patología sistema digestivo
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Patología Sistema Digestivo
Juliana ZapataM.V, MsC(c)
Trastornos Congénitos Cavidad Oral
QueilosquisisPalatosquisisLengua BífidaBraquignatiaPrognatismo
Braquignatia, oveja
Agnatia, oveja.
Prognatia, prognatismo perro
Quielosquisis bilateral, Bovino
Glososquisis, Bovino
Palatosquisis cerdo
Trastornos Dentales
Anomalías del DesarrolloAnodontiaOligodontiaPolidonciaHipoplasia del esmaltePorfiria Congénita
Trastornos Dentales
Cambios de coloración o pigmentación de los dientes – Tetraciclinas, FluorDesgaste dental irregularPlaca - Sarro – CariesPulpitisPeriodontitis
Inflamación de la Cavidad BucalEstomatitis
Físicas
Causas
Químicas Virales Bacterianas Parasitarias Micóticas
Cpos extraños Odontofitos Ácidos y Álcalis
RVFFiebre AftosaEstomatitis
vesicular
NecrobacilosisActinobacilosisActinomicosis
CysticercusTrichinellaSarcocystis
Candidiasis
ESTOMATITIS
Superficial Profunda
Catarral
Vesicular
PapularUlcerativa
Pústular
Neoplasias de la Cavidad Oral
PAPILOMAS
Carcinoma de células escamosas
Melanoma
EpulisAmeloblastoma Acantomatoso
Glándulas Salivales
Ptialismo – SialorreaAptialismoSialolitosSialoceleNeoplasias
Esófago
Alteraciones en la LuzEstenosisDilataciones – MegaesófagoObstruccionesInflamaciones – Esofagitis por reflujo
Estenosis - Megaesófago
Esófago
Cuerpos Extraños y obstrucciones
Estómago
• Aspectos básicosMonogástricos - Poligástricos
Manifestacions clinicas:
Dolor abdominal. Pérdida de peso ingestiónVomito acto reflejo Enfermedad gástrica 1ria. Can- Cat - ZuiAnemiaabs Fe. Hematemesis melenas.Perdida intragástrica de sangre.
Estómago
Vólvulo
Sobrecarga e Impactación
Gastritis
Inflamación del estómagoCausas químicas e infecciosas. Helicobacter pyloriCursan con signos de dolor abdominal, anorexia, vómito.
Ulcera Gástrica
• Desequilibrio entre los efectos necrotizantes del ácido gástrico y la pepsina.
• en los mecanismos de protección de la mucosa
1. Daño directo a la barrera de la mucosa.2. Incremento en la secreción de ácido gástrico.3. Retraso en la renovación epitelial.4. Disminución del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica
ÚLCERA GÁSTRICA
ACCIÓN PROTECTORA DE LA MEMBRANA POR:AINES
Neoplasia, hongos.Enfermedad hepática.
Insuficiencia renal.Estrés
Reflujo entero gástrico
Canino: Asociadas a cuadros de uremia, estrés, irritación y neoplasias.Cerdo: Genética, deficiencia de vit E, A, D, Zinc y cobre.Equino: Larvas de la sp GasterophilusRumiante: Abomasitis. Dieta, perforación
CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS
TIPO 1: No perforada.Hay penetración incompleta de la pared
del estómago, que provoca un gradomínimo de hemorragia intraluminal,
engrosamiento focal del estómago o serositis local.
TIPO 2: Pérdida intensa de sangre:Hay penetración de un vaso importante
de la pared del estómago
TIPO 3: Perforada y con peritonitis local aguda:
hay penetración de todo el espesor de la pared del estómago, lo que provoca
fuga del contenido del estómago.
TIPO 4: Perforada y con peritonitis difusa. El contenido del estómago se difunde por
toda la cavidad peritoneal.
Lesiones Macro y Micro
• Varian en forma distribucion y tamaño
• Bordes con hiperemia, infiltrado inflamatorio y fibrina.
• Zona de infiltración celular con predominio de Neutrofilos
• Capas profundas tejido de granulación con infiltración de leucocitos mononucleares
Rumen, Retículo y Omaso
Cuerpos Extraños:Retículo y Rumen, Obj. Punzocortartes, inflamación local, peritonitis y retículo pericarditis traumática.Fitobezoares
Timpanismo
Dilatación excesiva del rumen con acumulación de gas y espuma, ineficiencia del eructo.Metano, CO2, CO, H2S , producto del metabolismo bacteriano.Primario o espumosoTimpanismo AgudoIngestión de Leguminosas ricas en Proteína. Alfalfa y tréboles. Material tosco.Producción de espuma viscosa y estable.↓ Saliva y Rumia
Secundario o GaseosoTimpanismo CrónicoGas en forma libre en la parte dorsalAlteraciones anatómicas o funcionales, estenosis esofágica, daño nervio vago.
Acidosis RuminalIngestión de CHOs en exceso
↑ Bacts Gram + (Streptococcus b.)
↑ A. Láctico y AVCL ↓ pH ruminal 4,0 -4,5
↑ Lactobacilos↓ Streptococus
Exceso de ácido Láctico
Diarrea osmótica
↓ Motilidad RuminalRumenitis Química
↑ Clostridios y coliformes
Acidosis Metabólica
Producción y Absorción de Histamina y endotóxinas
Choque endotóxico
DeshidrataciónHipovolemia
Presentación Aguda o CrónicaCHOs altamente fermentables – Concentrados
Muerte 3 días de persistencia del cuadro.
Consecuencias: Laminitis, hipocalcemia, polioencefalomalacia, Abscesos Hepáticos
INTESTINO
Anomalías Congénitas:Durante el desarrollo embrionario - isquemiaAtresia – Bovinos, ÍleonEstenosis
Atresia anal: cerdos y bovinos, anomalía en el desarrollo del ano, no hay perforación.
Obstrucciones y Cuerpos Extraños
Enterolitos: Equinos, estruvita, lisos esféricos, dietas ricas en P y Mg
Fitobezoares: Cúmulos de fibras vegetales impregnadas con sales de fosfatos. Ingesta de fibras no digeribles.
Tricobezoares: Cúmulos de pelo, felinos
ParásitosImpactaciónCompresión - Neoplasia
Alteraciones físicas del Intestino
Eventración
Hernia diafragmatica
Hernias
Desplazamiento del intestino cubierto con su serosa a través de un orificio.VentralUmbilicalEscrotalDiafragmaticaPerianal
Torción
Rotación del intestino en su eje longitudinalBovinos, equinos y cerdos
Vólvulo
Rotación en su eje trasversalCólon, equinos por falta de fijación del mesenterio y movilidad de este segmento
Intusucepción
Introducción de un segmento intestinal en la porción inmediata posterior.Hipermotilidad e irritabilidad intestinalParasitosis, enteritis ppal viral
DIARREA
Aumento en la frecuencia de la defecación y cambio en la consistencia.Pérdida excesiva de liquidos y electrolitos
Mecanismos:HipermotilidadAumento de la permeabilidadHipersecreciónMalabsorción
ENTERITIS
Según el tipo de Reacción
Catarral o Mucosa Hemorrágica Fibrinosa Ulcerosa Proliferativa
Parasitosis crónica
Colibacilosis
ViralesClostridiosSalmonella
UremiaIntox. Metales
pesados
ViralesSalmonella
CrónicaPPC y Fiebre
catarral Maligna
Mycobacterium avium
Paratuberculosis
Enteritis Virales
Diarrea viral bovinaErosiones y úlceras en la mucosa oral, esófago y preestómagoEn intestino las partes más afectadas son el íleon, ciego, colon y GALTNecrosis de linfonodos, bazo y timo
Rotavirus
Afecta becerros de 2 a 9 días de edad, se asocia con otros enteropatógenos como E.coliSíndrome de la diarrea postdestete en cerdosAtrofia de las vellosidades, reacción inflamatoria intensa.
Fiebre Porcina Clásica
Lesiones hemorrágicas e infartosÚlceras en válvula ileocecal
Parvovirus
Gastroenteritis hemorrágicaDeshidratación y anemiaAlta morbilidad y mortalidadMiocarditis Replicación viral en linfonódulos, bazo, timo y GALT. Leucopenia severaNecrosis del epitelio intestinalIntusucepción
Coronavirus
Panleucopenia Felina
Animales menores de 6 mesesReplicación en órganos linfoidesNecrosis epitelio IntestinalLeucopenia severa
ENTERITIS BACTERIANAS
Colibacilosis
E.coli. Gram –LPS – EndotóxinaBecerros, lechones, potrosPresentaciones: Entérica o Enterotóxica
Enterotoxémica o SepticémicaDesteteDaño vascular generalizado
Salmonelosis
Enterocolitis aguda o crónicaSepticemiaZoonóticaCatarral, Hemorrágica, fibrininecrotico
ETIOLOGIA
• GENERO.Salmonella• CARACTERISTICAS GENERALES• Son bacilos cortos facultativos, generalmente
móviles y Gram negativos.• FACTORES DE VIRULENCIA: Endotoxinas• Cápsula presente sólo en algunas cepas de S.
typhosa, S. enteritidis serotipos paratyphi y dublin.
• Se considera que algunos serotipos pudieran producir una enterotoxina.
• La temperatura óptima de desarrollo es 37°C a 43°C.
• Son relativamente resistentes a la desecación.• Puede sobrevivir por años en harinas de carne y
sangre.
Serotipos
• Son la S. cholerasuis y la S. typhimurium.• Otras Salmonellas no específicas para el cerdo
como S. dublin, S. newport, S. derby, S. saintpaul, S. heidelberg y S. anatum son, cada vez, causas de enfermedad más frecuentes en estos animales.
SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA
• Todos los cerdos son susceptibles, principalmente los animales jóvenes. Factores como:
• Pobre saneamiento del medio, sobrepoblación, condiciones climáticas adversas.
• Tensión de hospitalización o de cirugía, factores que alteran la flora normal intestinal como terapia con antibióticos, dieta y falta de agua.
• Parto, parasitismo, transporte e infecciones virales concomitantes, predisponen a los animales a la infección. Los cerdos sometidos a esfuerzos intensos como el transporte,
VIAS DE CONTAGIO.
• Vía oro – fecal:alimentos y agua contaminados. • Los pájaros silvestres, ratas y ratones, alimento heces. • La infección se Aloja en: Tonsilas y placas de peyer. Coloniza mucosa intestinal. Fagocitada X macrófagos.• Un porcentaje variable de animales, una vez infectados, quedan como
portadores, eliminando la bacteria intermitentemente. • Las harinas de carne y de hueso, de pescados y de soya están
frecuentemente contaminadas en alto grado.
PATOGENIAEntrada via oral. infección y la colonización del
intestino.
multiplicación masiva de bacterias.
Enterocolitis.
Septicemia. Diarrea amarillo marrón “semiacuosa”
FORMAS CLINICAS
Enterocolitica→ S. Typhimurium Septicemica→ S. cholerasuis.
Lesiones macroscopicas
• ENTERICA• Cerdos afectados extremadamente delgados• Fiebre intermitente • Diarrea persistente, fétida.• Mucosa del estómago aumentada de tamaño y
necrótica.• Ulceras en botón en la válvula ileócecal • Ganglios linfáticos hemorrágicos. • Se pueden observar focos necróticos en el hígado. • Los pulmones pueden observarse neumónicos y
hepatizados.
• SEPTICEMICA• Muestran áreas púrpuro – cianóticas.• El cadáver está en buenas condiciones y puede
mostrar decoloración de la piel y de las orejas.• Se observan múltiples hemorragias.• Ganglios aumentados de tamaño y hemorrágicos.• Bazo aumentado de tamaño.
LESIONES MICROSCOPICAS
• Pérdida de cilias.• Infiltración celular granulocitica en lámina
propia.• Macrófagos acompañándose de linfocitos.• Produce una disociación del tejido.• Desprendimiento de la mucosa intestinal.• Hiperplasia de las células de kupffer en la forma
entérica.
FACTORES EPIDEMIOLOGICOS
• La Salmonelosis representa un serio problema de salud pública, ya sea a través del manejo de heces contaminadas o por la contaminación fecal de diversos productos de origen animal.
• Han cobrado importancia por el incremento de los casos asociados al consumo de carnes o subproductos contaminados; y por la aparición de cepas más virulentas y resistentes a los antibióticos.
Clostridiasis
Clostridium perfringensBacili gram +, anaerobio, habitante normal TGITipo B: Enteritis en becerrosTipo E: Enteritis necrótica en cerdos
Dietas altas [CHOs] o Cambios de dietaTóxinas vasculitis, hiperemia y aumento de la permeabilidad vascular
Colitis X
EquinosClostridium perfringens tipo A y C. difficileTiflitis con hemorragias y edema, CID y trombosis
Disentería Porcina
Brachyspira hyodysenteriae, Bacterias anaerobias como Fusobacterium necrophorum y Bacteroides vulgatus, Animales recién destetadosDiarrea Mucosanguinolenta
Complejo Adenomatosis intestinal Porcina
Etiología: Lawsonia intracelularis
Patogenia: Transmisión → Horizontal
Afecta ileon y parte del colon
Cambios histológicos: Proliferación exagerada de células epiteliales, criptas hiperplasicas, disminución de células caliciformes.
Mala absorción
ENTEROPATIA PROLIFERATIVA PORCINA
intestino delgado normal de un cerdo
Ileon de cerdo – Lawsonia intradcellularis en el ápice de
los enterocitos.
atrofia de las vellosidades intestinales, ramificación de las
criptas
enteropatía hemorrágica proliferativa
adenomatosis intestinal
Adenomatosis Intestinal
Enteritis necrótica
Ileitis Regional
Enteropatía proliferativa hemorrágica
LESIONES
Ileitis regional
Ileon porcino con la pared muy engrosada que le da el aspecto típico
del “intestino en manguera”
Ileon porcino con engrosamiento de la mucosa formando pliegues.
Se observa adenomatosis intestinal
Enteritis hemorrágica
Forma subclínica
Forma Crónica
Forma Hemorrágica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
la técnica específica de inmunofluorescencia pone de manifiesto la presencia de L. intracellularis
Toma de muestra de intestino delgado con un hisopo estéril.
Historia clínica → Reseña, anamnesis
Recogida de heces
Tuberculosis
ENTERITIS PARASITARIAS
Parásitos que viven libres en la luz intestinal y compiten con el huesped por nutrimentos
Parásitos hematófagos que en infecciones graves pueden
causar anemia e hipoproteinemia
Parásitos que generan daño en la mucosa al multiplicarse,
durante su migración o al encapsularse
Parásitos que pueden ocasionar daño en órganos
distantes
Parásitos que viven libres en la luz intestinal y compiten con el huesped por nutrimentos
SubclínicoPoca Ganancia de PesoRetardo CrecimientoDiarrea de tipo MucosoObstrucción Intestinal
Taenias en diferentes spsAscaris suum en cerdosParascaris equorum en equinosToxocara caninum en perros y gatos
Parásitos hematófagos que en infecciones graves pueden causar anemia e hipoproteinemia
Pérdida de gran cantidad de material proteícoInapetencia, anemia, diarrea y caquexiaAncylostoma caninum en perrosStrongyloides y Trichostrongylus en rumiantes
Parásitos que generan daño en la mucosa al multiplicarse, durante su migración o al
encapsularseProtozoarios que viven en las células epiteliales y que durante su reproducción generan necrosis de gran cantidad de células intestinales.Eimeria – Coccidia IsosporaCryptosporidium
Parásitos que pueden ocasionar daño en órganos distantes
Spirocerca lupi en perros, ocasiona nódulos en esófago y espondilitis anquilosanteStrongylus vulgaris en equinos, puede migrar a vasos sanguineos, generar embolos parasitarios y vasculitis
NEOPLASIAS
Menos frecuentesLinfomasAdenomasAdenocarcinomasPóliposLeiomiomaas
Gracias