patologías pulmonares que el clínico debe identificar y derivar al especialista
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Patologías Pulmonares que el Clínico debe identificar y derivar al especialista. Dr J. Giannattasio Dra M. S. Pilheu. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Patologías Pulmonares que el Clínico debe identificar y derivar
al especialista
Dr J. GiannattasioDra M. S. Pilheu
Describiremos brevemente tres patologías que el clínico debe saber reconocer para luego manejar en forma conjunta con el especialista ya que de su correcto y específico diagnóstico y manejo depende el pronóstico de las mismas.
Razones para llegar a un diagnóstico específico
• Muchas formas son tratables
• El tratamiento depende de un diagnóstico
específico
• Varía el pronóstico de manera significativa
• Elegibilidad para ensayos clínicos
(principalmente en Fibrosis intersticial usual)
Enfermedades difusas del parénquima pulmonar
EDPP origen conocido
Fibrosis Pulmonar Idiopática
EDPP granulomatosas Otras EDPP
NO FIU/FPIFPI/ Neumonía intersticial usual
Neumonía Intersticial
descamativa DIP
Bronquiolitis respiratoria
RBILD
Neumonía intersticial aguda
Neumonóa organizativa criptogenética COP/BOOP
Neumonía intersticial no
específica NSIP
Neumonía intersticial
linfocítica LIP
Fibrosis Intersticial Usual
Neumonía fibrosante intersticial de causa desconocida, se presenta generalmente en adultos mayores con el patrón radiológico e histológico de Neumonía Intersticial Usual
(NIU).
Fibrosis Intersticial Usual
Requisitos diagnósticos:1. Excluir otras causas de patología pulmonar
intersticial2. Presencia de patrón de NIU en tomografía de alta
resolución3. Combinaciones específicas de patrón tomográfico e
histologíaLa valoración multidisciplinaria mejora la eficiencia en
el diagnóstico
Fibrosis Intersticial Usual
Patrón tomográfico:1. Lesiones a predominio
basal, subpleurales2. Lesiones reticulares3. Panalización con o sin
bronquiectasias por tracción
4. Ausencia de lesiones inconsistentes con NIU
Fibrosis Intersticial Usual
Patrón histológico:
1. Evidencia de fibrosis/distorción arquitectura, panalización, en una distribución a predominio subpleural, paraseptal
2. Compromiso parcheado de los pulmones por la fibrosis
3. Presencia de focos de fibroblastos
4. Ausencia de características típicas de otras patologías: granulomas, membranas hialinas, inflamación no en relación con la panalización
Fibrosis Intersticial Usual
Evolución:Generalmente se da un deterioro progresivo y paulatino a través
de los años. Raramente evoluciona en forma aguda o permanecen estables.
La progresión se manifiesta a través de:– Aumento de síntomas respiratorios hasta la insuficiencia
respiratoria – Deterioro de la función pulmonar– Incremento de la fibrosis por radiología
Fibrosis Intersticial UsualTratamiento No existe a la fecha ningún tratamiento médico que haya demostrado
modificar la evolución de la NIU
EL estudio AntiCoagulation Effectiveness in Idiopathic Pulmonary Fibrosis,que comparaba warfarina con placebo fue terminado en 2011 por excesiva mortalidad en el brazo de warfarina.
Igualmente el PANTHER-IPF (Evaluating the Effectiveness of Prednisone, Azathioprine, and N-acetylcysteine (NAC) in People With Idiopathic Pulmonary Fibrosis) cerró el brazo de azatioprima sola.
Continúa en marcha con datos parciales alentadores el estudio de BIBF 1120, inhibidor de la tirosin quinasa.
ENFERMEDADES PROFESIONALES
Se entiende como tales, aquellas patologías pulmonares, no accidentales, que se producen como consecuencia directa del trabajo que se realiza habitualmente, por exposición a agentes físicos, químicos o biológicos. Si bien, damos la clasificación de ellas, dado lo extenso del tema, se considerarán sólo aquellas más difundidas en nuestro país, con datos que, desgraciadamente, arrastran un subregistro importante.
CLASIFICACIÓN Por Polvos Inorgánicos Sin Repercusión Funcional
Hierro, Bario, CromoCon Repercusión Funcional
Sílice, Caolín, Asbesto
Inmunológicas /Farmacológicas Alveolitis AlérgicaAsma Ocupacional
Por elementos Químicos Cloro, Cadmio, Bronquitis Crónica Industrial* Por elementos Carcinogénicos Asbesto, Uranio, Níquel
* Por exposición baja y constante en ámbito Industrial a Gases y Humo
SILICOSISSecundaria a la exposición crónica (más de 10 años, aunque algunas veces es menor el lapso) a partículas de sílice, de pequeño tamaño (< 5 µ), que al aspirarse es fagocitado por el macrófago, activándose, y de esta forma, interactúa con el Linfocito T, aumenta la capacidad fagocitaria, llevando finalmente a producir células gigantes. El mismo macrófago a través de una alteración de equilibrio oxidativo estimula la fibrosis por atracción (por secreción de Leukotriene B 4 e Interleukina 8) y destrucción de neutrófilos, llevando a un desequilibrio oxidativo y daño irreversible a la matriz intersticial.
CUADRO CLÍNICO Y RADIOLÓGICO
En un comienzo asintomático, se observan imágenes micronodulillares diseminadas. Con posterioridad, se refiere tos pruductiva, disnea Clase (CF) I-II y signos radiològicos de enfsema pulmonar, con imágenes nodulillares y nodulares confluentes.En etapa avanzada, la tos y la expectoración aumentan, la disnea pasa a ser CF III-IV y radiográficamente se observan áreas de fibrosis, de enfisema, retracción traquebronquial, pudiéndose observarse adenopatías en el hilio con calcificaciones en “cáscara de huevo” (periféricas).
ASOCIACIONES MORBOSAS TUBERCULOSIS: Por acción directa del sílice, que aumenta la virulencia del Bacilio Tuberculoso in vitro.CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO: Por aumento de la resistencia circulatoria pulmonar, es la causa de muerte más frecuente.CARCINOMA BRONCOGÉNICO: Asociación rara (el Sílice de por si no es carcinogénico)NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO: Por ruptura de bullas periféricas, es relativamente frecuente.
ASBESTOSIS I
El asbesto es un material incombustible, resistente al ataque por microorganismos y resistente a la abrasión, siendo utilizado por todo ello, en la industria de la construcción y naval placas aislantes térmicas), en la fabricación de discos de embrague, en cintas y pastillas de freno, como fibras sueltas para rellenar cámaras aereas, como fibras tejidas se utiliza como mantas térmicas y juntas para calderas, hornos, etc. La aspiración, es especial de uno de los tipos de fibras de asbesto, el crosidolita o anfíbola (lanceolada) y el crisotilo (espiralada), producen una reacción del macrófago, por sistema similar al sílice, producienfo alteraciones estructurales en el pulmón, que lleva a la fibrosis y destrucción del parénquima funcionante.
Las fibras de asbesto son extremadamente delgadas y largas (aproximadamante de 25-30 µ de largo por 6 µ de grosor), lo que favorece su ubicación el la periferia pulmonar.
La acción del asbesto sobre el tejido pleuropulmonar es importante a largo plazo, pudiendo generar además, carcinoma pulmonar, mesoteliomas y placas pleurales (las que no degeneran oncologicamente).
Clinicamente los pacientes refieren tos y disnea progresiva. La asucultación puede revelar subcrepitantes, por la fibrosis y algunas veces se pueden auscultar frotes pleurales, sibilancias y roncus.
ASBESTOSIS II
ASBESTOSISASBESTOSISRADIOLOGÍARADIOLOGÍA
Patrón intersticial, evolutivo.
Placas pleurales calcificadas, características.
Imágenes por la presencia de mesotelioma pleural o de tumor broncogénico
Paciente de 44 años, con exposición al asbesto en su infancia. Mesotelioma Pleural confirmado por estudio AP completo de pieza de Biopsia Quirúrgica
Derrame pleuralDerrame pleuralMecanismos fisiopatológicos IMecanismos fisiopatológicos I
I.I. Aumento de la presión en capilares y linfáticos Aumento de la presión en capilares y linfáticos subpleurales con transudación o pasaje a la subpleurales con transudación o pasaje a la cavidad pleural en:cavidad pleural en:
-- Insuficiencia cardíaca congestiva Insuficiencia cardíaca congestiva - Obstrucción vena cava superior- Obstrucción vena cava superior
- Pericarditis constrictiva- Pericarditis constrictiva
Cont.
Derrame pleuralDerrame pleuralMecanismos fisiopatológicos IIMecanismos fisiopatológicos II
II. Descenso de la presión osmótica sanguíneaII. Descenso de la presión osmótica sanguínea -- Hipoalbuminemia (nefrosis, Hipoalbuminemia (nefrosis,
cirrosis, def. nutricional)cirrosis, def. nutricional)III. Compromiso anatómico pleuralIII. Compromiso anatómico pleural
- - Infecciones, neoplasias, vasculitis Infecciones, neoplasias, vasculitis o traumatismos o traumatismos
IV.IV. Aumento de la presión negativa intrapleuralAumento de la presión negativa intrapleural - Atelectasias- Atelectasias
Principales causas de derrames pleurales Principales causas de derrames pleurales diagnosticados por toracentesisdiagnosticados por toracentesis
CausaCausa Incidencia Incidencia anualanual
TransudadosTransudados ExudadosExudados
Insufic. card. congest. 500.000 SiSi No
Neumonía 300.000 No SiSi
Cáncer 200.000 No SiSi
TEP 150.000 Ocasional Ocasional
Enfermedad virósica 100.000 No SiSi
By pass coronario 60.000 No SiSi
Cirrosis con ascitis 50.000 SiSi No
Según LightSegún Light
EvaluaciónEvaluaciónH.Cl. y exámen físico sumamente importantesH.Cl. y exámen físico sumamente importantes
a)a) Configuración del sindrome pleural (matidez, ausencia V.V. Ruidos respiratorios Configuración del sindrome pleural (matidez, ausencia V.V. Ruidos respiratorios disminuidosdisminuidos
b)b) Ingurgitación venosa del cuello, edemas periféricos (sugiere ICC)Ingurgitación venosa del cuello, edemas periféricos (sugiere ICC)c)c) Tromboflebitis (sugiere TEP)Tromboflebitis (sugiere TEP)d)d) Adenopatías y hepatoesplenomegalia enfermedad neoplásicaAdenopatías y hepatoesplenomegalia enfermedad neoplásicae)e) Ascitis, probable hepatopatíaAscitis, probable hepatopatía
Rx torax – el derrame puede ser confirmadoRx torax – el derrame puede ser confirmadoPor Por ecografíaecografía, , RRx. x. een decúbito lateral y por n decúbito lateral y por TACTAC
Derrame pleuralDerrame pleural¿ Hay derrame pleural evidenciado por ecografía o ¿ Hay derrame pleural evidenciado por ecografía o RRx en decúbito x en decúbito
lateral ?lateral ?
NoNo
Observación
SiSi
Tiene diag. de i. card.
congestivaNo Si
Hay derrame pleural “asimétrico”,
dolor torácico o fiebre?
Si No
Diuresis y
observ.Derrame que persiste > 3
días
Punción pleural
Cont.
Derrame pleuralDerrame pleural¿ Hay derrame pleural evidenciado por ecografía o ¿ Hay derrame pleural evidenciado por ecografía o RRx en decúbito lateral ?x en decúbito lateral ?
Punción pleural
Relación proteínas pleurales con proteínas séricas > 0.5
ó
Relación LDH pleural con LDH suero > 0.6
ó
Nivel LDH líquido > 2/3 del límite superior del nivel normal suero
No Si
Transudado:
I. card. congest.- cirrosis - nefrosis
Exudado:
Rec. celular – nivel glucosa – citología -
cultivos
Linfocito: TB Pensar en
embolismo
Test indicado de acuerdo al aspecto del líquidoTest indicado de acuerdo al aspecto del líquido
AspectoAspecto TestTest Interpolación del resultadoInterpolación del resultado
Sero Sero hemáticohemático
HematocritoHematocrito< 1% no significativo1-20% cáncer – embolia pulmonar traumatismos>50% del hematocrito periférico: Hematotorax
Nuboso o Nuboso o turbioturbio
CentrifugadoCentrifugado Turbidez Sobrenadante niveles lípidos
Turbidez Turbidez sobrenadantsobrenadantee
Niveles de Niveles de triglicéridostriglicéridos
> 110 mg/dl quilotorax> 50 mg pero < 110 análisis de lipoproteínasQuilomitrones quilotorax< 50 mg colesterol > 250 mg/dl pseudoquilotorax
Olor pútridoOlor pútrido Siembra y Siembra y cultivocultivo
Olor pútrido posible anaerobios
Resultados de la biopsia pleural en enfermos Resultados de la biopsia pleural en enfermos portadores de una pleuresia tuberculosa o portadores de una pleuresia tuberculosa o
neoplásicaneoplásica
TuberculosisTuberculosis NeoplasiaNeoplasia
PositivosPositivos 690 (70%)690 (70%) 190 (68%)190 (68%)
NegativosNegativos 292 292 8989
982 279982 279
Resultados obtenidos de acuerdo al Resultados obtenidos de acuerdo al tipo de derrame (% y totales)tipo de derrame (% y totales)
CánceCáncerr
Tuberc.Tuberc. Negat.Negat. TotalTotal
SerohemáticoSerohemático 43.643.6 3434 6767 179179
SerofibrinosoSerofibrinoso 10.510.5 61.661.6 27.827.8 10631063
PurulentoPurulento 00 5.35.3 94.794.7 1919
TotalesTotales 190190 690690 381381 12611261
Diferentes resultados de las biopsias Diferentes resultados de las biopsias pleurales con agujapleurales con aguja
Biopsias Biopsias eficaceseficaces
Permiten un diagnóstico etiológico: carcinoma, tuberculosis, micosis, etc.
Biopsias Biopsias negativasnegativas
Solo muestran alteraciones histolSolo muestran alteraciones histológicas inespecíficas: necrosis, esclerosis, organización de la fibrina, etc. ó tejido normal
FracasosFracasos
A. Material no representativo: cuando no A. Material no representativo: cuando no se ve pleura sino otro tejido (piel, se ve pleura sino otro tejido (piel, músculo, etc)músculo, etc)
B. Material insuficiente: se ve pleura pero B. Material insuficiente: se ve pleura pero tan exigua que no permite hacer tan exigua que no permite hacer diagndiagnóstico
Hallazgos del bacilo de Koch en el líquido y en Hallazgos del bacilo de Koch en el líquido y en un trozo pleural biópsico de 300 casosun trozo pleural biópsico de 300 casos
Examen Examen directodirecto
CultivoCultivo TotalTotal
Líquido Líquido pleuralpleural
33 33 66
Trozo pleuralTrozo pleural 33 8080 8383
TotalesTotales 66 8383 8989
Trastornos vagotónicosTrastornos vagotónicosSudores fríosSudores fríosPalidezPalidezPulso pequeňoPulso pequeňoDescenso de la presión arterialDescenso de la presión arterial
ConductaConductaDetener la punciónDetener la punciónAcostarlo con descenso de la cabezaAcostarlo con descenso de la cabezaOxigenarloOxigenarlo1 mg. de atropina si es necesario1 mg. de atropina si es necesario
Sobreinfección de la pleura por germ. Sobreinfección de la pleura por germ. piogenospiogenos
Es baja. 2% pueden tener este origenEs baja. 2% pueden tener este origen
Efectos adversos
Incidentes y accidentes de las puncionesIncidentes y accidentes de las punciones
Punción “blanca” o negativaPunción “blanca” o negativa
Por plaquipleuritisPor plaquipleuritis
Líquido tabicado o aguja muy finaLíquido tabicado o aguja muy fina
Punción del pulmón. Tos y esputos hemoptoicosPunción del pulmón. Tos y esputos hemoptoicos
Nx. Puede necesitar avenamientoNx. Puede necesitar avenamiento
Hemorragia intrapleural por herida del paquete Hemorragia intrapleural por herida del paquete
int.int.
Si es pequeña es benignaSi es pequeña es benigna
Si es importante evacuarla; si se deja Si es importante evacuarla; si se deja
conducirá a una paquipleuritis y fibrotoraxconducirá a una paquipleuritis y fibrotorax
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