paulin mitt 3-kuulise atlant neuro-ortopeedilise...

TARTU ÜLIKOOL

Spordibioloogia ja füsioteraapia instituut

Paulin Mitt

3-KUULISE ATLANT NEURO-ORTOPEEDILISE

PNEUMOKOSTÜÜMTERAAPIA MÕJU EELKOOLIEALISTE

TSEREBRAALPARALÜÜSIGA LASTE MOTOORSE

FUNKTSIOONI NÄITAJATELE

Magistritöö

Füsioteraapia õppekava

Juhendaja: teadur, PhD, MD Helena Gapeyeva

Tartu 2013

2

VÄITEKIRJA MATERJALIDE PÕHJAL AVALDATUD PUBLIKATSIOONID

Konverentsi tees:

Gapeyeva H, Mitt P, Ereline J, Pääsuke M. Influence of 3-month therapy using the neuro-

orthopedic pneumosuit Atlant on gait characteristics in preschool children with spastic

cerebral palsy. Latvian Academy of Sport Education. 6th Baltic Scientific Conference

„Sport Science for Sustainable Society“, 2013 aprill 23-25; Abstracts, lk 133-134.

3

TÖÖS KASUTATUD LÜHENDID

AP anterioposterioorne

BF reie-kakspealihas (ld musculus biceps femoris)

COP keha survetsenter (ingl center of pressure)

Dex parempoolne (ld dexter)

ES selgroosirgestaja (ld musculus erector spinae)

GM kaksik- sääremarjalihas (ld musculus gastrocnemius caput mediale)

KMI kehamassiindeks

ML mediolateraalne

max maksimaalne

NOPK neuro-ortopeediline pneumokostüüm

PCI laste tserebraalparalüüs (ld paralysis cerebralis infantilis)

RA kõhusirglihas (ld musculus rectus abdominis)

RF reiesirglihas (ld musculus rectus femoris)

SE standardviga

Sin vasakpoolne (ld sinister)

TA eesmine sääreluulihas (ld musculus tibialis anterior)

4

SISUKORD

VÄITEKIRJA MATERJALIDE PÕHJAL AVALDATUD PUBLIKATSIOONID......... 2

TÖÖS KASUTATUD LÜHENDID .................................................................................. 3

SISSEJUHATUS..................................................................................................... ........... 5

1. KIRJANDUSE ÜLEVAADE.................................................................................. 7

1.1. Laste tserebraalparalüüs................................................................................... 7

1.2. Motoorsete funktsioonide häired tserebraalparalüüsiga lastel......................... 8

1.2.1. Skeletilihaste toonus.............................................................................. 8

1.2.2. Posturaalne stabiilsus............................................................................. 9

1.2.3. Jalatalla survejaotus............................................................................... 10

1.2.4. Kõnni kõrvalekaded............................................................................... 11

1.3. Kostüümravi tserebraalparalüüsiga lastel......................................................... 14

1.3.1. Adeli koormuskostüümravi................................................................... 14

1.3.2. TheraSuit meetod................................................................................... 16

1.3.3. TheraTogs ortootiline kostüüm............................................................. 16

1.3.4. Atlant neuro-ortopeediline pneumokostüüm......................................... 17

2. TÖÖ EESMÄRK JA ÜLESANDED...................................................................... 18

3. TÖÖ METOODIKA............................................................................................... 19

3.1. Vaatlusaluste kirjeldus..................................................................................... 19

3.2. Uurimismeetodid............................................................................................. 20

3.2.1. Antropomeetriline mõõtmine................................................................ 20

3.2.2. Skeletilihaste toonuse määramine......................................................... 20

3.2.3. Posturaalse stabiilsuse määramine........................................................ 21

3.2.4. Jalatallale langevate survejõudude määramine..................................... 23

3.2.5. Kõnni ajalis-ruumiliste ja kinemaatiliste näitajate määramine............. 23

3.3. Atlant neuro-ortopeedilise pneumokostüümravi korraldus.............................. 25

3.4. Uuringu korraldus............................................................................................ 27

3.5. Andmete statistiline töötlus.............................................................................. 28

4. TÖÖ TULEMUSED................................................................................................ 28

4.1. Skeletilihaste toonus......................................................................................... 28

4.2. Posturaalne stabiilsus........................................................................................ 36

4.2.1. Keha survetsentri kõikumine AP ja ML suunas................................... 36

4.2.2. Survetsentri kõikumise pindala............................................................. 37

5

4.3. Jalatallale langevate survejõudude näitajad..................................................... 38

4.4. Kõnni näitajad.................................................................................................. 41

5. TULEMUSTE ARUTELU...................................................................................... 44

6. JÄRELDUSED........................................................................................................ 49

KASUTATUD KIRJANDUS............................................................................................. 56

SUMMARY........................................................................................................................ 56

TÄNUAVALDUS............................................................................................................... 58

LISAD................................................................................................................................. 59

Lisa 1. Skeletilihaste toonuse mõõtmispunktid................................................................... 60

6

SISSEJUHATUS

Laste tserebraalparalüüs (ld paralysis cerebralis infantilis, PCI) on sagedaselt

esinev lapse motoorikahäire põhjus. Tegemist on mitteprogresseeruva haigusega ning aja

jooksul võivad lisaks primaarsetele sümptomitele ilmneda ka mitmed sekundaarsed

probleemid.

PCI sagedasest esinemisest ning erinevatest haigusega kaasnevatest

funktsionaalsetest häiretest tingituna püütakse pidevalt leida uusi lahendusi selle ravis.

Tänapäeval rakendatakse mitmesuguseid kostüümravi meetodeid ning laialdasemalt on

kasutusel Adeli koormuskostüüm. Uuringutega pole saadud ühtseid tulemusi, mis

võimaldaksid kinnitada selle mõju liigutustegevuse parandamisel. Alates 2011. aastast on

Eestis kasutusel uus kostüümravi meetod, mille korral kasutatakse Atlant neuro-

ortopeedilist pneumokostüümi (NOPK).

Antud uuringus analüüsiti Atlant NOPK mõju PCI-ga laste motoorsetele

funktsioonidele, sh lihastoonusele, staatilisele tasakaalule, jalatalla survejaotusele ning

kõnnikinemaatikale.

Teadaolevalt on antud meetodit väga vähe uuritud, mistõttu võiksid saadud

tulemused kindlasti olla huvipakkuvad lastega praktiseerivatele füsioterapeutidele,

rehabilitatsiooni ja taastusravi valdkonna spetsialistidele, samuti neuroloogidele ning

lapsevanematele.

7

1. KIRJANDUSE ÜLEVAADE

1.1. Laste tserebraalparalüüs

Rahvusvaheliselt on kasutusel definitsioon, mis kirjeldab PCI-d kui gruppi

permanentseid liigutus- ja rühihäireid, mis põhjustavad aktiivsuspiiranguid, mis tulenevad

mitteprogresseeruvatest arenguhäiretest loote või vastsündinu ajus. Lisaks PCI

motoorsetele häiretele võivad esineda ka tundlikkuse-, taju-, kognitsiooni-,

kommunikatsiooni ja käitumishäired, epilepsia ja sekundaarsed skeleti-lihassüsteemi

häired (Rosenbaum et al., 2007). Eestis kasutusel oleva definitsiooni kohaselt on PCI

mitteprogresseeruv motoorikahäire, mis on põhjustatud ante- või perinataalses perioodis

kujunenud hüpoksilis-isheemilisest ja/või hemorraagilisest ajukahjustusest (Eesti

Haigekassa, 2007).

PCI hõlmab ka mitmeid neuromuskulaarseid ja skeleti-lihassüsteemi probleeme nagu

spastilisus, düstoonia, kontraktuurid, ebanormaalne luukasv, häirunud keha tasakaal ja

selektiivse motoorse kontrolli häired (Gormley, 2001). PCI on kõige sagedasem lapseea

motoorikahäire põhjus, mille esinemissagedus on 2-3/1000 elussünni kohta (Van den

Broeck et al., 2010).

PCI on etioloogiliselt heterogeenne sümptomite kompleks ning kõik võimalikud

põhjused ei ole siiani teada. Peamised pre- ja perinataalsed riskifaktorid PCI tekkeks on

madal sünnikaal ja gestatsiooniaeg. Teisteks riskifaktoriteks võivad olla neonataalne

entsefalopaatia, mitmikrasedus, infektsioon ja põletik ning mitmed geneetilised põhjused

(Pakula et al., 2009). Osa lastest on sündinud in vitro kunstliku viljastamise teel,

enneaegselt või vajanud esimesel eluaastal intensiivravi (Hvidtjørn et al., 2006).

Eestis on kasutusel rahvusvaheliselt aktsepteeritud Hagbergi PCI klassifikatsiooni

modifikatsioon (Hagberg et al., 2001):

1. Spastilised vormid: spastiline dipleegia, teraparees, hemiparees

2. Hüpotoonilis-ataktiline vorm

3. Düskineetiline vorm: düstooniline, koreatetootiline vorm

Erinevate motoorikamustrite esinemine on püsinud viimase 20 aasta jooksul suhteliselt

stabiilsena, kuigi nende komplekssus on suurenenud koos neonataalse suremuse

vähenemisega (Fairhurst, 2012).

Funktsionaalsete piirangute alusel jaotakase PCI raskusastmeteks (Eesti Haigekassa,

2007):

8

1. Kerge raskusaste e. II aste- esineb kerge funksioonihäire, mis takistab lapse

toimetulekut vähesel määral.

2. Keskmine e. III aste- esineb mahajäämus ealiste motoorsete oskuste arengus ja

funktsioonihäire takistab olulisel määral lapse igapäevast toimetulekut, laps vajab

kõndimisel abivahendeid.

3. Raske e. IV aste- esineb raske funktsioonihäire, mis takistab lapse toimetulekut

kõigis eluvaldkondades ning lapse elulemus sõltub kõrvalabist.

Laialdaselt on kasutusel ka Palisano jt (1997) väljatöötatud klassifikatsioon (Gross

Motor Function Classification System, GMFCS), mille alusel klassifitseeritakse PCI 5

jämemotoorse funktsiooni kliinilise hindamise alusel (Palisano et al., 2007).

1.2.Motoorsete funktsioonide häired tserebraalparalüüsiga lastel

1.2.1. Skeletilihaste toonus

Skeletilihaste toonuse häired on PCI-ga laste puhul sagedased. Atetoosid, düstoonia

ja korea tulenevad basaalganglionide kahjustusest ning spastiline lihastoonus

ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustusest. Kõige sagedasem lihastoonuse häire PCI-ga lastel

on spastilisus (Gage ja Schwartz, 2009). Spastilisus on motoorne häire, mida iseloomustab

kiirus-sõltuv tooniliste venitusreflekside tõus koos ülemääraste kõõlusrefleksidega ning

mis tuleneb venitusrefleksi üliärritatavusest seoses ülemise motoneuroni sündroomiga

(Lance, 1980).

Ebanormaalne lihastoonus esineb sageli juba varajases staadiumis, kuid düstoonia

areneb alles siis, kui neuraalsed juhteteed on piisavalt arenenud (s.o umbes 18 kuu

vanuselt). Enne seda on laps ärritustele eriti vastuvõtlik, kuid baastoonus on kas kõrge või

madal (Fairhurst, 2012). Ashworth’i skaalal mõõtes suureneb lihastoonus kuni nelja-

aastaseks saamiseni ning väheneb kuni 12. eluaastani. Pärast 12. eluaastat lihastoonuses

olulisi muutusi ei toimu. Sellist tendentsi on märgata kõikide spastiliste alatüüpide korral

(Hägglund ja Wagner, 2008).

Spastilisus põhjustab kasvaval lapsel sageli deformatsioone nagu kontraktuurid ja

liigese dislokatsioonid (Gage ja Schwartz, 2009). Spastilisus piirab lihaste ja kõõluste

venitatavust ja seetõttu ei kasva need struktuurid nii kiiresti kui luud ning see toob kaasa

kontraktuuride tekke ning liikumishäired (Krigger, 2006). Kuna passiivne jäikus on

spastilistes lihastes suurem, on ka PCI-ga laste kõnnikiirus oluliselt mõjutatud (Cheng et

9

al., 2012). Kui spastilisus on hästi kontrollitud, tagab see ka lapsele parema liikumisvõime

(Cheng et al., 2013).

Düstoonilise PCI puhul on kahjustus peamiselt basaalganglionis, mis viib

lihaskontraktsioonimustrite püsiva häirumiseni ja ebanormaalsete asendite tekkimiseni.

Sellega kaasnevad sageli tahtmatud liigutused, eriti juhtudel, kus sensoorne ärritus on suur

(nt. ärevuse, müra või ebamugavuse korral). Puhta düstoonilise vormi asemel esineb

sagedasemalt aga düstooniliste ja spastiliste elementide kombinatsiooni. Harvem esineb

väikeaju kahjustusest tulenevaid ataktilisi vorme (Fairhurst, 2012).

1.2.2. Posturaalne stabiilsus

Posturaalset stabiilsust defineeritakse kui võimet säilitada keha raskuskese toepinna

kohal, et vältida kukkumisi ning kontrollida soovitud liigutusi. Tasakaalu säilitamine on

väga oluline liikumisel ning fundamentaalne funktsionaalsete tegevuste sooritamiseks, see

võimaldab lapsel sooritada igapäeva-, sotsiaalseid- ning rekreatsioonilisi tegevusi nii

kodus, koolis kui ka ühiskondlikus keskkonnas (Chen et al., 2013; Kazon et al., 2012).

Posturaalne stabiilsus on keerukas protsess, mis sõltub visuaalsete, vestibulaarsete ning

perifeersete aistingute integratsioonist, kesknärvisüsteemi käsklustest ning

neuromuskulaarsetest vastustest, eriti lihasjõust ning reaktsiooniajast (Kazon et al., 2012).

On leitud, PCI-ga laste tasakaal on häiritud (Katz-Leurer et al., 2009) ning see võib

tuleneda nii skeleti-lihassüsteemi häiretest kui ka entsefalopaatiast tulenevate tsentraalsete

tasakaalukeskuste kahjustusest (Gormley, 2001).

PCI-ga lastel esinevad puudujäägid juba posturaalse kontrolli arengus, kuid enamasti

on neil pärast imikuiga olemas võime genereerida suunaspetsiifilist jõudu nii istudes kui ka

seistes (Van der Heide et al., 2004; De Graaf-Peters, 2007). Koolieelsetel ja kooliealistel

lastel esinevad häired lihasaktiivsuse ja seega ka posturaalkontrolli täpses doseerimises

vastava ülesande lahendamiseks, neile on iseloomulikud erisused lihaste rekrutatsiooni

järjekorras, ülemäärane antagonistlihaste koaktivatsioon ja alanenud võime reguleerida

posturaalseid reaktsioone, lihasaktivatsiooni latentse aja pikenemine posturaalkontrolli

mõjutava faktori suhtes (De Graaf-Peters et al., 2007). Kui üldiselt ilmneb juba 10-12

kuulistel lastel rekrutatsioonijärjekord alt üles, siis PCI-ga lastele on iseloomulik

kraniokaudaalne rekrutatsiooni järjekord ning PCI kerge ja mõõduka vormi korral on sage

just varajane kaela ekstensorite rekrutatsioon. See on vastusreaktsioon lapse ebastabiilsele

posturaalkontrollile (Van der Heide et al., 2004; De Graaf-Peters et al., 2007).

10

Posturaalsele ebastabiilsusele viitavad keha survetsentri suurenenud kõikumised

anteroposterioorses ja mediolateraalses suunas, isegi kasutades teljelisust parandavaid

tugesid (Grecco et al., 2013). Lastel esinevad probleemid staatilise seismisasendi

hoidmisel erinevates sensoorsetes keskkondades ning olukordades, kus on vajalikud kiired

keharaskuse siirdamised nagu kõnni alustamisel või väliste tasakaalu mõjutavate faktorite

korral (Donker et al 2007).

Füsioteraapia eesmärgiks PCI-ga lastel on soodustada motoorset õppimist läbi

motoorse ja funktsionaalse treeningu, võimaldades mitmekülgset sensoorset stimulatsiooni

(Grecco et al., 2013). Oluline on taastada lihaste balanss, õige liigeste teljelisus ja

korrigeerida rühti (Das et al., 2005).

1.2.3. Jalatalla survejaotus

Jalatalla survejaotuse hindamine on viimasel ajal muutunud väga oluliseks

neuroloogiliste ja pediaatriliste patsientide ravi määramisel, kuna see on väga

informatiivne jaladeformatsioonide diagnoosimisel. Suur surve jala plantaarsele pinnale on

arenevale jalale suureks riskifaktoriks (Pauk et al., 2010). Laste jalgade areng võib aga olla

väga varieeruv ning seetõttu on füsioloogilite ja patoloogiliste ilmingute eristamine

keeruline (Bosch et al., 2010).

Kõige sagedasemad jalalaba deformatsioonid PCI-ga lastel on equinus,

equinoplanovalgus ja equinocavovarus (Park et al., 2006; Park et al., 2008; Davids, 2009).

Sageli esineb jalalaba tagaosa valgus-seisu, mida iseloomustab kolmedimensiooniline

subtalaarliigese teljelisuse häirumine, millega kaasneb talus’e ja calcaneus’e

plantaarfleksioonasend koos calcaneus’e valgusdeformatsiooni ja välisrotatsiooniga. Pes

planovalgusega kaasnevad sageli jala eesosa supinatsioon ning jäik m. triceps surae (Park

et al., 2008). Equinus’t iseloomustab labajala tagaosa valgus- või varusdeformatsioon

(Park et al., 2006).

Jala deformatsioone põhjustab tavaliselt lihaste dünaamiline düsbalanss, mis on

tingitud spastilisusest, häirunud motoorsest kontrollist ja/või häirunud

tasakaalufunktsioonist (Park et al., 2006; Davids, 2009). Deformatsioonid võivad mõjutada

seismist ning kõnnivõimet ning nendega kaasneb ka ebanormaalne raskuse jaotus jala

plantaarsele pinnale (Park et al., 2006). On leitud, et dipleegilise PCI vormi korral paikneb

11

keha raskuskese posterioorsemalt kui hemipareetilise PCI vormi korral ning samuti

võrrelduna tavaarenguga lastega (Girolami et al., 2011).

Cavanagh jt (1987) leidsid oma uuringus 107-l terviseprobleemideta inimesel, et

maksimaalne surve kannale oli keskmiselt 2,6 korda suurem kui surve pöia eesosale.

Analüüsides survejaotust leidsid nad, et kannale langes 60%, jalalaba keskosale 8% ja

pöiaosale 28% keharaskusest (Cavanagh et al., 1987). On leitud, et täiskasvanute ja laste

survejaotuses jalatallale seismisel on mõningad erinevused- laste jalalaba keskosa ja

kannaosa survepindala on laiem kui täislasvanutel (Bruner et al., 2009).

1.2.4. Kõnni kõrvalekalded

Spastilise hemipareesiga lapsed hakkavad kõndima 18-21 elukuuks, 75-85%

spastilise dipleegiaga lastest kõnnivad neljandaks eluaastaks, kuid spastilise tetrapareesiga

lastest kõnnib 7. eluaastaks vaid 10% (Woo, 2001). Iseseisev istumisvõime teiseks

eluaastaks on heaks prognostiliseks märgiks iseseisva liikumisvõime saavutamisel. 76%

lastest, kes suudavad end teiseks eluaastaks ka püsti tõmmata, suudavad 6-aastaselt

iseseisvalt või abivahendiga liikuda (Wu et al., 2004). Kuigi suur osa spastilise dipleegiaga

lastest on heade kognitiivsete võimetega ning suudavad iseseisvalt ühiskonnas liikuda,

jäävad paljud neist aga sõltuma abivahenditest, näiteks karkudest või rulaatorist (Banche et

al., 2003).

Enamike spastilise dipleegiaga laste kõnnil esinevad mingisugused

sagitaaltasapinnalised kõrvalekalded nagu näiteks varvaskõnd (ingl toe walking, equinus-

gait), flekseerunud ning jäigad põlved, flekseerunud puusad, anterioorse kaldega vaagen ja

suurenenud lumbaallordoos. Oma eakaaslastega võrreldes on neil sageli alanenud

kõnnikiirus (Rodda et al., 2004; Katz-Leurer et al., 2009), suurenenud energiakulu ja

häirunud funktsionaalne võimekus (Rodda et al., 2004).

Lihasgrupid, mis põhjustavad spastilisust ja hiljem kontraktuure, töötavad

normaalselt sagitaaltasapinnas ja põhjustavad iseloomulikku kõnnimustrit. Nendeks

lihasteks on m. psoas, hamstring-lihased, m. rectus femoris ja m. gastrocnemius. Neid kaht

liigest ületavates lihastes tekib kontraktuur palju suurema tõenäosusega kui nendes, mis

ületavad vaid üht. Spastilisus ja kontraktuurid neis lihastes põhjustavadki spastilise

dipleegiaga lastele iseloomulikke kõnnimustreid (Bache et al., 2003). Tabelis 1 on esitatud

kõnnimustrite iseloomustus spastilise dipleegiaga PCI korral (Rodda et al., 2004).

12

Tabel 1. Kõnnimustrite iseloomustus spastilise dipleegiaga PCI korral (Rodda et al., 2004).

Sagitaalne kinemaatika

Kõnnimuster Vaagna kalle

Puusa

fleksioon/

ekstensioon

Põlve fleksioon/

ekstensioon

Hüppeliigese

plantaarfleksioon/

dorsaalfleksioon

Tõeline varvaskõnd (ingl

true equinus)

Normaalne

Anterioorne Normaalne

Normaalne

Hüperekstensioon

(ingl recurvatum)

Püstjalg (ld equinus)

Hüplev kõnd (ingl jump

gait)

Normaalne

Anterioorne

Normaalne

Flekseeritud Flekseeritud Equinus

Näiline varvaskõnd (ingl

apparent equinus)

Normaalne

Anterioorne Flekseeritud Flekseeritud Normaalne

Küürus kõnd (ingl

crouch gait)

Normaalne

Anterioorne

Posterioorne

Flekseeritud Flekseeritud Kandpöid (ld

calcaneus)

Asümmeetriline kõnd Kombinatsioon mistahes kahest ülal mainitud mustrist

Kuigi kõnnihäireid võib ka frontaaltasapinnas esineda, siis peamiselt on need siiski

sagitaal- ja horisontaaltasapinnalised (Bache et al., 2003). Hüplev kõnd (ingl jump gait) on

tõenäoliselt spastilise dipleegiaga lastel kõige sagedamini esinev kõnnihäire

sagitaaltasapinnas (Bache et al., 2003). Selle kõnnimustri korral on hüppeliiges toefaasis

equinus-asendis, põlv ning puus on toefaasi alguses üleliigselt flekseeritud ning lõpuks

täielikku ekstensiooni ei saavutata. Vaagen liigub kõnnil normipäraselt või on anterioorselt

kaldus. Selline liikumine tekitab mulje nagu patsient hüppaks üles ja alla (Rodda et al.,

2004).

Näiline equinus tekib seetõttu, et puusa- ja põlveliigest mõjutavad

fleksioonkontraktuurid, kuid m. triceps surae’s kontraktuuri ei esine. Hüppeliigesel on

normipärane liikuvus ning vaagen on enamasti neutraalses asendis või anterioorses kaldes

(Bache et al., 2003; Rodda et al., 2004). Spastilise PCI-ga ja equinus kõnniga lastel on

tavaarenguga lastega võrrelduna pikem Achilleuse kõõlus ja lühem lihaskõht. Sellised

karakteristikud on iseloomulikud ka lastele, kellel on näiline equinus, enne kui tekib

kontraktuur (Wren et al. 2010).

Tõelise equinus’e puhul on aga hüppeliiges equinus-asendis m. triceps surae

spastilisuse tõttu kogu kõnnitsükli vältel. Toefaasis põlv ekstenseerub täielikult või liigub

13

kergelt hüperekstenseeritud asendisse, puus sirutub samuti täielikult ning vaagen liigub

normaalselt või on anterioorses kaldes (Rodda et al., 2004).

Küürus kõnd (ingl crouch gait) on aga kõige keerulisem kõnnihäire

sagitaaltasapinnas. Hüppeliiges on säärelihaste nõrkuse tõttu kogu toefaasi vältel

dorsaalfleksioonis ning põlve- ja puusaliiges on üleliigselt flekseeritud, kuna hamstrings-

lihased ning m. iliopsoas on spastilised või kontraktuuris. Vaagen liigub normipäraselt või

on posterioorselt kaldus (Rodda et al., 2004). Sagedasim põhjus küürus kõnniks on

Achilleuse kõõluse isoleeritud pikendamine või üleliigne Botulinum toksiin A süstimine

tagumistesse säärelihastesse (Bache et al., 2003).

Uurides spastilise dipleegiaga 8-10 aastaseid lapsi, leidsid Rodda jt (2004), et 50%

uuringus osalenutest lastest oli kõnnimuster stabiilne. Ülejäänutel aga esines muutusi kas

tõelise equinus’e või küürus kõnni poole. Nende muutuste suund oleneb tõenäoliselt

sellest, millistes lihasgruppides kontraktuur areneb ja millised muutuvad aja jooksul

dominantseteks. Areng tõelise equinus’e poole sõltub ilmselt progresseeruvast m. triceps

surae kontraktuurist ja equinus-deformatsioonist. Suurenenud fleksioon ja küürus kõnd

võivad tekkida arenevate jala deformatsioonide tõttu. Spastilise dipleegiaga lastel esineb

sagedasti kõnnikiiruse aeglustumist ja suurenenud jäikust ning fleksioonasendeid (Rodda

et al., 2004).

Horisontaaltasapinnas esinevaks häireks spastilise dipleegiaga lastel on sisse poole

roteerunud varvaste asend (ingl in-toeing), mis on tavaliselt põhjustatud reieluu mediaalse

torsiooni või sisse roteerunud puusaliigeste (ingl inset hips) tõttu. Lisaks eelnevalt

nimetatule võib probleemiks olla ka halva teljelisuse sündroom (ingl malalignment

syndrome), mille korral esineb nii reieluu mediaalne kui ka sääreluu lateraalne torsioon.

Mõnikord võib hüppeliigeses esineda ka kompjalga (ld equinovarus), kuid see on

sagedasem spastilise hemipareesi korral. Equinovarus tekib tagumise ja/või eesmise

sääreluulihase (ld m. tibialis posterior; m. tibialis anterior) spastilisuse või kontraktuuri

tõttu. Kumer püstjalg (ld equinovalgus) omandatakse aga häirunud biomehaanika mitte

spastiliste või kontraktuuris säärelihaste tõttu (Bache et al., 2003).

Hemipareetilise PCI-ga laste kõnnimuster on asümmeetriline. Mittehaaratud jäse

tõstab pendlitaoliset keha raskuskeset ja „kukutab“ selle siis haaratud jäseme kohale, mis

selle omakorda absorbeerib ja tagastab. Equinus-kõnd, mille korral labajalg on kannalöögi

ajal plantaarfleksioonis, on tingitud m.triceps surae nõrkusest. See kõnnimuster võimaldab

PCI lastel pehmete kudede jäikust ära kasutada, salvestades rohkem elastset energiat (Ho et

al., 2006). Hemipareetilise PCI-ga laste kõndi iseloomustab see, et haaratud jala algkontakt

14

toimub läbi pöia eesosa või et kannalöök puudub täielikult. Equinus-kõnd mõjutab oluliselt

lapse tasakaalu ja stabiilsust, sest toepind on ühel pool vähenenud. See ebastabiilsus

põhjustab toefaaside, sammupikkuste, hoofaaside, kaksiktoefaaside ja kõnnitsükli pikkuste

asümmeetriat. Equinus vähendab hoofaasis jala tõstekõrgust (ingl foot clearance) ja

põhjustab kompensatoorselt põlve- ja puusafleksiooni suurenemist (Durham et al., 2004).

Lisaks sellele põhjustab equinus ka funktsionaalset alajäsemete pikkuse erinevust, mille

tõttu suureneb kõnnil ka vaagna kalle ning sekundaarselt vaagna kalde suurenemise või

protraktsiooni tõttu väheneb mittehaaratud alajäseme puusaekstensioon. On tõenäoline, et

ülemäärane vaagna rotatsioon ja mittehaaratud alajäseme vähenenud puusaliigese

ekstensioon tekivad kompensatoorselt selleks, et abistada jäseme edasiliikumisel. Sellega

omakorda kaasneb sageli haaratud puusa siserotatsioon ja mittehaaratud puusa

välisrotatsioon (Stebbins et al., 2010).

1.3. Kostüümravi tserebraalparalüüsiga lastel

Kostüümravi soovitatakse alternatiivina konventsionaalsele teraapiale. Kostüümravi

tuntakse ka Adeli kostüümi, Polish Suit, Therapy Suit, Therasuit ja pingviinikostüümi nime

all. See on modifikatsioon kosmonaudi ülikonnast, mille algupäraselt disainisid Venemaa

uurijad kosmonautidele, et minimaliseerida kaaluta oleku mõju (Alagesan ja Shetty, 2010).

Kostüümravi meetodeid kasutatakse nii Euroopas, Aasias kui ka Ameerika Ühendriikides

(Bar-Haim et al., 2006; Dalvand et al., 2009; Bailes et al., 2010; Bailes et al., 2011).

On täheldatud aga, et erinevaid kostüüme on aga ebamugav kasutada. Neid on raske

selga panna ja eemaldada ning lapsed kurdavad ka, et kostüümi on ebamugav kanda.

Kostüümi kandmisel suureneb kehatemperatuur ning selle kasutamine segab tualetikasutust

(Flanagan et al., 2009; Bailes et al., 2011).

1.3.1. Adeli koormuskostüüm

Teraapiakostüüm on pehme dünaamiline propriotseptiivne ortootiline vahend, mis

koosneb mütsist, vestist, lühikestest pükstest, põlvetugedest ning ortopeedilistest

jalanõudest, mis on omavahel elastsete kummilingudega ühendatud (Alagesan ja Shetty,

2010).

Kostüüm on kasutatav alates kolmandast eluaastast. Koormuskostüümi lingud

asetatakse kostüümi eri osade vahele nagu antagonistlihased ning rotatsiooni teostavad

15

lihased. Lisaks on olemas spetsiaalsed lingud, millega on võimalik muuta nurki suuremates

liigestes, korrigeerida jalgade asendit, flekseerida või ekstenseerida kehatüve. Iga

kummiling on reguleeritav ning nende abil on võimalik avaldada patsiendile 15-40 kg

suurust vertikaaltelje suunalist koormust (Rõõs, 2008).

Kostüüm võimaldab kehatüvele välispidise stabilisatsiooni ja seeläbi võimaldab

sujuvamat ja koordineeritumat üla- ja alajäsemete liikumist. Ataksia ja atetoosiga

patsiendid saavad kostüümist kasu just tänu kehatüve stabiliseerimisele (Alagesan ja

Shetty, 2010).

Antud kostüümravi kasutamine põhjustab tugeva aferentse propriotseptiivse sisendi,

mis stimuleerib nende tserebraalsete süsteemide formatsiooni, mille postnataalne areng on

hilinenud (Semenova, 1997).

Adeli koormuskostüümi abil on stabiliseeritakse patsiendi kehatüve ja jäsemeid. See

toimib nagu elastne väline raamistik, mis muudab liigutuste suuna normilähedaseks ja

patoloogilised sünergiad vähem väljendunuks. Kostüüm ei takista tahtelisi liigutusi, kuid

nõuab rohkem pingutust, et sooritada soovitud liigutusi. Adeli kostüüm ei teosta liigutust

kandja eest, see vaid juhib ja aitab. Tavaliselt kasutatakse alguses kostüümi kui

tugisüsteemi nõrkadele lihastele. Hiljem kummilinge pingutatakse ja need tekitavad

vastupanu, mis võimaldab lihasjõu arendamist. Läbi kummilingude koormava efekti

avaldatakse survet skeletilihassüsteemile (Semenova, 1997; Rõõs, 2008).

Rõõs (2008) leidis oma Tartu Ülikoolis läbi viidud uurimuses, et pärast

kolmenädalast kostüümravi 6-10 aastastel spastilise dipleegiaga lastel võib täheldada

sammu laiuse ning seega ka toepinna vähenemist kõnnil. Samuti lühenes teraapia järgselt

toeperioodi kestus ning suurenes hooperioodi kestus ning kõnnimuster muutus seega

normilähedasemaks. Peale selle normaliseerusid näitajad vaagna kaldes jala mahapaneku

hetkel ning puusaliigese painutuses jala mahapaneku hetkel ja hooperioodil, mis on PCI-ga

lastel normist suurem. Kostüümravi tulemusena ei toimunud muudatusi põlveliigese

funktsioonis, mille põhjuseks on fikseerunud kontraktuurid. Hüppeliigese töö aga muutus

Adeli kostüümravi tulemusena normilähedasemaks. Puudulik dorsaalfleksioon jala

mahapaneku hetkel ja toeperioodil ning ülemäärane plantaarfleksioon hoofaasis küll säilis,

kuid paranemise tendentsi oli märgata. Rõõsi (2008) uuringus toimunud tagasihoidlikud

muutused kõnnimustris on ilmselt tingitud lühikesest teraapia kestusest. Kuna aga isegi

sellise lühikese perioodi käigus positiivsed muutused kõnnimustri paranemise suunas

toimusid, on alust arvata, et Adeli kostüümravi pikaajalisem kestus ja korduv kasutamine

parandab hüppeliigese liikuvust ning spastilise dipleegia diagnoosiga lastele iseloomulikku

16

jala equinus-asendit. See võib olla tingitud sääre eesmise pinna lihaste tugevnemisest ja

Achilleuse kõõluse pikenemisest, mida soodustavad elastsete kummilingude pidev jalga

korrigeeriv asend teraapia jooksul. Hüppeliigese liikuvuse paranemisega peaks vähenema

ka puusa- ja põlveliigese fleksioon ning vaagna anterioorne kalle. Keha peaks saavutama

püstisema asendi ja keharaskuskese liikuma kahe jala vahele, mis tagab parema tasakaalu

nii seistes kui liikumisel (Rõõs, 2008).

1.3.2. TheraSuit™ meetod

Adeli kostüümraviga analoogiline teraapiavahend on TheraSuit™ meetod. See on

kolmenädalane programm, mis kestab kolm kuni neli tundi päevas viiel päeval nädalas.

See meetod kombineerib jõu- ja funktsionaalse treeningu ning üheks eesmärgiks on ka

kõnnimustri normaliseerimine. TheraSuit™ meetodi puhul kasutatakse koormuskostüümi

ning universaalset treeningüksust, millega patsient on ühendatud bendžiköite abil, et

stabiliseerida, fasiliteerida ning koormata lihaseid (Bailes et al., 2010). Bailes jt (2010)

kirjeldasid juhtumianalüüsi, milles uuriti antud meetodi mõju kahel spastilise dipleegiaga

lapsel. Pärast eelpoolnimetatud treeningut märgati patsientidel kõnnikiiruse,

sammusageduse, sümmeetria, liigese liikumise ja rühi paranemist, kuid tulemused olid

tagasihoidlikud ning antud meetod vajab edasisi uuringuid (Bailes et al., 2010).

Bailes jt (2011) viisid läbi uuringu, kasutades TheraSuit™ meetodit 20

tserebraalparalüüsiga lapsel. Uuringus kasutati kontrollgruppi, kelle teraapias kasutati

kostüümi ilma kummilingudeta ning selgus, et kahe grupi vahel ei esinenud

teraapiatulemustes erinevusi.

1.3.3. TheraTogs™ ortootiline kostüüm

Kasutusel on veel ka teistsuguseid kostüümravi meetodeid, nt TheraTogs™. See on

ortootiline alusriietus, mis on valmistatud Deltafleks-materjalist- kergest ja hingavast

materjalist kangast, mis haakub krõpsmaterjaliga. Meetodi eesmärk on tagada kerge

passiivne jõud, et korrigeerida düsbalanssi või teljelisust. Kostüüm koosneb kehaosast ja

lühikestest pükstest ning konkreetsele inimesele valmistatud välisest rihmsüsteemist.

Arvatakse, et nagu ka lükrast valmistatud kostüüm, parandab see liigeste stabiilsust, rühti

ja kõnnimustrit. Kandes TheraTog™ riietust, on PCI-ga lapse vaagna ja puusaliigese

kinemaatika kõnnil sarnane tavaarenguga lapsega ning see tuleb tõenäoliselt kõhulihastele

17

ja selja ekstensoritele paigutatud toestavatest rihmadest, mis fasiliteerivad pindmisi

kehatüve stabilisaatoreid (Flanagan et al., 2009).

1.3.4. Atlant neuro-ortopeediline pneumokostüüm

Atlant neuro-ortopeediline pneumokostüüm (NOPK) (JSC „Scientific- and research

union „Dynaforce””, Venemaa) baseerub propriotseptiivsel neuroloogilisel fasilitatsioonil.

Seda kasutatakse neuroloogiliste probleemidega patsientide, seal hulgas PCI-ga laste

rehabilitatsioonis. See on tihedalt ümber keha hoidev varrukatega kostüüm, millel on üle

selja ning jäsemete tagakülgede kulgevad täispumbatavad õhukambrid, mis töötavad

jäikadele lihastele nagu antagonistid. NOPK abil tekkiv surve stimuleerib

propriotseptsiooni, põhjustades tugevat aferentatsiooni motokorteksisse, mõjutades alfa ja

gamma motoneuronite reaktsiooni, mis võimaldab tugimotoorikat juhtivate süsteemide

aktivatsiooni, ning soodustab supraspinaalsete motoorsete kontrollsüsteemide

normaliseerumist (Kochuneva ja Zotov, 2010). Atlant NOPK mõjub nagu väline korsett,

sest õhukambrid moodustavad mehaanilise kompressiooni kehatüvele ning jäsemetele ja

seega aitab see patsienti vertikaliseerida, soodustades füsioloogiliselt korrektsemaid

lülisamba kõverdusi ning fikseerides kergelt nii üla- kui ka alajäsemeid

normipärasematesse asenditesse (Kochuneva ja Zotov, 2010; JSC „Scientific- and research

union „Dynaforce””, 2011). Atlant NOPK kohta leidub vähe teaduspõhist materjali.

Kochuneva ja Zotov (2010) viisid läbi uuringu 68 patsiendil, kellel esinesid erinevad

motoorsed häired tulenevalt post-traumaatilisest ajukahjustusest (n=10), ajuhemorraagiast

(n=24), traumaatilisest seljaajukahjustusest (n=8), lülisamba diski herniatsiooni

operatsiooni mõjust (n=13) ning puusaliigese endoproteesimisest (n=9). Teraapia toimus 8-

16 korda ning kestis 15-40 minutit. Uuringu tulemusena märgati motoorse aktiivsuse

(94,4%) ja posturaalse stabiilsuse (83,3%) suurenemist, lihastoonuse häirumise vähenemist

(77,7%) ning toepinna vähenemist ja survetsentri (COP) kõikumise vähenemist (37%)

(Kochuneva ja Zotov, 2010).

Atlant NOPK suurendab motoorset aktiivsust ja posturaalset stabiilsust, korrigeerib

valesid liigutusmustreid ning vähendab spastilisust (Kochuneva ja Zotov, 2010).

18

2. TÖÖ EESMÄRK JA ÜLESANDED

Antud töö eesmärgiks oli uurida 3-kuulise teraapia mõju Atlant neuro-ortopeedilise

pneumokostüümiga motoorse funktsiooni näitajatele spastilise tserebraalparalüüsi

diagnoosiga 3-7 aastastel lastel ning võrrelda saadud tulemusi samas soos ja vanuses ilma

terviseprobleemideta lastega.

Töö ülesanneteks oli:

1) Hinnata skeletilihaste, sh kere ja alajäsemete lihastoonust,

2) Hinnata keha staatilist tasakaalu staatilisel ja ebastabiilsel pinnal,

3) Hinnata keha survejõudude jaotust jalatallale,

4) Määrata kõnni ajalis-ruumilised ja kinemaatilised näitajad,

5) Registreerida eelpool nimetatud motoorse funktsiooni näitajad enne ja pärast 3-

kuulist teraapiat Atlant neuro-ortopeedilise pneumokostüümiga,

6) Võrrelda saadud tulemusi kontrollgrupi lastega.

19

3. TÖÖ METOODIKA

3.1.Vaatlusaluste kirjeldus

Uuringus osales 6 PCI diagnoosiga last (5 tüdrukut ja 1 poiss) vanuses 3-7 eluaastat

(GMFCS I-II), kes moodustasid eksperimentaalgrupi (EG). Osalejad värvati Tartu

lasteaiast Pääsupesa ajavahemikul märts 2012 kuni mai 2013. Eksperimentaalgruppi

sisselülitavateks kriteeriumiteks olid PCI diagnoosi olemasolu, Tartu lasteaed Pääsupesa

liikmelisus, vanus 3-7 aastat, iseseisev kõnnivõime ilma kõrvalise abi ja abivahenditeta,

piisav kognitiivne võimekus, et aru saada käsklustest. PCI laste uuringuandmeid võrreldi

sama soo ja vanusega terviseprobleemideta lastega (kontrollgrupp, KG). EG-ga viidi läbi

kaks uuringut, nii enne kui ka pärast 3-kuulist teraapiat Atlant NOPK-ga. KG-ga viidi läbi

ühekordne uuring. Uuringus osalenud vaatlusaluste vanus ja antropomeetrilised näitajad on

toodud tabelis 2.

Tabel 2. Vaatlusaluste vanus ja antropomeetrilised näitajad (X̅ ± SE).

Grupp n Vanus (aastad) Pikkus (cm) Kehamass (kg) KMI (kg/m2)

EG enne teraapiat 6

(5T, 1P) 5,0±0,7 111,4±4,2 19,8±1,9 15,8±0,5

EG pärast teraapiat 6

(5T, 1P) 5,3±0,7 112,7±4,3 20,8±2,2 16,1±0,7

Kontrollgrupp 6

(5T, 1P) 5,0±0,6 112,1±6,1 20,8±2,3 16,1±0,4

p>0,05; T- tüdruk, P- poiss

Uuringus ei osalenud ortopeediliste ja teiste neuroloogiliste- või

tasakaaluprobleemidega lapsi. Ükski laps EG-s ei saanud füsioteraapiat väljaspool

lasteaeda ega sooritanud iseseisvalt kehalisi harjutusi, kuid kõik vaatlusalused osalesid

lasteaia rühma liikumistunnis (1 kord nädalas, 30 min) ning ujumistunnis (1 kord nädalas,

30 min).

Kontrollgruppi väljalülitavateks kriteeriumideks olid luumurrud või muud

ortopeedilised, neuroloogilised või tasakaaluga seotud probleemid, regulaarne osalemine

treeningutel.

20

Kõiki lapsi ja lapsevanemaid informeeriti uuringu iseloomust ning eesmärgist ning

kõikide laste lapsevanemad andsid kirjaliku nõusoleku uuringus osalemiseks. Uuring viidi

läbi kooskõlas Tartu Ülikooli eetikakomiteega (209T-18, 12.12.2011).

3.2. Uurimismeetodid

3.2.1. Antropomeetrilised mõõtmised

Kehalise arengu hindamiseks mõõdeti lastel pikkus ja kehamass. Kehapikkus

määrati seistes, kasutades Martini antropomeetrit (täpsusega ±0,1 cm) ja kehamass

elektroonilisel kaalul (täpsusega ±0,05 kg). Jalalaba pikkus mõõdeti Lafayette

antropomeetriga (täpsusega ±0,1 cm).

3.2.2. Skeletilihaste toonuse määramine

Lihastoonuse mõõtmiseks nii lamades kui seistes kasutati portatiivset

müotonomeetrit MyotonPRO (Myoton AS, Eesti) koos vastava tarkvaraga. Lihastoonust

mõõdeti bilateraalselt järgmistes lihastes: m. erector spinae (ES) (L2-L3 tasandil), m.

rectus abdominis (RA), m. rectus femoris (RF), m. biceps femoris caput longum (BF), m.

gastrocnemius caput mediale (GM), m. tibialis anterior (TA). Lihastoonuse täpsed

mõõtmispunktid on toodud lisas 1.

Mõõtmiseks vajalikud sümmeetrilised punktid (lihaskõhu keskne koht) vasakul

ning paremal poolel tuvastati lihaskontraktsiooni käigus ning vastav punkt tähistati

markeriga. Enne mõõtmise teostamist paluti vaatlusalustel lihased lõõgastada ja uurija

veendus palpeerimise teel, et uuritav lihasgrupp ei ole pinges. Müomeetri löökotsik asetati

eelnevalt palpeeritud lihaskõhule.

Vastavalt mõõdetavale lihasgrupile oli vaatlusalune teraapialaual selili või kõhuli.

M. tibialis anterior’i, m. rectus femoris’e ja m. rectus abdominis’e testimise käigus oli

vaatlusalune teraapialaual selili asendis. M. gastrocnemius caput mediale, m. biceps

femoris caput longum ning m. erector spinae testimise ajal oli vaatlusalune teraapialaual

kõhuliasendis, hüppeliigeste alla oli paigutatud tugi. Lihastoonuse hindamisel seistes olid

lapse käed asetatud ette tooli seljatoele, kuid lapsel paluti kätele mitte toetuda. Joonisel 1

on näidatud m. erector spinae toonuse mõõtmine lamades (A) ja seistes (B).

Müomeetri põhimõte seisneb lihasele doseeritud löögi andmises, millele lihas kui

viskoosne-elastne keha vastab sumbuvate võnkumistega. Löökotsik annab skeletilihasele

21

uurija poolt valitud punktis standardse jõu ja kestvusega jõuimpulsi. Pärast jõuimpulsi

lakkamist jääb löökotsik kontakti lihasega ja võngub koos võnkumapandud lihasmassiga,

kuni võnkumine kustub (Vain, 2002).

A B

Joonis1. M. erector spinae toonuse mõõtmine teraapialaual lamades (A) ja seistes (B).

Lihastoonuse näitajaid hinnati MultiScan režiimis, mõõtes igat lihast nii seistes kui

ka lamades 5 korda. Löögi kestus kõikide mõõtmisete käigus oli 15 ms, 1,0 s intervalliga

ning löökotsiku mass oli 18 g. MyotonPRO® tarkvaraga oli kalkuleeritud lihastoonuse

näitajad (keskmine ±SE).

Antud töös analüüsiti järgmist lihastoonuse näitajat:

• Lihase omavõnkesagedus (ingl frequency) [Hz].

Saadud näitajate alusel arvutati antagonistlike lihaste toonuste omavaheline suhe

valemi järgi: (painutajalihase võnkesagedus : sirutajalihase võnkesagedus) x100 [%].

3.2.3. Posturaalse stabiilsuse määramine

Posturaalse stabiilsuse hindamiseks kasutati dünamograafilist platvormi (Kistler

9268, Šveits, mõõtmed 60x40 cm) ja BTS Elite liigutusanalüüsi süsteemi Sway® tarkvara

(BTS S.p.A., Itaalia). Viidi läbi kaks testi seismine kahel jalal avatud silmadega 15 s

jooksul:

22

• Staatilisel tasapinnal, ühel platvormil (joon. 2A) ja

• Ebastabiilsel tasapinnal: spetsiaalsel poroloonist padjal Airex Balance-pad

Plus (Alcan Airex AG, Šveits, mõõtmed 48x40x6,5 cm) (joon. 2B).

Kõik vaatlusalused sooritasid testi paljajalu ning kandade vahekauguseks oli

ligikaudu 4 cm ja pöidade vahekaugus ligikaudu 8 cm. Testi sooritamise ajal hoiti 2 m

kaugusel ja vaatlusaluse silmade kõrgusel lillekujutist, millele vaatlusalune oma pilgu

fikseeris (joon. 2). Uuritaval oli palutud seista käed all ning säilitada võimalikult stabiilne

asend, jaotades keharaskuse võrdselt mõlemale jalale. Ruumis paluti testi sooritamise ajaks

vaikust. Kui laps oli rahutu, paluti tal püsida stabiilsena, kuni uurija luges numbreid 15ni.

Uuringu käigus analüüsiti järgmisi staatilise tasakaalu näitajaid:

• Survetsentri (ingl center of pressure, COP) nihke parameetreid (ingl sway):

survetsentri ette-tahasuunalise kõikumise ulatus (ingl anteroposterior, AP),

survetsentri külgsuunalise kõikumise ulatus (ingl mediolateral, ML);

• COP kõikumise trajektoori karakteristikud (ingl trace): ekvivalentne raadius ja

pindala (ingl equivalent radius and area).

A B

Joonis 2. Keha posturaalse stabiilsuse määramine seismisel stabiilsel (A) ning ebastabiilsel

tasapinnal (Airex padjal) (B).

23

3.2.4. Jalatallale langevate survejõudude uurimine

Jalatallale langevate survejõudude jaotuse uurimiseks kasutati Digital Biometry

Images Scanning System (Diagnostic Support S.r.l., Itaalia), mis koosneb

dünamograafilisest platvormist (4 sensorit/cm2) ja kõnnirajast. Tarkvara Milletrix, Static

Test võimaldab jaotada talla pinna kaheks või neljaks regiooniks ning arvutada nende

piirkondade kohta nii maksimaalse surve absoluutsed kui ka suhtelised väärtused vasaku ja

parema jala kohta.

Testi käigus seisis vaatlusalune paljajalu platvormi staatilisel osal (ingl static

place), jaotades keharaskuse võrdselt mõlemale jalal, käed all (joon. 3). Enne testi

sooritamist paigutati 2 m kaugusele laua külge vaatamiseks naeratava näo kujutis. Lapsel

paluti vaadata nii paremale kui ka vasakule, seda korrata, neelatada ning suunata pilk laua

küljes olevale naerunäole. Jalatalla survejaotus registreeriti 5 s jooksul.Arvesse võeti

parema ja vasaku jala eesmise (ingl forefoot) ja tagumise osa (ingl rearfoot) suhtelise

survejaotuse (% kehamassi suhtes) näitajad.

Joonis 3. Jalatallale langevate survejõudude jaotuse uurimine.

3.2.5. Kõnni ajalis-ruumiliste ja kinemaatiliste näitajate määramine

Kõnni biomehaaniliseks analüüsiks kasutati kaasaegset 3-mõõtmelist (3-D)

liigutusanalüüsi süsteemi Elite Clinic (BTS S.p.A., Itaalia), mis koosneb kahest

dünamograafilisest platvormist Kistler 9286A (Šveits, mõõtmetega 60x40 cm), mis on

24

monteeritud 5,33 m pikkuse käimisraja sisse, ja kuuest infrapunakaamerast 100 Hz

sagedusega (BTS S.p.A., Itaalia).

Enne kõnnitesti määrati vaatlusaluse antropomeetrilised mõõtmed bilateraalselt

selili asendis (vaagna laius ja kõrgus, põlve- ja hüppeliigese laius, alajäseme pikkus).

Seejärel paigutati markerid kleeplindi abil nahapinnale keha teatud punktidesse vastavalt

Davise mudelile (Davis et al., 1991).

Uuritava kehapinnale anatoomilistesse punktidesse paigutatud infrapunases alas

kiirgavad fluorestseeruvaid markereid oli kokku 20. Pikema teljega markerid on mõeldud

arvutis kujundatava inimese mudeli koostamiseks, tähistamaks vastava keha segmendi

asukohta.

Vaatlusaluse kehakaalu määramiseks seisis ta dünamograafilisel platvormil

liikumatult umbes 2 s, mille järgselt määrati vaatlusaluse kehaasend platvormil seistes 2-3

s jooksul. Pärast seda koostati vastav keha mudel (Davise mudel) ning määrati markerite

asukohad ruumis. Järgnevalt sooritas vaatlusalune 3-7 kõnnitesti vabalt valitud tempos

(joon. 4). Arvesse läks parim tulemus (stabiilse sammupikkusega).

Analüüsiti järgmisi kõnni ajalisi ja ruumilisi parameetreid:

• Sammu laius (mm) ja sammutsükli pikkus (mm)

• Toe- ja hoofaasi kestus (ms)

• Toe- ja hoofaasi kestus protsentides (%)

• Sammu sagedus (sammu/min)

• Liikumise kiirus kõndimisel (m/s).

Registreeriti järgmised liigeste liikumist iseloomustavad kinemaatilised karakteristikud

kõnnil sagitaaltasapinnas (nurgad):

1) Nurk puusaliigeses (kraadides) järgmistes liikumisfaasides:

• fleksioon jala mahapanekul,

• maksimaalne ekstensioon toefaasis,

• maksimaalne fleksioon hoofaasis.

2) Nurk põlveliigeses (kraadides) järgmistes liikumisfaasides

• fleksioon jala mahapanekul,

• maksimaalne fleksioon amortisatsioonifaasis,

25

• maksimaalne ekstensioon tõukefaasis

• maksimaalne fleksioon hoofaasis.

3) Nurk hüppeliigeses (kraadides) järgmistes liikumisfaasides:

• Dorsaalfleksioon jala mahapaneku hetkel,

• Maksimaalne dorsaalfleksioon toefaasis,

• Maksimaalne plantaarfleksioon hoofaasis

• Maksimaalne dorsaalfleksioon hoofaasis.

Joonis 4. Kõnnitesti näitajate registreerimine 3-D liigutusanalüüsi süsteemi Elite Clinic

(BTS S.p.A., Itaalia) abil.

3.2. Atlant neuro-ortopeedilise pneumokostüümravi korraldus

Käesolevas uuringus osalenud 6 last said teraapiat Atlant neuro-ortopeedilise

pneumokostüümiga (JSC „Scientific- and research union „Dynaforce””, Venemaa) 2012-

2013. aasta jooksul Tartu lasteaias Pääsupesa. Teraapiat teostasid eelneva ettevalmistuse

saanud kaks füsioterapeuti. Teraapiat viidi läbi kolme kuu vältel ning teraapiakordade arv

oli (keskmine±SE) 13,2±1,2. Teraapia kestus kokku oli ligikaudu 40 minutit, millest Atlant

NOPK kasutamine moodustas osa. Kostüümi kandmise kestus suurenes igal teraapiakorral,

alustades 10 minutist ning lõpetades 35 minutiga. Keskmine kostüümi kandmise aeg oli

19,0±2,3 minutit.

26

Iga lapse teraapiatund oli üles ehitatud individuaalsete eesmärkide alusel ning toimus

läbi kombineeritud funktsionaalsete tegevuste. Teraapiatund oli suunatud

posturaalkontrolli ja sümmeetrilisuse suurenemisele, rühi paranemisele, kõnnimustri

paranemisele ning lihastoonuse normaliseerumisele.

Lapsele pandi lamades selga kostüüm, mis vastas tema kehapikkusele. Seejärel tõusis

ta püsti ning õhukambrid pumbati täis. Esmalt laps harjus kostüümiga, ta seisis ning vaatas

end peeglist. Seejärel kõndis ta teraapiasaalis, püüdes säilitada sirget kõnnitrajektoori

(joon. 5A). Laps kõndis treppidel (joon. 5B), kitsastel (joon. 5C) ja ebatasastel pindadel

ning üle takistuste, et arendada nii kõnnimustrit kui ka dünaamilist tasakaalu. Staatilise

tasakaalu arendamiseks kasutati kitsal (joon. 5F) ja pehmel toepinnal seismist, erinevaid

käelisi tegevusi, säilitades staatilist seismisasendit (nt. palli viskamine ja püüdmine,

teraapiapalli veeretamine, rõngaste asetamine võimlemiskepi otsa (joon. 5D),

vaakumpallide haaramine peeglilt (joon. 5E).

A B C

D E F

Joonis 5. Erinevad teraapiategevused kasutades Atlant neuro-ortopeedilist

pneumokostüümi.

27

3.4. Uuringu korraldus

Uuringud viidi läbi Tartu Ülikooli kinesioloogia ja biomehaanika laboris 2012-

2013 aastal. Esmalt seletati lapsevanematele ja lastele uuringu korraldust ning pärast seda

allkirjastasid lapsevanemad nõusoleku vormi. Kõiki eksperimendis osalenud patsiente

uuriti nii enne kolmekuulist teraapiaperioodi koormuskostüümiga kui ka pärast seda.

Kontrollgrupi lapsi uuriti ühekordselt.

Uuringud viidi läbi järgnevalt:

1. Uurimuse eesmärkide selgitamine vaatlusalustele ja lapsevanematele, kes

seejärel täitsid uuringus osalemise nõusoleku.

2. Vaatlusalustel mõõdeti metallist antropomeetriga kehapikkus ja elektroonilisel

kaalul määrati kehakaal. Nende näitajate alusel arvutati kehamassiindeks.

3. Määrati lihastoonuse näitajad lamades ja seistes.

4. Määrati posturaalne stabiilsus stabiilsel ja ebastabiilsel pinnal.

5. Määrati jalatalla survejaotus jalatallale.

6. Määrati kõnni näitajaid.

Uuringu aeg oli ühel lapsel keskmiselt 60 minutit. Kõik uuringud viidi läbi samal kellaajal

(ajavahemikul 8.00-12.00).

3.5. Andmete statistiline töötlus

Uuringu tulemusel saadud andmete analüüsimisel kasutati tarkvara paketti

Microsoft Excel 2007. Kõigi tunnuste osas määrati aritmeetiline keskmine (X̅) ja

standardviga (±SE). Uuritud keskmiste erinevusi ja tunnuste muutuste olulisust enne ja

pärast 3-kuulist teraapiat Atlant NOPK-ga analüüsiti Studenti paaris t-testi alusel, võrdlusel

kontrollgrupiga kasutati Studenti paaritut t-testi. Madalaimaks statistiliselt oluliseks

nivooks võeti p˂0,05.

4. TÖÖ TULEMUSED

4.1. Skeletilihaste toonus

Parema ja vasaku kehapoole

lamades kui ka seistes iseloomustab joonis 6. Kõikidel gruppidel oli lihase võnkesagedus

kõrgem seisvas asendis, kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline.

Nii vasaku kui ka parema kehapoole TA võnkesagedus lamades suu

kuulist Atlant NOPK kasutamist, kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Samuti

ei leitud statistiliselt olulisi erinevusi võrreldes lihase võnkesagedusi kontrollgrupiga.

Joonis 6. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala

(Hz) eksperimentaalgrupil enne ja pärast

kontrollgrupil (X̅ ± SE).

M. gastrocnemius’

Lihase võnkesagedus oli kõikidel gruppidel s

GM võnkesagedus oli statistiliselt oluliselt suurem seistes nii enne (p

teraapiaperioodi (p˂0,05) kui ka kontrollgrupil (p

võnkesagedus oli samuti kõrgem eksperimentaalgrupil

teraapiaperioodi (p˂0,01) ning kontrollgrupil (p

Võrreldes lihase võnkesageduse näitajaid enne ning pärast teraapiaperioodi,

statistiliselt olulisi erinevusi ei leitud. Vasaku kehapoole GM võnkesagedus enne teraapiat

oli statistiliselt oluliselt suurem võrreldes kontrollgrupiga (p

0

5

10

15

20

25

TA sin

(lamades)

Võ

nk

esa

ge

du

s [H

z]

Lamades

Parema ja vasaku kehapoole m. tibialis anterior’i (TA) omavõnkesagedust nii



Nii vasaku kui ka parema kehapoole TA võnkesagedus lamades suu



. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala m. tibialis anterior’i (TA)

eksperimentaalgrupil enne ja pärast 3-kuulist teraapiat Atlant NOPK

’e (GM) omavõnkesageduse muutused on toodud joonisel 7.

Lihase võnkesagedus oli kõikidel gruppidel suurem seisvas asendis. Vasaku kehapoole

GM võnkesagedus oli statistiliselt oluliselt suurem seistes nii enne (p

0,05) kui ka kontrollgrupil (p˂0,01). Parema kehapoole GM

võnkesagedus oli samuti kõrgem eksperimentaalgrupil seistes enne (p

0,01) ning kontrollgrupil (p˂0,001).



li statistiliselt oluliselt suurem võrreldes kontrollgrupiga (p˂0,01).

TA dex

(lamades)

TA sin

(seistes)

TA dex

(seistes)

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

Lamades Seistes

28

(TA) omavõnkesagedust nii



Nii vasaku kui ka parema kehapoole TA võnkesagedus lamades suurenes pärast 3-



) omavõnkesagedus

kuulist teraapiat Atlant NOPK-ga ning

(GM) omavõnkesageduse muutused on toodud joonisel 7.

uurem seisvas asendis. Vasaku kehapoole

GM võnkesagedus oli statistiliselt oluliselt suurem seistes nii enne (p˂0,05), pärast

0,01). Parema kehapoole GM

seistes enne (p˂0,05), pärast



Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp



kontrollgrupil (X̅ ± SE). *p

M. rectus femoris’e

Statistiliselt olulisi erinevusi, võrreldes näitajaid eksperimentaalgrupil teraapiaeelsel ja

järgsel perioodil, ei ilmnenud. Võrreldes kontrollgrupiga oli teraapiaeelne lihase

võnkesagedus lamades stat

kehapoole RF-l. Kontrollgrupil oli statistiliselt oluliselt madalam (p

parema kehapoole RF-s ka teisel mõõtmisel lamades.

võnkesagedust lamades ja se

teraapiaeelsel perioodil lamades statistiliselt oluliselt madalam (p

Statistiline erinevus (p˂0,05) ilmnes seistes ja lamades ka kontrollgrupi mõlema kehapoole

lihastes.

0

5

10

15

20

25

GM sin

Lamades

Võ

nk

esa

ge

du

s [H

z]

Lamades

. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala m. gastrocnemius’e (GM)


). *p ˂0,05; **p ˂0,01; ***p˂0,001.

’e (RF) omavõnkesageduse muutused on toodud joonisel 8.

Statistiliselt olulisi erinevusi, võrreldes näitajaid eksperimentaalgrupil teraapiaeelsel ja


võnkesagedus lamades statistiliselt oluliselt kõrgem (p˂0,05) nii parema kui ka vasaku

Kontrollgrupil oli statistiliselt oluliselt madalam (p˂0,05) võnkesagedus

s ka teisel mõõtmisel lamades. Võrreldes omavahel lihase

võnkesagedust lamades ja seistes, ilmnes, et vasaku kehapoole RF võnkesagedus oli

teraapiaeelsel perioodil lamades statistiliselt oluliselt madalam (p˂0,001) kui seistes.

˂0,05) ilmnes seistes ja lamades ka kontrollgrupi mõlema kehapoole

GM dex

(lamades)

GM sin

Seistes

GM dex

(seistes)

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

Lamades Seistes

29

e (GM) omavõnkesagedus


(RF) omavõnkesageduse muutused on toodud joonisel 8.

Statistiliselt olulisi erinevusi, võrreldes näitajaid eksperimentaalgrupil teraapiaeelsel ja –


0,05) nii parema kui ka vasaku

˂0,05) võnkesagedus

Võrreldes omavahel lihase

istes, ilmnes, et vasaku kehapoole RF võnkesagedus oli

˂0,001) kui seistes.

0,05) ilmnes seistes ja lamades ka kontrollgrupi mõlema kehapoole

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp



kontrollgrupil (X̅ ± SE).*p

M. biceps femoris’e

olulised erinevused ilmnesid vaid seisvas asendis. Võrreldes kontrollgrupiga oli nii parema

kui ka vasaku kehapoole BF võnkesagedus seistes kõrgem teraapiaeelsel (p

teraapiajärgsel (p˂0,01) perioodil. Statistiliselt ol

võnkesagedustes teraapiaeelse ja

võrdluses ei ilmnenud.

0

5

10

15

20

25

RF sin

(lamades)

Võ

nk

esa

ge

du

s [H

z]

Lamades

Vasaku (sin) ja parema (dex) jala m. rectus femoris’e (RF) oma


).*p ˂0,05; ***p˂0,001.

’e (BF) omavõnkesagedust iseloomustab joonis 9. Statistiliselt


kui ka vasaku kehapoole BF võnkesagedus seistes kõrgem teraapiaeelsel (p

0,01) perioodil. Statistiliselt olulisi erinevusi vastava lihase

võnkesagedustes teraapiaeelse ja –järgse perioodi, samuti ka seisva ja lamava asendi

RF dex

(lamades)

RF sin RF dex

(seistes)

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

Lamades Seistes

30

e (RF) omavõnkesagedus


tab joonis 9. Statistiliselt


kui ka vasaku kehapoole BF võnkesagedus seistes kõrgem teraapiaeelsel (p˂0,05) ja

ulisi erinevusi vastava lihase

järgse perioodi, samuti ka seisva ja lamava asendi

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp


eksperimentaalgrupil enne j

(X̅ ± SE). *p ˂0,05; **p ˂0,01.

M. rectus abdominis

omavahel võnkesageduse näitajaid teraapiaeelsel ja

näitajaid kontrollgrupiga ja sama kehapoole võnkesagedust lamades ja seistes, ilmnes, et

statistiliselt oluliselt langes parema kehapoole RA võnkesagedus (p

perioodil. Ülejäänud näitajates statistiliselt olulisi erinevusi ei

0

5

10

15

20

25

BF sin

(lamades)

Võ

nk

esa

ge

du

s [H

z]

Lamades

. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala biceps femoris’e (BF) oma

eksperimentaalgrupil enne ja pärast 3-kuulist teraapiat Atlant NOPK-ga ning kontrollgrupil

˂0,05; **p ˂0,01.

rectus abdominis’e (RA) omavõnkesagedust iseloomustab joonis 10. Võrreldes

omavahel võnkesageduse näitajaid teraapiaeelsel ja –järgsel perioodil, mõlema


statistiliselt oluliselt langes parema kehapoole RA võnkesagedus (p˂0,05) teraapiajärgsel

perioodil. Ülejäänud näitajates statistiliselt olulisi erinevusi ei ilmnenud.

BF dex

(lamades)

BF sin BF dex

(seistes)

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

Lamades Seistes

31

e (BF) omavõnkesagedus (Hz)

ga ning kontrollgrupil

’e (RA) omavõnkesagedust iseloomustab joonis 10. Võrreldes

järgsel perioodil, mõlema perioodi


˂0,05) teraapiajärgsel

ilmnenud.

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp


omavõnkesagedus (Hz) eksperimentaalgrupil enne ja pärast

NOPK-ga ning kontrollgrupil

M. erector spinae

omavahel võnkesageduse näitajaid teraapiaeelsel ja

näitajaid kontrollgrupiga ja sama kehapoole võnkesagedust lamades ja seistes, statistiliselt

olulisi erinevusi ei leitud.

0

5

10

15

20

25

RA sin

(lamades)

Võ

nk

esa

ge

du

s [H

z]

Lamades

. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala m. rectus abdominis

eksperimentaalgrupil enne ja pärast 3-kuulist teraapiat Atlant

ga ning kontrollgrupil (X̅ ± SE). *p ˂0,05.

(ES) omavõnkesagedusi iseloomustab joonis 11. Võrreldes

omavahel võnkesageduse näitajaid teraapiaeelsel ja –järgsel perioodil, mõlema perioodi


RA dex

(lamades)

RA sin

(seistes)

RA dex

(seistes)

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

Lamades Seistes

32

rectus abdominis’e (RA)

kuulist teraapiat Atlant

usi iseloomustab joonis 11. Võrreldes

järgsel perioodil, mõlema perioodi


Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp



kontrollgrupil (X̅ ± SE).

Antagonistlike lihaste võnkesageduste omavahelist suhet iseloomustav

12-14. Suhe on arvutatud valemi järgi: (painutajalihase võnkesagedus : sirutajalihase

võnkesagedus) x 100 [%].

Uuringus võrreldi antagonistlike lihaste suhet teraapiaeelsel ja

mõlema perioodi näitajaid kontrollgrupiga ja sam

seistes. RA:ES toonuse näitajate suhe (joon. 12) vasakul kehapoolel lamavas asendis

vähenes teraapiajärgsel perioodil statistiliselt oluliselt (p

statistiline erinevus võrreldes lihaste

kontrollgrupiga. Teraapiajärgselt oli antagonistlike lihaste omavahelises suhtes märgata

languse tendentsi ning kontrollgrupiga võrreldes oli suhe statistiliselt madalam (p

0

5

10

15

20

25

ES sin

(lamades)

Võ

nk

esa

ge

du

s [H

z]

Lamades

. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala m. erector spinae (ES) oma


Antagonistlike lihaste võnkesageduste omavahelist suhet iseloomustav

14. Suhe on arvutatud valemi järgi: (painutajalihase võnkesagedus : sirutajalihase

Uuringus võrreldi antagonistlike lihaste suhet teraapiaeelsel ja

mõlema perioodi näitajaid kontrollgrupiga ja sama kehapoole lihaste suhet lamades ja


vähenes teraapiajärgsel perioodil statistiliselt oluliselt (p˂0,05). Paremal kehapoolel ilmnes

statistiline erinevus võrreldes lihaste toonuse omavahelist suhet teraapiajärgsel perioodil


languse tendentsi ning kontrollgrupiga võrreldes oli suhe statistiliselt madalam (p

ES dex

(lamades)

ES sin ES dex

(seistes)

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

Lamades Seistes

33

(ES) omavõnkesagedus


Antagonistlike lihaste võnkesageduste omavahelist suhet iseloomustavad joonised

14. Suhe on arvutatud valemi järgi: (painutajalihase võnkesagedus : sirutajalihase

Uuringus võrreldi antagonistlike lihaste suhet teraapiaeelsel ja –järgsel perioodil,

a kehapoole lihaste suhet lamades ja


0,05). Paremal kehapoolel ilmnes

toonuse omavahelist suhet teraapiajärgsel perioodil


languse tendentsi ning kontrollgrupiga võrreldes oli suhe statistiliselt madalam (p˂0,01).

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

Joonis 12. Vasaku (sin) ja parema (dex) kehapoole

spinae(RA:ES) omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne ning pärast

teraapiaperioodi, võrrelduna kontrollgrupiga

BF:RF toonuse näitajate suhtes

(p˂0,01) kontrollgrupi ja teraapiaeelse ning

seistes, kusjuures teiseks mõõtmiskorraks oli eksperimentaalgrupi antud lihaste suhteline

näitaja suurenenud. Võrrelde

seistes, ilmnes et vasaku kehapoole lihaste suhe oli kontrollgrupil seistes statistiliselt

madalam (p˂0,05).

0

20

40

60

80

100

120

140

160

RA:ES sin

Lamades

RA:ES dex

lamades

An

tag

on

istl

iha

ste

su

he

[%

]

Lamades

) ja parema (dex) kehapoole m. rectus abdominis

omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne ning pärast

võrrelduna kontrollgrupiga (X̅ ± SE). *p ˂0,05; **p ˂0,01

BF:RF toonuse näitajate suhtes (joon. 13) esines statistiliselt oluline erinevus

0,01) kontrollgrupi ja teraapiaeelse ning –järgse perioodi vahel vasakul kehapoolel


näitaja suurenenud. Võrreldes omavahel lihaste omavahelist suhet nii lamades kui ka


RA:ES dex

lamades

RA:ES sin

Seistes

RA:ES dex

seistes

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

Lamades Seistes

34

. rectus abdominis’e ja m. erector

omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne ning pärast

˂0,01

(joon. 13) esines statistiliselt oluline erinevus

järgse perioodi vahel vasakul kehapoolel


s omavahel lihaste omavahelist suhet nii lamades kui ka


Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp


femoris’e (BF:RF) omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne ning

pärast teraapiaperioodi, võrrelduna kontrollgrupiga

Uuringus leiti, et TA:GM toonuse näitajate suhe (joon. 14) on seistes oluliselt

väiksem kui lamades kontrollgrupi vasakul kehapoolel (p

(p˂0,001) ning eksperimentaalgrupil esimesel mõõtmisel paremal kehapoolel (p

Statistiline erinevus ilmnes ja seisvas asendis nii paremal kui ka vasakul kehapoolel

treaapiajärgsel perioodil võrreldes kontrollgrupiga, kus kontrollgrupi lihaste suhe oli

statstiliselt madalam (p˂0,01). Võrreldes omavahel lihaste suhet teraapiaeelsel ning järgsel

perioodi, siis paremal kehapoolel seistes suurenes suhe omavahel statistiliselt oluliselt

(p˂0,05).

0

20

40

60

80

100

120

140

160

BF:RF sin BF:RF dex

An

tag

on

istl

iha

ste

su

he

[%

]

Lamades

Vasaku (sin) ja parema (dex) kehapoole m. biceps femoris

omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne ning

võrrelduna kontrollgrupiga (X̅ ± SE). *p ˂0,05;

et TA:GM toonuse näitajate suhe (joon. 14) on seistes oluliselt

väiksem kui lamades kontrollgrupi vasakul kehapoolel (p˂0,01), paremal kehapoolel

0,001) ning eksperimentaalgrupil esimesel mõõtmisel paremal kehapoolel (p

es ja seisvas asendis nii paremal kui ka vasakul kehapoolel


˂0,01). Võrreldes omavahel lihaste suhet teraapiaeelsel ning järgsel

paremal kehapoolel seistes suurenes suhe omavahel statistiliselt oluliselt

BF:RF dex BF:RF sin BF:RF dex

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

Seistes

35

m. biceps femoris’e ja m. rectus

omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne ning

˂0,05; **p ˂0,01.

et TA:GM toonuse näitajate suhe (joon. 14) on seistes oluliselt

0,01), paremal kehapoolel

0,001) ning eksperimentaalgrupil esimesel mõõtmisel paremal kehapoolel (p˂0,05).

es ja seisvas asendis nii paremal kui ka vasakul kehapoolel


0,01). Võrreldes omavahel lihaste suhet teraapiaeelsel ning järgsel

paremal kehapoolel seistes suurenes suhe omavahel statistiliselt oluliselt

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp


gastrocnemius’e (TA:GM) (

ning pärast teraapiaperioodi

***p˂0,001.

4.2. Posturaalne stabiilsus

4.2.1. Keha survetsentri kõikumine AP ja ML suunas

Keha survetsentri (COP) anterioposterioorse (AP) ja mediolateraalse (ML)

kõikumise tulemused seistes staatilisel ja ebastabiilsel pinnal (padjal) on toodud joonisel

15. Laste COP AP kõikumine suurenes nii staatilisel tasapinnal seistes kui ka padjal, kuid

erinevus teraapiaeelsete ning

Võrreldes kontrollgrupiga oli laste keha survetsentri AP suunaline kõikumine enne

teraapiat väiksem ning pärast 3

statistiliselt olulised.

Keha survetsentri ML suunaline kõikumine suurenes seistes statistiliselt oluliselt

(p˂0,05). Kontrollgrupiga võrreldes oli keha survetsentri ML suunaline kõikumine

teraapiaeelsel perioodil väiksem, kuid erinevus ei olnud sta

Eksperimentaalgrupi ML suunalise kõikumine teraapiajärgsel perioodil oli suurem kui

kontrollgrupil ning saadud tulemus oli statistiliselt oluline (p

Teraapiaprotsessi järgsel perioodil oli keha survetsentri ML suunaline kõikumin

padjal vähenenud, kuid tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Teraapiaeelsel ning

0

20

40

60

80

100

120

140

160

TA:GM sin

lamades

TA:GM dex

lamades

An

tag

on

istl

iha

ste

su

he

[%

]

LamadesLamades

. Vasaku (sin) ja parema (dex) kehapoole m. tibialis anterior

) (omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne

ning pärast teraapiaperioodi, võrrelduna kontrollgrupiga (X̅ ± SE). *p

4.2. Posturaalne stabiilsus

4.2.1. Keha survetsentri kõikumine AP ja ML suunas




erinevus teraapiaeelsete ning -järgsete näitajate vahel ei olnud statistiliselt oluline.


teraapiat väiksem ning pärast 3-kuulist teraapiaprotsessi suurem, kuid erinevused ei


0,05). Kontrollgrupiga võrreldes oli keha survetsentri ML suunaline kõikumine

teraapiaeelsel perioodil väiksem, kuid erinevus ei olnud sta


kontrollgrupil ning saadud tulemus oli statistiliselt oluline (p˂0,05).

Teraapiaprotsessi järgsel perioodil oli keha survetsentri ML suunaline kõikumin

padjal vähenenud, kuid tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Teraapiaeelsel ning

TA:GM dex

lamades

TA:GM sin

seistes

TA:GM dex

seistes

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

Seistes Seistes

36

m. tibialis anterior’i ja m.

omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne

p ˂0,05; **p ˂0,01;




järgsete näitajate vahel ei olnud statistiliselt oluline.


kuulist teraapiaprotsessi suurem, kuid erinevused ei olnud


0,05). Kontrollgrupiga võrreldes oli keha survetsentri ML suunaline kõikumine

teraapiaeelsel perioodil väiksem, kuid erinevus ei olnud statistiliselt oluline.


Teraapiaprotsessi järgsel perioodil oli keha survetsentri ML suunaline kõikumine

padjal vähenenud, kuid tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Teraapiaeelsel ning –järgsel

Eksperimentaalgupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

perioodil oli eksperimentaalgrupi keha survetsentri ML suunaline kõikumine väiksem kui

kontrollgrupil. Saadud tulemused ei olnud statistiliselt olulised.

Joonis 15. Keha survetsentri kõikumine ette

ning seistes padjal enne ning

kontrollgrupiga (X̅ ± SE). Andmed on normaliseeritud vaatlusaluste keha pikkusele (m) ja

labajala pikkusele (mm) * p

4.2.2. Survetsentri kõikumise pindala ja raadius

Survetsentri kõikumise pindala tulemused on toodud joonisel 16A. Survetsentri

kõikumise pindala pärast teraapiaprotsessi võrrelduna teraapiaeelse ajaga oli vähenenud nii

seistes staatilisel pinnal kui ka padjaga, kuid saadud tulemused ei olnud statistiliselt

olulised. Kontrollgrupi survetsentri kõikumise pindala oli väiksem staatilisel pinnal ja

padjal võrrelduna nii teraapiaeelsete kui ka

olnud statistiliselt olulised.

Keha survetsentri kõikumise raadius (joon. 16B) seistes vähenes pärast 3

Atlant NOPK kasutamist, kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Kontrollgrupi

keha survetsentri kõikumise raadius o

kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Eksperimentaalgrupi survetsentri

kõikumise raadius staatilisel pinnal ning padjal vähenesid pärast teraapiaperioodi, kuid

tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Kontrollgrupi näitajad padjal seistes olid madalamad

0

0,1

0,2

0,3

0,4

COP AP

Su

rve

tse

ntr

i k

õik

um

ine

[m

ˉ¹]


kontrollgrupil. Saadud tulemused ei olnud statistiliselt olulised.

Keha survetsentri kõikumine ette-taha (AP) suunas ja külgsuunas

ning seistes padjal enne ning 3 kuud pärast Atlant NOPK kasutamist

). Andmed on normaliseeritud vaatlusaluste keha pikkusele (m) ja

p˂0,05

.2. Survetsentri kõikumise pindala ja raadius



eistes staatilisel pinnal kui ka padjaga, kuid saadud tulemused ei olnud statistiliselt


padjal võrrelduna nii teraapiaeelsete kui ka –järgsete näitajatega, kuid saadud

olnud statistiliselt olulised.

Keha survetsentri kõikumise raadius (joon. 16B) seistes vähenes pärast 3


keha survetsentri kõikumise raadius oli väiksem kui teraapiaeelsel ning



iselt oluline. Kontrollgrupi näitajad padjal seistes olid madalamad

COP AP COP AP padjal COP ML COP ML padjal

37


suunas ja külgsuunas (ML) seistes

kuud pärast Atlant NOPK kasutamist, võrrelduna

). Andmed on normaliseeritud vaatlusaluste keha pikkusele (m) ja



eistes staatilisel pinnal kui ka padjaga, kuid saadud tulemused ei olnud statistiliselt


järgsete näitajatega, kuid saadud tulemused ei

Keha survetsentri kõikumise raadius (joon. 16B) seistes vähenes pärast 3-kuulist


li väiksem kui teraapiaeelsel ning –järgsel perioodil,



iselt oluline. Kontrollgrupi näitajad padjal seistes olid madalamad

Eksperimentaalgrupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

38

kui teraapiaeelsel ja –järgsel perioodil, kuid saadud tulemused ei olnud statistiliselt

olulised.

A B

Joonis 16. Keha survetsentri kõikumise pindala (A) ja raadius (B) seistes ning seistes

padjal enne ning 3 kuud pärast Atlant NOPK kasutamist, võrrelduna kontrollgrupiga (X̅ ±

SE). Andmed on normaliseeritud vaatlusaluste keha pikkusele (m) ja labajala pikkusele

(mm).

4.3. Jalatallale langeva survejaotuse näitajad

Jalatallale avaldatav maksimaalne surve (g/cm2) on toodud joonisel 17A ja kesmine

surve joonisel 17B. Statistiliselt olulist gruppidevahelist erinevust ei ilmnenud, kuid

teraapiaperioodi järgselt oli eksperimentaalgrupil märgata nii maksimaalse kui ka keskmise

surve languse tendentsi.

0

50

100

150

200

250

Padjata Padjal

Su

rve

tse

ntr

i k

õik

um

ise

pin

da

la

[mm

. m- 1

]

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

Padjata Padjal

Su

rve

tse

ntr

i k

õik

um

ise

ra

ad

ius

[mˉ¹

]

Eksperimentaalgrupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

A

Joonis 17. Jalatallale avaldatav maksimaalne (A) ja keskmine (B) surve (g/cm

pärast teraapiaperioodi ning võrrelduna kontrollgrupiga

Jalatallale, sh nii pöia

Võrreldes omavahel eksperimentaalgrupi teraapiaeelseid,

tulemusi, siis nende vahel statistiliselt olulisi erinevusi ei ilmnenud.

Teraapiaperioodijärgselt oli märgata survepindala suurenemise tendentsi par

pöiaosal (p=0,07) ning kogu paremal labajalal (p=0,09).

Tabel 5. Jalatallale langev surve pindala (cm

eksperimentaalgrupil (EG)

SE).

Surve pindala (cm2)

EG e

Sin

Pöiaosa 10,2±3,6

Kannaosa 15,5±2,4

Kogu labajalg 25,6±4,4p>0,05;sin-vasak jalg; dex-parem jalg

Jalalabale, sh nii pöia

Võrreldes omavahel teraapiaeelseid ja

ei leitud. Kontrollgrupiga võrreldes oli eksperimentaalgrupi teraapiajärgsel perioodil surve

0

100

200

300

400

500

600

700

800

900

1000

1

Jala

tall

ale

av

ad

ata

v m

ak

sim

aa

lne

su

rve

[g/c

m2]

B

. Jalatallale avaldatav maksimaalne (A) ja keskmine (B) surve (g/cm

pärast teraapiaperioodi ning võrrelduna kontrollgrupiga (X̅ ± SE).

Jalatallale, sh nii pöia- kui ka kannaosale langev survepindala on toodud tabelis 5.

Võrreldes omavahel eksperimentaalgrupi teraapiaeelseid, -järgseid ning kontrollgrupi


Teraapiaperioodijärgselt oli märgata survepindala suurenemise tendentsi par

pöiaosal (p=0,07) ning kogu paremal labajalal (p=0,09).

. Jalatallale langev surve pindala (cm2) pöia-, kannaosale ja kogu labajalale

) enne ja pärast teraapiaperioodi võrrelduna kontrollgrupiga

G enne teraapiat EG pärast teraapiat

Sin Dex Sin Dex

10,2±3,6 12,9±4,2 12,5±2,0 17,5±2,7 15,7±3,3

15,5±2,4 16,0±3,3 13,6±2,1 15,6±2,9 15,8±1,7

25,6±4,4 28,9±6,5 26,1±3,0 33,2±4,9 31,5±4,7parem jalg

Jalalabale, sh nii pöia- kui ka kannaosale langev surve on toodud tabelis 6.

Võrreldes omavahel teraapiaeelseid ja –järgseid näitajaid, siis statistiliselt olu


0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

500

1

Jala

tall

ale

av

ad

ata

v k

esk

min

e s

urv

e

[g/c

m2]

Eksperimentaalgrupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

39

. Jalatallale avaldatav maksimaalne (A) ja keskmine (B) surve (g/cm2) enne ja

on toodud tabelis 5.

järgseid ning kontrollgrupi


Teraapiaperioodijärgselt oli märgata survepindala suurenemise tendentsi parema jala

kannaosale ja kogu labajalale

enne ja pärast teraapiaperioodi võrrelduna kontrollgrupiga (X̅ ±

Kontrollgrupp

Sin Dex

15,7±3,3 10,4±2,8

15,8±1,7 15,6±1,5

31,5±4,7 26,0±3,6

kui ka kannaosale langev surve on toodud tabelis 6.

itajaid, siis statistiliselt olulisi erinevusi


Eksperimentaalgrupp

enne teraapiat

Eksperimentaalgrupp

pärast teraapiat

Kontrollgrupp

40

parema jala pöiaosale statistiliselt oluliselt suurem (p˂0,01). Teraapiajärgsel perioodil oli

surve kogu vasakule labajalale oluliselt väiksem (p˂0,05) ja paremale oluliselt suurem

(p˂0,05) kui kontrollgrupil.

Tabel 6. Survejõudude jaotus (kg) jalatalla pöia-, kannaosale ja kogu labajalale

eksperimentaalgrupil (EG) enne ja pärast teraapiaperioodi võrrelduna kontrollgrupiga (X̅ ±

SE).

Surve (kg)

EG enne teraapiat EG pärast teraapiat Kontrollgrupp

Sin Dex Sin Dex Sin Dex

Pöiaosa 13,4±3,2 17,8±5,3 18,3±2,3 24,7±2,6** 20,5±2,5 13,1±2,3

Kannaosa 37,3±7,6 31,5±4,7 27,1±3,0 29,9±1,6 33,2±1,8 33,3±2,5

Kogu labajalg 9,9±1,4 9,8±1,7 9,3±1,1* 10,9±1,6* 11,1±1,4 9,5±1,1 *p ˂0,05; **p ˂0,01 võrreldes kontrollgrupiga

sin-vasak jalg; dex-parem jalg

Kehamassi protsentuaalne jaotus nii pöia- kui kannaosa kui ka kogu vasaku ja

parema jalalaba vahel on toodud tabelis 7. Statistiliselt olulist erinevust

eksperimentaalgrupi teraapiaeelsete ja –järgsete näitajate vahel ei esinenud. Võrreldes

kontrollgrupiga oli teraapiajärgsel perioodil kehamassi jaotus parema pöia- ja kannaosa

vahel statistiliselt oluliselt kõrgem (p˂0,05) ja kanna- ja pöiaosa vahel statistiliselt oluliselt

madalam (p˂0,05).

Tabel 7. Kehamassi protsentuaalne jaotus pöia- ja kannaosa vahel ning parema ja vasaku

labajala vahel eksperimentaalgrupil (EG) enne ja pärast teraapiaperioodi võrrelduna

kontrollgrupiga (X̅ ± SE).

Kehamassi jaotus (%)

EG enne teraapiat EG pärast teraapiat Kontrollgrupp


Pöiaosa 27,9±8,0 33,4±7,5 40,7±5,4 44,8±3,4* 37,7±3,7 27,8±4,5

Kannaosa 72,1±8,0 66,7±7,5 59,3±5,4 55,2±3,4* 62,3±3,7 72,2±4,5

Vasaku ja parema jala vahel 50,7±7,1 49,3±7,1 45,4±2,2 54,6±2,2 53,7±2,7 46,3±2,7 *p ˂0,05 võrreldes kontrollgrupiga

sin-vasak jalg; dex-parem jalg

41

4.4. Kõnni näitajad

Kõnni ruumilised ja ajalised parameetrid on toodud tabelis 3. Ajalis- ja ruumiliste

karakteristikute osas suurenes pärast teraapiaprotsessi laste vasaku jala sammutsükli pikkus

(p˂0,05). Võrrelduna tervisehäireteta lastest moodustatud kontrollgrupiga ilmnes

statistiliselt oluline erinevus (p˂0,05) parema jala sammutsükli pikkuses teraapiaeelsel

perioodil. Muudes ajalis-ruumilistes näitajates statistiliselt olulisi erinevusi ei esinenud,

kuid ka parema jala sammutsükli pikkusel esines teraapiajärgselt suurenemise tendents.

Samuti ei esinenud olulisi erinevusi kõnnikiiruses võrreldes kontrollgrupiga, kuigi

eksperimentaalgrupi kõnnikiirus oli madalam kui kontrollgrupil nii enne kui ka pärast

teraapiaperioodi Atlant NOPK-ga. Antud uuringus täheldati sammusageduse, liikumise

kiiruse suurenemise tendentsi ning sammu laiuse ja toefaasi lühenemise tendentsi.

Tabel 3. Laste kõnni ajalised ja ruumilised parameetrid eksperimentaalgrupil enne ja pärast

teraapiaprotsessi ning kontrollgrupil (X̅ ± SE).

Ajaline/ruumiline näitaja ja trend

Näitaja EG enne teraapiat EG pärast teraapiat Kontrollgrupp


Sammutsükli pikkus (mm) 765±56 752±49# 816±55*↑ 816±67↑ 911±56 920±55

Sammu laius (mm) 98±5 100±5 91±9↓ 102±6 90±6 100±5

Toefaasi kestus(ms) 513±37 555±46 492±35↓ 508±43↓ 417±28 455±12

Hoofaasi kestus (ms) 353±19 328±11 347±25 317±23 303±19 333±20

Toefaasi kestus protsentides (%) 59,1±1,2 61,1±1,3 58±0,1 61±0,8 55,5±1,6 60,2±1,9

Hoofaasi kestus protsentides (%) 41±1,2 39±1,3 42±0,1 39,0±0,8 44,6±1,6 39,8±1,9

Sammusagedus (sammu/minutis) 138,2±8,5 148±10,9↑ 160,8±6,6

Liikumise kiirus kõndides (m/s) 1,0±0,1 1,1±0,1↑ 1,2±0,0

* p˂0,05* -oluline erinevus võrreldes teraapiaeelseid ja –järgseid näitajaid. # p˂0,05 #-oluline erinevus võrreldes teraapiaeelseid ja kontrollgrupi näitajaid.

↑- tõusutrend; ↓-languse trend; sin-vasak jalg; dex-parem jalg

Kõnni kinemaatilised karakteristikud on toodud tabelis 4. Kõnni kinemaatilistes

karakteristikutes teraapiajärgsel perioodil võrrelduna teraapiaeelse perioodi näitajatega

olulisi erinevusi ei esinenud. Võrrelduna kontrollgrupiga oli teraapiaeelsel perioodil

eksperimentaalgrupi parema jala puusafleksioon jala mahapanekul ning maksimaalne

fleksioon hoofaasis statistiliselt oluliselt suurem (vastavalt p˂0,01; p˂0,001), vasaku jala

maksimaalne ekstensioon toefaasis statistiliselt oluliselt väiksem ja maksimaalne fleksioon

42

hoofaasis oluliselt suurem (vastavalt p˂0,001; p˂0,05). Parema põlveliigese fleksioon jala

mahapaneku hetkel ja maksimaalne fleksioon amortisatsioonifaasis olid statistiliselt

oluliselt suuremad kui kontrollgrupil (p˂0,05; p˂0,01). Vasaku põlveliigese maksimaalne

fleksioon amortisatsioonifaasis oli oluliselt suurem (p˂0,05) ja maksimaalne ekstensioon

tõukefaasis statistiliselt oluliselt väiksem kui kontrollgrupil (p˂0,01).

Võrreldes eksperimentaalgrupi teraapiajärgset perioodi kontrollgrupiga ilmnesid

järgnevad erinevused puusaliigeses: fleksioon jala mahapanekul oli statistiliselt oluliselt

suurem nii vasakul (p˂0,05) kui ka paremal jalal (p˂0,001), maksimaalne ekstensioon

toefaasis oli eksperimentaalgrupil statistiliselt oluliselt väiksem nii vasakul (p˂0,001) kui

ka paremal jalal (p˂0,01) ning maksimaalne fleksioon hoofaasis oli statistiliselt oluliselt

suurem nii paremal (p˂0,001) kui ka vasakul jalal (p˂0,001). Põlveliigese fleksioon jala

mahapaneku hetkel oli statistiliselt oluliselt suurem vasakul (p˂0,001) ja paremal jalal

(p˂0,01), maksimaalne fleksioon amortisatsioonifaasis oli statistiliselt oluliselt suurem

vasakul (p˂0,001) ja paremal jalal (p˂0,05) ning maksimaalne ekstensioon tõukefaasis oli

nii vasakul kui ka paremal jalal statistiliselt oluliselt väiksem (vastavalt p˂0,05 ning

p˂0,001). Hüppeliigese kinemaatikal esinesid erinevused vaid paremal jalal, kus

dorsaalfleksioon jala mahapaneku hetkel oli statistiliselt oluliselt suurem (p˂0,01) ja

maksimaalne dorsaalfleksioon toefaasis oluliselt suurem (p˂0,001) kui kontrollgrupil.

43

Tabel 4. Kõnni kinemaatilised karakteristikud enne ja pärast teraapiaprotsessi võrrelduna

kontrollgrupiga.

Nurk liigeses ja trend

Näitaja EG enne teraapiat EG pärast teraapiat Kontrollgrupp


PuL fleksioon jala

mahapaneku hetkel 32,5±3,8 39,6±2,4## 36,9±2,7α↑ 38,3±1,59ααα 22,4±3,9 24,7±2,3

PuL max ekstensioon

toefaasis 1,3±1,4### -5,5±3,8 -1,9±1,9ααα↑ -0,25±2,4αα↑ -16,2±1,6 -13,6±1,7

PuL max fleksioon

hoofaasis 36,9±3,3# 43,7±1,9### 40,7±2,1ααα↑ 38,6±2,9ααα↓ 26,1±2,2 26,6±2,2

PõL fleksioon jala

mahapaneku hetkel 18,1±6,2 21,2±4,4# 23,0±3,2ααα↑ 21,5±3,9αα 5,5±1,5 8,3±1,5

PõL max fleksioon

amortisatsioonifaasis 21,0±3,1# 22,4±2,5## 25,1±2,8ααα↑ 22,4±3,2α 11,4±0,9 13,6±1,0

PõL max ekstensioon

tõukefaasis 9,4±1,6## 4,2±3,0 8,3±2,9α↑ 7,6±1,0ααα↓ -2,5±2,1 0,9±0,3

PõL max fleksioon

hoofaasis 55,6±2,2 52,6±3,2 57,7±3,0↑ 49,8±5,2↓ 57,0±1,7 58,3±0,6

HL dorsaalfleksioon

jala mahapaneku hetkel 9,1±5,7 5,4±6,0 9,8±2,2 8,0±1,5αα↑ 1,4±0,2 1,7±0,3

HL max dorsaal-

fleksioon toefaasis 15,0±5,5 14,6±7,2 17,8±0,8↑ 16,7±3,0ααα↑ 12,9±0,6 12,0±0,4

HL max plantaar-

fleksioon hoofaasis -1,7±6,1 -3,6±5,3 -0,8±4,1↑ -9,2±2,9↑ -6,4±0,9 -5,8±0,7

HL max dorsaal-

fleksioon hoofaasis 12,8±3,3 10,0±3,2 11,3±3,0 5,9±2,1 8,6±1,0 6,0±1,0

* p˂0,05.* -oluline erinevus võrreldes teraapiaeelseid ja –järgseid näitajaid. # p˂0,05; ## p˂0,01; ### p˂0,001.#-oluline erinevus võrreldes teraapiaeelseid ja kontrollgrupi näitajaid. α p˂0,05; αα p˂0,01; ααα p˂0,001.α–oluline erinevus võrreldes teraapiajärgseid ja kontrollgrupi näitajaid.

PuL- puusaliiges; PõL- põlveliiges; HL- hüppeliiges; sin-vasak jalg; dex-parem jalg

44

4. TULEMUSTE ARUTELU

Antud uurimistöös uuriti 3-kuulise Atlant neuro-ortopeedilise

pneumokostüümteraapia mõju eelkooliealiste tserebraalparalüüsiga laste motoorsetele

funktsioonidele ning andmeid võrreldi terviseprobleemideta lastest moodustatud

kontrollgrupiga. Põhilised töö tulemused olid, et pärast 3-kuulist Atlant NOPK kasutamist

eelkooliealistel PCI-ga lastel leiti, et (1) kerelihaste (RA:ES) toonuse näitajate suhe

lamades langes teraapiajärgselt seoses RA toonuse langusega. Reie- ja säärelihaste

fleksorite ja ekstensorite toonuse näitajate suhte vahel kindlasuunalist muutust ei esinenud.

(2) Teraapiajärgselt suurenes vasaku jala sammupikkus kõnnil ning esines kõnni ajalis-

ruumiliste näitajate paranemise tendents. (3) Kõnni kinemaatilistes näitajates, posturaalse

stabiilsuse ning jalatalla survejaotuse näitajates teraapiajärgselt läbivaid erinevusi ei

esinenud.

Erinevaid kostüümravi meetodeid uurides on enamasti hinnatud nende mõju lapse

jämemotoorsele võimekusele (ingl Gross Motor Function Measure, GMFM) (Dalvand et

al., 2009; Bailes et al., 2010; Bailes et al., 2011; Mahani et al., 2011), kuid teadaolevalt ei

ole varasemalt uuritud kostüümi mõju motoorsetele funktsioonidele spetsiifilisemalt.

Lihastoonus

PCI-ga lastele on iseloomulik ülemise motoneuroni kahjustusega kaasnev lihaste

spastilisus. Uuringus analüüsiti lihastoonust nii lamades kui ka seistes ning arvutati

antagonistlihaste omavaheline suhe kere-, reie- ja sääreosas.

Alamäki jt (2007) on leidnud, et lihastoonus sõltub selle mõõtmisasendist (Alamäki et

al., 2007). Kochuneva ja Zotov (2010) leidsid, et 68 neuro-ortopeediliste probleemidega

patsientide spastilisus alanes pärast 8-16-kordset Atlant NOPK kasutamist, kuid antud

uuringu valim oli väga mitmekesine ning saadud tulemused ei olnud väga usaldusväärsed.

Käesolevas uuringus teraapiajärgselt lihastoonuse näitajates statistiliselt olulisi muutusi ei

toimunud. Teraapiajärgselt muutus RA:ES suhe lamades vasakus kehapooles statistiliselt

oluliselt madalamaks kui teraapiajärgselt. Ka paremas kehapooles oli lamades märgata

suhte langust, mis võiks viidata painutajalihaste spastilisuse vähenemisele ja toonuse

tasakaalustamisele kehapoolte vahel. Seistes samasugust ilmingut ei esinenud. RF:BF

toonuste suhe on seistes väiksem kui lamades. See näitab, et seistes on TA:GM toonuste

suhe on kontrollgrupil seistes oluliselt madalam kui lamades.

45

Käesolevas uuringus kasutati lihatoonuse uurimisel viiekordset mõõtmist iga lihase

ühes punktis. Aird jt (2012) soovitavad müotonomeetri MyotonPRO-ga mõõtmistel

kasutada lihatoonuse analüüsiks kahe mõõtmisseeria keskmist (üks seeria koosneb

kümnest mõõtmisest). Antud uuringus PCI-ga lastega ei oleks antud metoodika olnud

võimalik, kuna lapsed ei suutnud olla uurimise käigus pikaajaliselt püsivad.

Posturaalne stabiilsus

PCI-ga laste posturaalne stabiilsus on häiritud (Katz-Leurer et al., 2009) ning on

leitud, et PCI-ga lastel on suurem COP AP ja ML-suunaline kõikumine kui tavaarenguga

lastel (Grecco, 2013). Võrreldes 10 PCI diagnoosiga lapse COP kõikumist 9 tavaarenguga

lapse tasakaalunäitajatega seistes staatilisel pinnal silmad avatuna ja suletuna leidsid

Donker jt (2007), et PCI-ga laste COP kõikumine on suurem (Donker et al., 2007). Sama

väitsid ka Burtner jt (2006), kes uurisid tavaarenguga laste (n=15) ja PCI-ga laste (N=8)

tasakaalu ebastabiilsel liikuval pinnal. Uuringus leiti, et PCI-ga lapsed kaotasid sagedamini

tasakaalu, COP kõikumisel esines suurem sagedus ja ulatus. Samuti leiti, et üle 5-aastased

lapsed kukkusid sagedamini kui lapsed, kes olid nooremad kui 5 aastat.

Käesolevas uuringus ei leitud statistilist erinevust PCI-ga laste COP AP- ja ML-

suunalisel kõikumisel võrreldes kontrollgrupiga nii staatilisel kui ka ebastabiilsel pinnal,

kuid leiti, et COP kõikumise tendents on suurem PCI-ga lastel. Lisaks sellele leiti, et

teraapiajärselt esines COP kõikumise suurenemise tendents AP ja ML suunas PCI-ga

lastel.

Saadud tulemused võisid olla põhjustatud sellest, et lapsed ei keskendunud piisavalt

ülesande täitmisele, lisaks sellele hoidis uuringu läbiviija lillekujutist ja oli lapse

vaateväljas, mistõttu võis laps pilguga uuritava poole vaadata ning see võis omakorda

põhjustada lapse lateraalsuunalise kõikumise. COP kõikumise suurenemine teraapiajärgselt

nii AP kui ka ML suunas võis olla tingitud sellest, et Atlant NOPK-i seljal ning jäsemetel

paiknevad õhukambrid muudavad tõenäoliselt keha raskuskeskme paiknemist toepinna

suhtes, tuues selle tahapoole ja muutes seega lapse harjumuspärast tasakaalu.

Jalatalla survejaotus

Pauk jt (2010) leidsid oma uuringus 37 kooliealise lapsega, et labajala patoloogiate

korral on jalatallale langev surve väiksem varvaste, metatarsaalide ja navikulaarluu ning

kanna all võrreldes lastega, kellel ei esine terviseprobleeme. Planovalgus deformatsiooniga

lastel oli võrreldes kontrollgrupi lastega os cuboideum’i piirkonnas kontakt 213% suurem

46

(Pauk et al., 2010). Antud uuringus ei leitud olulisi erinevusi eksperimentaalgrupi ja

kontrollgrupi jalatalla survejaotuse vahel, kuid ka laste keskmine vanus oli tunduvalt

väiksem.

Cavanagh jt (1987) uurisid 107 terviseprobleemideta inimese survet jalatallale ning

leidsid, et maksimaalne surve kannale oli keskmiselt 2,6 korda suurem kui surve pöia

eesosale. Analüüsides survejaotust leidsid nad, et kannale langes 60%, jalalaba keskosale

8% ja pöiaosale 28% keharaskusest (Cavanagh et al., 1987).

Tong ja Kong (2012) on öelnud, et staatilised elektroonilised jalatalla uuringud ei ole

lastele soovitatud, kuna laste kehamass on liiga väike ning see põhjustab ka ebatäieliku jala

kujutise (Tong ja Kong, 2012).

Kõnniparameetrid

Erinevate kostüümteraapiate kasutamisel on saavutatud tagasihoidlikke paranemisi

kõnnikinemaatikas nagu maksimaalse ekstensiooni suurenemine toefaasis (Flanagan et al.,

2009; Bailes et al., 2010). Bailes jt (2010) kirjeldasid juhtumianalüüsi, milles uuriti antud

meetodi mõju kahel spastilise dipleegiaga lapsel. Pärast treeningut TheraSuit’iga märgati

patsientidel kõnnikiiruse, sammusageduse, sümmeetria, liigese liikumise ja rühi

paranemist, kuid tulemused olid tagasihoidlikud ning uurijad väitsid, et antud meetod vajab

edasisi uuringuid (Bailes et al., 2010).

Bailes jt (2011) uurisid TheraSuit meetodit 20-l PCI-ga lapsel, kellest 10 last kasutasid

teraapias kummilingudega kostüümi, kuid 10 last, kes moodustasid kontrollgrupi, kasutasid

teraapias vaid komplekti kuuluvaid lühikesi pükse ning vesti. Uuringus ei leitud GMFM-66

skaalal teraapiajärgselt olulisi erinevusi, mis viitab, et kostüüm ise ei põhjusta motoorsetes

funktsioonides erinevusi (Bailes et al., 2010).

Rõõs (2008) leidis oma Tartu Ülikoolis läbiviidud uurimuses, et pärast kolmenädalast

Adeli kostüümravi kasutamist 6-10 aastastel spastilise dipleegiaga lastel, vähenes kõnnil

sammu laius ning seega ka toepinna laius, toefaasi kestus lühenes ning hoofaasi kestus

suurenes (Rõõs, 2008).

Flanagan jt (2009) kirjeldasid, et kandes TheraTog™ riietust, on PCI-ga lapse vaagna

ja puusaliigese kinemaatika kõnnil sarnane tavaarenguga lapsega ning see tuleb

tõenäoliselt kõhulihastele ja selja ekstensoritele paigutatud toestavatest rihmadest, mis

fasiliteerivad pindmisi kehatüve stabilisaatoreid (Flanagan et al., 2009).

Käesolevas uuringus Atlant NOPK-ga leiti, et vasaku jala sammutsükli pikkus suurenes

oluliselt pärast teraapiaperioodi ning ka parema jala sammutsükli pikkusel esines

47

suurenemise tendents, kuigi statistiliselt olulist erinevust ei esinenud. Samuti ei esinenud

olulisi erinevusi kõnnikiiruses võrreldes kontrollgrupiga, kuigi eksperimentaalgrupi

kõnnikiirus oli madalam kui kontrollgrupil nii enne kui ka pärast teraapiaperioodi Atlant

NOPK-ga. Sammusagedus teraapiajärgselt küll suurenes, aga saadud tulemus ei olnud

statistiliselt oluline. Sarnaselt eelnevate uuringutega esines ka antud uuringus liikumise

kiiruse suurenemise ja toefaasi kestuse lühenemise ning sammu laiuse vähenemise

tendents.

Uuringus ei leitud teraapiajärgselt olulisi erinevusi ka kõnni kinemaatilistes

parameetrites.

Põhjus, miks antud uuringus olulisi erinevusi ei leitud, võib seisneda selles, et enamasti

on kostüümravi kasutamisel uuritud raskemaid PCI vorme (GMFCS II-IV) (Bar-Haim et

al., 2006; Bailes et al., 2010; Bailes et al., 2011) ning on tõenäoline, et kostüümteraapia

efekt on teistsugune PCI kergemate vormide korral. Atlant NOPK ülesehitus on ka erinev

Adeli koormuskostüümist, TheraSuit’ist ning TheraTogs’ist ning seetõttu ei pruugi

tulemused olla teineteisega võrreldavad.

Atlant NOPK teraapia

Atlant NOPK arendajad on välja töötanud ka spetsiaalse treeningprogrammi raske

astmega tserebraalparalüüsiga lastele (Isanova, 2010), kuid antud programmi ei olnud

võimalik kergema astmega PCI-ga laste puhul kasutada.

Teraapia Atlant NOPK-ga oli üles seatud individuaalsete eesmärkide alusel, mida

toetab Van den Broecki jt. (2010) uuring, kus 3-10 aastaste laste kõndi ning

funktsionaalsust analüüsides leiti, et individuaalne treeningprogramm on efektiivsem

spastiliste lihaste ja kõnnimustri näitajate paranemisel (Van den Broeck et al., 2010).

Samuti uurisid Mahani jt (2011) Adeli koormuskostüümteraapia mõju 36-le PCI-ga lapsele

ning leidsid, et modifitseeritud teraapia korral, mille puhul innustati last sooritama

kostüümiga enam funktsionaalseid ning eesmärgipäraseid tegevusi, oli teraapia efektiivsem

kui kasutades ettemääratud programmi (Mahani et al., 2011).

Uuringutulemuste praktiline väljund ja piiravad faktorid

Antud uuringul esines mitmeid puudusi. Esiteks oli uuringu valim liiga väike, mida

kitsendasid ka uuringusse sisselülitavad tingimused, et tagada valimi homogeensus.

Teraapiaprotsessile oli küll seatud 3-kuuline periood, kuid ei olnud kindlaks

määratud, mitu korda nädalas laps kindlasti kostüümi kandma peaks, sest kõikidele lastele

48

oli määratud teraapia vähemalt kaks korda nädalas, mille raames laps pneumokostüümi

kandma oleks pidanud. Uuringu puuduseks oli laste sagedane puudumine teraapiatundidest

haigestumise või muude põhjuste tõttu.

Teraapiatunnid kestsid 40 minutit ning aja möödudes suurenes Atlant NOPK

kandmise aeg, kuid ülejäänud ajal sai laps tavafüsioteraapia teenust, mistõttu me ei saa

väita, et saadud tulemused on kindlasti seotud Atlant neuro-ortopeedilise pneumokostüümi

kasutamisega. Me ei saa olla pneumokostüümi mõjus ka seetõttu, et lapsed osalesid

teraapiaperioodil ka tavapäraselt 1 kord nädalas ujumis- ja liikumistunnis koos rühmaga.

Autorid väidavad, et teraapia peaks toimuma vähemalt 3 korda nädalas ning ka

kodus, kuid antud juhul ei olnud lastel võimalik kostüümi kodus kanda (Isanova, 2010).

Uuringus ei kasutatud küll küsimustikku kostüümi mugavuse hindamiseks, kuid

subjektiivselt laste emotsioone hinnates tundsid nad kostüümi kasutades pigem

ebamugavust, neil oli sellega liialt soe ning esines ebamugavusi ka tualetitoimingutel.

Lapsi tuli pidevalt kostüümi kandmiseks motiveerida. Praktika käigus selgus, et

küünarliigeses paiknev fiksatsioon oli liiga jäik ning põhjustas kahel lapsel nahaärrituse.

Käesolevas uuringus leiti 3-kuulise Atlant NOPK teraapia tulemusena, et antud

meetod on sobilik kasutada eelkooliealistel PCI-ga lastel kõnnifunktsiooni parandamisel ja

antagonistlike lihaste toonuse suhte tasakaalustamisel. Töö tulemusi saavad kasutada

praktiseerivad füsioterapeutid, rehabilitatsiooni ja taastusravi valdkonna spetsialistid ning

neuroloogid.

49

5. JÄRELDUSED

1. Pärast kolmekuulist teraapiaprotsessi Atlant NOPK-ga langes PCI-ga laste RA toonus

lamades, kuid teiste lihaste toonuste näitajad teraapiajärgselt võrreldes teraapiaeelse

perioodiga ei muutunud. Võrreldes lihastoonuse näitajaid lamades ja seistes ei

erinenud TA ja ES lihaste omavõnkesagedus oluliselt enne ega pärast teraapiaprotsessi

Atlant NOPK-ga, samuti kontrollgrupil.GM lihases oli võnkesagedus seistes oluliselt

suurem kui lamades nii enne ja pärast teraapiaprotsessi Atlant NOPK-ga, kui ka

kontrollgrupil.RF omavõnkesagedus lamades ning BF omavõnkesagedus seistes oli

PCI-ga lastel oluliselt suurem kui kontrollgrupil. Kontrollgrupil oli RF võnkesagedus

seistes oluliselt suurem kui lamades.

2. Kerelihaste (RA:ES) toonuse näitajate suhe langes lamades vasakus kehapooles

teraapiajärgselt, seistes suhe oluliselt ei muutunud. Reielihaste (BF:RF) toonuse

näitajate suhe seistes teraapiajärgsel perioodil suurenes võrreldes teraapiaeelsete

näitajatega. Säärelihaste (TA:GM) toonuste suhe seistes oli teraapiajärgselt oluliselt

suurem PCI-ga lastel kui kontrollgrupil.

3. Pärast kolmekuulist teraapiaprotsessi Atlant NOPK-ga on survetsentri ML suunaline

kõikumine stabiilsel tasapinnal seistes oluliselt suurem kui teraapiaeelselt. Muudes

staatilise tasakaalu näitajates (survetsentri AP-suunaline kõikumine stabiilsel ja

ebastabiilsel tasapinnal, survetsentri ML-suunaline kõikumine padjal, survetsentri

kõikumise pindala ja raadius) erinevusi ei esinenud.

4. Olulisi erinevusi jalatalla survejaotuse näitajates teraapiajärgselt ei esinenud.

Teraapiajärgselt oli PCI-ga laste survejõud jalatalla pöiaosale oluliselt suurem kui

kontrollgrupil ning kannaosal väiksem kui kontrollgrupil.

5. Teraapiajärgselt oli PCI-ga laste sammutsükli pikkus teraapiajärgselt oluliselt pikem,

kuid lühem võrreldes kontrollgrupiga. Teistes kõnni ajalistes ja ruumilistes

karakteristikustes olulisi erinevusi teraapiajärgselt ning võrrelduna kontrollgrupiga ei

esinenud, kuid oli märgata paranemise tendentsi.

50

6. Kõnni kinemaatilistes karakteristikustes PCI-ga lastel teraapiajärgselt olulisi erinevusi

ei esinenud. Võrrelduna kontrollgrupiga oli PCI-ga laste puusaliigese fleksioon jala

mahapaneku hetkel oluliselt suurem, puusaliigese ekstensioon toefaasis oluliselt

väiksem. Puusaliigese fleksioon hoofaasis oli oluliselt suurem. Põlveliigese

maksimaalne fleksioon amortisatsioonifaasis oluliselt suurem ning põlveliigese

maksimaalne ekstensioon tõukefaasis oluliselt väikesem võrrelduna kontrollgrupiga

nii enne kui ka pärast teraapiat. Hüppeliigese liikuvuses erinevates sammufaasides

kontrollgrupiga võrreldes olulisi erinevusi ei esinenud.

51

KASUTATUD KIRJANDUS

1. Aird L, Samuel D, Stokes M. Quadriceps muscle tone, elasticity and stiffness in

older males: reliability and symmetry using the MyotonPRO. Archives of

Gerontology and Geriatrics 2012; 55: e31-e39.

2. Alamäki A, Häkkinen A, Mälkiä E, Ylinen Y. Muscle tone in different joint

positions and at submaximal torque levels. Physiological Measurement 2007; 28:

793-802.

3. Alagesan J, Shetty A. Effect of modified suit therapy in spastic diplegic cerebral

palsy- a single blinded randomized controlled trial. Online Journal of Health and

Allied Sciences 2010; 9 (4): 1-3.

4. Bache CE, Selber P, Graham HK. The management of spastic diplegia. Current

Orthopaedics 2003; 17: 88-104.

5. Bailes AF, Greve K, Burch CK, Reder R, Lin L, Huth MM. The effect of suit wear

during an intensive therapy program in children with cerebral palsy. Pediatric

Physical Therapy 2011; 23: 136-142.

6. Bailes AF, Greve K, Schmitt LC. Changes in two children with cerebral palsy after

intensive suit therapy: a case report. Pediatric Physical Therapy 2010; 22: 76-85.

7. Bar-Haim S, Harries N, Belokopytov M, Frank A, Copeliovitch L, Kaplanski J,

Lahat E. Comparison of efficacy of Adeli suit and neurodevelopmental treatments

in children with cerebral palsy. Developmental Medicine and Child Neurology

2006; 48: 325-330.

8. Bosch K, Gerß J, Rosenbaum D. Development of healthy children’s feet- nine year results

of a longitudinal investigation of plantar loading patterns. Gait and Posture 2010; 32: 564-

571.

9. Bruner E, Mantini S, Guerrini V, Ciaccarelli A, Giombini A, Borrione P, Pigozzi F, Ripani

M. Preliminary shape analysis of the outline of the baropodometric foot: patterns of

covariation, allometry, sex and age differences, and loading variations. The Journal of

Sports Medicine and Physical Fitness 2009; 49: 246-254.

10. Burtner PA, Woollacott MH, Craft GL, Roncesvalles MN. The capacity to adapt to

changing balance threats: a comparison of children with cerebral palsy and typically

developing children. Developmental Neurorehabilitation; 2007: 10 (3): 249-260.

11. Cavanagh PR, Rodgers MM, Iiboshi A. Pressure distribution under symptom-free

feet during barefoot standing. Foot Ankle 1987; 7(5): 262-276.

52

12. Cheng HYK, Ju YY, Chen CL, Chang YJ, Wong AMK. Managing lower extremity

muscle tone and function in children with cerebral palsi via eight-errk repetitive

knee movement intervention. Research in Developmental Disabilities 2013; 34:

554-561.

13. Cheng HYK, Ju YY, Chen CL, Wong MKA. Managing spastic hypertonia in

children with cerebral palsy via repetitive passive knee moments. Journal of

Rehabilitation Medicine 2012; 44: 235-240.

14. Dalvand H, Dehghan L, Feizi A, Amirsallari S, Shamsaei M. Efficacy of adeli suit

therapy in 4-8 year old children with spastic CP with normal intelligence quota.

Kowsar Medical Journal; 2009: 13(4): 15-30.

15. Davids JR. Orthopaedic treatment of foot deformities. In: Gage JR, Schwartz MH,

Koop SE, Novacheck TF, editors. The identification and treatment of gait problems

in cerebral palsy. 2nd ed. London: Mac Keith Press; 2009, 514-515.

16. Davis RB, Ounpuu S, Tyburski DS, Gage JR. A gait analysis data collection and

reduction technique. Human Movement Science 1991; 10: 575-587.

17. De Graaf-Peters VB, Blauw-Hospers CH, Dirks T, Bakker H, Bos AF, Hadders-

Algra M. Development of postural control in typically developing children and

children with cerebral palsy: possibilities for intervention? Neuroscience and

Biobehavioral Reviews 2007; 31: 1191-1200.

18. Donker SF, Ledebt A, Roerdink M, Savelsbergh GJP, Beek PJ. Children with

cerebral palsy exhibit greater and more regular postural sway than typically

developing children. Experimental Brain Research 2008; 184:363-370.

19. Durham ST, Eve L, Stevens C, Ewins D. Effect of functional electrical stimulation

on asymmetries in gait of children with hemiplegic cerebral palsy. Physiotherapy

2004; 90: 82-90.

20. Eesti Haigekassa. Laste tserebraalparalüüs. Arendusravi juhend. 2007.

www.ravijuhend.ee/downloader.php?file=guide-41-doctypetext27, 05.04.2013.

21. Fairhurst C. Cerebral palsy: the whys and hows. Archives of Disease in Childhood

- Education and Practice 2012; 97: 122-131.

22. Flanagan A, Krzak J, Peer M, Johnson P, Urban M. Evaluation of short-term

intensive orthotic garment use in children who have cerebral palsy. Pediatric

Physical Therapy 2009; 21: 201-204.

23. Gage JR, Schwartz MH. Consequences of brain injury on musculoskeletal

development. In: Gage JR, Schwartz MH, Koop SE, Novacheck TF, editors. The

53

identification and treatment of gait problems in cerebral palsy. 2nd ed. London:

Mac Keith Press; 2009, 113-114.

24. Girolami GL, Shiratori T, Aruin AS. Anticipatory postural adjustmets in children

with hemiplegia and diplegia. Journal of Electromyography and Kinesiology 2011;

21 (6): 988-997.

25. Gormley ME. Treatment of neuromuscular and musculoskeletal problems in

cerebral palsy. Pediatric rehabilitation 2001; 4 (1): 5-16.

26. Hagberg B, Hagberg G, Olow I, von Wendt L. The changing panorama of cerebral

palsy in Sweden. VIII. Prevalence and origin in the birth year period 1991-94. Acta

Paediatrics 2001; 90:274-277.

27. Ho C-L, Holt KG, Saltzman E, Wagenaar RC. Functional electrical stimulation

changes dynamic resources in children with spastic cerebral palsy. Physical

Therapy 2006; 86: 987-1000.

28. Hvidtjørn D, Grove J, Schendel DE, Vaeth M, Ernst E, Nielsen LF, Thorsen P.

Cerebral palsy among children born after in vitro fertilization: the role of preterm

delivery- a population based, cohort study. Pediatrics 2006; 118 (2): 475-482.

29. Hägglund G, Wagner P. Development of spasticity with age in a total population of

children with cerebral palsy. BioMed Central Musculoskeletal Disorders 2008. doi:

10.1186/1471-2474-9-150.

30. Isanova VA. Uued innovaatilised meditsiinilis-sotsiaalsed tehnoloogiad liikumis- ja

kognitiivsete häiretega haigete rehabilitatsioonis, Kazani Riiklik Meditsiiniülikool.

Kazan, 2010. (Исанова В.А. Новые инновационные технологии медико-

социальной реабилитации неврологических больных с двигательными и

когнитивными нарушениями - Казань: Казанский государственный

медицинский университет, МСЗ РТ, 2010.) (vene k)

31. JSC „Scientific- and research union „Dynaforce””. http://www.atlant.dynaforce.ru

02.02.2013.

32. Katz-Leurer M, Rtem H, Keren O, Meyer S. Balance abilities and gait

characteristics in post-traumatic brain injury, cerebral palsy and typically developed

children. Developmental Neurorehabilitation 2009; 12(2): 100-105.

33. Kazon S, Grecco LAC, Pasini H, Corrêa JCF, Christovão TCL, de Tarso Caillode

Carvalho P, Chrystiane Giannasi L, Lucareli PRG, Vicente Franco de Oliveira L,

Shiguemi Inoue Salgado A, Sampaio LMM, Oliveira CS. Static balance and

function in children with cerebral palsy submitted to neuromuscular block and

54

neuromuscular electrical stimulation: Study protocol for prospective, randomized,

controlled trial. BioMed Central Pediatrics 2012; 12:53.

34. Kochuneva OY, Zotov VA. Kinesiotherapy of locomotor dysfunctions using the

neuro-orthopedic pneumosuit Atlant. In: BAR 2010; 7th Congress of Baltic

Association for Rehabilitation, Abstracts; 2010 Sept 17-18, Tallinn, Estonia.

Estonian Society of PRMD. Tallinn, Estonia, 2010, 61.

35. Krigger KW. Cerebral palsy: An overview. American Family Physician 2006; 73:

91-100.

36. Lance JW. Pathophysiology of spasticity and clinical experience of baclofen. In:

Feldman RG, Young RR, Koella WP, editors. Spasticity: Disordered Motor

Control. Chicago, London; Year Book Medical; 1980, 185-203.

37. Mahani MK, Karimloo M, Amirsalari S. Effects of modified Adeli suit therapy on

imprvement of gross motor function in children with cerebral palsy. Journal of

Occupational Therapy 2011; 21: 9-14.

38. Pakula AT, Van Naadren Braun K, Yeargin-Allsopp M. Cerebral palsy:

classification and epidemiology. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of

North America; 2009: 20(3): 425-452.

39. Palisano RJ, Rosenbaum PL, Walter S, Russell D, Wood E, Galuppi B.

Development of a system to classify gross motor function in children with cerebral

palsy. Developmental Medicine and Child Neurology 1997; 39: 214-223.

40. Park KB, Park HW, Lee KS, Joo SY, Kim HW. Changes in dynamic foot pressure

after surgical treatment of valgus deformity of the hingdfoot in cerebral palsy. The

Journal of Bone and Joint Surgery 2008; 90: (1) 712-721.

41. Park ES, Kim HW, Park CI, Rha D, Park CW. Dynamic foot pressure

measurements for assessing foot deformity in persons with spastic cerebral palsy.

Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 2006; 87: 703-707.

42. Pauk J, Daunoraviciene K, Ihnatouski M, Griskevicius J, Raso JV. Analysis of the

plantar pressure distribution in children with foot deformities. Acta of

Bioengineering and Biomechanics 2010; 12 (1): 29-34.

43. Rodda JM, Graham HK, Carson L, Galea MP, Wolfe R. Sagittal gait patterns in

spastic diplegia. Journal of Bone and Joint Surgery (British Volume) 2004; 86-B:

251-258.

55

44. Rosenbaum P, Paneth N, Leviton A, Goldstein M, Bax M. The definition and

classification of cerebral palsy. Developmental Medicine and Child Neurology

2007; 49: 8-14.

45. Semenova KA. Basis for a method of dynamic proprioceptive correction in the

restorative treatment of patients with residual-stage infantile cerebral palsy.

Neuroscience and Behavioral Physiology 1997; 27 (6): 639-643.

46. Stebbins J, Harrington M, Thompson N, Zavatsky A, Theologis T. Gait

compensations caused by foot deformity in cerebral palsy. Gait & Posture 2010;

32: 226-230.

47. Tong JW, Kong PW. Reliability of footprint geometric and plantar loading

measurements in children using the Emed® M system. doi:

10.1016/j.gaitpost.2012.11.025

48. Vain A. Müomeetria. Skeletilihase funktsionaalse seisundi biomehaaniline

diagnostika. Tartu 2002.

49. Van den Broeck C, De Cat J, Molenaers G, Franki I, Himpens E, Severijns D,

Desloovere K. The effect of individually defined physiotherapy in children with

cerebral palsy (CP). European Journal of Paediatric Neurology 2010; 14: 519-525.

50. Van der Heide JC, Begeer C, Fock A, Otten B, Stremmelaar EF, van Eykern LA,

Hadders-Algra M. Postural control during reaching in preterm children with

cerebral palsy. Developmental Medicine and Child Neurology 2004; 46: 253-266.

51. Woo R. Spasticity: orthopedic perspective. Journal of Child Neurology 2001; 16:

47-53.

52. Wren TA, Cheatwood AP, Rethlefsen SA, Hara R, Perez FJ, Kay RM. Achilles

tendon length and medial gastrocnemius architecture in children with cerebral palsy

and equinus gait. Journal Of Pediatric Orthopedics 2010; 30 (5): 479-484.

53. Wu YW, Day SM, Strauss DJ, Shavelle RM. Prognosis for ambulation in cerebral

palsy: a population-based study. Pediatrics 2004; 114 (5): 1264-1271.

56

THE EFFECT USING ATLANT NEURO-ORTHOPAEDIC PNEUMOSUIT

DURING THREE MONTHS IN PHYSIOTHERAPY ON MOTOR FUNCTION

IN CHILDREN WITH CEREBRAL PALSY

Paulin Mitt

SUMMARY

The purpose of this study was to investigate the effect of 3-month therapy using

Atlant neuro-orthopaedic pneumosuit (NOPS) on motor function (muscle tone, static

postural stability, plantar pressure distribution and gait characteristics) in preschool

children with spastic cerebral palsy (CP).

6 children (5 girls, 1 boy; mean age 5,0±0,7 years) with spastic diplegia (GMFCS I-

II) and 6 gender and age matched healthy controls (5 girls, 1 boy; mean age 5,0±0,6 years)

participated in this study. The research was conducted at the Laboratory of Kinesiology

and Biomechanics of University of Tartu. Muscle tone was assessed in six antagonistic

muscles (m. rectus abdominis, m. erector spinae, m. rectus femoris, m. biceps femoris, m.

tibialis anterior, m. gastrocnemius) in lying and standing positions using the MyotonPRO

myometer (Myoton AS, Estonia). Force plate (Kistler 9286A, Switzerland) was used for

the analysis of postural stability during 15 s bipedal standing (open eyes) on a stable

platform and unstable ground (Airex balance-pad Plus, Alcan Airex AG, Switzerland) with

SWAY® software (BTS S.r.l., Italy). To assess plantar pressure distribution in quiet

standing, Digital Biometry Images Scanning System (Diagnostic Support S.r.l., Italy) and

Milletrix, Static Test software were used. The kinematic characteristics of gait were

measured using three-dimensional movement analyzing system Elite Clinic (BTS S.p.A,

Italy).

In conclusion we found that:

1. After the 3-month therapy using Atlant NOPS the tone (frequency of oscillations,

Hz) in m. rectus abdominis (RA) decreased significantly while lying in children

with CP, but the muscle tone in other muscles did not differ after the therapy

period. When comparing muscle tone in lying and standing, no significant

differences were found in the control group in m. erector spinae (ES) and m. tibialis

anterior (TA) neither before and after the treatment, nor in the control group. The

tone in m. gastrocnemius (GM) was significantly higher while standing rather than

57

lying in all groups. The tone of m. rectus femoris (RF) was significanly higher in

the control group while standing. The tone in TA and ES did not differ comparing it

in the lying and standing positions in all groups. The tone in GM was significantly

higher in standing rather than in the lying position. The tone in RF while lying and

in BF while standing as significantly higher than in the control group.

2. The muscle tone ratio between trunk muscles (RA:ES) decreased significantly in

the left side of the body while lyingin children with CP after the therapy, however

no difference was noted in the standing position. The muscle tone ratio between the

thigh muscles (BF:RF) increased after the therapy period. A significant increase

found seen in the study group after the therapy comparing the muscle tone ratio in

the calf muscles (TA:GM)

3. After the three-month therapy with Atlant NOPS a significant increase of the

mediolateral sway of the center of pressure (COP) while standing on a static

surface was noted in children with CP. Other postural characteristics while standing

on a static surface and an unstable surface did not differ significantly.

4. There were no significant changes noted in gait kinematic characteristics after the

training period using the Atlant NOPS. In comparison with the control group, the

hip flexion in the initial contact was greater and extension in stance. The hip

flexion in swing was significantly bigger and the maximal knee flexion during toe-

off significantly smaller in children with CP compared with the controls. There

were no significant changes in the ankle plantar and dorsiflexion in gait cycle

phases.

5. After the 3-month therapy using Atlant NOPC the left stride length was

significantly longer than before the treatment. Other temporal and distance

characteristics did not differ significantly, however, there was a tendency of gait

improvement.

58

TÄNUAVALDUS

Suur tänu abi, toetuse ja nõuannete eest minu juhendajale Helena Gapeyevale.

Tänan Tartu Ülikooli biomehaanika ja kinesioloogia õppetooli lektorit Jaan Erelinet

abi eest kõnnikinemaatika uurimisel.

Tänan Tartu lasteaed Pääsupesa füsioterapeuti Margit Mälli abi eest

füsioteraapiategevuste läbiviimisel.

Suur tänu Aleko Peipsile firmast Myoton AS müotonomeetri MyotonPRO

kasutamisvõimaluse ja Arved Vainile metoodiliste nõuannete eest.

Tänan JSC „Scientific- and research union „Dynaforce””-i esindajaid Andrey

Averyanovit ja Vladimir Zotovit võimaluse eest kasutada Atlant neuro-ortopeedilisi

pneumokostüüme laste füsioteraapias.

Tänan kõiki lapsi ja lapsevanemaid, kes osalesid selle magistritöö raames.

59

LISAD

60

Lisa 1

Lihastoonuse mõõtmise punktid

A B

Joonis 1. M. erector spinae(A)ja m. rectus abdominis’e (B) toonuse mõõtmise punktid.

61

A B

Joonis 2. M. biceps femoris’e (A) ja m. rectus femoris’e (B) toonuse mõõtmise punktid.

Joonis 3. M. gastrocnemius’e ja m. tibialis anterior’i toouse mõõtmise punktid.

paulin mitt 3-kuulise atlant neuro-ortopeedilise...

Documents