasculitis. Arrugas paredes
Grasa Enzimas pancreáticas (Lipasa), autolisisNecrosis Grasa, Calcificación, "Foamy Cells"
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Otras Respuestas Celulares
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Apoptosis• Tipo Muerte Celular.– Fisiologicos: – Patológicos
– Morfologia:• Picnosis celular• Nucleosomas: Contenido celular.
– Caracteristicas Bioquimicas:• Escision Proteínas: Caspasas (Cysteina)• Fragmentacion DNA: Electroforesis “ Corte por Escalera”• Reconocimiento Fagocitico:
– Exp. Fosfatidil Serina – Anexinas– Trombo-pondina: Glucoproteina adhesion.
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Acumulos Citoplasmáticos
• Grasas: Metamorfosis Grasas Esteatosis– TGL, Colesterol.
• Hialina: acumulo eosinofilico citoplasma.
• Otros
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Acumulos Citoplasmáticos
• Exógenos– Neumoconiosis
• Silicio, Carbón
– Argiria
– Carotenos
• Endógenos– Melanina
• Hiper• Hipo
– Birilumina
– Hemosiderina• Hemosiderosis: • Hemocromatosis
– Lipofusina: Peroxidasion Lípidos.
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Inflamación
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Inflamación
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Inflamación
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Inflamación
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Inflamación
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Regeneración Celular
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