Makalah Problem Based Learning

Blok 11

Metabolik Endokrin – 1

D I S U S U N O L E H :

FAKULTAS KEDOKTERAN

Universitas Kristen Krida Wacana

2010

Daftar Isi :

Halaman

Kata Pengantar .............................................................................................................. 1

Hormon :

Pembentukan Hormon..................................................................................................... 2

Peran Hormon.................................................................................................................. 2

Faktor yang mempengaruhi Hormon............................................................................... 5

Gizi :

Penyusunan menu Gizi..................................................................................................... 6

Antropometrik.................................................................................................................. 8

Metabolisme :

Metabolisme lemak........................................................................................................... 10

Metabolisme Protein......................................................................................................... 13

Metabolisme Karbohidrat................................................................................................. 14

Pemeriksaan :

Pemeriksaan Glukosa Darah............................................................................................. 15

Pemeriksaan Glukosa Urine.............................................................................................. 17

Daftar Pustaka................................................................................................................... 18

Kata Pengantar

Pertama – tama kami ucapkan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas segala

berkat yang telah diberikan kepada kita sehinga kita diberikan nafas kehidupan hingga saat

ini. Setelah membahas Skenario D pada diskusi PBL I, didapatkan beberapa Analisis masalah

tersebut dengan center atau pusatnya adalah gejala dari Diabetes Melilitus yaitu 3 P

(Polyuria, Polydipsia, dan Polyvagia). Dari pusat tersebut telah diambil beberapa sasaran

pembelajaran, yaitu Hormon (peran, pembentukan dan faktor yang mempengaruhi),

Gizi(penyusunan menu, Antropometrik berdasar lemak dan komposisi tubuh), Metabolisme

(Lemak, Protein, dan Karbohidrat), dan pemeriksaan lab (berdasar glukosa darah dan glukosa

urine). Dan didalam makalah ini, saya akan membahas beberapa sasaran pembelajaran

tersebut. Semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua dan mohon maaf apabila ada

kesalahan baik yang disengaja maupun tidak disengaja dalam makalah ini. Akhir kata saya

ucapkan terima kasih atas perhatiannya. Semoga Tuhan memberkati.

1

1. Hormon

1a. Pembentukan Hormon

Glukosa adalah satuan karbohidrat yang terkecil. Dalam tubuh manusia, glukosa digunakan

untuk membentuk energi. Jika berlebih maka tugas insulin, suatu enzim dalam tubuh manusia

untuk menyimpan kelebihan gula dalam darah ke bentuk cadangan di hati, otot dan organ

lainnya.1,2 Jika proses diatas berlangsung seimbang, maka kelebihan glukosa dalam tubuh

manusia tidak akan menimbulkan penyakit. Tapi jika kadar insulin rendah, tidak diproduksi ,

atau tidak direspon oleh tubuh, maka ini dapat menyebabkan kadar glukosa menumpuk dalam

darah atau yang lebih dikenal dengan sakit gula atau istilah medisnya Diabetes Mellitus.

Insulin tersebut dibentuk oleh sel β pankreas atau lebih tepatnya berada di pulau – pulau

langerhans didalam pankreas.3,4,6 Diabetes mellitus (yang selanjutnya disingkat DM), seperti

halnya penyakit lain, juga menimbulkan gejala. Gejala tersebut ada yang khas, atau disebut

juga gejala klasik, dan gejala yang tidak khas. Gejala klasik dari DM antara lain berat badan

menurun, banyak buang air kecil (poliuria), banyak minum (polidipsia) dan banyak makan

(polifagi). Gejala tidak khas dapat berupa kesemutan, gangguan penglihatan, gatal, gangguan

ereksi atau keputihan.4

1b. Peran Hormon

Insulin itu bersifat anabolik, karena meningkatkan simpanan glukosa, asam amino dan asam

lemak dalam hati. Insulin juga mempunyai efek untuk menurunkan kadar glukosa, asam

amino dan asam lemak dalam darah dan meningkatkan anabolik molekul kecil bahan

makanan. Selain itu Insulin mempunyai sifat untuk dapat meningkatkan masuknya glukosa

melalui membran sel otot rangka, otot polos, dan otot jantung dan tidak pada sel epitel usus,

tubulus ginjal dan jaringan syaraf kecuali daerah tertentu di hipotalamus.1, 4,5,6

2

Pada orang yang normal, sekitar separuh dari glukosa yang dimakan diubah menjadi energi

lewat glikolisis dan separuh lagi disimpan sebagai lemak atau glikogen. Glikolisis akan

menurun dalam keadaan tanpa insulin dan proses glikogenesis ataupun lipogenesis akan

terhalang tanpa insulin. Hormon insulin meningkatkan glikolisis sel-sel hati dengan cara

meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang berperan. termasuk glukokinase, fosfofruktokinase

dan piruvat kinase. Bertambahnya glikolisis akan meningkatkan penggunaan glukosa dan

dengan demikian secara tidak langsung menurunkan pelepasan glukosa ke plasma darah.

Insulin juga menurunkan aktivitas glukosa-6-fosfatase yaitu enzim yang ditemukan di hati

dan berfungsi mengubah glukosa menjadi glukosa 6-fosfat. Penumpukan glukosa 6-fosfat

dalam sel mengakibatkan retensi glukosa yang mengarah pada diabetes mellitus tipe 2. Kerja

insulin dilaksanakan dengan mengaktifkan protein kinase, menghambat protein kinase lain

atau merangsang aktivitas fosfoprotein fosfatase. Defosforilasi meningkatkan aktivitas

sejumlah enzim penting. Modifikasi kovalen ini memungkinkan terjadinya perubahan yang

hampir seketika pada aktivitas enzim tersebut. Mekanisme defosforilasi enzim dilakukan

melalui reaksi kaskade yang dipicu oleh fosforilasi substrat reseptor insulin. Sebagai contoh

adalah pengeruh insulin pada enzim glikogen sintase dan glikogen fosforilase (King, 2007).

Dalam menghambat atau meransang kerja suatu enzim, insulin memainkan peran ganda.

Selain menghambat secara langsung, insulin juga mengurangi terbentuknya cAMP yang

memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Insulin meransang terbentuknya fosfodiesterase-

cAMP. Dengan demikian insulin mengurangi kadar cAMP dalam darah. Kerja insulin yang

dibicarakan sebelumnya semuanya terjadi pada tingkat membran plasma atau di dalam

sitoplasma. Di samping itu, insulin mempengaruhi berbagai proses spesifik dalam nukleolus.

3

Enzim fosfoenolpiruvat karboksikinase mengkatalisis tahap yang membatasi kecepatan reaksi

dalam glukoneogenesis. Sintesis enzim tersebut dikurangi oleh insulin dengan demikian

glukoneogenesis akan menurun. Hasil penelitian menunjukkan transkripsi enzim ini menurun

dalam beberapa menit setelah penambahan insulin. Penurunan transkripsi tersebut

menyebabkan terjadinya penurunan laju sintesis enzim ini. Penderita diabetes mellitus

memiliki jumlah protein pembawa yang sangat rendah, terutama pada otot jantung, otot

rangka dan jaringan adiposa karena insulin yang mentranslokasikannya ke situs aktif tidak

tersedia. Kondisi ini diperparah pula dengan peranan insulin pada pengaturan metabolisme

glukosa. Glikolisis dan glikogenesis akan terhambat akan enzim yang berperan dalam kedua

jalur tersebut diinaktivasi tanpa kehadiran insulin. Sedangkan tanpa insulin, jalur

metabolisme yang mengarah pada pembentukan glukosa diransang terutama oleh glukagon

dan epinefrin yang bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin.

Oleh karena itu, penderita diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat menggunakan

glukosa yang diperolehnya melalui makanan. Glukosa akan terakumulasi dalam plasma darah

(hiperglikemia).2,4,5,6

Kadar glukosa yang amat tinggi pada aliran darah maupun pada ginjal, mengubah tekanan

osmotik tubuh. Secara otomatis, tubuh akan mengadakan osmosis untuk menyeimbangkan

tekanan osmotik. Ginjal akan menerima lebih banyak air, sehingga penderita akan sering

buang air kecil. Konsekuensi lain dari hal ini adalah, tubuh kekurangan air. Penderita

mengalami dehidrasi (hiperosmolaritas) bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum

(polidipsia). Gejala yang diterima oleh penderita diabetes tipe I biasanya lebih komplek,

karena mereka kadang tidak dapat menghasilkan insulin sama sekali. Akibatnya gangguan

metabolik yang dideritanya juga mempengaruhi metabolisme lemak dan bahkan asam amino.

Penderita tidak dapat memperoleh energi dari katabolisme glukosa. Energi adalah hal wajib

4

yang harus dimiliki oleh sel tubuh, sehingga tubuh akan mencari alternatif substrat untuk

menghasilkan energi tersebut. Cara yang digunakan oleh tubuh adalah dengan merombak

simpanan lemak pada jaringan adiposa. Lemak dihidrolisis sehingga menghasilkan asam

lemak dan gliserol. asam lemak dikatabolisme lebih lanjut dengan melepas dua atom karbon

satu persatu menghasilkan asetil-KoA. Penguraian asam lemak terus menerus mengakibatkan

terjadi penumpukan asam asetoasetat dalam tubuh. Asam asetoasetat dapat terkonversi

membentuk aseton, ataupun dengan adanya karbondioksida dapat dikonversi membentuk

asam β-hidroksibutirat. Ketidaksediaan glukosa dalam sel juga mengakibatkan terjadinya

glukoneogenesis secara berlebihan. Sel-sel hati akan meningkatkan produksi glukosa dari

substrat lain, salah satunya adalah dengan merombak protein. Asam amino hasil perombakan

ditransaminasi sehingga dapat menghasilkan substrat atau senyawa antara dalam

pembentukan glukosa. Peristiwa berlangsung terus-menerus karena insulin yang membatasi

glukoneogenesis sangat sedikit atau tidak ada sama sekali. Glukosa yang dihasilkan

kemudian akan terbuang melalui urine. Akibatnya, terjadi pengurangan jumlah jaringan otot

dan jaringan adiposa secara signifikan. Penderita akan kehilangan berat tubuh yang hebat

kendati terdapat peningkatan selera makan (polifagia) dan asupan kalori normal atau

meningkat.4,5,6

1c. Faktor yang mempengaruhi

Ada banyak hal yang dapat merangsang peningkatan sekresi insulin, contohnya : Peningkatan

kadar gula darah,peningkatan kadar asam amino darah, rangsang hormon utama

GIT/khusunya GIP [Gastric Inhibitory Peptide]. Disamping itu, didapatkan juga beberapa

faktor yang berpotensi mengakibatkan seseorang mengalami 3P.2 Faktor-faktor tersebut

dikenal dengan faktor risiko DM, diantaranya:

5

DM tipe 1 atau yang dulu dikenal dengan nama Insulin Dependent Diabetes Mellitus

(IDDM), terjadi karena kerusakan sel b pankreas (reaksi autoimun). Bila kerusakan sel beta

telah mencapai 80--90% maka gejala DM mulai muncul. Perusakan sel beta ini lebih cepat

terjadi pada anak-anak daripada dewasa.2,3

Sebagian besar penderita DM tipe 1 mempunyai antibodi yang menunjukkan adanya proses

autoimun, dan sebagian kecil tidak terjadi proses autoimun. Kondisi ini digolongkan sebagai

type 1 idiopathic. Sebagian besar (75%) kasus terjadi sebelum usia 30 tahun, tetapi usia tidak

termasuk kriteria untuk klasifikasi.2

DM tipe 2 merupakan 90% dari kasus DM yang dulu dikenal sebagai non insulin dependent

Diabetes Mellitus (NIDDM). Pada diabetes ini terjadi penurunan kemampuan insulin bekerja

di jaringan perifer (insulin resistance) dan disfungsi sel beta. Akibatnya, pankreas tidak

mampu memproduksi insulin yang cukup untuk mengkompensasi insulin resistance. Kedua

hal ini menyebabkan terjadinya defisiensi insulin relatif.2,3 Gejala minimal dan kegemukan

sering berhubungan dengan kondisi ini, yang umumnya terjadi pada usia > 40 tahun. Kadar

insulin bisa normal, rendah, maupun tinggi, sehingga penderita tidak tergantung pada

pemberian insulin.2

2. Gizi

2a. Penyusunan Menu

Tujuan dari terapi gizi pada penyakit diabetes mellitus adalah menyesuaikan makanan dengan

kesanggupan dari tubuh untuk menggunakannya, sehingga membantu penderita untuk :

a. Menurunkan kadar gula darah mendekati normal yang menjadi tujuan utama dalam terapi

6

gizi ini, meskipun kadar gula darah yang benar-benar dalam kisaran normal sangat sulit untuk

dipertahankan.

b. Menurunkan gula dalam urine menjadi negatif.

c. Mencapai berat badan normal/ideal. 7

Syarat-syarat yang diperlukan untuk diet diabetes mellitus (DM) adalah :

1. Kebutuhan kalori disesuaikan dengan kelainan metabolik, umur, berat badan, tinggi badan,

dan aktivitas tubuh serta penyakit.

2. Jumlah hidrat arang disesuaikan dengan kesanggupan tubuh dalam menggunakan tubuh

dalam menggunakannya.

3. Cukup protein, mineral, vitamin di dalam makanan. 7

Komposisi makanan yang baik untuk penyusunan menu dapat berdasarkan :

Piramida Makanan

4 sehat 5 sempurna

PUGS ( Pedoman Umum Gizi Seimbang ) berdasar Depkes

Piramida Makanan 7

13 Pedoman Umum Gizi Seimbang :

- Makanlah aneka macam makanan

- Makan makanan dengan tujuan memenuhi kecukupan energi

- Makanlah makanan sumber karbohidrat setengah dari kebutuhan energi

- Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari kecukupan energi

- Gunakan garam beryodium

- Makanlah makanan sumber zat besi

- Berikan ASI kepada bayi sampai umur 6 bulan dan tambahkan MP-ASI sesudahnya

- Biasakan makan pagi

- Minumlah air bersih yang aman dan cukup jumlahnya

- Lakukan aktivitas fisik secara teratur

- Hindari minuman beralkohol

- Makanlah makanan yang aman bagi kesehatan

- Baca label pada makanan yang dikemas7,8

2b. Antropometrik

Definisi Antropometri adalah ukuran variasi dimensi fisik, proporsi dan komposisi tubuh

manusia pada berbagai usia dan tingkat gizi ( Jelliffe, 1966)8

Keunggulan Antropometri

1. Prosedur sederhana, aman dan dapat dilakukan dalam jumlah sampel cukup besar

2. Relatif tidak membutuhkan tenaga ahli

3. Alat murah, mudah dibawa, tahan lama, dapat dipesan dan dibuat di daerah setempat

4. Metode ini tepat dan akurat, karena dapat dibakukan

8

5. Dapat mendeteksi atau menggambarkan riwayat gizi di masa lampau8

Kelemahan Antropometri

1. Tidak sensitif, tidak dapat mendeteksi status gizi dalam waktu singkat, tidak dapat

membedakan kekurangan zat gizi tertentu, misal Fe dan Zn

2. Faktor di luar gizi (penyakit, genetik dan penurunan penggunaan energi) dapat

menurunkan spesifikasi dan sensitivitas pengukuran antropometri

3. Kesalahan yang terjadi pada saat pengukuran dapat mempengaruhi presisi, akurasi, dan

validitas pengukuran

4. Kesalahan terjadi karena pengukuran, perubahan hasil pengukuran (fisik dan komposisi

jaringan), analisis dan asumsi yang keliru

5. Sumber kesalahan biasanya berhubungan dengan latihan petugas yang tidak cukup,

kesalahan alat dan kesulitan pengukuran.8

Klasifikasi pengukuran Antropometrik :

- Pertumbuhan

- Komposisi Tubuh

- Massa bebas lemak

- Lemak tubuh

Komposisi Tubuh salah satu contonya :

- IMT ( Indeks Massa Tubuh ) : Ukuran massa tubuh terhadap tinggi, dan digunakan

untuk definisikan berat badan lebih dan obesitas . ( Berat badan Kg/ Tinggi M2 )

Indeks berasal dari komposisi tubuh :

- Mid-upper arm circumference-for-age

- Mid-upper arm muscle circumference

- Mid-upper arm muscle area

- Mid-upper arm fat area

9

- Waist-hip circumference ratio

Pengukuran Antropometri lemak tubuh dan massa bebas lemak

- LLA ( MUAC)

- Tebal Lemak : Triceps, Subscapula, Biceps, Suprailliaca8

Jenis Parameter Antropometri

Sebagai indikator status gizi, antropometri dapat dilakukan dengan mengukur beberapa

parameter. Parameter adalah ukuran tunggal dari tubuh manusia8

Jenis parameter antropometri:

1. Umur

2. Berat Badan

3. Tinggi Badan

4. Lingkar Lengan Atas

5. Lingkar Kepala

6. Lingkar Dada

7. Jaringan Lunak

Distribusi lemak tubuh lebih penting daripada jumlah lemaknya. 2 jenis distribusi lemak

tubuh :

- Tipe Android/Laki – laki/ bagian atas obesitas android ( perut dan dada )

- Tipe Gynoid/perempuan/bagian bawah obesitas gynoid ( pinggul dan paha )

3. Metabolisme

3a. Metabolisme Lemak

Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak, baik

10

secara aktual maupun potensial. Sifat umum lemak yaitu relative tidak larut dalam air dan

larut dalam pelarut non polar seperti eter, kloroform, alcohol dan benzena. Lipid

diklasifikasikan menjadi:

1. Lipid sederhana ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Misalnya: lilin dan minyak.

2. Lipid majemuk ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam

lemak yang terikat pada alkoholnya. Misalnya: fosfolipid, glikolipid, solfolipid, amino lipid

dan lipoprotein.

Derivate lipid, misalnya: alkohol, asam lemak, gliserol,steroid, lemak-lemak aldehid dan

vitamin A, D, E, dan K. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan, pembentukan

membrane sel, bahan bakar tubuh, bersama protein sebagai alat angkut, penggerak hormone,

agen pengemulsi, isolator panas memelihara organ tubuh, melindungi organ tubuh dll.

Pemecahan lemak menjadi asam lemak, monogliserida, kolin dan sebagainya, terjadi hampir

semuanya secara eksklusif dalam duodenum dan jejunum, melalui kerja sama antara gara-

garam empedu dan lipase pancreas, dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan

oleh sekresi bikarbonat. Asam-asam lemak, monogliserida, fosfat, kolesterol bebas dan bahan

penyusun lain dari lemak yang terbentuk oleh proses pencernaan, diserap kedalam sel

mukosa intestine. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif, terutama dalam setengah

bagian atas usus kecil. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan

penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. Setelah masuk ke

dalam mukosa intestin, trigliserida, fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali, di

bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang

ekstraselular, memasuki lacteal system limfe. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah

memasuki system limfe secara perlahan memasuki aliran darah (sebagai kilomikron) melalui

11

ductus thoracicus dan mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Masuknya

darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak.

Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Apoprotein di

permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh

darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. Ini menyebabkan pembebasan

secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap dan digunakan untuk energy atau

diinkorporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Kelebihan

fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Sisa

trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron, dengan ester kolesterol memasuki hati melalui

reseptor khusus. Di dalam hati, ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan

bersama asam-asam lemak memasuki hati. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau

diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Asam-

asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local

untuk energi atau membrane sel diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Dan bersama

fosfolipid, kolesterol dan protein dikemas dalam bentuk VLDL hati memasuki aliran darah

dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin.yaitu kehilangan komponen

trigliserida sampai lipase lipoprotein. Tetapi umumnya, lebih lama dalam plasma daripada

kilomikron. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk

disimpan dalam bentuk trigliserida. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas

pertolongan HDL dan Lechithin-Cholesterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi

kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. LDL yang pada

prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol, protein dan fosfolipid permukaan kemudian

diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. 9

12

Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada

membrane sel. 9

Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai atau mengandung secara tidak sempurna

salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Kalau LDL

plasma meningkat, peningkatan katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag

retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Jaringan lemak melepas

asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah, dimana asam lemak tersebut diangkut dengan

albumin ke hampir semua organ. Di lain pihak, gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan

sedikit ke dalam ginjal, hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Langkah

pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinase, yang tidak didapatkan

dalam jaringan lain. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong

mencegah agar siklus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia,

karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan

tersintesisnya kembali trigliserida. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada

pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan

untuk energy .9

3b. Metabolisme Protein

Metabolisme Pencernaan Protein

Protein dalam makanan dicerna Proteosa Pepton Polipeptida Asam Amino

Metabolisme protein dan asam amino :

Protein : Polimer asam amino

Fungsi protein antara lain :

- Sebagai enzim

13

- Sebagai hormon

- Sebagai transport dalam darah, misalnya : transferrin Transport Zat besi

- Ikut mempertahankan kesetimbangan asam – basa cairan tubuh

- Sebagai antibodi, dll9,10

3c. Metabolisme Karbohidrat

Metabolisme karbohidrat

Karbohidrat siap dikatabolisir menjadi energi jika berbentuk monosakarida. Energi yang

dihasilkan berupa Adenosin trifosfat (ATP). Secara ringkas, jalur-jalur metabolisme

karbohidrat dijelaskan sebagai berikut:

1. Glukosa sebagai bahan bakar utama akan mengalami glikolisis (dipecah) menjadi 2 piruvat

2. Selanjutnya masing-masing piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA.

3. Asetil KoA akan masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam sitrat.

4. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka glukosa tidak

dipecah, melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa (disebut glikogen). Glikogen ini

disimpan di hati dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek. Jika kapasitas

penyimpanan glikogen sudah penuh, maka karbohidrat harus dikonversi menjadi jaringan

lipid sebagai cadangan energi jangka panjang.

5. Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka glikogen dipecah

menjadi glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti dengan oksidasi piruvat

sampai dengan siklus asam sitrat.

14

6. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogen pun juga habis, maka sumber

energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur ini dinamakan

glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid dan protein harus diubah

menjadi glukosa baru yang selanjutnya mengalami katabolisme untuk memperoleh energi.9

4. Pemeriksaan

4a. Pemeriksaan Glukosa Darah

Sampling untuk Pemeriksaan Kadar Gula Darah

Untuk glukosa darah puasa, pasien harus berpuasa 6 – 12 jam sebelum diambil darahnya.

Setelah diambil darahnya, penderita diminta makan makanan seperti yang biasa dia

makan/minum glukosa per oral (75 gr ), dan harus dihabiskan dalam waktu 15--20 menit.

Dua jam kemudian diambil darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2 jam PP.2,3,6

Darah disentrifugasi untuk mendapatkan serumnya, kemudian diperiksa kadar glukosanya.

Bila pemeriksaan tidak langsung dilakukan (ada penundaan waktu), darah dari penderita bisa

ditambah dengan antiglikolitik (gliseraldehida, fluoride, dan iodoasetat) untuk menghindari

terjadinya glukosa darah yang rendah palsu.2,11,12 Ini sangat penting untuk diketahui karena

kesalahan pada fase ini dapat menyebabkan hasil pemeriksaan gula darah tidak sesuai dengan

sebenarnya, dan akan menyebabkan kesalahan dalam penatalaksanaan penderita DM.

Metode Pemeriksaan Kadar Glukosa

Metode pemeriksaan gula darah meliputi metode reduksi, enzimatik, dan lainnya. Yang

paling sering dilakukan adalah metode enzimatik, yaitu metode glukosa oksidase (GOD) dan

metode heksokinase.1,2,11,12

15

Metode heksokinase banyak digunakan. Metode ini memiliki akurasi dan presisi yang sangat

baik dan merupakan metode referens, karena enzim yang digunakan spesifik untuk glukosa.11

Untuk mendiagosa DM, digunakan kriteria dari konsensus Perkumpulan Endokrinologi

Indonesia tahun 1998 (PERKENI 1998) 3,6,13

Pemeriksaan untuk Pemantauan Pengelolaan DM

Yang digunakan adalah kadar glukosa darah puasa, 2 jam PP, dan pemeriksaan glycated

hemoglobin, khususnya HbA1C, serta pemeriksaan fruktosamin.2,3,6,13 Pemeriksaan fruktosamin

jarang dilakukan karena pemeriksaan ini memerlukan prosedur yang memakan waktu lama.13

Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan ialah urinalisa rutin. Pemeriksaan ini bisa dilakukan

sebagai self-assessment untuk memantau terkontrolnya glukosa melalui reduksi urin.1,13

Pemeriksaan HbA 1C

HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan

N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah

melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel.13,14 Metode

pemeriksaan HbA1C: ion-exchange chromatography, HPLC (high performance liquid

chromatography), Electroforesis, Immunoassay, Affinity chromatography, dan analisis

kimiawi dengan kolorimetri.1,2,14

Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA 1C

HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat.

16

Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada

penderita DM (glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan

lalu (umur eritrosit). HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari

komplikasi 2,3,6 ,11,13,14

Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5,9%.4 Jadi, HbA1C penting

untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum.1

4a. Pemeriksaan Glukosa Urine

Biasanya pada penderita Diabetes Mellitus akut sudah dapat dilihat secara makro. Urine yang

mengandung glukosa akan terlihat berwana kuning bercampur dengan putih susu. Dan jika

urine dibiarkan maka semut akan mengerubungi urine tersebut.4,5

Demikian makalah ini saya buat, mohon maaf apabila terdapat beberapa kesalahan penulisan,

atau kesalahan yang disengaja maupun tidak disengaja. Terima kasih atas perhatiannya,

Tuhan memberkati . . .

17

Daftar Pustaka :

1. Dods R.F, Diabetes Mellitus, In Clinical Chemistry: Theory, Analysis, Correlation, Eds,

Kaplan L.A, Pesce A.J, 3rd Edition, Mosby Inc, USA, 1996:613-640

2. Sacks D.B., Carbohydrates, In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis

C.A, Ashwood E.R, 5th Edition, W.B. Saunders Company, USA, 2001:427-461

3. Foster D.W, Diabetes Mellitus, In Harrison’s Principles of Internal Medicine, Eds Fauci,

Braunwald, Isselbacher, et al, 14th Edition, McGraw-Hill Companies, USA, 1998:623-75

4. Google. Diabetes Mellitus. Diunduh dari http://www.ningharmanto.com/?p=244,

December 23th2008.

5. Google. Kaitan antara Metabolisme Karbohidrat dan Diabetes Mellitus. Diunduh dari

http://www.smallcrab.com/diabetes/49-diabetes/452-sekilas-mengenal-insulin, 16

Januari 2008.

6. Hendromartono, Consensus on The Management of Diabetes Mellitus (Perkeni 1998), In

Surabaya Diabetes Update VI, Eds Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A,

Tandra H., Pranoto A., Surabaya, 1999:1-14

7. Google. Glisemik Bahan Pangan Perspektif Baru-Pada Formulasi Produk Pangan untuk

Penderita Diabetes . Diunduh dari http://www.mediaindo.co.id, 29 November 2002.

8. Google. Pengukuran Status Gizi dengan Antropometri Gizi,2008. Diunduh dari

http://www.eurekaindonesia.org/wp-content/uploads/antropometri-gizi.pdf, 2008.

9. Murray R K, et al. Harper’s Biochemistry 25th ed. Appleton & Lange. America 2000 :

Stryer L .1995. Biochemistry 4th , page 603 – 623 .

10. Google. Metabolisme Protein dan Asam-Amino. Diunduh dari

http://www.fk.unair.ac.id/download/files/Metabolisma%20asam%20amino.pdf, 2008.

11. Kaplan, L.A, Carbohydrates and Metabolites, In Method’s in Clinical Chemistry, Eds

Amadeo J, Kaplan L.A., 1989:850-856

12. Landt M., Glyceraldehide Preserves Glucose Concentrations in Whole Blood Specimens,

Clinical Chemistry, 46:8, 2000:1144-1149

13. Alberti K.G.M.N., Zimmet P., DeFronzo R.A., International Textbook of Diabetes

Mellitus, Second Edition, John Wiley & Sons Ltd., England, 1997:1027-1074

14. King, M.E., Glycosylated Hemoglobin, In Method’s in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1987:113-116

18