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Pavilhão Pereira Filho-Santa Casa de Porto Alegre. Paulo Roberto Goldenfum. II CONGRESSO BRASILEIRO DE DPOC Belo Horizonte-MG 22-25 de agosto de 2007. Ação dos Corticóides e Broncodilatadores na Prevenção e Tratamento das Exacerbações do DPOC. Paulo Roberto Goldenfum. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Paulo Roberto Goldenfum
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Ação dos Corticóides e Broncodilatadores na
Prevenção e Tratamento das Exacerbações do DPOC
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Paulo Roberto Goldenfum
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Prevalência total da DPOC: 15,8%, acima de 40 anos.
8 milhões de pacientes com DPOC no Brasil.
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As exacerbações interrompem o estado basal da
doença, produzindo uma piora aguda do quadro e
modificando o prognóstico a longo prazo
(qualidade de vida).
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PROVOCA LIMITAÇÃO FUNCIONAL, COM RESOLUÇÃO LENTA, E MUITAS VEZES, NÃO HÁ REVERSÃO COMPLETA.
AS EXACERBAÇÕES FUNCIONAM COMO FATOR PROGNÓSTICO INDEPENDENTE DA MORTALIDADE
BODE:Índice de avaliação prognóstica da DPOC, sensível as intervenções terapêuticas
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(B) Índice de massa corporal (O) Obstrução (D) Dispnéia (E) Teste da caminhada dos 6 min.
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As exacerbações são uma importante causa de
mortalidade e morbidade no DPOC.
As exacerbações freqüentes provocam aumento
da dispnéia e menor capacidade de exercício.
Existe relação entre a piora da função pulmonar
e a freqüência das exacerbações.
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VEF1 reduzido no pré-tratamento.
Necessidade de aumento da dose de broncodilatadores ou corticóides.
Exacerbações prévias
Uso regular de antibióticos
Comorbidades: insuficiência cardíaca, doença coronariana, insuficiência renal e doença hepática.
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Causas infecciosas: 50 a 70% (bactérias,vírus,organismos atípicos)
Agentes ambientais: 10% (variação sazonal e geográfica)
Etiologia desconhecida: 30%
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Organismos isolados nas secreções respiratórias de pacientes DPOC exacerbados: Haemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarralis, Haemophilus parainfluenza, Pseudomonas aeruginosa, stenotrophomonas.
Pacientes colonizados sofrem mais exacerbações e têm um maior grau de inflamação e deteriorização da função pulmonar.
Evidências sugerem a existência de defeito nos macrófagos e na fagocitose em pacientes portadores de DPOC.
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A inflamação é um importante achado patológico em DPOC.
Nas exacerbações ocorrem aumento significativo da inflamação.
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Viroses das vias aéreas superiores podem precipitar as exacerbações na DPOC.
50% das exacerbações estão associadas com infecções virais do trato respiratório superior e estas aumentam a severidade e o tempo de convalescência.
Rinovirus, vírus sincial respiratório, influenza.
60% das exacerbações em DPOC estão associadas a sintomas de resfriado comum.
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25% dos casos de exacerbações do DPOC ocorrem por co-infecção.
A exacerbação é mais severa.
70% das exacerbações ocorrem com aumento da frequência de H.Influenza.
Quando há co-infecção com rinovirus, ocorre uma grande queda no VEF1.
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Inflamação na DPOCInflamação na DPOC
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Aumento das internações hospitalares por DOPC proporcional ao aumento da poluição no ar.
As partículas induzem ao estresse oxidativo, levando a ativação da cascata inflamatória.
Pode ocorrer interação entre viroses e poluição no desencadeamento da exacerbação.
Baixas temperaturas podem estar associadas a exacerbação da DPOC com queda da função pulmonar.
Embolia pulmonar pode representar 25% dos casos não infecciosos.
Insuficiência cardíaca.
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Exacerbações freqüentes alteram o “status” da saúde.
Exacerbações agudas provocam efeito deletério no músculo cardíaco.
Aumentam a morbimortalidade.
Aumento da dispnéia e diminuição da capacidade de exercício.
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Broncodilatação efetiva reduz a limitação
ao fluxo , ao aprisionamento aéreo e a
hiperinsuflação pulmonar.
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Importante papel na prevenção e tratamento da exacerbação aguda da DPOC.
1ª modalidade de tratamento na exacerbação, proporcionando alívio dos sintomas, melhora do “status” fisiológico e prevenção ou reversão da falência respiratória.
B-agonistas e anticolinérgicos podem prevenir exacerbações.
Broncodilatadores de longa ação são mais efetivos que os de curta ação na prevenção das exacerbações, reduzindo a hiper-insuflação dinâmica e promovendo o “esvaziamento pulmonar”.
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São menos efetivos, pois possuem efeito de broncodilatação inferior.
Não possuem efeito antinflamatório que ocorre nos broncodilatadores de longa ação.
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Salmeterol e Formoterol são mais efetivos que os broncodilatadores de curta ação e teofilina.
Aumentam o VEF1, reduzem os sintomas e o uso de broncodilatadores de resgate.
Aumentam a capacidade de exercício e o “status” de saúde.
Reduzem a frequência das exacerbações.
Doses elevadas podem provocar taquiarritmias em idosos.
Formoterol- medicamento de resgate em DPOC
Os broncodilatadores parecem apresentar um efeito anti-inflamatório.
Aumentam o “clearance”
mucociliar.
Reduzem a aderência do Haemophilus Influenza e da Pseudomonas na parede da via aérea.
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Anticolinérgico de longa ação (24h ou +)Boca seca (15% pacientes).Aumento do VEF1, diminuição da dispnéia, aumento da tolerância ao exercício e aumento do “status” de saúde.Redução do VR, aumento da capacidade inspiratória.Reduz a hiperinsuflação.Reduz a exacerbação e as hospitalizações (mecanismo desconhecido).
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3ª linha de tratamento para DPOC.
Uso associado com beta-2 agonistas e tiotrópio em pacientes graves.Administração sistêmica apresenta efeitos nas pequenas vias aéreas não atingidas pela rota inalatória, diminuíndo a hiperinsuflação e a dispnéia.Sem valor no tratamento da exacerbação aguda. Efeito anti-inflamatório em baixa dose associado com corticosteróide.
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Os corticóides sistêmicos reduzem a inflamação sistêmica e a inflamação das vias aéreas.
Prednisona 30mg/ 2x semanas, reduz os eosinófilos no escarro.
Prednisona reduz em 60% os níveis de proteína-C reativa e em altas dose pode atingir 80%.
Alguns trabalhos sugerem a redução do tempo de internação hospitalar, aumento de 60ml/dia do VEF1 e aceleração da recuperação e dos sintomas.
Melhora da dispnéia e da oxigenação na vigência de uma exacerbação aguda.
60 a 80% dos pacientes melhoram após 15 dias de tratamento.
Os pacientes mais graves necessitam de mais tempo de tratamento.
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Os corticóides sistêmicos previnem as hospitalizações e as visitas ao pronto-socorro.
Prednisona 40mg/dia por 10 dias reduz a recaída.
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Corticóides sistêmicos melhoram o “status de saúde”
nas exacerbações , melhoram a dispnéia, aceleram
a recuperação da função pulmonar, diminuem a
taxa de hospitalização e previnem a recaída (muito
comum na DPOC moderada a grave).
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Não houve evidência de redução da doença
Redução das exacerbações em 12 a 25% (moderado a grave)
Fluticasona/Salmeterol e Budesonida/Formoterol- Combinação.
A combinação reduz a freqüência das exacerbações em comparação com o uso em separado de corticóide e B-2 agonistas de longa ação.
Resultados preliminares dos “trials” indicam 17,5% de redução na mortalidade após 3 anos de tratamento com fluticasona/salmeterol comparado com placebo, porém sem significância(p=0,52).
Pacientes tratados com fluticasona isolada não apresentaram redução na mortalidade.
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Não há evidências para o uso dos broncodilatadores de curta ação na prevenção das exacerbações.
Estudo TRISTAN :Salmeterol-redução de 20% nas exacerbações. Formoterol-redução das exacebações leves.
Tiotrópio-redução de 20 a 25% das exacerbações-Estudo Mistral .
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Pacientes DPOC estágio MODERADO:
VEF1/CVF<0,7 e VEF1<80%
Devem receber um broncodilatador de longa duração-Tiotrópio ou combinação de Beta2 + Anticolinérgico.
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GOLD-2006/ Objetivos do Tratamento
Alívio dos sintomas Prevenção da progressão
da doença Melhoria da tolerância ao
exercício Prevenção e tratamento
das complicações Prevenção e tratamento
das exacerbações Redução da mortalidade
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GOLD 2006/ Manejo da DPOC Estável-Evidência A
Educação para cessação do tabagismo Vacina anti-influenza: reduz infecções graves Medicamentos não reduzem a queda do VEF1 BD- manejo dos sintomas Corticóide inalatório: VEF1<50% e >2 crises/ano Reab. pulmonar: melhora sintomas,tolerância ao
exercício,QV,internações,ansiedade/depressão O2 15h/dia: aumenta sobrevida de pac.graves
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Bibliografia
COPD: current therapeutic interventions and future approaches P.J.Barnes and R.A. Stocley Eur Respir J 2005: 1084-1106
Tiotropium as essential maintenance therapy in COPD M.Decramer Eur Respir Rev 2006; 15: 99, 51-57
Update in Chronic Obstrutive Pulmonary Disease 2006 Klaus Rabe and Leonardo Fabri Am J Respir Crit Care Med Vol 175. pp 1222-1232, 2007
Exacerbations of chronic obstrutive pulmonary disease B.R. Celli and P.J. Barnes Eur Respir J 2007; 29: 1224-1238
Gold-2006
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