patologia tiroidea benigna
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PATOLOGIA TIROIDEA BENIGNA. Cecilia Wenner Cirugía General Hospital Carlos G. Durand. GENERALIDADES. Impar Casi simétrica Constituida por 2 lóbulos unidos por un istmo transversal en forma de H y un lóbulo piramidal (Pirámide de Laloutte) en 45% pacientes 20 g Rodeada por cápsula propia. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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PATOLOGIA TIROIDEA BENIGNA
Cecilia WennerCirugía General
Hospital Carlos G. Durand
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GENERALIDADES
Impar Casi simétrica Constituida por 2 lóbulos unidos por un istmo
transversal en forma de H y un lóbulo piramidal (Pirámide de Laloutte) en 45% pacientes
20 g Rodeada por cápsula propia
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ACCIONES
BIOLOGICAS Desarrollo del SNC y crecimiento (talla, huesos
largos, dientes) Aumenta el metabolismo basal Promueve la síntesis de receptores
betaadrenérgicos Mantiene la contractilidad miocárdica y del
músculo esquelético por estímulo de la miosina ATPasa
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HIPERTIROIDISMO• BOCIO DIFUSO TOXICO (ENF DE GRAVES)• BOCIO UNINODULAR TOXICO• BOCIO MULTINODULAR TOXICO• BOCIO CON HIPERTIROIDISMO POR YODO EXOG• EXCESO EXOGENO DE HORMONAS TIROIDEAS• TUMORES• TIROIDITISHIPOTIROIDISMO• TIROPRIVO• TROFOPRIVO• BOCIOSO
CLASIFICACION
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HIPERTIROIDISMO
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También conocido como Enfermedad de Graves Basedow
Enfermedad inmunológica genéticamente determinada:• Herencia poligénica o multifactorial (HLA- B8 y HLA- Dr3)• Anticuerpos estimulantes del tiroides TSAb: interactúan con el receptor de
TSH en la glándula tiroides, estimulando la producción de hormonas tiroideas
Triada:• Bocio difuso• Hipertiroidismo• Exoftalmos
BOCIO DIFUSO TOXICO
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También llamado Enfermedad de Plummer Nódulo único con autonomía funcional: clon de
células foliculares no dependientes de TSH Crece lentamente: FUNCIONALES: > 3 cm Hipertiroidismo Pueden sufrir hemorragia y convertirse en
nódulos fríos
BOCIO NODULAR TOXICO
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Bocio multinodular de gran volumen y de
larga data en el que lentamente aparece la hiperfunción, generalmente leve
2 posibilidades:• Nódulos no funcionantes y parénquima
internodular hiperfuncionante• Nódulos funcionantes y parénquima
internodular suprimido
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
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Bocios de larga data de autonomía subclínica
a TSH que se convierten en hiperfuncionantes cuando son expuestos a altas dosis de yodo
Se ha observado en zonas de carencia de yodo luego de la instauración de la profilaxis (aunque no la invalida)
BOCIO HIPERTIROIDEO
INDUCIDO POR YODO
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También llamado Hipertiroidismo Facticio Ingestión de hormonas tiroideas Atrofia glandular Difícil diagnóstico cuando es intencional
HIPERTIROIDISMO POR EXCESO EXOGENO DE HORMONA TIROIDEA
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Adenoma folicular Carcinoma folicular (ppalmente metastásico) Estruma ovárico (depende de la masa
tumoral) Embarazo molar y enfermedad trofoblástica,
por producción de un estimulador tiroideo similar a la HCG
TUMORES
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TRATAMIENTO
Drogas antitiroideas (metimazol y propiltiouracilo)
Yodo radioactivo
Cirugía
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DROGAS
ANTITIROIDEAS Tiempo de tratamiento: 1- 2 años Embarazo: propiltiouracilo Reacciones adversas: anormalidades
hepáticas, agranulocitosis (suspender medicación)
Ventaja: se preserva la glándula sin causar hipotiroidismo permanente
Desventajas: reacciones adversas y posibles recaídas
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YODO RADIACTIVO
Indicaciones: Pacientes con recidiva luego del tratamiento con DAT y
alérgicos Adenoma tóxico Bocio multinodular hipertiroideo Bocio 3 veces mayor al tamaño normal sin síntomas
compresivosVentajas: Seguro y breve en el tiempoDesventajas: 80% desarrollarán hipotiroidismo permanente No utilizar en embarazo y lactancia
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CIRUGIA
Indicaciones: Bocios muy grandes Síntomas compresivos Adolescentes y niños con nódulos solitarios
hiperfuncionantes Exoftalmos con amenaza de perdida de la
visión
Generalmente se realiza tiroidectomía total
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HIPOTIROIDISMO
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Varias formas de clasificación. Por su mecanismo productor, se clasifica en:
TIROPRIVOS TROFOPRIVOS BOCIOSOS
CLASIFICACION
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Por pérdida o atrofia del tejido tiroideo (Hipotiroid primario):A. Posablativo (I 131 o Tiroidectomía)B. Idiopático primario:• Causa más frecuente después del ablativo• 80% autoanticuerpos circulantes• Etapa final de Tiroiditis autoinmuneC. Cretinismo atireósico esporádico:• Defecto del desarrollo tiroideo • Aplasia o displasia • Hipotiroidismo congénito
TIROPRIVO
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Por estimulación insuficiente de una glándula tiroidea normal; enfermedad hipofisaria (hipotiroidismo secundario) o hipotalámica (hipotiroidismo terciario):A. Sindrome de SheehanB. Trastornos infiltrativos de hipófisis o
hipotálamo
TROFOPRIVO
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TRATAMIENTO
Levotiroxina
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Se debe a la incapacidad de la glándula para síntesis hormonal;
la producción inadecuada conduce a la hipersecreción de TSH lo cual produce bocio y aumento no siempre suficiente de la producción y en consecuencia hipotiroidismo
BOCIO es todo aumento de tamaño de la glándula tiroidea que no presente caracteres tumorales o inflamatorios
A. TIROIDITIS LINFOCITICAB. BOCIO ENDEMICOC. BOCIO POR ANTITIROIDEOS (drogas antitiroideas, litio y otros)D. BOCIO E HIPOTIROIDISMO YODICO (amiodarona)E. DEFECTOS DE LA HORMONOGENESISF. SINDROME DE RESISTENCIA PERIFERICA
BOCIOSO
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Afecta a uno o más individuos en cualquier tiempo
o lugar Respuesta a cualquier causa que dificulte la
elaboración de cantidades necesarias de hormona tiroidea
Aumento de TSH que conduce a hipertrofia, hiperplasia y aceleración de los procesos de biosíntesis hormonal
Dado que habitualmente no se reconocen causas extrínsecas, se asume debido a errores congénitos leves de la biosíntesis hormonal
BOCIO SIMPLE O ESPORADICO
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Afecta con carácter permanente a más del 10% de
la población de una región geográfica determinada Adaptación del organismo a la carencia de yodo
asociado a algún otro mecanismo Requerimiento mínimo diario 100 ug Etapas: • difuso • nodular parenquimatoso• nodular coloide• mixta nodular
BOCIO ENDEMICO
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TRATAMIENTO
SUPRESIVO: • Levotiroxina 6 meses• Si es efectivo, continuar en forma prolongada
QUIRURGICO: Tiroidectomía subtotal o total
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TIROIDITIS
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Inflamación de glándula tiroides. Se clasifican en: AGUDAS:• Infecciosa• Traumática• Por radiaciones• Hormonal SUBAGUDAS, Granulomatosa o de De Quervain CRONICAS:• Infecciosa (TBC, sifilítica, actinomicótica)• Linfocítica o de Hashimoto• Fibrosa o de Riedel
CLASIFICACION
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TIROIDITIS AGUDA
SUPURADA Inflamación aguda que puede evolucionar hasta formar
un absceso
Etiología: generalmente bacteriana
Vías de infección: hemática, invasión directa, linfática, por traumatismo.
Clínica: fiebre súbita, taquicardia, disfagia, dolor, masa fluctuante a la palpación
Diagnóstico: PAAF: cultivo y examen microbiológico
Tratamiento: ATB y drenaje quirúrgico
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TIROIDITIS DE DE
QUERVAIN Mujeres 20-40 años
Etiología: viral? (parotiditis, sarampión, influenza)
Clínica: dolor local, mialgias, fatiga, fiebre, síntomas de hipertiroidismo (50%). En una segunda etapa desaparecen los síntomas y se llega al eutiroidismo. Finalmente, se produce hipotiroidismo.
Evolución: - 90% eutiroideos en 2-6 meses-10% hipotiroidismo permanente
Diagnóstico: clínica, laboratorio, gammagrafía
Tratamiento: sintomático (AAS, prednisona)
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Tiroiditis más frecuente
Mujeres 30-50 años
Patogenia autoinmune
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Clínica
Aumento gradual del tamaño tiroideo (bocio no doloroso)
Eutiroidismo con evolución al hipotiroidismo definitivo
Síntomas compresivos
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Diagnóstico
Clínica
Laboratorio: T3 y T4 variables según la etapa, TSH elevada
Gammagrafía: captación heterogénea
Anticuerpos antitiroideos: positivos en títulos altos
PAAF: de certeza
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Tratamiento
Asintomático y bocio pequeño: Seguimiento
Hipotiroidismo: Levotiroxina
Bocio de gran tamaño: tiroidectomía subtotal
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TIROIDITIS DE RIEDEL
Muy rara
Mujeres 40-70 años
Etiología desconocida
Sustitución tiroidea por tejido fibroso con adhesión a estructuras circundantes
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Clínica
Crecimiento rápido de la glándula
Consistencia pétrea
Síntomas compresivos
Evolución al hipotiroidismo
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Diagnóstico
De certeza: biopsia
La PAAF es dificil de realizar
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Tratamiento
Hormonas tiroideas
Corticoides
Síntomas compresivos importantes: descompresión quirúrgica del itsmo
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NODULO TIROIDEO
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NÓDULOS TIROIDEOS Zonas de agrandamiento localizado Únicos o múltiples Generalmente asintomáticos e
impalpables (diagnosticados por eco) Prevalencia 4-7% (mayor en mujeres
y pacientes con exposición a radiación de cuello)
0,1-5% de todos los nódulos son malignos
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Antecedentes familiares Edad <20 o >70 años Sexo masculino Antecedentes de irradiación cabeza y cuello Crecimiento rápido Crecimiento bajo tto supresivo Dolor Síntomas compresivos Eutiroidismo Consistencia del nódulo dura o firme, fijación a planos
profundos Adenopatías cervicales
FACTORES DE RIESGO PARA CA PAPILAR
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Diagnóstico
PAAF: método inicial de elección Eco: - diferencia imagen quística de
sólida - guía para punción - seguimiento Centellograma: diferencia nódulos
calientes de fríos (mayor probabilidad de malignidad)
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PAAF
Método de elección en discriminar nódulos benignos de malignos
Puede reducir el número de cirugías innecesarias en un 50% o más
Es recomendada para nódulos > o igual a 1 cm También es útil en el dx y tto de quistes tiroideos.
Sustancias esclerosantes como el alcohol pueden ser administradas para tratar y posiblemente curar quistes recurrentes
1-6% falsos negativos: BMN, nódulos hemorrágicos, nódulos <1 cm o >4 cm
Para disminuír el riesgo se recomienda PAAF guiada por Eco
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PAAF
4 categorías: Maligno (5%) Benigno (60 a 70%) No diagnóstico (8 a 18%): pocas células
epiteliales para correcta evaluación Indeterminada o sospechosa (15 a 20%):
no puede hacerse un diagnóstico definido (neoplasias foliculares, células de Hürthle, linfoma)
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NÓDULOS FRECUENCIA % DE MG
sólidos 69% 20%quísticos 19% 7%mixtos 12% 7-20%
Según ECOGRAFIA
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Nódulos Frecuencia % cáncer
Fríos 85% 10 – 15%Tibios 10% 9%
Calientes 5% 2 – 4%
Según CENTELLOGRAMA
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