patología quirúrgica biliar
TRANSCRIPT
Lisseth Paola López Narváez
Estudiante Cirugía General
USCO
*
Héctor Adolfo Polanía
Cirujano (asesor)
*
*Recordar los principales aspectos anatómicos y fisiológicos de
la vía biliar
*Identificar los diferentes patologías que afecta la vía biliar y
comprender su fisiopatología
*Obtener elementos que permitan orientar el diagnóstico de
las patologías de la vía biliar
*
*
7-10 cm largo
Capacidad: 30 – 50 ml y
hasta 300 en obstrucción
Fondo, cuerpo, infundíbulo,
cuello
Irrigación: A. cística (rama
de A. hepática derecha)
Drenaje: Venas pequeñas
que van directamente al
hígado o V. Cística que llega
a la V. porta
Inervación: Plexo celiaco,
Nervio vago.
*
Almacena y Regula el
Flujo de Bilis
Secreción de H+
Absorción(Na, Cl, Agua)
Secreción de
Moco
• Vaciamiento (Contraccion): Colecistocinina (CCK)
• Relajacion: VIP, Somatostatina
Concentrar y guardar la bilis hepatica y llevarla al duodeno en
respuesta a una comida.
COMPOSICION DE LA SECRECION BILIAR (0.5-1 L/d)
COMPONENTE CONCENTRACION (mmol)
ElectrolitosNa+ 140-165
K + 3-7
Cl - 80-120
HCO3 - 10-55
Ca 2+ 2.5-6.5
Mg 2+ 1.5-3.0
Aniones OrgánicosÁcidos Biliares 3-45
Bilirrubina 1-2
LípidosLecitina 140-800 mg7dl
Colesterol 100-320 mg/dl
Proteínas 1-20 mg/ml
Péptidos y AminasGlutatión 3-5
Glutamato 1-2.5
Aspartato 0.4-1
Glicina 0.5-2.5
*
500 – 1000 ml al día
Ph suele ser neutro o ligeramente alcalino.
Sales biliares primarias: Colato y Quenodesoxicolato. (Chl)
Alrededor del 80% de los ácidos biliares conjugados se absorben en el íleon terminal.
Ácidos biliares secundarios (Desoxicolato y Litocolato) se reabsorben en colon.
95% del total de ácidos biliares secundarios reabsorbidos.
*
* Prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36%
* Factores Predisponentes: Edad, género,, obesidad, embarazo, alimentación, enfermedades como: Crohn, esferocitosis hereditaria, talasemia, enfermedad de células falciformes.
* 3 veces mas frecuente en mujeres
* Asintomáticos => Dx Incidental
* Cólico biliar por obstrucción del conducto cístico
**Formados por insolubilidad de elementos solidos
*Solutos de la bilis: Bilirrubina, Sales biliares, colesterol, fosfolípidos
Cálculos de colesterol:
- Raros (<10%)
- 70% de colesterol
- Grandes de superficies lisas
Bilis sobresaturada conduce a la formación de cristales de colesterol.
Cálculos de Pigmento:
- Presencia de bilirrubinato de calcio. (<20% Chl)
- Pequeños, oscuros, frágiles, espiculados.
- Sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato.
**90 a 95% de las colecistitis son secundarias a cálculos biliares.
*1% Tumores que obstruyen vía biliar
Obstrucción Distensión Inflamación Edema
Contaminación Bacteriana Secundaria
Pared de vesícula gruesa
y rojiza
Hemorragia subserosa +
Liquido Pericolecistico
Hiperemia y necrosis en
placas
Isquemia y necrosis de
vesículaPerforación
*
Manifestaciones Clínicas
* Cólico biliar intenso que no desaparece
* Fiebre
* Anorexia
*Nauseas
* Vómitos
* Rehúsa a moverse (dolor parietal)
* Signo de Murphy positivo
* Leucocitosis leve a moderada
* Leve hiperbilirrubinemia
Diferencial Úlcera péptica
Pancreatitis
Apendicitis
Hepatitis
Isquemia del Miocardio
Neumonía
Pleuritis
Herpes zoster del Nervio Intercostal
*
* Ecografía: 95% de sensibilidad y especificidad
- Cálculos
- Engrosamiento de pared
- Liquido pericolecístico
* Líquidos
* Antibioterapia: cubrir aerobios gram negativos y anaerobios
- Cefalosporina 3ra generación + metronidazol
- Aminoglucosido + metronidazol
* Colecistectomia (temprana < 3 dias)
**2/3 de pacientes con cálculos presenta
colecistitis crónica
*Cólico biliar por obstrucción del conducto
cístico
ClínicaDolor de Inicio súbito, es episódico, muy intenso
Aumenta desde los primeros 30 min o dura de 1 a 5 h
Episodios nocturnos o después de una comida grasosa (50%)
Náuseas y vómitos
Hipersensibilidad ligera en cuadrante superior derecho
Valores de laboratorio: Normales
*
Diagnostico
* Clínico
* Laboratorios generalmente normales
* ecografía
Diagnostico diferencial
*Ulcera péptica, reflujo gastroesofagico, hernias pared
abdominal, colon irritable, afección diverticular, enf
hepáticas, cálculos renales, dolor pleurítico o miocárdico.
Tratamiento
* colecistectomía
*
*6 – 12 % a partir de
cálculos en la
vesícula
*Incidencia aumenta
con la edad
Clasificación:
*Primario
*secundario
*
Manifestaciones
• Pueden ser silenciosos
• Dolor parecido al producido con la implantación en el conducto cístico
• Ictericia grave y progresiva
• Nauseas y vomito
• Hipersensibilidad epigástrica o en cuadrante superior derecho
Laboratorios
• 2/3 Aumento en:
• Bilirrubina
• Fosfatasa Alcalina
• Transaminasas
**Ecografía
Ictericia + dolor biliar + colédoco > 8 mm: lo
sugiere
*Colangiografia de resonancia magnética
*Colangiografía endoscópica
*Ecografía endoscópica
*
Esfinterectomia con eliminación ductal +
colecistectomia
Exploración laparoscopica del
coledoco o coledocotomia formal
Exploración abierta del coledoco
Cálculos impactados en la ampolla:
coledocoduodenostomiao
coledocoyeyunostomia
*1 de las 2 ppales complicaciones de la colelitiasis
Infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucciónparcial o total de los conductos biliares
Causas
• Cálculos
• Estenosis benignas y malignas
• Parásitos
• Instrumentación de los conductos y prótesis permanentes
• Anastomosis bilioentéricas obstruidas de forma parcial.
Patógenos
• Escherichia coli
• Klebsiella pneumoniae
• Streptococcus faecalis
• Enterobacter
• Bacteroides fragilis.
*
Tríada de Charcot
(2/3)
FiebreDolor
epigastrioo CSD
Ictericia
Pentalogíade
Reynolds
Choqueséptico
Cambiodel
estadomental
*
Diagnostico
*Laboratorios: leucocitosis, aumento FA, bilirrubina,
transaminasas
*Colangiografia endoscopica retrograda,
*Ecografía
Tratamiento
*Estabilizar el paciente: líquidos, soporte vasopresor,
AB
*Descompresión vía biliar: drenar conducto biliar,
retirar el calculo
*Cirugía después del tratamiento
*
Epidemiologia
• Tasa de supervivencia a 5 años del 5%
• 2-3 veces mas común en mujeres
• Incidencia máxima: 7° década de la vida
• Hallazgo incidental: 1% en colecistectomía
Factores de Riesgo
• Colelitiasis
• Lesiones poliploides
• Vesícula en porcelana
• Quistes del colédoco
• Colangitis esclerosante
*
Manifestaciones Clínicas
•Molestias en el abdomen, dolor en CSD
•Nauseas y vomito
• Ictericia
•Perdida de peso, anorexia
•Ascitis
•Masa abdominal
80 – 90% adenocarcinomas:
•Papilar
•Tubular
•Nodular
Diseminacion
•Linfa
•Drenaje venoso
•Invasion directa: higado IV y V
*
• Limitados a capa muscular: hallazgo incidental
• Tejido conjuntivo perimuscular sin extenderse mas alla de la serosa o el higado: colecistectomia extendida
• Crecen mas alla de la serosa, invaden higado u otros organos: extirpa total del tumor + hepatectomia derecha extendida
TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO:
• ECOGRAFIA
• TC
*
Epidemiologia
• Incidencia: 0,3 %
•Hombre: mujer 1.3:1
• Edad promedio: 50 – 70 años
Factores de Riesgo
• Colangitis esclerosante primaria
•Quistes del coledoco
• Colitis ulcerosa
• Anastomosis bilioenterica
• Fasciola hepatica
*
Manifestaciones Clínicas
• Ictericia
• Dolor leve en CSD
• Prurito,
• Anorexia
• Fatiga
• Perdida de peso
• Colangitis (10%)
*
Diagnostico
* Ecografia: establece nivel de obstruccion
* TC
* Colangiografia: anatomia biliar
* Colangiografia transhepatica percutanea
* Colangiografia endoscopica retrograda
Manejo
* Escisión Quirúrgica dependiendo del tumor
*