pbl blok 22 parkinson
DESCRIPTION
parkinson diseaseTRANSCRIPT
Parkinson Disease
Chatarina Cindy De Patta
102012418
D9
Email: [email protected]
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
2015
Pendahuluan
Penyakit Parkinson adalah suatu kondisi degenerative yang terutama mengenai jaras
ekstrapiramidal yang mengandung neurotransmitor dopamine, dan karakteristiknya adalah trias:
akinesia, rigiditas, tremor.1
Penyebab PP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, tetapi beberapa penelitian
terhadap anak kembar monozigot menujukan bahwa terdapat factor genetic yang medasarinya.
Factor lain juga menjadi penyebab proses degenerasi ini antara lain proses menua otak, stress
oksidatif terpapar pestisida/herbisida atau antijamur cukup lama, infeksi, kafein, alcohol, trauma
kepala, depresi, dan merokok.1
Anamnesis
Anamnesis memain peran yang sangat penting dalam mendiagnosis sesuatu penyakit.
Hal-hal yang ditanyakan pada anamnesis meliputi identitas pasien, keluhan utama pasien,
riwayat penyakit yang diderita dan sebagainya. Berikut adalah sistematika dari anamnesis:
o Identitas pasien: laki-laki (65thn)
o Keluhan utama: kedua tangan gemetar sejak 1 tahun yang lalu.
1
o Riwayat penyakit sekarang: kedua tangan gemetar saat pasien tidak menggerakan
tangannya namun mengilang bila pasien melakukan aktivitas dan saat pasien tidur. Badan
semakin kaku, berjalan semakin lambat dan postur tubuh membungkuk serta bicaranya
semakin tidak jelas.
o Riwayat penyakit dahulu
o Riwayat penyakit keluarga
o Riwayat sosial
Pada kasus ini hal-hal yang harus ditanyakan adalah seperti berikut:
Kesulitan berjalan atau melakukan pergerakan
Kaku, lemah, gementar, gerakan involunter
Kesulitan berbicara
Nyeri, parestesia, atau hipestesia
Kesulitan berkemih
Riwayat trauma kepala (cedera kranio-serebral)
Riwayat penggunaan obat-obatan seperti butirofenon, metoklopramid
Pemeriksaan fisik
Sebagian besar manifestasi objektif kelainan saraf bermanifestasi dalam gangguan gerak
otot. Untuk menentukan kelainan neurologis pada pasien, pemeriksaan sistem motorik harus
dilakukan. Pemeriksaan fisik ini meliputi inspeksi, palpasi, pemeriksaan gerakan pasif dan aktif,
serta koordinasi gerak.2
Tanda-tanda vital: HR 90x/mnt, TD 130/80 mmHg, RR 16x/mnt, T 36,8oC
Inspeksi
Sikap: Perhatikan sikap secara keseluruhan dan sikap tiap bagian tubuh. Bagaimana sikap
pasien waktu berdiri, duduk, berbaring, bergerak, dan berjalan. Jika pasien berdiri,
perhatikan sikap dan posisi badannya, baik secara keseluruhan maupun sebagian.
Penderita penyakit Parkinson berdiri dengan kepala dan leher dibungkukkan ke depan,
lengan dan tungkai berada dalam fleksi. Bila berjalan, pasien tampak seolah-olah hendak
2
jatuh ke depan; gerakan asosiatifnya terganggu, lengan kurang dilenggangkan, dan
terlihat tremor kasar, terutama di tangan.
Bentuk : Perhatikan adanya deformitas.
Ukuran: Perhatikan apakah panjang badan tubuh sebelah kiri sama dengan yang kanan.
Kemudian perhatikan kontur otot; adakah atrofi atau hipertrofi.
Gerakan involunter: Tremor.
Tremor ialah serentetan gerakan involunter, agak ritmis, merupakan getaran, yang timbul
karena berkontraksinya otot-otot yang berlawanan secara bergantian. Ia dapat melibatkan
satu atau lebih bagian tubuh. Jenis tremor yang perlu kita kenal ialah tremor fisiologis,
tremor halus, dan tremor kasar.
a. Tremor fisiologis didapatkan bila anggota gerak ditempatkan pada posisi yang sulit,
atau bila kita melakukan gerakan volunteer dengan sangat lambat. Tremor yang
terlihat pada orang normal yang sedang marah atau ketakutan merupakan aksentuasi
dari tremor fisiologis ini.2
b. Tremor halus dianggap juga sebagai tremor toksik. Contoh yang khas ialah tremor
yang dijumpai pada hipertiroidisme. Tremor ini terutama terjadi pada jari dan tangan.
Kadang-kadang tremor ini sangat halus dan sukar dilihat. Tremor toksik ini
didapatkan pula pada keracunan nikotin, kafein, obat-obatan seperti adrenalin,
efedrin, atau barbiturat.2
c. Tremor kasar, salah satu contohnya ialah tremor yang didapatkan pada penyakit
Parkinson. Ini merupakan tremor yang lambat, kasar, dan majemuk. Pada penyakit
Parkinson, gerakan jari-jari mirip gerakan menghitung duit atau membuat pil (pill
rolling tremor).2
Palpasi
Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya. Kemudian otot ini dipalpasi untuk menentukan
konsistensi serta adanya nyeri-tekan. Dengan palpasi kita dapat menilai tonus otot, terutama bila
ada hipotoni. Penentuan tonus dilakukan pada berbagai posisi anggota gerak dan bagian badan.
Pemeriksaan gerakan pasif
3
Pasien disuruh mengistirahatkan ekstremitasnya. Bagian dari ekstremitas ini kita
gerakkan pada persendiannya. Gerakan dibuat bervariasi, mula-mula cepat kemudian lambat,
cepat, lebih lambat, dan seterusnya. Sambil menggerakkan kita nilai tahanannya. Dalam keadaan
normal kita tidak menemukan tahanan yang berarti, jika penderita dapat mengistirahatkan
ekstremitasnya dengan baik, terutama anak-anak, sehingga kita mengalami kesulitan menilai
tahanan.
Kadang-kadang tahanan didapatkan pada satu jurusan saja, misalnya tungkai sukar
difleksikan tetapi mudah diekstensikan. Keadaan ini misalnya didapatkan pada lesi di traktus
piramidal. Jangan lupa membandingkan bagian-bagian yang simetris. Pada gangguan sistem
ekstrapiramidal, dapat dijumpai tahanan yang sama kuatnya (rigidity). Kadang-kadang dijumpai
keadaan dengan tahanan hilang timbul (cogwheel phenomenon).2
Pemeriksaan gerakan aktif
Pada pemeriksaan ini yang dinilai adalah kekuatan (kontraksi) otot. Untuk memeriksa
adanya kelumpuhan, dapat digunakan 2 cara berikut:
Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa menahan
gerakan ini.
Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan pasien disuruh
menahan.
Tenaga otot atau kekuatan motorik pasien dinyatakan dengan skor 0 sampai 5 seperti dalam tabel
di bawah.2
Tabel 1. Skor Kekuatan Motorik
Skor Penilaian
0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot; lumpuh total.
1 Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendian
yang harus digerakkan oleh otot tersebut.
2 Didapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gravitasi, menggeser
3 Dapat mengadakan gerakan melawan gravitasi.
4 Disamping dapat melawan gravitasi, dapat juga mengatasi sedikit tahanan yang
diberikan.
4
5 Tidak ada kelumpuhan (normal).
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah seperti berikut:
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak memiliki
sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran kadar dopamine
atau metabolitnya dalam air kencing, darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit
Parkinson dibandingkan kontrol. Lebih lanjut, dalam keadaan tidak ada penanda biologis yang
spesifik penyakit, maka diagnosis definitif terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan
dengan autopsi.2
Positron Emission Tomography (PET )
PET merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang
signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam
patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa,
khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson,
bahkan pada tahap dini. Pada saat awitan gejala,. Tetapi sayangnya PET
tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan penderita penyakit Parkinson telah
memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen parkinsonisme atipikal.2
Diagnosis Kerja
Penyakit parkinson merupakan 80% dari kasus-kasus parkinsonism. Terdapat dua istilah
yang harus dibedakan yaitu penyakit parkinson dan parkinsonism. Penyakit parkinson adalah
bagian dari parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama
substansia nigra pars compacta diserai adanya inklusi eosinofilik yang disebut Lewy bodies.3
Parkinsonism adalah suatu sindrom ysng ditandai oleh tremor waktu istirahat, kekakuan,
bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai
macam sebab. Sindrom ini disebut sebagai sindroma parkinson.3
5
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan melalui beberapa kriteria seperti kriteria klinis,
kriteria Koller.3-5
Kriteria klinis: Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal (tremor, rigiditas, bradikinesia) atau 3
dari 4 tanda kardinal (termasuk instabilitas postural)
Kriteria Koller: Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal dan respon positif terhadap levodopa
Kriteria Hughes:
a) Possible – 1 dari 3 tanda kardinal
b) Probable – 2 dari 4 tanda kardinal
c) Definite – 3 tanda kardinal
Pada kasus didapatkan 3 tanda kardinal pada pasien, yaitu tremor, rigiditas, dan bradikinesia.
Penyakit parkinson primer
Penyebabnya biasa tidak diketahui, ada peran toksin yang berasal dari lingkungan, ada
peran faktor genetik, bersifat sporadik.3
Penyakit Parkinson sekunder
Penyakit Parkinson sekunder merupakan penyakit parkinson yang diakibatkan oleh tumor
otak, radang otak, trauma, atau dari pemakaian obat-obat tertentu. Contoh obat-obat yang
dapat mengakibatkan penyakit Parkinson adalah fenotiazin, butirofenon, dan
metoklopramid. Selain itu, toksin eksogen juga boleh mengakibatkan penyakit Parkinson;
methyl-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP).4,5
Sindroma Parkinson plus
Gejala Parkinson dapat timbul sebagai gambaran dari penyakit lain. Pada usia lanjut
dapat terjadi atrofi multipel sistem, di mana sistem otonom mengalami disfungsi berat,
dan menyebabkan instabilitas postural.
Kelumpuhan pada supranuklear juga boleh menyebabkan efek parkinsonisme. Gejala
yang turut timbul pada kelainan ini adalah paralisis bola mata dan kaku kuduk.6
Diagnosis Banding
6
Korea adalah istilah untuk gerakan involuntar yang menyerupai gerakan lengan-lengan
seorang penari. Gerakan itu tidak berirama, sifatnya kuat, cepat dan tersentak-sentak dan arah
geraknya cepat.berubah. Gerakan koreatik yang melanda tangan-lengan yang sedang melakukan
gerakan voluntary membuat gerakan voluntar itu berlebihan dan canggung. Gerakan koreatik
ditangan-lengan seringkali disertai gerakan meringis-ringis pada wajah dan suara mengeram atau
suara-suara lain yang tidak mengandung arti. Kalau timbulnya sekali-sekali maka sifat yang
terlukis diatas tampak dengan jelas, tetapi apabila timbulnya gencar, maka gerakan koreatiknya
menyerpai atetosis. Korea dalam bentuk yang khas ditemukan pada korea syndenham dan korea
gravidarum. Pada korea Huntington ia timbul dengan gencar sehingga lebih tepat dinamakan
koreoatetosis Huntington. Korea dapat bangkit juga secara iatrogenic yakni akibat penggunaan
obat-obat anti psikosis (seperti haloperidol, dan phenothiazine).5
Stroke
Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang disebabkan oleh terhentinya aliran darah ke
area otak. Jika aliran darah berhenti selama lebih dari beberapa detik, sel-sel jaringan otak yang
tidak mendapatkan nutrisi dan oksigen dapat mati dan menyebabkan kerusakan fungsi otak
permanen.3
Ada dua jenis utama stroke:
1. Stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi bila pembuluh darah yang memasok darah ke otak tersumbat. Jenis
stroke ini yang paling umum (hampir 90% stroke adalah iskemik).
Kondisi yang mendasari stroke iskemik adalah penumpukan lemak yang melapisi dinding
pembuluh darah (disebut aterosklerosis). Kolesterol, homocysteine dan zat lainnya dapat melekat
pada dinding arteri, membentuk zat lengket yang disebut plak. Seiring waktu, plak menumpuk.
Hal ini sering membuat darah sulit mengalir dengan baik dan menyebabkan bekuan darah
(trombus).
Stroke iskemik dibedakan berdasarkan penyebab sumbatan arteri:
7
Stroke trombotik. Sumbatan disebabkan trombus yang berkembang di dalam arteri otak
yang sudah sangat sempit.
Stroke embolik. Sumbatan disebabkan trombus, gelembung udara atau pecahan lemak
(emboli) yang terbentuk di bagian tubuh lain seperti jantung dan pembuluh aorta di dada
dan leher, yang terbawa aliran darah ke otak. Kelainan jantung yang disebut fibrilasi
atrium dapat menciptakan kondisi di mana trombus yang terbentuk di jantung terpompa
dan beredar menuju otak.
2. Stroke hemoragik.
Stroke hemoragik disebabkan oleh pembuluh darah yang bocor atau pecah di dalam atau
di sekitar otak sehingga menghentikan suplai darah ke jaringan otak yang dituju. Selain itu, darah
membanjiri dan memampatkan jaringan otak sekitarnya sehingga mengganggu atau mematikan
fungsinya.
Dua jenis stroke hemoragik:
Perdarahan intraserebral. Perdarahan intraserebral adalah perdarahan di dalam otak yang
disebabkan oleh trauma (cedera otak) atau kelainan pembuluh darah (aneurisma atau
angioma). Jika tidak disebabkan oleh salah satu kondisi tersebut, paling sering
disebabkan oleh tekanan darah tinggi kronis. Perdarahan intraserebral menyumbang
sekitar 10% dari semua stroke, tetapi memiliki persentase tertinggi penyebab kematian
akibat stroke.
Perdarahan subarachnoid. Perdarahan subarachnoid adalah perdarahan dalam ruang
subarachnoid, ruang di antara lapisan dalam (Pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid
mater) dari jaringan selaput otak (meninges). Penyebab paling umum adalah pecahnya
tonjolan (aneurisma) dalam arteri. Perdarahan subarachnoid adalah kedaruratan medis
serius yang dapat menyebabkan cacat permanen atau kematian. Stroke ini juga satu-
satunya jenis stroke yang lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria.
Anatomi
8
Anatomi traktus motorik (desenden) membawa impuls motorik dari otak ke medulla spinalis
dan saraf spinal menuju tubuh. Fungsi traktus motorik yang penting meliputi:4,7
1. Traktus kortikospinal lateral (pyramidal)
a. Origo dan tujuan. Neuron I berasal dari area motorik korteks serebral. Akson saraf
berdesenden ke medulla, tempat sebagian besar serabut berdekusasi dan terus
memanjang sampai ke tanduk posterior untuk bersinapsis langsung atau melalui
interneuron dengan neuron motorik bagian bawah (neuron II) dalam tanduk
anterior. Akson berterminasi pada lempeng ujung motorik otot rangka.
b. Fungsi. Traktus kortikospinal lateral menghantar impuls untuk kooordinasi dan
ketepatan gerakan volunteer.
2. Traktus kortikospinal (piramidal) ventral (anterior).
a. Origo dan tujuan. Neuron I berasal dari sel pyramidal pada area motorik korteks
serebral dan berdesenden sampai ke medulla spinalis. Disini, akson akan
menyilang ke sisi yang berlawanan tepat sebelum bersinapsis, secara langsung
maupun melalui interneuron, dengan neuron II dalam tanduk anterior.
b. Fungsi. Traktus kortikospinal ventral memiliki fungsi yang sama dengan traktus
kortikospinal lateral; traktus tersebut menghantar impuls untuk berkoordinasi dan
ketepatan gerakan volunter.
3. Traktus ekstrpiramidal. Serabut dalam sistem ini berasal dari pusat lain; misalnya, nuclei
motorik dalam korteks serebral dan area subkortikal di otak.
a. Traktus retikulospinal brasal dari formasi reticular (neuron I dengan berujung
neuron II) pada sisi sel yang sama di neuron motorik bagian bawah dalam tanduk
anterior medulla spinalis. Impuls memberikan semaam pengaruh fasilitasi pada
ekstensor tungkai dan fleksor lengan serta memberikan suatu pengaruh inhibisi
yang berkaitan dengan postur dan tonus otot.
b. Traktus vestilospinal lateral berasal dari nucleus vestibular lateral dalam medulla
(neuron I) dan berdesenden pada sisi yang sama untuk berujung (neuron II) dalam
tanduk anterior medulla spinalis. Impuls mempertahankan tonus otot dalam
aktivitas reflex.
c. Traktus vestibule medial berasal dari nucleus vestibular medial dalam medulla
dan menyilang ke sisi yang berlawanan untuk berakhir pada tanduk anterior.
9
Traktus ini tidak brdesenden ke bawah area serviks. Traktus ini berkaitan dengan
pengendalia otot-otot kepala dan leher.
d. Traktus rubrospinal, yang berasal dari nucleus merah otak tengah, traktus
olivospinal yang berasal dari olive inferior medulla, dan traktus tektospinal yang
berasal dari bagian tektum otak tengah, juga termasuk jenis traktus
ekstrapiramidal yang berhubungan dengan postur dan tonus otot.
Etiologi
Kebanyakan penyakit Parkinson merupakan kasus idiopatik, akan tetapi ada beberapa faktor
resiko yang telah diidentifikasikan, seperti berikut:
Usia : meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun.
Rasial : Orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika .
Genetik : diduga ada peranan faktor genetik
Telah dibuktikan bahwa mutasi pada tiga gen terpisah (alpha-Synuclein, Parkin, UCHL1 )
berhubungan dengan Parkinson herediter. Kebanyakan kasus idiopatik Parkinson diperkirakan
akibat faktor-faktor genetik dan lingkungan.3
Lingkungan : Toksin (MPTP, CO, Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianid), pengunaan herbisida
dan pestisida, serta infeksi.
Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan kerusakan
metabolism oksidatif dalam pathogenesis Parkinson. Keracunan MPTP dimana MPP+ sebagai
toksik metabolitnya memiliki peranan penting terhadap kegagalan dan kematian sel. Pada PD,
terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars
kompakta. Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di substansia nigra
pars kompakta ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong
terjadinya apoptosis sel.3
Epidemiologi
10
Penyakit Parkinson cukup sering ditemukan, mungkin mengenai 1-2% populasi berusia
lebih dari 60 tahun, anpa adanya bias jenis kelamin yang signifikan. Distribusi ditemukan
diseluruh dunia, walaupun tampaknya lebih sering terjadi di Eropa dan Amerika Utara.3
Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit pakinson terjadi karena penurunan kadar
dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang
disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifactor.2
Substansia nigraa dalah suatu region kecil di otak yang terletak sedikit diatas medulla
spinalis. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya
menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh
pergerakan otot dan keseimbangan badan yang dilakukan oleh system saraf pusat. Dopamine
diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam
mengatur pergerakan, keseimbangan dn reflex postural serta kelancaran komunikasi (bicara).
Pada PP sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun,
akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan
kelambanan gerak, tremor, dan kekakuan. 3
Manifestasi klinis
Gejala motorik
Keempat-empat tanda kardinal ini merupakan kelainan motorik.3,5
Bradikinesia: Melambatnya gerakan; sulit memulai pergerakan dan penurunan
progresif dari segi kecepatan dan amplitudo gerakan. Contohnya kedipan dan
lirikan mata melambat, suara monotone, tulisan menjadi kecil-kecil.
Rigiditas: Pada seluruh fleksor dan ekstensor, dapat ditemukan cogwheel
phenomenon.
11
Tremor: Resting tremor klasik; pill-rolling disertai fleksi jempol. Sering
berkurang pada pergerakan dan hilang pada waktu tidur.
Instabilitas postural: Badan membungkuk, cenderung jatuh kedepan pada saat
berjalan.
Gejala nonmotorik
Gangguan tidur (insomnia, parasomnia, rapid eye movement (REM) sleep behavior
disorder [RBD], gerakan ekstremitas secara periodic saat tidur, sleep apnea, dan vivid
dreaming).
Halusinasi
Restless legs syndrome
Konstipasi
Inkontinesia, drooling, disfungsi seksual
Penatalaksaan
Penatalaksanaan untuk penyakit Parkinson merangkumi farmokologik dan non-farmakologik.
Penatalaksanaan farmokologik dibagi kepada beberapa bagian seperti berikut:
Bekerja pada sistem dopaminergik
L-dopa
Meskipun sampai sekarang l-dopa masih merupakan obat paling menjanjikan respon terbaik
untuk penyakit Parkinson, namun masa kerjanya yang singkat, respon yang fluktuatif dan efek
oxidative stress dan metabolitnya menyebabkan para peneliti mencari bahan alternatif. Cara kerja
obat kelompok ini dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamine. Tyrosin yang berasal
dari makanan akan diubah secara beruntun menjadi l-dopa dan dopamine oleh enzimya masing-
masing. Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai jaringan tubuh, disamping dijaringan saraf.
Dopamine yang terbentuk di luar jaringan saraf otak, tidak dapat melewati sawar darah otak.
Untuk mencegah jangan sampai dopamine tersintesa diluar otak maka l-dopa diberikan bersama
12
dopa-decarboxylase inhibitor dalam bentuk carbidopa. Efek terapi preparat l-dopa baru muncul
sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu perubahan dosis sebaiknya setelah 2 minggu.3,5
MAO dan COMT Inhibitor
Pada umumnya penyakit Parkinson memberi respon yang cepat dan bagus dengan l-dopa
dibandingkan dengan yang lain, namun ada laporan bahwa l-dopa dan dopamin menghasilkan
metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan energi dari mitokondria dengan
akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya degenerasi sel neuron. Preparat
penghambat enzim MAO ( monoamine oxydase ) dan COMT ( Catechol-O-methyl transferase )
ditambahkan bersama preparat l-dopa untuk melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim
tersebut sehingga metabolit berkurang (pembentukan radikal bebas dari dopamin berkurang)
sehingga neuron terlindung dari proses oxidative stress.3,5
Dopamin Agonis
Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian l-dopa adalah golongan dopamin agonis.
Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi mengambil alih tugas dopamin dan
memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan dopamin. Sampai saat ini ada 2 kelompok
dopamin agonis, yaitu derivat ergot dan non ergot .
Bekerja pada sistem kolinergik
Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson, oleh karena
dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang
mendasari penyakit parkinson. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk
penyakit parkinson, yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya
yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan
procyclidine (kamadrin). Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor
dan efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.5
Bekerja pada sistem glutamatergik
Diantara obat - obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit Parkinson adalah dari
golongan antagonisnya, yaitu amantadine, memantine, remacemide. Antagonis glutamatergik
13
diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti subtalamikus sampai globus palidus internus
sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk, dengan demikian out put
ganglia basalis ke arah talamus dan korteks normal kembali. Disamping itu, diduga antagonis
glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi
reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.5
Penatalaksanaan non-farmakologik adalah seperti berikut:
Rehabilitasi
1. Terapi fisik : ROM ( range of motion )
Peregangan
Koreksi postur tubuh
Latihan koordinasi
Latihan jalan ( gait training )
Latihan buli-buli dan rectum
Latihan kebugaran kardiopulmonar
Edukasi dan program latihan di rumah
2. Terapi okupasi
Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan aktivitas kehidupan
sehari-hari.6
3. Terapi bicara
Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan pernapasan diafragma ,
evaluasi menelan, latihan disartria, latihan bernapas dalam sebelum bicara. Latihan ini dapat
membantu memperbaiki volume berbicara, irama dan artikulasi.6
4. Psikoterapi
Membuat program dengan melakukan intervensi psikoterapi setelah melakukan asesmen
mengenai fungsi kognitif, kepribadian, status mental, keluarga dan perilaku.
5. Alat bantu jalan
14
Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami ketidakstabilan postural, dengan
membuatkan alat bantu jalan seperti tongkat atau walker.
Komplikasi
Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak dan
pneumoni. Tanpa perawatan, gangguan akan semakin progresif hingga terjadi total disabilitas,
sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon
terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.
Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.6
Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan
perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka
penyakit ini akan menemani sepanjang hidup. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai
penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada
pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita penyakit
Parkinson.6
Progresivitas gejala pada penyakit Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.
Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk
memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan pengendalian yang
tepat, kebanyakan pasien penyakit Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah
diagnosis.6
Kesimpulan
15
Pada kasus didapatkan 3 tanda kardinal pada pasien, yaitu tremor, rigiditas, dan bradikinesia.
Tanpa riwayat trauma, penyakit lain maupun pemakaian obat, maka diagnosis kerja adalah
penyakit Parkinson idiopatik.
Daftar Pustaka
1. Ginsberg L. Lecture note: Neurologi. Edisi ke- 8. Jakarta: Erlangga medical series; 2005.
2. Lumbantobing SM. Neurologi klinik. Edisi ke- 11. Jakarta: FKUI; 2008.h.87-96.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Buku ajar lmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5.
Jakarta: FKUI; 2009.
4. Dewanto G. Panduan praktis diagnosis dan tata laksana penyakit saraf. Edisi ke-1.
Jakarta: EGC; 2007.
5. John C, Brust M. Current diagnosis & treatment in neurology. USA: McGraw-Hill;
2007.h.199-206.
6. DeLong M, Juncos JL. Parkinson’s disease and other movement disorder. In: Hauser S et
al. Harrison neurology in clinical medicine. Edisi ke-1. USA: McGraw-Hill; 2006.h.295-
308.
7. Ethel Sloane. Anatomi dan fisiologi: untuk pemula. Edisi ke-1. Jakarta: EGC; 2003.
16