pediatría iii
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Pediatría III
Dr. José Rojas Rodríguez
Pediatra
Pediatría III: Bibliografía.
• Infectologia Clinica pediátrica. Napoleón Gonzales Saldaña, 7ma. Edición. México. 2005.
• Infs. Resps en Pediatria. Fco. Javier Avila Cortes. McGraw Hill. Mexico. 2010.
• Dx. y Tx. De la Enfs. Prevalentes graves de la Infancia. OPS, OMS,Unicef, AIEPI, Primera adaptation Rep. Dom.
• La Enf. Del Dengue. Dr. Clemente Terrero. 3ra edición. RD. 2010.• Gaia de Dx. y Tx. Del Dengue. MSP, OPS, SDP SDI. Santo Domingo.
2010.• Guía Para el Dx. Manejo y prevención de la Malaria. MSP, Cencet,
Santo Domingo, DN. 2011.• Gaia de Dx. y Tx. de Cólera. MSP, 1ra edición 2010.• Infectologia Clinica. Jesus Kumate. Mexico 1999.• Tratado de Pediatria de Nelson.• Normas Nacional de Atencion de niños menores de 5 años. No.1, 1998.
Sespas, RD.
Pediatría III
Distribución de la calificación :
Parcial…………….…..25 Puntos
Asistencia……….….. 05 Puntos
Practica……………….30 puntos
Ex. Final……………….40 puntos
AiepiA = Atencion.
I = integrar.
E = Enfermedades.
P = Prevalence.
I = Infancia.
Aiepi clínico de 7 días a 4 años.
Aiepi neonatal: desde el embarazo hasta el mes.
Objetivos de AIEPI:1. Disminuir la mortalidad infantil en menores
de 5 años.
2. Ahorrar recursos en países pobres: medios diagnósticos, antibióticos, camas.
3. Que todos el personal de salud hable en mismo lenguaje.
4. Evitar la Morbilidad: que el niñ@ de agrave.
EVALUAR Y CLASIFICAR
AL NIÑO DE 2 MESES A 4 AÑOS DE EDAD
EVALUAR CLASIFICAR DECIDIR EL TRATAMIENTO
Preguntas a la Madre Qué Problemas Tiene el Niño
Determinar si es la primera visita para este problema o si es una visita para una reevaluación del caso.
-Si es una visita de reevaluación, seguir las instrucciones para “Reevaluación y Seguimiento” del cuadro TRATAR AL NIÑO.
-Si es la primera visita, examinar al niño del siguiente modo:
* Reclasifique Tos o Dificultad para Respirar luego de tratar Sibilancia.
EN SEGUIDA, PREGUNTAR SOBRE LOS SÍNTOMAS PRINCIPALES:
** Estas temperaturas se basaban la temperatura axilar. La temperatura rectal es alrededor de 0,5°C más alta.
DENGUE: Clasificación
Dengue sin Signos
de Alarmas
• Dengue sin signos de alarmas: sin criterios de ingreso.
• Dengue sin signos de alarmas: con criterios de ingreso.
Dengue con
Signos de Alarmas
• Dengue con signos de alarmas
Dengue Grave
• Dengue Grave sin shock: miocarditis, Encefalitis, Hepatitis.
• Dengue Grave con shock.
RECOMENDACIONES PARA LA ALIMENTACIÓN DEL NIÑO (SANO O ENFERMO)
EVALUAR Y CLASIFICAR:
TRATAR AL NIÑO DE 1 SEMANA HASTA 2 MESES DE EDAD
EVALUAR CLASIFICAR DECIDIR EL TRATAMIENTO
Preguntas a la Madre Qué Problemas Tiene el Niño Menos de 2 Meses
- Determinar si es la primera visita para este problema o si es una visita para una reevaluación del caso.
-Si es una consulta de reevaluación, seguir las instrucciones del cuadro “REEVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO”
-Si es la primera consulta, examinar al niño del siguiente modo:
EN SEGUIDA, DETERMINAR SI HAY UN PROBLEMA DE
ALIMENTACIÓN O DE BAJO PESO:
TRATAR AL NIÑO DE UNA SEMANA HASTA 2 MESES Y RECOMENDAR A LA
MADRE O AL ACOMPAÑANTE
Vacunas• Vacuna: es preparación de antígenos, que es una sustancia
que permite la formación de anticuerpos y que tiene lacapacidad de generar una respuesta inmune dentro delorganismo.
PAI: programa ampliado de inmunización
• El Programa Ampliado de Inmunización se extiende desde lavacunación de los niños hacia la vacunación de la Familia.
• Con las vacunas que ofrece del PAI en el esquema básico esposible protegerse de 10 enfermedades graves que puedenproducir enfermedades incurables, discapacidadespermanentes o incluso la muerte.
PAI: República Dominicana
Vacunas: otros
• Vacuna contra Rotavirus: Primera dosis: 2 meses, Segunda dosis: 4 meses, Tercera dosis: 6 meses (de ser necesaria).
• Vacuna contra hepatitis A: para todos los niños mayores deun año. Se necesita dos vacunas para garantizar que estécompletamente protegido contra la enfermedad.
• Vacuna contra varicela: La primera dosis de 12 a 15 meses deedad. segunda dosis entre 4 y 6 años.
• Vacuna contra neumococos: polivalentes; de polisacáridos ylas conjugadas. 3 dosis : 2, 4 y 6 meses de vida. una cuartadosis entre los 12 y los 15 meses de edad.
• Vacuna contra papiloma: tetravalente.
• Vacuna contra Meningococos: B y C.
Infs. De vías Resps:
Generalidades: Las IRA son la causa principal dedemandas de servicios de salud en niñosmenores de 5 anos a nivel mundial.
Estas se dividen en:
1. Infs. Vías aéreas superiores: Sinusitis, otitis y Faringoamigdalitis.
2. Infs. Vías aéreas inferiores: epiglotis, laringitis, Laringotraqueobronquitis, Bronquiolitis y neumonías.
Resfriado Común:
Conocido también como: Gripe, cátaro , tos y resfriado.
Etiología: El resfriado común es una infección viral
del tracto respiratorio superior. Los rinovirus constituyen la principal causa del resfriado común. con(30-50%).Otros virus implicados incluyen: los coronavirus (10-15%), virus influenza (5-15%), los virus parainfluenza humano, y los virus sincitial respiratorio, adenovirus,enterovirus, y metaneumovirus.
Resfriado Común:
Patología:
Se transmiten de persona a persona a través de pequeñas gotas de saliva que se expelen al toser, hablar o durante los estornudos. Las gotas son inhaladas directamente o, más frecuentemente, se transmiten de mano en mano mediante apretones de mano u objetos como los picaportes, y luego se introducen en los conductos nasales cuando la mano toca la nariz, la boca o los ojos.
Resfriado Común: Patología:
El virus entra en las células de las paredes de la nariz y la garganta, y se multiplica rápidamente dentro de ellas. Los síntomas comienzan 1 o 2 días después de la infección. Son el resultado de los mecanismos de defensa del cuerpo: estornudos, goteo de la nariz y tos para expeler al invasor, y la inflamación para atraer y activar a las células inmunitarias. Un enfermo es más infeccioso dentro de los tres primeros días de la enfermedad.
Resfriado Común:
Factores de riesgo
• Ambiente frío: inverno.
• Cambio bruco de temperatura.
• Higiene.
• Hacinamiento.
• El hábito de fumar.
• Disminuidos de Vit. A y Vit. D
• Desnutrición.
• Prematuridad.
Sintomatología:
• Tos y Fiebre ligera.
• Secreciones nasales con obstrucción o congestión nasal.
• Malestar general.
• Dolor de la faringe.
• Cefalea.
• Hiporexia.
• Irritabilidad e inquietud.
Resfriado Común:
Complicaciones:
• Otitis media aguda. OMA.
• Bronquiolitis.
• Exacerbación de enfs. Pulmonares crónicas.
Pronostico:
El pronostico en niños es excelente, sin importar las complicaciones por agentes Bacts.
Tx.
No hay medicamento que cure el Resfriado. El es Tx. sintomático y medidas caseras.
Prevención:
• Medida higiene: lavado de manos y evitar la exposición a los virus.
• Vacunación: grupo de riesgos con influenza.
Neumonías:
La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar
Son producida por: virus, bacterias, mycoplasma, hongos, parásitos.
Las neumonías son la primera causa de muertesen niños menores de 5 anos en países en víade desarrollo.
En nuestro HRUSVP es la primera causa demuertes en niños menores de 7 anos.
Neumonías clarificación anatómica:
Las neumonías según en el aspecto anatómico o patológico delpulmón, ya sea por inspección directa en la autopsia o por suapariencia bajo el microscopio.
• neumonía lobar es una infección que sólo afecta a un solo lóbulo o sección de un pulmón. La neumonía lobular es a menudo debido a Streptococcus pneumoniae''''(''aunque Klebsiella pneumoniae'', también es posible.)
• Neumonía multilobar involucra a más de un lóbulo, y con frecuencia causa una enfermedad más severa.
• La neumonía bronquial afecta a los pulmones en parches alrededor de los tubos (bronquios o bronquiolos).
• Neumonía intersticial''consiste en las áreas entre los alvéolos, y puede ser llamada "neumonía intersticial". Es más probable que sea causada por virus o por bacterias atípicas.
Neumonías: Etología.
Son causada principalmente por: Virus (70 %) y bacterias, pero lasgraves son principalmente bacterias. Entre su etología tenemos:
• Bacterias.
• Virus: Adenovirus, Sincitiales respiratorio, Influenza, parainfluenza.
• Hongos: cándida albican.
• Parásitos: Pneumocytis carini.
• Agentes químicos y alimentos.
• Etiología de la Neumonía adquirida en la comunidad en la edadpediátrica
(Juvén et al. 2000)
Edad Virales Bacterianas Mixtas
< 2 años 80 % 47 % 34 %
2-5 años 58 % 56 % 33 %
> 5 años 37 % 58% 19 %
Etología por grupo de edad:
EDAD Causa
Menores de 3 meses:
• Strptococcus agalactiae•Listeria monocytogenes•Bodetella pertussis• Streptococcus pneumoniae•Virus sincitial•Chlamydia trachomtis
De 3 meses a 5 años: •Streptococcus pneumoniae•Haemophilus Influenzae
Neumonías: Diagnostico
Se basa en la clínica y se ampolladlo en los medios diagnósticos:
Clínicas: sintomatología de iniciación súbita con:
• Fiebre elevada rápida con escalofríos en niños mayores.
• Taquipnea, tos puede haber vómitos y diarrea.
• Meningismo: Neumonía lobar superior derecha.
• Convulsiones, dolor pleural y dolor abdominal,
Neumonías: Diagnostico
• Disnea con ronquidos espiratorios.
• Aleteo nasal, Rubor facial.
• Disminución de las ruidos pulmonares.
• Matidez Pulmonar.
• Retracciones sub., inter., supra costales.
• Estertores en fase de inspiración prolongada: Roncus, crepitantes y sibilantes.
• Malestar general, hiporexia.
Medios Diagnósticos:
• Hemograma: Leucocitosis. Predominio de neutrofilos bacterianas y linfocitos viral.
• Eritrosedimentacion. Elevada
• PCR. Positiva
• Hemocultivos.
• Cultivo de esputo: en niños pequeños por aspiración por sonda naso gástrica.
Radiografías de Tórax:
Neumonía lobar derecha sup. Neumonía lobar derecha
TAC de tórax:
Neumonías Tratamiento:
• Antibioterapia: Ambulatoria: Amoxicilina o Trimetropin-sullfa por 7 a 10
días.Hospitalizada: Primera elección: Ampicilina :100 a 200
mg. IV dividido en 4 dosis al día, por 7 a 10 días. Segunda elección:
– Amoxicilina/Clavulanato : 100 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis al día a, dividido en 3 dosis. o
– Ampicilina/sulbactam: 100 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis al día. o
– Cefuroxima: 100 mg/kg/dia, dividido en 3 dosis al día O– Cloranfenicol: 50 a 75 mg/kg/dia, dividido en 4 dosis al
día. por 7 a 10 días.
Neumonías Tratamiento: Cont.
Tratamiento de sostén:
• Mantener hidratado: vía oral o por solución IV.
• Oxigenoterapia: 0.5 a 2 litros por minuto.
• Tratar la fiebre: Acetaminofen.
• Vigilar la existencia de complicaciones: neumotórax, derrame pleural.
• Posición y cuello en extensión.
Neumonías: Pronostico y prevención
El uso correcto de la antibioterapia y tempranahace un pronostico excelente, lacomplicaciones presentan dificultades deconsideración en la terapia.
Prevención:
• Hay vacunas para: 1- Strptococcus pneumoniae,
2-Haemophilus Influenzae, 3- Influenza.
• Evitar la contaminación ambienta y el uso del cigarrillo.
Bronquiolitis
La Bronquiolitis es una Inf. Viral de VRI del lactantes menor. Que se caracteriza por inflamación y obstrucción de los bronquios.
Etiología:
• El virus sincitial Resp. Es el principal agente, hasta del 80 %.
• Otros: virus de influenza, parainfluenza, adenovirus, metaneumovirus.
• Ocasional : el Mycoplasma pneumoniae.
Bronquiolitis: cont.
Epidemiologia:Es un padecimiento de la edad pediátrica con mayo
incidencia de los 4 meses y menos de 2 años.
Hay varios aspectos que incrementan el riego:
• Menos de 6 meses.
• Ausencia del seno materno.
• Asistencia a centro de cuidado y desarrollo infantil .
• Meses fríos: otoño e invierno.
Bronquiolitis: cont.
Fisiopatología: Las carcts. Histopatología son deinfiltrado linfocitico peri bronquial; se prod.Necrosis del epitelio Resp.,edema de las víasaéreas, así como tapones mucosos y de fibrinaque ocluyen parcial o totalmente la luzbronquial. Esto lleva a atrapamiento de aire ysobre distención pulmonar. A la vez se prod.atelectasis, con desequilibrio entre laVentilacion y la perfusión llevado ahipercapnia.
Bronquiolitis: cont.
Diagnostico: El cuadro inicial incluye: Rinorreahialina, estornudos, tos e inflamaciónfaríngea. (2 a 3 días).
Luego hay dificultad Resp. ,Sibilancia, rechazo dela vía oral,
La dificultad Resp. Progresa hasta cianosis,hipoxia con retención de CO2.
Al Ex. Físico: Hay taquipnea, retracciones sub.,inter y supra costales.
Bronquiolitis: medios diagnósticos.
Laboratorio:
• Hemograma.
• Inmunofluorescencia: para virus sincitial Resp.
• Prueba de ELISA en fase solida.
• El cultivo del virus: con técnica de biología molecular, en laboratorio de investigación.
Radiográfico:
Bronquiolitis: tratamiento.Es de sostén, se basa en:
• Buena hidratación: oral o IV.
• Oxigenoterapia: En ambiente húmedo en dificultad Resp. Importante e hipoxia o ventilación mecánica en cosa grave.
• Bronco dilatadores. No deben de usarse de forma sistemática en todos loas pacientes.
• Esteroides: No deben de usarse de forma rutinario.
• Montelukast: no hay información concluyentes sobre su el beneficio.
• Antibióticos: solo en sobre intelección bacteriana.
Bronquiolitis: pronostico y prevención.
Pronostico:
Las mayoría evolucionan con bueno resultado; deacuerdo a las complicaciones y la gravedad delcuadro necesiten ingreso en UCI y ventilaciónmecánica.
Prevención:
• Evitar la contaminación ambienta y el uso del cigarrillo.
• Vacunas: No han mostrado eficacia y seguridad.
• La globulina hiperinmune. Palivizumab. Mensual. 5 dosis.
Laringotraqueobronquitis: Crup
Es una infección que abarca a la laringe a latráquea, que puede prod. Una obstrucción degrado variable.
Epidemiologia:
Es común en la infancia , se estima que afecta anualmente al 3 % de los niños menores de 5 años. Se transmite de persona a persona al toser, estornudar o hablar. El periodo de incubación es de 2 a 6 días para el parainfluenza y 3 días para el influenza.
Laringotraqueobronquitis: etiología
Puede ser prod. Virus y bacterias:
• Parainfluenza 1 el mas frecuente.
• Parainfluenza 3 en segundo lugar
• Influencia A y B.
• Adenovirus
• Sincitial respiratorio
• Metaneumovirus
• Mycoplasma pneumoniae.
Fisiopatología:
Es el resultado de la inflamación y obstrucción de la vía aérea sup., donde ocurre además edema de la mucosa laríngea, seguido de necrosis epitelial y descamación, con disminución del espacio subglótico que condiciona la tos, el flujo turbulento, estridor y las retracciones torácicas.
Diagnostico:
Se basa en las manifestaciones clínicas, que iniciancon: Rinofaringitis, faringitis, tos leve y febrículauno 3 días previo al cuadro de obstrucción de lavía aérea sup., con tos seca perruna, diafonías yestridor inspiratorio, fiebre elevada, el cuadroempeora en la noche.
La Enf. Por lo Regular es leve, el 95 % su Tx. Esambulatorio y 1 % son sometidos a intubaciónendotraqueal.
Diagnostico: medios diagnósticos:
Laboratorio:• Hemograma.
• Pruebas rápidas.
• Cultivo de Virus.
Estos son innecesarios y deben diferirse hasta mejor el cuadro Resp. Del paciente.
Gravedad de Laringotraqueobronquitis: Crup
Nivel de gravedad características Puntaje de Westley
LEVE • Tos Perruna ocasional•Ausencia o estridor limitado a reposo• Ausencia de tiraje supra costal
0 a 2
MODERADO •Tos Perruna frecuente.•Estridor audible fácilmente.•Retracción supra y esternal en reposo.
3 a 5
GRAVE •Tos Perruna frecuente.•Estridor insp. Prominente y ocasional en reposo.•Retracción esternal marcada.•Dif. Resp. y agitación.
6 a 11
FALLA RERP. INMINENTE •Tos Perruna : a menudo no prominente.•Estridor audible en reposo•Retracción esternal .• Letargo o daño al estado de conciencia.
12 a 17
Tratamiento
Se basa en:• Buena hidratación: oral o IV.• Oxigenoterapia: en dificultad Resp. Importante e hipoxia
o ventilación mecánica en cosa grave.• Bronco dilatadores. No deben de usarse de forma
sistemática en todos loas pacientes.• Epinefrina: El uso reduce el # de requerimiento de
intubación o traqueotomía.• Corticoesteroides: el mismo efecto que la Epinefrina.• Intubación o traqueotomía: indicada cuando el uso de
Esteroides o Epinefrina.• Antibióticos: Se ha demostrado que el germen mas frec.
Es viral.
Epiglotitis Aguda: Crup bacteriano:
La Epiglotitis aguda es un término que se utiliza en salud para describir una condición en la cual hay inflamación de la epiglotis y con frecuencia también de los tejidos blandos que rodean la epiglotis.
La Epiglotitis aguda es más común en niños entre las edades de 2 y 8 anos, aunque puede ocurrir a cualquier edad.
Es una emergencia en niños
Epiglotitis: Etiología
• Haemophilus Influenzae tipo b (el más común)
• Neumococo
• Estreptococo beta-hemolítico del Grupo A
• Neisseria meningitidis y el Staphylococcus aureus
• Virus: Herpes simple y parainfluenza
• Candida son frecuentes casi exclusivamente en pacientes inmunosuprimidos.
Los síntomas más comunes son:
• Dolor de garganta
• Dolor al tragar
• Voz apagada
• Salivación excesiva
• Fiebre
• Irritabilidad en la piel del cuello
• Tos
• Dolor de oído
• Ganglios cervicales
Epiglotitis Aguda:
Diagnóstico diferencial:
• Faringitis• Laringitis• Cuerpo extraño inhalado• Absceso retro faríngeo• Crup viral
Medios diagnósticos:• Clínica• Hemograma• Rx de cuello lateral
Rx de cuello lateral:
Dxs. Diferencial Crup Bact. y viral:
Crup bacteriano Viral
Causa: Haemophilus Influenzae tipo b
Viral
Edad: Mayor de 2 años Menor de 3 años
Epidemiologia: No estacional Estacional: otoño e invierno
Disfagia Si No
Hemograma: Leucocitos alto: Neutrofilos
Linfocitosis
Rx de cuello lateral Signo del pulgar signo del reloj de arena
Epiglotitis Aguda: visualización.Apariencia de una cereza roja gelatinosa
Tratamiento
• Medidas de soportes.
• Antibioterapia: 1-Ampicilina mas Cloranfenicol, 2--Ampicilina-sulfatan, o 3- una cefaloporina x 10 días.
Complicaciones:
• Meningitis, neumonía.
• Pericardititis, artritis séptica.
Prevención:
• Vacuna
• Contacto: Rifampicina: 20 mg. X kg. x día.
Difterias:
La difteria es una enfermedad causada por el efecto dela exotoxina de las cepas toxigénicas deCorynebacterium diphtheriae, que usualmenteafecta las amígdalas, garganta, nariz, miocardio,fibras nerviosas o piel.
Transmisión:
Se transmite a otros por medio del contacto directo porestornudos, garganta, piel, ojos o cualquier otro tipode secreción de las personas infectadas.
El periodo de incubación es de 2 a 6 días y el periodode transmisión dura de 2 a 4 semanas.
Difterias: patogenia.
El corynebacterium diphtheriae es un bacilo pleomofico grampositovo aerobio o anaerobio facultativo. Que coloniza el epitelio Resp. Sup. ,o mucosa conjuntival, genital o en piel. Aquí son infectado por un bacteriófago portador del gen estructural de la toxina diftérica son capaces de producirla y secretarla. Este gen es transportado por un bacteriófago que se llama corinefago B (TOX +).
La prod. de toxina no ocurre hasta que la concentración de hierro se muy baja en la Bact.
Difterias: patogenia.
La toxina es una proteína termolábil, constituida poruna sola cadena de polipeptidica, que por acción dela tripsina se rompe en 2 grandes péptidos:aminoterminal( fragmento A) y carboxiterminal
( fragmento B), este permite la entrada de la proteína ala célula , el A la inactivación de la translocasa en elcitoplasma. El tej. Necrótico que se prod.,el sitio decolonización, sumado al infiltrado Inf, y el exudadofibroso, conduce a al exudado en placas(seudomenbranas) y el edema se relaciona con lainfección secundaria. La toxina afecta a cualquier org.
Cuadro clínico
• Difteria nasal: semeja a un resfriado común con Rinorrea serosanguinolenta.
• Difteria Faringoamigdalina: es la forma mas grave.
• Difteria LarIngotraqueal: casisiempre es una extensión deFaringoamigdalina.
• Difteria cutánea:
• Difteria conjuntival:
• Difteria vulvovaginal.
• Difteria otica.
Difteria Faringoamigdalina: Sintomatología.
Se inicia con: febrícula, anorexia, disfagia odinofagia y malestar general; además hay lifonadenopatia cervical , inflamados en el cuello (cuello de toro) , dificultad al respirar y/o estados de shock inminente y puede haber nausea, vómitos y diarrea.
Difterias: Diagnostico.
Todos los casos de:
• Faringoamigdalitis con membrana : diferencia contacto con caso de difteria o no vacunado.
El Dx. Se confirma con el aislamiento del germen por cultivo en medios de Loffler o en agar-telurito.
El Dxs. Diferencial: Principal.
• Faringoamigdalitis estreptocócica. Presenta fiebre mas alta y no sangra al desprenderse el exudado.
Difterias: Tratamiento
Ante la sospecha clínica de difteria de iniciarse el Tx. Sin esperar la confinación del resultado del cultivo. El Tx. Se basa en:
• Administración de antitoxina diftérica: 40,000 a 100,000 Uds.
• Antimicrobiano especifico: penicilina.
• Cuidados generales y de las complicaciones.
• Manejo de contacto. Penicilina benzatinica o eritronicina por 7 días.
Prevención: DT, DPT y pentavalente.
Tosferina:
Tos ferina (también conocida como tosconvulsiva o coqueluche o tosferina) esuna enfermedad infecciosa aguda altamentecontagiosa de las vías respiratorias altas .
Aunque esta enfermedad puede sufrirse a cualquieredad, los más afectados son los niños menores decinco años. Se difunde durante la primavera yel verano. La incidencia de tos ferina en los paísesdesarrollados es muy baja gracias a lavacunación, aunque en todo el mundo, hayaproximadamente entre 30-50 millones de casosde tos ferina y sobre 300,000 muertes anuales.
Tosferina: etiología
causada por bacilosgramnegativo y pleomofico de la especieBordetella pertussis. Este es largo móvil y encapsulado. No invade el torrente sanguíneo, pero tiene cierto tropismo por células ciliadas del epitelio nasofaríngeo y el árbol traqueo bronquial.
Etiología del síndrome coqueluchoide:
No toda tos paroxísticas es causada por B.Pertussis. Existen múltiples informes de otrascausas:
• B. parapertussis: cuadro clínico similar.
• B. Bronchiseptica: Un cocobacilo gramnegativo,afecta a animales domésticos y de crianzas. VIH,SIDA
• Chlamydia Pneumoniae.
• Adenovirus.
• Virus de parainfluenza.
• otros virus y confección.
Tosferina: patogenia.
Se adhiere y coloniza cels. Ciliadas ennasofaringe (factores de adherencia)proliferan y se diseminan por la cels. Ciliadastraque bronquiales. En ese tiempo se prod. decitotoxina traqueal (CCT) y otras induceciliostasis y daño del epitelio Resp. , que prod.Coriza y tos.
Tosferina: patogenia cont.
Son atraídas cels. Inflamatorias, el efecto de la toxina adenilclasa (TAC) de inhibir la función fagocitica de los leucocitos, protege a las Bacts. de la eliminación, las que prod . de otras toxinas: Pertussis (TP) causante de las manifestaciones graves. Con la proliferación alcanza la mucosa ciliada de los alveolos lo que lleva neumonía, con mortalidad de un 96 % de los casos.
Tosferina: Cuadro clínico.
El periodo de incubación es de una y dossemanas .promedio de 7 a 10 días.
Se divide e 3 periodos, que son:
1. Periodo catarral: hay síntomas vías Resp. ConRinorrea, estornudos, hiperemia conjuntivalo lagrimeo, tos leve y febrícula o ausencia esesta. El trastorno avanza las tos seincrementa seguida de vomito, cianosis oparoxismos. Duración 1 a 2 semanas.
Tosferina: Cuadro clínico cont.
2. Periodo paroxístico o deestado: Duración de 2 a4 semanas; son carcts.Los accesos de tos queen 24 horas son de 20 a30. se acompañan decianosis vómitos frecs. ,apnea en RN o lactantes,y al final del accesopresenta estridor insp.Caract. Llamado cantodel gallo. Lacontagiosidad expira alas 2 o 3 semanas.
Tosferina: Cuadro clínico cont.
3. Periodo de convalecencia: inicia con ladisminución de la frec. y intensidad la tos. (entre 4 a 6 semanas) y se extiende conintensidad decreciente por varias semanas omeses. Pueden exacerbarse los accesos encasos de sufrir enfs, de vías Resp. Sups.Intercurrentes.
Tosferina: Complicaciones.• Neumonía: 11.7 a 22 %. Hay Inf..
parahiliares a menudo la imagen de corazón peludo; con o sin atelectasis, neumotórax, neumomediastino y bronquiectasias.
• Convulsiones:1.6 a 3%. Puedensufrir hemorragia subaracnoidea,atrofia cortical por hipoxia-asfixiay graves hipoglicemia intratables.
• Encefalopatía: 1 %.• Trastornos hidro electrolíticos o
acido básico.• Perdida de peso.• Hernias lumbares, inguinales,
umbilicales y prolapsos rectales.• Epistaxis, hemorragias en tej.
Blando: parpados y conjuntivas.• Otitis media, lesión del frenillo y
lengua, bradicardia recurrente.
Tosferina:
Diagnostico. se basa en:• Epidemiologia y cuadro clínico.
• Biometría hematica: leucocitosis intensa de 20 mil o mas, linfocitosis relativa o absoluta (50 a 75 %).
• Serología: 1. IFD de secreciones nasofaríngeas: 95 % de especificad. 2. ELISA: Ac ,IgG, TP. o Ac, IgA, HAF (Hemaglutinina filamentosa) ceca del 100 % de especificad.
• Cultivo: 100 %
• Reacción en cadena de la polimerasa(PCR). Ampliación del DNA en secreciones nasofaríngeas: 100 % .
Tratamiento. se basa es:
1.Antibioterapia:
• Eritronicina: 40 mg x kg día, dividida c/ 6 horas x 14 días.
• Claritromicina: 15 mg. X día en 2 dosis por 7 días.
• Azitromicina: 10 mg.xkg día x 5 días.
• Ampicilina, Cloranfenicol, cefaloporina.
2. Medidas de sostén: Para la fiebre, deshidratación, dificultad Resp., tos ( Benzononatina a 8 mg.xkg. X día) y complicaciones.
Prevención:
Hay 2 vacunas, de aplicación universal a niños de menos de 6 años.
• De células enteras desactivadas: DPT. Se aplica a los 2,4,6 meses y refuerzo a los 18 meses y 4 y 7 años.
• Una acelularar : DPaT. Igual esquema.
Contraindicaciones: 1. reacción anafilaxia , 2. encefalopatía en los 7 días, 3.convulsiones. 4. neuropatías subyacentes.
Quimioprofilaxis: antimicrobianos igual a los contactos.
Sinusitis:
Definición: Clasificación: Fisiopatología:
Es la inflamación de lamucosa de uno o maslos senos.
Generalmenteobedece a unainfección por agentesbacterianos, virales uhongos.
•Aguda: < de 3semanas.
•Sub-aguda: 3 a 10semanas.
•Crónica: > de 10semanas.
Todos los factores quealteren en una u otro formael buen funcionamiento delos elementos que favorecenque expulsan el moco como:
•Permeabilidad de losorificios. (ostia)•Función del aparatociliar.•Calidad de la secreción.El moco de los senos y lacavidad nasal tienen IgA,IgM y lisozimas
Sinusitis:
Etiología : Cuadro clínico: Dx y Tx
El 90 a 95 % de los agentes son:
• Strptococcus pneumoniae• Haemophilus Influenzae• Moraxella catarrhalis.• Anaerobios.
Menos frecuentes: S. Áureas, S. pyogenes mas en sinusitis crónica.
• Virus.
En niños pequeño :Predominan: congestión nasal, secreción nasal, tos persisten de 10 días o mas, irritativa .las secreciones pueden ser: fluida, blanquecina, espesa o purulenta.En niños mayores y adolescentes: Dolores faciales, cefalalgia, goteo nasal, tos, halitosis y edema palpebral.
• Cuadro clínico.• Estudio bacteriológico: 1. Hemograma2. Cultivo de secreción:
Por punción de lossenos reservada parasituación especifica.
• Estudio de imágenes:1. Rx. de senos.2. TAC de cráneo.• Antibioterapia: 14 días • Analgésico y antiinflamatorio.• Quirúrgico : rara vez necesario en niños.
TB en niños y adolescentes:
Etiología: Transmisión: Factores de riesgos:
Mycobacteriumtuberculosis : ( bacilo de Koch). Anaerobio estricto.Resistente al frio, congelación y sensible a la luz solar, calor y rayos ultravioleta.
Reservorio: Humano y el ganado vacuno.
Inhalación de micro-gotas de saliva que contienen el M. Tuberculosis de Enfs. Al hablar, toser, estornudar, cantar. En TB bovina al ingerir leche cruda, lácteos no pasteurizados al sacrificar bovinos Enfs.
el periodo de incubación: de 2 a 10 semanas.
• El principal es un caso de TB pulmonar no Dx y Tx•En niños y adolescentes el principal es el contacto cercano intradomicilario.• ventilación e iluminación inadecuadas.• Hacinamiento.•Desnutrición, inf. Por VIH, SIDA.• Enfs. Debilitantes: Diabetes, cáncer, silicosis, alcoholismo, drogadictos.
TB en niños y adolescentes:
Factor de protección: Diagnostico: Tratamiento:
•BCG. ( Bacilo de Calmette Guerin).Confiere protección parcial contra lasformas graves de la Enf. ( Miliar,meníngea) en lactantes y niñosmenores de 5 años.
Contraindicaciones: • RN de menos de 2000 gr. De peo al nacer.• RN con inf. VIH y cuadro de SIDA• Niños con inmunodepresión primaria o secundaria.•Uso de inmunoglobulina EV: postergar por 3 meses,
El Dx de TB infantil se basa en:• Epidemiologia.• Clínicos.• Bacteriológicos.Baciloscopia y cultivo.• Inmunológicos:PPD: > 10 mm.PPD> > 5 mm, en inmunosuprimido. • No Bacteriológicos.• Biopsia, Adenosina dexaminasa, PCR para M. Tuberculosis.• Imágenes Dx
El Tx se basa 4 fármacos que son:• Isoniacida (H): 10 mg x kg.• Rifampicina (R) : 15 mg x kg.• Etambutol (E) : 20 mg x kg.• Pirazinamida (Z) : 30 mg x kg.de los cuales se administran en varias esquema y fase.
criterios de Stegen y Toledo: para el Dx de TB
criterios: Puntaje:
Hallazgo del bacilo de Koch 7 puntos
Granuloma especifico 4 puntos
PPA positivo 3 puntos
Antecedentes epidemiológico de contacto con caso de TB
2 puntos
Cuadro clínico sugestivo 2 puntos
Rx. sugestiva 2 puntos
Interpretación:
• Hasta 2 puntos: no es TB
• De 3 a 4 puntos: el Dx es posible amerita estudio mas profundo.
• De 5 a 6 puntos: el Dx es factible, amerita iniciar Tx
• Mas de 7 puntos: Dx.
Termina material del primer parcial.
Inicia el material del segundo parcial.
EDA Y REHIDRATACION
Dr. JOSE A. ROJAS R.
PEDIATRA
Definición
EDA: Denominada tambien comoGastroenteritis Aguda, es una entidadclínica que se caracteriza por unaumento brusco del número dedeposiciones en 24 horas, siendo lasheces de escasa consistencia. Seacompaña de : Fiebre, cólicos, nauseas,vómitos
Etiología• Causas Infecciosas:
• Virus: en el 70% ( Rotavirus, hasta el 40% , Adenovirus y agentes Norwalk).
• Bacterias: (Shigella, Salmonella, E. Coli, Campylobacter y Yersinia enterocolitica).
• Parásitos: (Giardia Lamblia, EntamoebaHistolytica y Cryptoporidium).
• Causas No Infecciosas: Intolerancia Alimenticia, Problemas Nutricionales, Abuso de Medicamentos, Alergias Alimenticias, etc.
Epidemiología
Cada año mueren por Diarrea alrededor de 4 millones de niños menores de 5 años a nivel mundial.
Las causas infecciosas guardan estrecha relación con diversos factores como: Zona Geográfica, Estación del Año, Situación Socio-Económica Familiar, Hacinamiento.
Conductas Que Incrementan el Riesgo
• No alimentar al niño con lactancia materna los primeros 6 meses de vida.
• Uso de biberones.
• Mantener los alimentos a la temperaturaambiental.
• Uso de agua contaminada.
• Falta de lavado de manos.
• Disposición inadecuada de las heces.
Fisiopatología
La fisiopatología común a todas lasDiarreas se basa en una alteración de laabsorción y secresión de agua yelectrolitos a nivel de los Entrocitos delas vellosidades intestinales.
Mecanismos de Diarrea :
Los Mecanismos productores de las diarreas, las
Clasifican en 2 grandes categorías :
1- Diarreas invasoras : Los Patógenos(Shigella, ECEI , ECEH , Entamoeba Histolytica) invaden las células epiteliales del intestino delgado y del colon, se multiplican, provocando una reacción inflamatoria y destruyéndolas, cuyos productos entran a la luz intestinal produciendo diarrea, ocasionalmente con mucosidades y/o sangre.
Diarreas invasoras : Cont.
Otros patógenos como : Cryptosporidium, ECEP, ECEA , Guardia lamblia , Rotavirus y Norwalk ; estos se adhieren a la mucosa y dañan el borde en cepillo de las vellosidades sin invadirlas, logrado bloquear la absorción.
algunos de estos agentes patógenos (ECEP) producen Citotóxicas que causan diarrea invasora.
2- Diarreas secretorias :
En estas los patógenos ( ECET y V. Coleare 01);
luego de adherirse, liberan toxinas , una se adhiere al receptor de la célula intestinal, para que otra pueda ser translocada al interior celular y así activar la adenil ciclasa , provocando aumento del AMP cíclico intracelular, lo que bloquea la absorción del Na unido al Cl., estimulando su secreción por las células de las criptas a la luz intestinal, por aumento de la permeabilidad de la membrana luminar. Sin daño morfológico.
La toxina lábil al calor de ECET actúa igual, pero la toxina estable al calor actúa a través del GMP cíclico
Evaluación del paciente con diarrea :
En el examen físico encontraremos : Su condición general puede ser: alerta, irritable, somnoliento, inconsciente y llegar a convulsionar ; fontanela anterior hundida, enoftalmos, ausencia de lagrimas, labios resecos , saliva escasa, taquipnea , taquicardia, alteración del pulso, hipotensión, disminución de la elasticidad de la piel, oliguria , anuria, piel fría y llenado capilar lento.
¿Como Evaluar el Estado de Hidratación?
Signos: 2 o mas Clasificación
o Letárgico o Inconsciente
o Bebe mal o no puede
o Ojos Hundidos
o Signo de Pliegue Cutaneo: Muy
Lentificado mas 2 segundos.
DESHIDRATACION GRAVE CON
o SIN CHOQUE
o Intranquilo, Irritable
o Ojos Hundidos
o Bebe Avidamente
o Signo del Pliegue : Lentificado
menos de 2 segundos.
ALGUN GRADO DE
DESHIDRATACION
( leve a moderada)
o No hay suficientes signos para
clasificar el caso.
NO TIENE DESHIDRATACION
Tratamiento
Plan C : Deshidratación grave
Administrar :100 ml x kg. de Lactato de Ringero Salino al 0.9 % E.V. de forma rapida en 3horas.
Distribuidos: 50 ml x kg. en la 1ra. hora; 25 ml xkg. en la 2da. hora y 25 ml x kg. en la 3 ra.hora.
Tratamiento
Plan B : Deshidratación Leve a Moderada
Administrar : Suero de Rehidratación Oral (SRO)de 50-100 ml x kg. de peso, durante 4 horasen una sala de TRO.
Promedio : 75 ml x kg. de peso.
Tratamiento
Plan A: Para prevenir la Deshidratación
• 1- Dar mayor cantidad de líquidos.
• 2- Continuar la alimentación.
• 3- Enseñar a reconocer los signos de deshidratación .
Prevención
La adecuada higiene personal y domestica.
Evitar la contaminación de agua y los alimentos.
Lactancia materna exclusiva en los primeros6 meses y continuarla hasta los 2 años.
Mejorar las practicas del destete.
Adecuada eliminacion de las heces de los niños menores.
Mitos y Realidades
Mitos :• Suspensión de la lactancia materna o de la
leche usual.
• Mantener ayuno prolongado.
• Uso de antidiarreicos.
• Uso de antibióticos.
• Uso de agua de arroz hervido.
Mitos y Realidades
Realidades :• Nunca se debe de suspender la leche materna.
• La alimentación precoz disminuye los cambiosen la permeabilidad intestinal.
• Los antidiarreicos pueden causar paralisisintestinal.
• Los antibióticos no son eficaces.
• El uso del agua de arroz es apropiado.
Cólera
AGENTE: Vibrión cólera, Bacilo gram negativo,
sobrevive a 22 oC. y 40oC.
RESERVORIO
Humano enfermoo portador
PUERTA DE SALIDA
Ano - heces fecales
Boca - vómitos
VIA DE TRANSMISION
Oral fecal a traves de consumo de
agua y alimentos contaminados,
PUERTA DE ENTRADA
Boca
HUESPED
El ser humano
Características del Cólera
Signos y síntomas Diarrea liquida y frecuente, con o sin vómitos, con o sin
deshidratación (rara vez fiebre). Las heces pueden tener
apariencia de agua de arroz.
Signos y síntomas
cólera grave
Los anteriores mas alteración de la conciencia,
calambres, dolores musculares, convulsiones, alteraciones
vasculares, renales y cardiacas,
Manejo Reposición de líquidos según grado de deshidratación y
antibioterapia especifica (ver protocolo)
Prevención Consumo de agua y hielo seguros (hervida o clorada),
higiene y preparación segura de los alimentos,
deposición adecuada de las excretas
lavado estricto de las manos (antes de preparar e ingerir
los alimentos y después de ir al baño).
No ingerir alimentos crudos incluyendo pescados y
mariscos
La vacunación actualmente no es recomendada.
CARACTERISTICA GRUPOS
Edad Toda la población.
Grupos vulnerables a
enfermedad grave
Niños menores de 5 años, embarazadas, adultos
mayores y co-morbilidad.
Exposición Laboral Proveedores de salud, obreros de los ayuntamientos,
plomeros, agricultores y personal de limpieza.
Otras exposiciones Manipuladores de cadáveres, usuarios de albergues,
turistas, población que reside en áreas costeras, a
orillas de lagunas, ríos o arroyos contaminados,
colegios, escuelas públicas, recintos militares,
personas privadas de su libertad.
Grupo de Población deAlto Riesgo
• Aumento en el número de evacuaciones
• Vomita todo lo que ingiere
• Orina poco o no orina.
• Disminución del reflejo de succión (lactante)
• Letargia o inconsciencia
• Convulsiones
Signos de alarma
• Valoración de la características de la enfermedad
– Historia de la enfermedad
– Examen físico
• Valoración de estado de hidratación
– Sin deshidratación
– Con deshidratación
Diagnostico clínico
Como valorar el Estado de DeshidrataciónPaciente sin deshidratación
Síntomas y signos Sin deshidratación
Estado de conciencia Alerta
Ojos Normal
Lagrimas Presentes
Boca y Lengua Húmedas
Sed Ingesta normal de líquidos o rechazo
Pliegue Cutáneo Retrocede inmediatamente
Ritmo cardiaco Normal
Pulso Normal
Respiración Normal
Llenado capilar Normal
Extremidades Tibias
Diuresis Normal o levemente disminuida
Síntomas y signos Con algún grado de deshidratación
Estado de conciencia Normal, inquieto o irritable
Ojos Levemente hundidos
Lagrimas Disminuidas
Boca y Lengua Secas
Sed Sediento, bebe ávidamente
Pliegue Cutáneo Retrocede en menos de 2 seg.
Ritmo cardiaco Normal o taquicardia
Pulso Normal o aumentada
Respiración Normal a rápida
Llenado capilar Ligeramente Lento
Extremidades Frías
Diuresis Disminuida (Oliguria)
Como valorar el Estado de DeshidrataciónPaciente con algún grado deshidratación
Como valorar el Estado de DeshidrataciónPaciente con deshidratación grave
Síntomas y signos Deshidratación grave
Estado de conciencia Apatía, letárgica, inconsciencia
Ojos Profundamente hundidos
Lagrimas Ausentes
Boca y Lengua Resecas
Sed Incapaz de beber
Pliegue Cutáneo Retrocede en más de 5 seg.
Ritmo cardiaco Taquicardia, bradicardia en casos graves
Pulso Débil
Respiración Intensa o profunda
Llenado capilar Lento
Extremidades Muy frías, marmórea o cianóticas
Diuresis Muy disminuida o anuria
Signos de deshidratación
• Taquicardia, pulso débil o ausente.
• Hipotensión ortostática
• Hipotensión supina y ausencia de pulso palpable
• Coma
Signos de shock hipovolemico
• Diarrea por otros agentes
– Bacterianos (salmonelosis, shiguelosis)
– parasitarios (amebiasis)
– Virales (rotavirus y norovirus)
Diagnostico diferencial V. cholerae
Antibioterapia en Plan B y C
Edad Medicamentos Dosis y Via
Menores de 8 anos
Primera opciónAzitromicina
20mg/kg VO, dosis única
Segunda opciónEritromicina
12.5mg/kg cada 6 horas, VO,
durante tres (3) días
Tercera opción Doxiciclina 2-4mg/kg VO en dosis única
Mayores de 8 anos y adultos
Primera opciónDoxiciclina 300 mg en dosis única VO.
Segunda opciónAzitromicina 1gr V.O., dosis única.
Embarazadas y lactantes
Primera opciónAzitromicina 1gr V.O., dosis única. Ó
Segunda opción Eritromicina 500mg cada 6 horas V.O.,
durante tres (3) días
• Paciente con vómitos persistentes o que no puede ingerir.
• Diarrea abundante y continua a pesar de hidratación oral.
• Alteración del estado de conciencia.
• Persistencia de deshidratación grave.
• Oliguria persistente o anuria
• Signos de shock o falla circulatoria
• Diarrea en paciente con co-morbilidad agregada.
• Niños desnutridos grave con diarrea.
• Convulsiones.
• Edema agudo de pulmón
Criterios de ingreso
• Deshidratación Severa
• Shock hipovolémico
• Insuficiencia renal
• Hipopotasemia
• Hipoglucemia
• Convulsiones
• Insuficiencia cardiaca
• Edema agudo del pulmón.
Complicaciones
Parasitosis Intestinales: principales
Entamoeba Histolytica
Amebiasis Inst.
Diarreamucosanguinolenta,Cólicos, nauseas,vómitos
Trofozoitos yquistes enheces encoproanalisis
Metronidazolo
Aminoxidina
Giardia Lambia
Giardiasis Cólicos, Vómitos,diarrea decomienzo insidiosa,esteatorrea.
Identificaciónen heces ojugo gástrico.
Metronidazolo
Quinfamida.
Áscaris Lumbricoides
Ascaridiasis Molestia o cólicos, expulsión por la heces o vómitos.
Presencia de los huevos en coproanalisis,
Piperacionao
Albendazol
oxiuros Oxiuriasis Pruristo anal de noche
Huevos el pieldel periné oen heces.
Pamoato de pirantel. OAlbendazol
Parasitosis Intestinales: principales. 2Parasito patología Sintomatología Diagnostico Tratamiento
Trichuris trichiura Tricocefalosis Anemia, dolorabdominal, diarreadisintiera ocasional
Huevos en lasheces.
Albendazol
Necátor americanos Uncinariasis Debilidad, palidez,molestia o dolor
abdominal
Huevos en lasheces.anemia: microcitica-hipocromica. Sangre oculta en heces.
Albendazol
T. Saginata y T. Solium Teniasis molestia o dolor abdominal, diarreas, anemia, perdida de peso
Huevos o segmento de la
tenia ( progalidos) en
heces.
Niclosamidao
Albendazol
Enfermedades Febriles y exantemática.
• Dengue.• Leptospirosis.• Salmonelosis.• Septicemia.• Malaria.• Varicela.• Enf. Meningococcica.• Sarampion.• Rubeola y otras
El dengue es una enfermedad sistémica y dinámica.
Posee un espectro clínico amplio que incluye las formas graves y no graves.
La enfermedad cursa con tres fases: febril, critica y recuperación
La infección puede cursar asintomática sintomática.
Dengue
Epidemiología
Formas de transmisión
4 serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4
ReservorioEl humanoPeriodo de incubación
3 a 14 días después de la exposiciónGrupos de riesgo
Toda la población
Aedes aegypti
Aedes albopictus“Tigre asiático”
Ecosistema y la transmisión
• Las condiciones climáticas:– humedad relativa (60-80%)
– temperatura favorable (23-31∘ C)
• Niveles de infestación por
Aedes aegypti
• Principales criaderos: tanques metálicos o plásticos utilizados para almacenar agua (50.5% de los hogares dominicanos no disponen de agua intradomiciliaria)
Dengue: caso probable
Paciente con enfermedad febril aguda con 2 0 mas de los siguiente manifestaciones:
1. Cefalea.
2. Dolor retro-ocular
3. Mialgias y artralgias.
4. Exantema
5. Nauseas y vómitos
6. Manifestaciones hemorrágicas
7. Leucopenia.
Caso Confirmado: caso probable
Confirmado por:
• 1. aislamiento del virus en sangre < 5to día de inicio fiebre.
• 2.IgM + por ELISA en la fase aguda o convalecencia en sangre > del 5to día inicio la fiebre y < 30 días.
1 2 3 4 5 6 7 8 9
40
Viremia
Etapas de la enfermedad Febril Crítica Recuperación
Shock
Hemorragias
Reabsorción
Sobrecarga de líquidos
Deshidratación
Alteración de órganos
Días de enfermedad
Temperatura
Manifestaciones clínicas potenciales
Laboratorio clínico
Serología y
virología
Plaquetas
Hematocrito
Extravasaciónde plasma
Ac IgM
Dengue: curso de la
enfermedad, PI: 3-14 días
Corresponde a la etapa de viremia:
Rubor facial, dolor e hiperemia faríngea, enrojecimiento conjuntivas,
Dolor generalizado, mialgias, artralgias, cefalea
Anorexia, náuseas, vómitos y diarrea
Manifestaciones hemorrágicas
Leucopenia progresiva.
Debe realizarse diagnóstico diferencial con otras enfermedades
Fase febril: 2-7 días
1. Mejoría
2. Dengue con signos de alarma
3. Dengue grave
Fase crítica : 48-72 horas
Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones
clínicas:
Diagnóstico diferencial con:
1. Exantema Súbito (Roséola Inf.):Fiebre alta ysostenida de 1 a 5 días, exantema al caer la fiebre,GB = 3000 a 5000 x mm, con linfocitos en 90 %.
2. Sarampion: la Tos es mas frec. e intensa.
3. Paludismo: Fiebre prolongada, con anemia por hemolisis, hay Ictericia, muy rara el dengue.
4. Influenza: la caída de las plaquetas y los GB del Dengue hacen la diferencia.
5. Fiebre Tifoidea: la fiebre es prologada, hayleucopenia con neutropenia, Eritro elevada, enorina leucoceturia, en dengue hematuria.
Diagnóstico diferencial con:
6.Enf. Meningococcica: ocurre bastante tempranohemorrágico (72 horas) y las lesiones en piel violáceaspor la vasculitis.
7. Purpura trombocitopenica Idiopática:
8. Leucemias: la fiebre mas es prologada, hay palidezmarcada y un elemento cardinal es que en la leucemialo mas común el la Pancitopenia.
9. Leptospirosis: La Mialgia mas selectiva de Ms Is, hayleucocitosis con neutrofilos alto, elevación de la Eritro yCPK , Ictericia.
10. Amigdalitis: el virus del dengue es un agentelinfotrofico, por lo que en la fase febril hiperemia ehipertrofia.
Diagnóstico diferencial con:
11. Abdomen Agudo: por: a)Apendicitis aguda leucocitosis con neutrofilos alto, en el dengue no. b) Colecistitis: la diferencia la caída del fiebre, la trombocitopenica y la leucopenia.
12. Hepatitis: En el dengue casi nunca hayictericia, salvo en caso de hepatitisfulminante, el virus por efecto citopatica pudeser causante de hepatitis.
13. Sepsis: Aquí hay respuesta inflamatoriasistémica igual en el dengue, pero conelevación de los neutrofilos y la Eritro.
1. Mejoría
Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones
clínicas:
Fase crítica : 48-72 horas
Fase crítica: 48-72 horas
2. Dengue con signos de alarma Edema palpebral Sangrado Posición antialgica
Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones
clínicas:
Fase critica: 48-72 horas
3. Dengue grave
Extravasación masiva Letargia Sangrado
Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar a una de las siguientes presentaciones
clínicas:
Fase crítica : 48-72 horas
• Reabsorción gradual del líquido extravasado al espacio intravascular.
Mejoría del estado general, recuperación del apetito, estabilización hemodinámica y de la diuresis.
Puede aparecer eritema o exantema y/o prurito generalizado y bradicardia
Fase de recuperación: 24-48 horas
después de la fase critica :
Alimentación Exantema TRO
Dengue grave
1. Extravasación grave de
plasma
2. Hemorragia masiva
3. Disfuncion grave de
órganos
Signos de
Alarma
Dengue signos de
alarma
Clasificación Dengue
Sin Con
1. Dengue sin signos de
alarmas
Dengue sin signos de alarmas: sin criterios de ingreso
Dengue sin signos de alarmas :con criterios de ingreso
2. Dengue con signos de alarmas
3.Dengue grave
Dengue grave con Shock
Dengue grave sin Shock
Corazón
Hígado
cerebro
Criterios de ingreso en Dengue Signos de alarmas en Dengue Datos de Dengue Grave: con o sin shock
1.Edad: menos de i año y mas de 60 años
1.Dolor abdominal intensoy sostenido
1. Extravasación grave de plasma
2.Embarazo: Sin importar la edad gestacional.
2.Vomitos persistentes 2. Afectación de órganos: miocarditis, hepatitis,
encefalitis
2. Co-morbilidad: obesidad, diabetes, insuficiencia renal, enfermedades hemolíticas
crónicas y otros
3.Acumulacion de liquidos clinicamente detectables
3. Hemorragia masiva : sin signos de extravasación de
plasma o choque
4. Deshidratación 4.Letargia /irritabilidad
5. Intolerancia de la vía oral 5.Sangrado : especialmente en encias
6. Hipotensión, sudoración profusa
6.Hepatomegalia mayor de 2cm.
7.Aumento progresivo del Hto. y descenso progresivo
plaquetas
8.Descenso abrupto de la temperatura
Expectativas acerca de una nueva
clasificación del dengue
Confirmaría que dengue es una sola enfermedad
Facilitaría el manejo de cada paciente mediante la identificación de los signos de alarma
No debe apoyarse en tecnología que dificulten su aplicación lugares de poco recursos
1. Es dengue?
2. ¿Cual fase ?
• febril, • crítica• recuperación
3. ¿Existen signos de alarma?
4. ¿Cual es el estado de la hemodinamia e
hidratación?
5. ¿Tiene shock?
Toma de decisiones ante un
posible caso de dengue
Grupo A: Dengue sin signos de alarma
Manejo ambulatorio a
• Ausencia de:
– signos de alarma
– co- morbilidad
– problema social que impida cumplir las recomendaciones y control diario.
Manejo de pacientes sin signosde alarma, Grupo A
Medidas en el hogar
• Acetaminofén
• NO aspirinas, AINES, esteroides o inyecciones IM
• Vigilar diuresis
• Vigilar por un adulto previamente orientado
• Uso de mosquiteros en pacientes fase febril.
• Si no tolera la vía oral y sin buena diuresis,
hospitalizar
Medidas en el hogar
• Líquidos vía oral
• Adultos: >5 vasos (250 mL) al día
• Niños: abundantes: leche, jugos de frutas naturales, suero oral (SRO) o agua de cebada, de arroz o de coco.
• No recomendar agua sola
Medidas generales• Interrogatorio, examen físico: temperatura,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, PAM, presión diferencial o del pulso
• Hemograma y seguimiento diario hasta 72 horas después de desaparecida la fiebre
• Toma de muestra para confirmación diagnóstica (<
5 días aislamiento viral, > 5 días serología)
1.Dolor abdominal intenso y sostenido
5.Sangrado especialmente en encias
2.Vomitos persistentes 6.Hepatomegalia mayor de 2cm
3.Acumulacion de liquidosclinicamente detectables
7.Aumento progresivo del Hto y descenso progresivo plaquetas
4.Letargia /irritabilidad 8.Descenso abrupto de la temperatura
Dolor abdominal Edema palpebral Sangrado encías
Criterios de Ingreso
Criterio Características
Signos de alarma Uno o mas presentes
Edad < 1 año y > 60 años
Embarazo Independientemente de la edad gestacional
Hipotensión Deshidratación moderada o grave, vómitos persistentes, intolerancia oral, sudoración profusa,
Sangrado Sangrado espontáneo independientemente del # de plaquetaso hemoconcentración
Fallo multiorgánico Hígado, corazón, riñón, sistema nervioso central (dolor abdominal, torácico, dificultad respiratoria, cianosis.
Hallazgos de laboratorio e imágenes
Hemoconcentración, plaquetopenia, engrosamiento de las paredes vesícula biliar, derrame pleural y ascitis
Condiciones coexistentes
Diabetes, hipertensión, ulcera péptica, anemias hemolíticas, falcemia y otras hemoglobinopatías, inmunocompromiso, asmáticos y desnutrido grave, obesidad, edades extremas de la vida
Riesgos sociales Vivir solo, limitado acceso al servicio de salud, padres o tutores poco confiables
Grupo B: Dengue con signos de
alarma o criterios de ingreso.
Requiere manejo intrahospitalario
1. Presenta signos de alarma
2. Condiciones asociadas: vive solo, lejos de servicios médicos, sin medios de transporte confiable u otros
3. Co-morbilidad: obesidad, diabetes, insuficiencia renal, enfermedades hemolíticas crónicas y otros
4. Grupos de riesgo embarazo, < 1 año y > 60 años
Medidas generales
Hospitalizar en el centro de salud más cercano.
Historia clínica y examen físico completo.
Tomar signos vitales cada 4 horas: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, PD y PAM
Vigilar la aparición de signos de
alarma
Medidas específicas• Realizar hemograma
• Valorar grado de deshidratación.
• Mantener vena permeable
• Mantener vía oral
• Monitorear signos de alarma y signos vitales: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial , PD y PAM
• Hemograma / 24 horas.
• Paciente con co-morbilidad recordar el manejo de su patología de base, observar con precaución los pacientes en tratamiento con anticoagulantes
Si se detecta algún signo de alarma de
inmediato tratar como dengue con
signos de alarma
Lactante de 5 meses con edema palpebral y FC de 164 l/min
Dolor abdominal
(Signo de alarma)
Características: intenso y continuo
Fisiopatologia: extravasación brusca de líquidos hacia el espacio retroperitoneal que produce irritación de los plexos nerviosos y dolor referido al epigastrio y mesogastrio.
Efecto: engrosamiento súbito de la pared de la vesícula biliar, y acumulo de líquidos subserosos en este y el e intestino.
Puede simular cuadro de abdomen agudo
Medidas generales
• Hospitalizar al paciente en el centro de salud más cercano
• Historia clínica y examen físico completo.
• Signos vitales al menos cada hora: temperatura, FC, FR, TA, PD y PAM
• Si se dispone del recurso, realizar sonografía de abdomen o radiografía tórax: estos estudios no son indispensables para iniciar tratamiento.
Engrosamiento pared de la vesícula
Derrame pleural bilateral
Es el signo mas importante que se
detecta en falla circulatoria temprana
o shock reversible en niños que esten
extravasando
Taquicardia
Durante evaluación de los signos vitales presenta:FC de 170 y PAM de 62
Valores de Presión Arterial Media (PAM)
de acuerdo a edad y sexo
Signos tempranos adulto Shock
Hipovolémico
Taquicardia +
Disminución de
la PAM
Medidas específicas
• Hemograma , inicie manejo aun no este disponible
• Valorar grado de deshidratación.
• Mantener vena permeable con líquidos de mantenimiento o de acuerdo al grado de deshidratación, utilizando lactado en Ringer con dextrosa al 2%, (1 litro lactato Ringer + 40 mL Dextrosa 50%)
• Mantener la vía oral, alimentación adecuada que aporte la cantidad necesaria de proteínas y calorías, hidratación por vía oral.
Fiebre alta de 4 dias, vormitos
en 4 ocasiones en las ultimas 2
horas Htc. 38% y plts.
69,000/mm3
Derrame pleural bilateral
Medidas específicas
• Mantener la presión de pulso y la PAM entre media y mínima para edad y sexo.
• Si la presión de pulso y la PAM se elevan por encima de la máxima restringir líquidos.
• Si la PAM y la presión del pulso bajan administre líquidos rápidos a 10-20 ml/kg/h hasta restablecerlas. Repetir cuantas veces sea necesario, de acuerdo a criterio medico, sin sobrecargar al paciente.
• Balance hídrico c/ 6 horas
• Monitorear los signos de alarma y signos vitales: temperatura, FC, FR, TA y PAM) Hemograma y exámenes de acuerdo al criterio medico
• Hemograma cada 24 horas.
• Controlar los líquidos gradualmente a medida que el volumen de extravasación disminuya o haya finalizado la fase critica.
En obesos e hipertensos la PAM debe mantenerse entre la media y la
máxima.
Dengue grave
Grupo C
1. Extravasación grave de plasma
2. Afectación de órganos: miocarditis, hepatitis, encefalitis
3. Hemorragia masiva : factores vasculares, desequilibrio entre coagulación y fibrinolisis , trombocitopenia, shock profundo y falla-multiorgánica, coagulación de consumo (CID)
Ascitis grave Encefalitis Hemorragia GI
Interrogatorio y examen físico Ingreso a UCI y monitoreo constante de los signos
vitales Balance hidroelectrolítico estricto y del equilibrio
ácido-básico Oxigenación si hay hipoxemia Monitoreo cardiaco constante Diuresis media horaria Sonografía abdominal y/o radiografía de tórax, según
criterio medico. Hemograma y otros exámenes de acuerdo a criterio
medico: LCR, enzimas hepaticas, ecocardiograma, entre otros.
Toma de muestra para serología o aislamiento viral
Dengue grave sin shock
Grupo C: hepatitis, encefalitis, miocarditis
Sangrado masivo:
• transfundir paquete globular a razón de 10 ml/kg en caso de:
– sangrado masivo
– disminución súbita del hematocrito, sin mejoría
– Considere pruebas de coagulación: tiempo de protombina, tiempo parcial de tromboplastina activada y fibrinógeno
Dengue grave: sangrado masivo
Grupo C
• Restablecer el volumen plasmático con lactato de ringer (1 litro lactato Ringer + 40 mLDextrosa 50%) a 20-40 ml/kg en 1 hora hasta restablecer PAM, presión diferencial y diuresis
• Signos vitales c/ 15 minutos y Hto control c/4 a 6 horas. Repetir la carga de líquidos cuantas veces se presente el estado de shock.
Dengue grave con shock
Grupo C
Mantener PAM entre media y mínima para edad y sexo
Obesos e hipertensos entre media y máxima
PAM por encima de la máxima restringir líquidos,
PAM por debajo de la mínima administre líquidos (20-40 ml/kg/h) hasta restablecer PAM y presión del pulso.
Dengue grave con shock
Grupo C
Corregido el shock y un Hto que disminuye con respecto al primero:
restringir volumen de líquidos IV, manteniendo PAM y presión de pulso dentro de los límites normales.
Si la condición hemodinámica del paciente no mejora:
valorar condición medica coexistente: cardiopatía, neumopatía, valvulopatia, nefropatía, etc., y estabilizar la condición de base.
Sangrado masivo
transfusión de paquete globular a razón de 10 ml/kg.
Dengue grave con shock
Grupo C: medidas especificas
Dificultad respiratoria
Estertores crepitantes
Poliuria: diuresis > 2mL/kg/hora
Manejo de las principales complicaciones:
1. Edema agudo del pulmón:
Hipervolemia por sobrecarga de líquidos
Sobrecarga de volumen: edema agudo
de pulmón .1 complicaciones
El manejo varía de acuerdo a la fase de la
enfermedad y estado hemodinámico
Fase crítica: reducir líquidos IV evitar diuréticos durante fase de extravasación signos vitales cada hora hasta normalización
Fase de recuperación: vigilancia estricta Considerar uso de furosemida de acuerdo a la condición del
paciente.
Reaparición de la fiebre
Mal estado general– hemograma, PCR cuantitativa, policultivos
– radiografía de tórax
– antimicrobianos de acuerdo a patrón de sensibilidad
Manejo de las principales complicaciones:
2. Infecciones nosocomiales
Otras complicaciones:
1. Desequilibrio hidrolectrolico.
2. Desbalance acido básico: Por el desordenmetabólico producido por el shock y/o el déficit deVentilacion como consecuencia de edemapulmonar, la acidosis es de tipo metabólica.
3. Inf. Renal aguda: La disminución de la perfusióntisular sostenida afecta la filtración glomerular.
4. Inf. Hepática aguda: Por la acción citopatica delvirus o por la persistencia del shock.
Otras complicaciones: Cont.
5. Miocarditis: puede ocurrir tanto en el dengue signos de alarma o Grave.
6. Edema cerebral y Hemorrágica cerebral.
7. Fallo multisistemico: Como consecuencia de: prolongación del shock, retraso en su corrección o por recurrencia de este.
8. Hemorragia pulmonar: por la disminución las paquetes y los trastornos de los factores de la coagulación
9. Sind. de coagulación intravascular diseminada. SCID
Otras complicaciones: Cont.
10. Encefalitis: el virus tiene actividad neurotrópica.
11. Depresión medular: ya se por arresto odepresión en la maduración de losmegacariocitos.
12. Pancreatitis: Generando fuerte dolor abdominal y vómitos frecuente.
Criterios de egreso
Asegurarse de:
• >3 días de superado el estado de shock.
• Afebril por más de 48 horas sin antipirético
• Hto estable en las últimas 24 horas sin líquidos IV
• Plaquetas > 100,000/mm³ y en ascenso
• Diuresis adecuada
• Ausencia de dificultad respiratoria
• Recuperación del apetito
NO
1. inyecciones intramusculares
2. punción vasos grandes (ej. femoral, yugular)
2. punciones torácicas y abdominales
3. vías centrales
4. antivirales
5. esteroides
6. aspirina
7. AINES
8. antibióticos
Los NO del dengue
Punción vena femoral Dipirona IM Pen Benzatinica IM
Zoonosis:
Una zoonosis es cualquier enfermedad quepuede transmitirse de animales a sereshumanos. La palabra se deriva delgriego zoon (animal) y nosis (enfermedad). Lasprincipales son:
• Leptospirosis.
• Rabia.
• Brucelosis. Infrecuentes en niños.
Leptospirosis:
La Leptospirosis (también conocido como enfermedad de Weil o ictericia de Weil), es una enfermedad febril producida por una espiroqueta, pertenece al genero Leptospira.
La Leptospirosis es una de las zoonosis más comunes y un importante problema de salud pública, aunque se desconoce la prevalencia real de esta enfermedad.
Leptospirosis: Etiología.
L. Interrogan, es unabacteria aerobia. Grannegativo; patógena paraser humanos y unamplio rango deanimales, incluyendo amamíferos, aves,anfibios y reptiles y L.Biflexa, que es de vidalibre saprofitica.
Leptospira interrogan
Leptospirosis:
Forma de transmisión:
• Directa: Por medio del contacto directo conorina, sangre, tejido u órganos de animalesinfectados.
• Indirecta ( formas mas frecuentes: la sangre yorina de animales infectados y enfermos quecontaminan agua y alimentos y entran por lapiel y mucosas a través de micro lesionesexistentes.
Algunos de los factores de riesgo son:
• Exposición ocupacional: agricultores, granjeros, trabajadores de los mataderos, cazadores (tramperos), veterinarios, leñadores, personas que trabajan en las alcantarillas, personas que trabajan en los arrozales y el personal militar.
• Actividades recreativas: nadar en aguas dulces, hacer canotaje, kayaking y ciclo montañismo en áreas cálidas.
• Exposición en el hogar: perros mascota, ganado doméstico, sistemas de recolección de agua de lluvia y roedores infectados.
Leptospirosis: Patogenia.
Las Leptospiras penetran al ser humano a travésde cortaduras, abrasión de la piel, maceraciónpor humedad, mucosa o conjuntivas ,inhalación de aerosoles con gotasmicroscópicas y posiblemente por ingestión.
Ya en el torrente sang. y linfáticos sontrasportada a los diferentes órganos. Invadenel LCR y el humor acuoso del ojo, acciónfacilitada por “cavadora” del par de filamentosaxilares y la liberación de hialuronidasa.
Leptospirosis: Patogenia cont.
Estudios de labs. en ratas plantean que la fugacapilar y la hemorragia resulta de la degeneraciónde la memb. Endotelial de pequeños vasos por unatoxina glucolipoproteica, que desplazan los ácidosgrasos de cadena larga necesarios para conservar laintegridad de la parad celular de las cels. Sangs.
Independientemente del mecanismo, las lesionespetequiales reflejan una vasculitis sistémica ,lo quefavorece la migración de las espiroquetas, a todoslos orgs. y tejidos.
Leptospirosis:CLINICA
• Periodo de incubación: oscila entre 2 a 30 días. Una media de 7 días.
• Periodo de transmisibilidad: las Leptospiras sepuede excretarse por la orina por 1 mes, pero en losseres humano se puede prolongar por 11 mesesdespués de la Inf.
• Los 3 síntomas mas importantes en orden defrecuencia son:
• 1-Fiebre: 100 %. 2- Cefalea: 95 % y 3- mialgias: 90 %mas frecuente en las pantorrillas.
Leptospirosis:CLINICA
1. Fases septicémica: (anictérica) ; 7a 10 días. corresponde a la fase de Septicemia o leptospiremica. se asislan en sangre y LCR.
2. Fase Inmune o leptospirurica: duración de 4 a 30 días.se asisla en orina. Las Leptospiras se encuentran en la cámara ant, del ojo y riñón.
Leptospirosis:CLINICA
La clínica cursa con 3 formas , que son:1. Forma monofásica: con un cuadro febril y
sintomatología variable, auto limitado , quecorresponde a la fase septicémica de la Enf.
2. Forma bifásica: la sintomatología mas florida enla fase septicémica, seguida de 24 a 72 horasasintomático y luego la fase inmune, que secarct. Por uveítis, meningitis aséptica, mialgias,reaparición de la fiebre, con duración de 4 a 30días. Estas 2 fases representan el 90 % de loscasos.
3. Forma grave. ( enfermedad de Weil)
Leptospirosis:CLINICA Cont.
3. Forma Grave: (Enf. de Weil): Se caract. Por:Fiebre, cefalea, escalofríos, mialgia, astenia,vómitos, diarrea, disuria, coluria, eritemaconjuntival, ictericia y deterioro de la funciónhepática y renal llevando a insuficienciahepatorrenal, asociada o no a Inf. Respiratoria,hemorragia pulmonar o CID. Esta forma sepresenta en el 5 a 10 % de los casos.
Leptospirosis:CLINICA Cont.
Inyección o eritema conjuntival Neumonitis por Leptospira
Laboratorio: Alteraciones.
• Anemia hipocrómica. Hacia la segunda semana.
• Leucocitosis: mas de 20,000, con neutrofilia.
• Plaquetas normales o ligeramente disminuida.
• Bilirrubinas elevadas, principalmente la directa.
• Transaminasas normales o aumentadas (500 u.).
• CPK: elevada aproximadamente en el 50 %.
• El TP alterado, urea y Creatinina altas, K normal o disminuido.
• En Orina: baja densidad, proteinuria, hematuria microscopia y leucocitaria.
• IgM: ( micro-aglutinacion) alta de los 4 a 5 días hasta el mes, IgG elevación tardía y dura mas tiempo.
Leptospirosis: Dxs.. diferencial
• Síndrome febril: Malaria, Dengue, Fiebre Tifoidea, otras.
• Síndrome ictérico: hepatitis, malaria, Sepsis.
• Síndrome hemorrágico: Dengue, Inf. Por hantavirus, Meningococcemia y hemopatías.
• Síndrome meníngeo: Meningitis viral o bacteriana.
• Síndrome respiratorio: neumonía viral o bact.
Leptospirosis: tratamiento.
Formas TratamientoEn caso de
alergia
Leve de la Enf. oanictérica
• Amoxicilina: 45 mg x kg día dividida en 3 dosis. VO.
o• Doxicilina: 2 a 4 mg. X kg. día dividida en 2 dosis. VO. Mayores 8 años.
• Claritromicina: 15 mg. X kg. día dividida en 2 dosis. VO.
Forma grave (Enf. de Weil).
• Penicilina Cristalina: 200, 000 Uds. X kg. día dividida en 4 a 6 dosis IV.•cefalosporinas de terceraGeneración. Ceftriasona .• Ampicilina.
•Cloranfenicol. 100 mg. kg. día en 4 dosis’
o•Claritromicina: 15 mg. X kg. día dividida en 2 dosis. IV.
Leptospirosis: prevención.
1. Instruir a la población sobre los modos detransmisión y evitar nadar en aguas contaminadas.
2. Proteger a los trabajadores de riego a contaminarsecon botas, guantes y delantales.
3. Realizar el control de las ratas en las viviendas.
4. La inmunización de los animales de granjas ydomésticos.
5. La inmunización de los humanos expuesto a lasLeptospiras.( Japón, china y Europa.)
6. Doxicilina: 200 mg. una vez al día por 7 días.
Rabia:
Etiología: Transmisión: Patogenia:
Causada por un virus neurotrópico de ARN.
Familia; Rhabdovridae.
Genero: Lyssavirus.
Afecta a mamíferos de sangre caliente.
Se transmite a través de lasaliva y por medio demordeduras, lameduras yarañazos de animalesenfermos como: Perro,gatos, mangosta o hurón,roedores , murciélagos yotros.
Luego de penetrar al SNCcausa encefalomielitis aguda,progresiva y mortal.
El dato casi patognomónicode lesión histológica porRabia lo constituyen losllamados: cuerpos de Negri,son cuerpos de inclusiónintrecitoplasmaticos decélulas nerviosas.
Rabia:
Cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento:
Hay 4 periodos:• Periodo de incubación: De 6 días hasta 2 años. 21 a 59 días.• Periodo prodrómico: fatigo, anorexia, fiebre, cefalalgia, prurito y dolor o parestesias en sitio de la herida.• periodo neurológico: estado agudo o rábico.: 1- agitación psicomotora. 2- Rabia paralitica: Muda o tranquila.• Periodo de coma o terminal. Enclavamiento de amígdalas cerebelosas o uncus.
Se basa en:• Epidemiológico:exposición.• Clínico: antecedentes de mordedura ,en menos de 5º %.
Pruebas Dxs:•Prueba de Schneider.•Biopsia de piel con folículos pilosos.• Serología de LCR y sangre• Aislamiento del virus.• Necropsia. HistopatologíaBuscar: Cuerpos de Negri.
Todas agresiones pormordeduras, arañazos ylameduras deben lavarseprofusamente con agua achorro y jabón y si sedispone de sol. de yodomejor.
Tx Sintomático,aislamiento y sedación.Una vez establecida laEnf., no existe Txespecifico. La mortalidades de 100 %.
Rabia:
prevención: 1 prevención: 2
1. Hay profilaxis pre-exposicion:
A Personas expuestas al virus como:• Laboratoritos que laboran en el Dx De
Rabia.• Médicos veterinarios.• Biólogos de faunas silvestre.• Personal de bioteríos.
Vacunar: con 3 dosis de vacuna de cultivos en células diploides humanas. (HDCV). De 0.5 ml en los días 0, 7 y 21 o 28.
2. Hay profilaxis post-exposicion:
La administración de profilaxis en estos casos es una Urgencia medica.
Los anticuerpos neutralizantes empieza de 7 a 10 días. Por lo que hay que usar la Gammaglobulina hiperinmune antirrábica a dosis de 20 u por kg de peso.
Vacunar: con 5 dosis de vacuna de cultivos en células diploides humanas. (HDCV). De 0.5 ml equivalente a 2.5 u , vía IM en la región deltoides en los días 0,3, 7 ,14 y 28.
Termina material del segundo parcial
Inicio del material del examen final
Salmonelosis o Fiebre Tifoidea.
En la actualidad hay mas de 2000 serotiposde salmonella, capaces de causar unavariedad de síndromes como: La fiebretifoidea o fiebre entérica y bacteriemia,Sepsis gastroenteritis.( Salmonelosis).
Fiebre Tifoidea: transmisión
El agua y alimentos contaminados, además dela
participación otros vectores u
hospederos intermedios como: moscas, mariscos.
Fiebre Tifoidea: Etiología.
Salmonellas son bacilos Gramnegativos. La Typhi, es flagelada, no esporulada,citofilico y aerobio ( anaerobio facultativo). En la actualidad se dividen en 2 grandes grupos: s. Typhi en todas las demás especies.
Fiebre Tifoidea: Patogenia.
Una vez que la persona ingiere salmonellas eldesarrollo de la enfermedad va a dependerfundamentalmente de la cantidad demicroorganismos ingeridos (inóculo), de suvirulencia y de factores dependientes delhuésped.
Una vez superada la barrera gástrica las salmonellaspasan al intestino delgado, donde encuentran unmedio más idóneo, más aún si hay una alteraciónde la flora intestinal normal por el uso previo deantibioterapia.
Fiebre Tifoidea: Patogenia Cont.
Se adhieren a receptores específicos de lasvellosidades intestinales, atraviesan lamucosa, alcanzan los linfáticos de las placas dePeyer donde se multiplican, pasando a lasangre y son atrapadas por fagocitos ymacrófagos del sistema reticuloendotelial,acumulándose en los órganos como sonhígado, el bazo , la médula ósea, huesos,riñones, pulmones, meninges, corazón. ( fasebacteriana).
Fiebre Tifoidea: Patogenia Cont.
En estos orgs. puede la formación de abscesos,con reacción inflamatoria y predominio depolimornucleares. La bilis Inf. da lugar a Inf.Intestinal, que provoca altas concentracionesen heces.
Los signos histopatologicos mas imp. De lafiebre tifoidea corresponde a hiperplasia ehipertrofia de los tejs. Del sistemareticuloendotelial.
Fiebre Tifoidea: cuadro clínico
Difiere de los procesos Infs. De otros Gram (-),por su evolución insidiosa y lenta en susprimeras etapas.
Al ex. físico: exploramos en el paciente lossignos más habituales que podemos encontrarson hepatosplenomegalia, roséola, lenguasaburral, bradicardia relativa y a vecesestupor.
Síntomas y signos más frecuentes de la fiebre tifoidea
Síntomas y signos encontradas Frecuencias
Fiebre 95-100%
Cefalea 50-75%
Diarrea 30-50%
Estreñimiento 10-50%
Tos 8-70%
Náuseas y vómitos 25-68%
Anorexia 40-90%
Dolor abdominal 15-60%
Escalofríos 16-37%
Hepatomegalia 30-45%
Esplenomegalia 25-65%
Manifestaciones neurológicas 5-12%
Manifestaciones clínicas.
Roséola tifoidica 13 % Roséola en la 2da semana
Manifestaciones clínicas.
lengua saburral lengua saburral
Fiebre Tifoidea: diagnostico
En el Dx. Se basa en los datos epidemiológicos la clínica y de laboratorios:
• Hemograma: se encuentra lo siguiente:1. Anemia normocitica al final de la 3 ra. Semana, en
caso de anemia aguda pensar en sagrado (60 %moderado)o perforación intestinal.
2. Leucopenia con neutrofilia relativa y eosinopenia.
3. Trombocitopenia: 57 %, así como hipofibrinogemiay elevación anticuerpo antifibrinógeno en mas del50 % de los casos.
Fiebre Tifoidea: diagnostico
• Cultivos: Hemocultivos: 80 % en la 1 ra. semana,Coprocultivo: 50 a 60 % en la 3 ra. Semana yUrocultivo : 35 %. El cultivo de la muestra de roséolaes útil para establecer el Dx. Bact. Especifico.
• Serología: Reacción de Widal ( reaccione febriles):de baja sensibilidad y especificidad; se elevan entrela 3 ra. y 4ta.
• Otras: fijación de superficie, conglutinación paraantígeno O, ELSA para detectar IgG e IgM,Inmunofluorescencia indirecta para antígeno Vi, yanticuerpos. Son costosas y baja sensibilidad yespecificidad
Fiebre Tifoidea diagnostico diferencial:
• Brucelosis
• TB miliar
• Absceso hepático
• Hepatitis
• Endocarditis Inf.
• Paludismo
• Inf. vías Resps. Sups.
• psicosis
• Colecistitis
• Meningitis
• Colitis bacilar
• Amebiasis
• Colitis isquémica
Fiebre Tifoidea: complicaciones.
Por bacteriemia: miocarditis, hiperpirexia, hepatopatías, alteración de la medula ósea y SCIVD.
Por lesión al aparato gastrointestinal: hemorragias, perforación intestinal.(necrosis de la mucosa).
Por Enf. Grave y prolongada: ulceras por decúbito y Bronconeumonía.
Por persistencia del bacilo y su replicación: recidiva de: infección circunscrita, endocarditis, osteomielitis, artritis y estado de portador crónico.( 2 y 3 %).
Por el Tx. elegido: supresión de la medula, reacciones de hipersensibilidad.
También se presenta alteraciones neurológicas en 2 % y psiquiátricas graves que duran semanas.
Fiebre Tifoidea: Tratamiento
• Cloranfenicol: 100 mg. X kg. x día por vía oral o IV por 10 a 14 días.
• Ampicilina: 200 mg. X kg. x día ,IV por 14 días. Menos eficaz que el Cloranfenicol.
• Cefalosporinas de 3 ra. generación: Cefotaxima, ceftriaxona y cefoperazona.
• Trimetprin – sulfametoxazol: 8 mg. X kg. x día X 14 días.
• Amoxicilina: 15 mg. X kg. x dosis por 14 días.
• Medidas de soporte: Hidratación, tratar las fiebre y complicaciones.
Fiebre Tifoidea: prevención.
1. Higiene:
• Personal
• Alimentos
• Excretas y residuos.
2. Vacunas.
• Parenteral: a personas de riesgos.
• Orales: protección limitada.
Sepsis:
La Sepsis puede definirse como un espectroclínico generado por la respuesta del huéspeda la infección.
En la forma grave, la Sepsis puede definir laaparición de disfunción orgánica múltiple y alfinal la muerte.
DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 1
En el 1991 se establece a la Sepsis como manifestación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y se emite un documento que contiene la definiciones en relación con la Sepsis. Que son:
• Sind. de respuesta inflamatoria sistémica.
• Sepsis.
• Sepsis Grave.
• Choque séptico.
• Sind. de falla orgánica múltiple.
DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 2
Adaptación para niños:
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica : (SIRS).
• Temperatura: > 38 G. C o < 36 G. C.
• FC > 2 DE para edad o taquicardia.
• RF > 2 DE para edad o taquipnea.
• Leucocitos > 12,000/ul o < 4000/ ul.
• Bandas > 10 %.
DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 3
Sepsis: SRIS + presencia de microorganismos o invasión de estos a tejidos estériles.
Sepsis grave:
• Sepsis + disfunción orgánica.
• Hipotensión: < 2 DE para edad.
• Hipoperfusión.
DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 4
Choque séptico: Hipotensión o Hipoperfusión apesar de3 reanimación con volumen.
Síndrome de falla orgánica múltiple: Disfunciónorgánica grave en que la homeostasis nopuede mantenerse sin intervenciónterapéutica.
Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.
La Sepsis, el choque séptico y la disfunciónorgánica múltiple representan estadiosclínicos de un mismo proceso secuencial ydinámico. 2 son los factores que determina laevolución clínica de la Sepsis:
1. Los microorganismos infectantes.
2. Los mecanismos de defensa del huésped.
Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.2
• Los microorganismos infectantes. estos :depende la agresividad del microorganismo,de la cantidad del inoculo.
• Los mecanismos de defensa del huésped.Implica la interacción una gran variedad decélulas y sistemas humorales, como parte dela reacción inmunitaria del huésped se liberanfactores solubles, locales y sistémicos, cuyafunción primaria inicial consiste en identificar,limitar y eliminar del org. al agente infecciosoy a sus productos.
Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.3
Mediadores inflamatorios:
1. Factores de necrosis tumoral.• Estimula polimorfonucleares.
• Incrementa permeabilidad vascular.
• Estimula las interleucinar 1,6,8 y9.
• Estimula el factor de activación plaquetario.
• Estimula producción de cicloxigenasa.
2. Factor activador plaquetario.• Estimula la desgranulacion de plaquetas.
• Atracción de eosinofilos.
• Estimula la actividad de neutrofilos.
Septicemia y Sepsis: Fisiopatología.4
Mediadores inflamatorios:
3. Interleucinar 1.• Estimula la de función de fagocitos mononucleares.
• Estimula la Interleucinar 2.
• Proliferación endotelial y de fibroblastos.
Un concepto fundamental en la Fisiopatología de laSepsis es que los Mediadores inflamatorios liberadospueden ser tan agresivos para los tejidos humanoscomo para el agente agresor, por lo que la cascadade defensa suele estar bajo control homeostático, elcual limítala extensión del daño.
Septicemia y Sepsis: diagnostico.
El Dx. Se basa en:
1. Historial clínico.
2. Exploración física.
3. Exámenes de laboratorio.
4. Procedimientos microbiológicos. policultivos
5. Estudios de imagen.
Sepsis: diagnostico 2.
• Punción Lumbar: en pacientes con : signos meníngeos o alteraciones del sensorio y en menores de 1 año. Ya que 15 a 30 % hace meningitis.
• Hemocultivo: 2 muestras.
Septicemia y Sepsis: diagnostico 4.
Diagnóstico por imágenes:
• -Rx. de tórax y abdomen
• -Ecografía: pleural, cerebral , abdominal,etc. de acuerdo a foco
• -TAC: según sospecha de foco
Septicemia y Sepsis: Tratamiento
TRATAMIENTO• Control médico estricto: curva
térmica, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, sensorio, características de la piel , perfusión capilar ( relleno ungueal) presión arterial, diuresis horaria
• -Erradicación de focos• -Control de alteraciones
circulatorias, respiratorias y metabólicas
• -Hidratación parenteral• -Oxigenoterapia con cánula
pediátrica. En caso de foco pulmonar con hipoxemia
• -Apoyo nutricional• -Antibioticoterapia
Septicemia y Sepsis: Tratamiento 2.ANTIBIOTICOS:
a)El tratamiento empírico inicial en un pacienteproveniente de la comunidad sin foco clínicoevidente es:
• -Menor de 3 meses: Cefotaxima 100-200mg./kg/día EV c/6 Hs.
+ Ampicilina 200 mg./kg/díaEV c/6 Hs.
• -Mayor de 3 meses: Cefotaxima a igual dosis
o Ceftriaxona 80-100 mg./kg/día EV c/12 Hs.
Malaria o paludismo.
Se define como una enfermedad producida por unparásito (protozoo) del género Plasmodium quees transmitido por la picadura de las hembras delmosquito anófeles (Género Anopheles).
Existen cuatro especies de plasmodios que pueden afectar al hombre: Plasmodium falciparum , Plasmodium vivax , Plasmodium malariae y Plasmodium ovale. De todos ellos la infección más común es la causada por P. falciparum, que además es la que causa una enfermedad más grave siendo la que mayor número de muertes produce. Presente en la isla ( RD y Haití).
Malaria o paludismo.
En forma de esporozoitos, losparásitos se inoculan juntoa la saliva del vector (huésped definitivo) al serhumano(huéspedintermedio). Del generoAnopheles, los vectoresmas importantes enAmérica son: A. darlingi, A,albumanus, A. belattor, A.cruzii.
Malaria o paludismo: Patogenia.
Con la picadura se inoculan: los esporozoitos,llegan en 30 a 40 minutos al hígado y penetrana los hepatocitos.
Así comienza el ciclo exoeritrocitico oesquizogonia preeritrocitica .
Donde se multiplican profusamenteconstituyendo los esquizontes hepáticos,aumentan de volumen hasta hacer estallar lacel. Hepática.
Malaria o paludismo: Patogenia.2.
Hay nuevo estadio delPlasmodium ,Merozoito,que se diseminan en eltorrente sanguíneo,iniciando el cicloeritrocitico o de Golgi.
Los merozoitos siguenpenetran los GR paraalimentarse de la proteicade la Hb, crecen, seredondean y aparecen losTrofozoitos
Malaria o paludismo: Patogenia.2.
los Trofozoitos por su aparienciaanular o de anillos, se llamafases anulares o de anillos. Semultiplican esquizogénesis yforman esquizontes maduros ohematicos, que al reventarliberan nuevos merozoitos, queinvaden nuevos GR. Por causadesconocida algunosmerozoitos no se transformanTrofozoitos, que se conviertenen las formas sexuales delparasito. (gametocitos),
Malaria o paludismo: Patogenia.3.
Los gametocitos , mascs., Fems.Son las formas infectantespara el mosquito. Al picar aenfs. adquiere los gametocitoscirculantes, que en el interiordel mosquito experimentanuna serie de transformacioneshasta llegar a Trofozoitosinfectante presente el la salivadel mosquito. Este periododura de 12 a 14 días para el p.falciparum.
Malaria o paludismo: Clínica.
El periodo de incubación es de6 a 12 días para P. falciparum.Luego se presentan lossignos y síntomasprodrómicos: cefalea,fotofobia, doloresmusculares, hiporexia,nauseas, vómitos, dolor degarganta, tos seca, dolorabdominal. La fiebre o elantecedente reciente es lasintomatología principal.
Malaria o paludismo: Clínica.2.
El ciclo eritrocitico del parasito es la causa principal de cuadro clínico, caracterizado por: 1- fiebre, 2- escalofríos, 3- sudoración. Ya que al momento de la ruptura de los eritrocitos parasitados, se liberan metabólicos y material tóxicos que al contacto con los neutrofilos inducen a una liberación de una lipoproteína, la cual actúa sobre el centro termorregulador de hipotálamo, prod. La fiebre.
Malaria o paludismo: Clínica.3.
El ataque típico se caracteriza por la presentaciónde 4 periodos sucesivos que son:
1. Escalofríos: que dura de 10 a 15 minutos, puedellegar a una horas, hay sensación de frio intenso,acompañado de temblor generalizado ycastañeo de los dientes. además cefalea,nauseas, vómitos pulso débil y rápido, piel secay cianosis. Puede haber crisis convulsivas, sobretodo en niños.
2. Fiebre: que se acompaña de cefalea frontalintensa, dolor en tronco y miembros.
Malaria o paludismo: Clínica.4.
La fiebre dura de 2 a 6 horas, con pico de 40 g.Celsius o mas , en algunos casos hay crisis dedelirio.la Resp. es rápida y hay mucha sed.
3. Sudoración: que intensa de 2 a 4 horas,ceden todos los signos y síntomas, hay lasensación de alivio y tranquilidad. con débil yagotado, se queda casi siempre dormido.
4. Apirexia: luego su temperatura es normal sesuele sentir bien hasta el comienzo de lasiguiente crisis.
Malaria o paludismo:Dx.
Se basa en:• Clínica: • Ex. físico: taquicardia, taquipnea,
ictericia, esplenomegalia,hepatomegalia.
• Epidemiología: reside el áreasendémicas.
• Laboratorio: hemograma hayanemia normocitica normocromica,GB normal o disminuido,Trombocitopenia moderada,TGO(ALT), TGP(AST) muy elevadas,bilirrubinas elevadas(indirecta). Enorina: bilirrubinas, albuminas. Ureay Creatinina elevadas.Gota gruesa o extendido: confirmael Dx. Por la presencia en sangre.
Malaria o paludismo:Tx.
Primaquina: 0.3 mg. X kg. x día, VO por 14 días. En ambos casos leve o grave.
Manejo de sostén y complicaciones.
Nota: no administrar Primaquina a menores de 6 meses
Día Primer segundo tercer
Cloraquina:Leve.
==========grave
10 mg. X kg. dosis. VO
=========15 mg. X kg.
dosis. VO
10 mg. X kg. dosis. VO
===========5 mg. X kg. dosis. VO
5 mg. X kg. dosis. VO
===========5 mg. X kg. dosis. VO
Malaria o paludismo: Complicaciones.
• Malaria cerebral: alteración de la conciencia.
• Edema pulmonar: mortalidad hasta al 80 %’
• Insuficiencia Renal: menor de 0.5 ml/kg por hora.
• Hipoglicemia. Valor de menos de 40 mg/100ml.
• Anemia severa.
• Trastornos hidroelectroliticos y acidosis metabólica.
• Infecciones asociadas.
• Sangrados anormales y SCID.
Malaria o paludismo: prevención.
Las medidas preventivas son:
• Ser conscientes del riesgo.
• Evitar las picaduras de los mosquitos.
• usar repelentes, ropas que cubra los miembros Infs. y Sups.
• Colocar mallas metálicas en ventanas y puertas.
• Tomar la quimioprofilaxis recomendada.( viajeros, militares)
• Conocer la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz.
Otras Enfs. Febriles y exantemática:
• Varicela.
• Enf. Meningococcica.
• Sarampion.
• Rubeola y otras.
• Escarlatina.
Varicela:
Etología: Formas: cuadro clínico:
Diagnostico: Tratamiento:
El Virus del genero:Varicellavirus . Subfamilia: Herpesviridae alfa. Grupo: herpes Virus. De doble cadena :DNA.
icosaedrica
•Varicela congénita: 10 primero días. Madre sufre la Enf. 21previos. forma grave.
• Varicela posnatal: después de los 11 a 28 días. Es mas común de la perinatal y suele ser leve.
Hay 4 etapas:
• Periodo de incubación:Vire mía primaria y secundaria. 11 a 21 días.• Fase Prodrómica.• Brote eruptivo:• Curación o costrificacion de las erupciones.
• Clínica: por las lesiones. rara vez hay casos sub-clínicos.• Dx Paraclínico: Raspado de vesículas: cels. Gigantes y cuerpos de inclusión intranucleares.• Hemograma.• Cultivos: fibroblastos del pulmón de embrión humano
•Antivirales: Aciclovir: 10 a 20 mg. X kg. x día dividido en 4 dosis.• Tx Sintomático: No Aspirina: Sind.de Reye.•Hidratación adecuada oral.
Prevención:•La vacuna : Oka a 12 a 15 meses .•Inmunoglobulina:125 u por c/ 10 kg. de peso hasta un máximo de 625 U.
Varicela:.
Dx. Diferencial:
• Viruela: erradicada.
• Inf. Por virus Coxackie: quiroglosopeda, (Enf. De mano-pie-boca).
• Escabiasis o sarna.
• Impétigo.
• Pruristo por insectos.
Viruela:
Imágenes de varicela:
Patología: Etología: cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento:
Enf. Meningococcica
0 meningococemia
Neisseria meningitidis
o meningococco
sdiplococo Gram (--), aerobio.
• bacteriemia oculta.•Fiebre alta.•Cefalea.• vómitos.•Exantema maculopapular o vasculitico.•Rigidez nuca.• signos neurológico.
•Clínico•Epidemiológico.•Hemograma,•Gram: Diplococos Negativos.• aglutinación en látex. Polisacáridos caps.• Hemocultivo o en LCR.
• penicilina G sódica.
•Cloranfenicol.0
• cefalosporinas 3 ra. Generación.
• medidas de soportes.
Sarampion.
El virus del sarampión:
paramixovirus: RNA.
• periodo catarral de 3 días.•periodo eruptivo de 4 a 7 días.
•Clínico•Epidemiológico.•Ex citológico: cels. De Warthin Finkeldey en frotis • IgM.•Aislamiento .•Hemograma.
•Sintomatologico•Complicaciones•Prevención:vacuna: MMR o SPR: 3 virus atenuados. 12 meses.
Rubeola o sarampión
alemán
Virus de la rubeola es de
la familia: Togaviridae,
genero Rubivirus: RNA
• Niños : 30 a 60 % : subclínicas:• adenopatías dolorosas: postauricular, cervical, suboccipital.•Enantema: petequias en el paladar: manchas de Forscheimer.•Coriza y conjuntivitis leve.• fiebre ligera.
• Clínico; 30 a 40 %.
•Hemograma.• IgG: seroconversión• Cultivo vero RK-13 o AGMK: difícil por la labilidad del virus a la luz y el calor.
•Sintomatologico• prevenir la rubeola congénita.
• Vacunación:
vacuna: MMR o SPR: 3 virus atenuados. 12 meses.
Escarlatina
Estreptococo B-hemolítico del grupo A: cocos Gram ( + ) en cadena.
Triada clásica:1. Fiebre: súbita y
alta.2. Enantema:• Lengua en fresa.•Periodo de transición. 2 a 4 días.•Lengua en fresa roja3. Exantema: maculopapular: piel de gallina o papel de
• Clínicos.
• Hemograma.
• Serología: prueba de estreptozima.
• Cultivos : de piel o faringe.
1. Penicilina benzatinica.
2. Tratar la fiebre.
Enfs. Prevenibles por vacunas:
• Parotiditis
• Tétano.
• Hepatitis A.
• Hepatitis B.
• Poliomielitis.
Parotiditis o Paperas:
Etología: patogenia.Cuadro Clínico:
1
Cuadro Clínico:
2
Un mixovirus.Familia: ParamyxoviridaeGenero: Pamamixovirus.Forma: esférica, contiene RNA.Huésped: humano.Hay un solo serotipo.
Se transmite por lassecreciones salivales acavidad oral o nasallocalizado sea en laparotiditis y demásglándulas salivares;infectan: VRS y sedisemina por la sangre,replicando se en losganglios linfáticos.Hay una 2ª fase deviremía alcanzandoórganos como : gónadas,SNC y páncreas.
Se calcula que entre el 30% y 40% de los casosson asintomáticos.
El periodo de incubación varia de 14 a 24 días.
El paciente es infectante desde los 6 días antes hasta 9 días después de la presentación del cuadro clínico.
• cuadro prodrómico leve: de 5 a 7 días con: malestar general leve, febrícula y dolor no bien definido a nivel de las parótidas.• Luego : Fiebre de 38 a 39 g. c., tumefacción de una glándula y dolor progresivo que se describe como dolor de oído;,1 a 4 días hay agrandamiento bilateral de las parótidas.
Parotiditis o Paperas:
Afección otros órganos Diagnostico.
Diagnostico diferencial.
Tratamiento y Prevención:
• SNC: el 10 %. Signos neurológicos.• Testículos: epidídimo-orquitis: (35 % ) ,el 25 a 35 % experimentan atrofia testicular.• Ovarios: ovaritis, (ooforitis). en 7 % .• Páncreas: pancreatitis: la subclínica la mas frec.,
y clínica menos.• Otras .
• Clínico y epidemiológico.
• Serológico: 1. IgM : a los pocos días , alcanzan el nivel máximo a la semana (7-14 días). • 2. IgM : Hacer 2 muestras.
• Definitivo: el aislamiento viral (de la saliva, sangre, orina y LCR)
•Parotiditis aguda supurativa: etología S. áureos, H. Influenzae. • Parotiditis por virus de parainfluenza 3, influenza A y coxsackie.• Parotiditis por VIH. En 14 a 30 % por virus del VIH.• Adenitis preauricular• Tumores mixtos de parótidas.• Parotiditis recurrente.
•Sintomático.1. Dolor:
Acetaminofen o ibuprofeno.
2. Aplicación local de compresa tibias en el área.
3. Evitar alimentos ácidos y condimentados.
4. En complicaciones el manejo es sintomático también.
Vacunación: con virus atenuados de la cepa Jeryl Lynn. SPR.
Tétanos:
• El tétanos es una enfermedad provocada porpotentes neurotóxicas producidas porClostridium tétano .
• El descubrimiento inicial de la toxina del tétanosfue por Knud Faber en1899, condición previapara el éxito del desarrollo de la vacuna.
• Aislado en la tierra, (especialmente en la tierrade cultivo), en heces e intestinosde caballos, ovejas, ganado bovino, ratas, perros,conejillos de indias y pollos.
Tétanos: Etiología.
El Clostridium tetani: Es un bacilo Gramnegativo móvil.
Anaerobio obligado, con una esporaterminal de mayor diámetrodándole una apariencia de baqueta.pueden vivir durante años, exceptoal contacto con ,oxigeno o luz solar(que destruye tanto al organismocomo sus esporas en pocas horas).Son resistentes a determinadosdesinfectantes :fenol, formol yetanol, destruido por: H2O2,
Glutadeldehido y color.
Tétanos: Patogenia. 1
• El periodo de incubación del tétanos va de 3 a21 días. El 88 % la Enf. Comienza dentro de losprimeros 14 días que siguen al de la lesión.
• Cuanto más alejado la lesión es del SNC máslargo es el periodo de incubación. Cuanto masbreve es el periodo de incubación peor será laEnf., mientras que mas tarde mejor pronosticopara el tétanos.
Tétanos: Patogenia 2
El C. Tetani produce 2 exotoxinas: tetanolisina y tetanoespasmina.
1. La tetanolisina: influye en elestablecimiento de la Inf. en elsitio de inoculación.
2. La tetanoespasmina: es laresponsable de la Enf.
Luego de llegado al sitio lesionado se requiere un bajo nivel de potencial de oxido-reduccion(redox), el cual se da en condiciones de anaerobiosis.
Tétanos: Patogenia. 3
• La tetanoespasmina circula en sangre, noalcanza el SNC, por esta vía, ya que noatraviesa la barrera hemeto-encefalica.
• Se desplaza en transporte intra-unionneuromuscular y en transporte intra-axoanl avelocidad de 75 a 259 mm x día, por lo que latoxina tarda de 2 a 14 días en llegar al SNC.
• La dosis mínima mortal para el humano esmenor de 2.5 ng x kg.
Tétanos: Patogenia. 4
• La acción de la toxina a nivel neuromuscular esla responsable de la rigidez de los mucs., queconstituye el rasgo distintivo de la Enf.
• La acción de la tetanoespasmina se evalúa en 4zonas del SNC.
1. Placas terminales motoras del musc, estriado.
2. Medula espinal.
3. Cerebro.
4. Sistema nervioso simpático.
Tétanos: Patogenia. 5
• La toxina prod. desinhibición de los arcos reflejos de la medula espinal, por interferencia de la liberación de neurotransmisores.( glicina y Ac. Amino-butírico). También acetilcolina a nivel de los nervios periféricos somáticos y autónomas.
• Por lo que se prod. reflejos excitatorios múltiples descontrolados que llevan a los espasmos.
• Las crisis convulsivas se debe a la fijación de la toxina a gangliosidos cerebrales.
Tétanos: Patogenia. 6
• La patogenia de las alteraciones cardiovasculares, muy import. en la muerte que resulta de las complicaciones Resps. Por efecto de la exotoxina, se resumen en:
1. Daño al tallo encefálico, que genera inf. Cardiaca y Resp. por lo común mortales.
2. Depresión miocardica o miocarditis toxica por lo niveles alto de catecolaminas en sangre.
3. Desinhibición amplia de sist. Nervioso autónomo.
Tétanos: cuadro clínico.
Existen 4 formas principales que son:
1. Tétanos generalizado.
2.Tétanos circunscrito o localizado.
3.Tétanos cefálico.
4.Tétanos otógono.
Tétanos neonatal:
La signo sintomatología se hace presente a los 7 días de nacido (mal de los 7 días). El niño se presenta con llanto débil, agitado, insomne y con incapacidad para succionar debido al trismos y al espasmo faríngeo. Presenta una fascie típica, caracterizada por frente plegada, con ojos cerrados con fuerza, el orbicular de los labios contracturados dando a éste un aspecto de “en actitud de besar”. La posición general es en emprostótonos con flexión de miembros superiores e inferiores, lo que le asemeja a la posición fetal. Presenta crisis contractuales tónicas, que se hacen más frecuentes a medida que pasa el tiempo. El niño puede morir en el transcurso de una de estas crisis.
Tétanos generalizado:
Es la forma mas común y mas grave, se presentan los datos clásicos de aspamos y rigidez muscular. Primero los maseteros originando el trismo, luego los abdominales y para-vertebrales , lo cual da origen al opistódomos. Contractura de los muscs. De cara y boca prod. La risa sardónica.
Tétanos circunscrito o localizado:
Se carct. Por rigidez persistente de los muscs. Próximo al sitio de la lesión, persiste por semanas o meses para luego desaparecer sin dejar secuelas. Puede preceder a la tipo generalizado, suele ser leve y con mortalidad baja de 1 %
3.Tétanos cefálico:
Forma polo común, se presenta a consecuencia de heridas de cabeza o cara, acné y otitis media. Las caracts. clínicas son parálisis facial u oculomotora y disfagia, que se traducen en lesiones de los pares craneales: III,IV, VII, IX y XII ya se por separado o en combinación, el VII es el mayor afectado. Un % mínimo desarrollan la forma generalizado, que ensombrece mas el pronostico.
3.Tétanos otógono:
Se considera una forma independiente; se presenta en pacientes que tiene otitis crónica, él bacilo invade en forma secundaria el oído y se prod. Secreción purulenta. Es una forma menos grave, ya que la prod. De toxina se encuentra disminuida o demorada y se considera baja la absorción a través de conducto auditivo.
Tétanos: Clasificación.
Ablett lo clasifico con fines de atención y de estudio en:
• Grado 1 (leve): solo trismo.
• Grado 2 (moderado): rigidez muscular(trismo,disfagia, risa sardónica, rigidez de cuello,opistotonos); Resp. Plana, superficial, espasmos nointensos.
• Grado 3 (grave): rigidez muscular, espasmosintensos.
• Grado 4 (muy grave): rigidez muscular, espasmosintensos y disfunción autonómica.
Tétanos: Diagnóstico.
• Antecedentes de heridas o lesiones.
• La clínica descrita.
• Antecedentes epidemiológicos: vacunación y lesiones de entrada.
• Los laboratorios no son útiles para establecer el Dx.: hemograma, citoquímico del LCR, Gram.
• El asilamiento de C. tetani no hace el Dx., de tétanos.
Tétanos: Tratamiento.El Tx. Se basa en:
• Tx. farmacológico: para los espasmos y la rigidezcon: Benzodiazepinas: Diazepam. Dosis 01. a 0.3 mgpor kg. dosis. otro Meprobamato: dosis 25 mg x kg, en 3o 4 dosis oral a partir de los 6 anos.
• Uso de anatoxina: Dosis: 300 a 500 Uds. X kg.
• Atencion de herida: consiste en el desabrimiento ,o la escisión y cicatrización por segunda intención.
• Tx. Antimicrobiano: penicilina G a 100 a 300 mil Uds. X kg día. Metronidazol y eritronicina.
• Atencion de sostén: aislamiento para reducir estímulos, control ventilación y permeabilidad vías Resp.
Tétanos: prevención.
• Inmunización activa:Vacunas: niños. ver
esquema devacunación y adultos:DT: primera dosis,seguido, segundadosis 4 a 8 semanasdespués, tercera dosis12 meses después yrefuerzo cada 10anos.
• Inmunización pasiva :• consiste en administrar vi a
subcutánea o IMGammaglobulina humanahiperinmune antitetánica:250 Uds.
• La Enf. No confiereinmunidad natural por quela concentración deNeurotoxina es insuficientepara estimular la prod. Deanticuerpos.
Poliomielitis:
Etiología: Patogenia: Cuadro clínico: Cuadro clínico: 2
•El virus de la Poliomielitis .
• Grupo: enterovirus.
• familia de picornaviridae.
vive comúnmente en el tubo digestivo.
AL ingresar en el org., se multiplica en el tej. Linfático de la bucofaríngeo e intestino y se disemina por vía hematogena para llegar al SNC, atravesando la barrera hemeto-encefalica por disfunción transcapilar. se ha observado la diseminación por vía nerviosa, lo que explica la mayor frec, de parálisis bulbar consecutiva a amigdalotomía.
• Hay 4 formas que son:1. Asintomática: la
forma mas frec. Con 90 a 95 %.
2. Abortiva: (4 a 8%).
La manifestaciones muy indefinidas e imprecisas.
3. No paralitica: los síntomas anteriores, además signos meníngeo( rigidez de nuca y brudzinki +)
4. Paralitica: 1%.Al inicio es similar a la forma abortiva recupera en 3 a 5 días ( Enf. Menor).Luego recae con síntomas similares(Resps. Y digestivos) con mayor intensidades y fiebre alta. Se prod. El segundo periodo (Enf. Mayor), se prod. parálisis.
Poliomielitis:
Diagnostico: Tratamiento: Prevención:
• Clínico:
•Laboratorio: LCR similar a meningitis vial.
•Cultivo del virus: en heces, sangre y LCR.
•Electro -diagnóstico: conducción motora-sensorial.
El Tx Especifico no existe y la medidas terapéuticas son mas bien de apoyo y sostén.
Hay 2 tipos de vacunastrivalente para los 3serotipos:
•Oral tipo Sabin con virus inactivados (1955). A partir de los 2 meses.
•La tipo Salk con virus muertos de potencia aumentado.
Hepatitis A y Hepatitis B:
Patología: Etología: cuadro clínico: Diagnostico: Tratamiento y
Prevención:
Hepatitis A: Vía de transmisión:
feco-oral
Virus A de la hepatitis. Es un enterovirus de RNA. Familia picornavirus.
•Asintomática.•Aguda anictérica.•Aguda ictérica.•Fulminante.•Crónica activa.
•Clínica.• Epidemiologia.•Serología: medición en suero contra VHA por ELISA:o IgM anti-VHA.
Sintomático:•Raposo.•Dieta.•Tx. antiviral.
Hepatitis B: vía de transmisión
sangre, relación sexual y
tranplacentaria
Virus B de la hepatitis. Es un
virus hepadnavirus de
DNA.
•En la fulminante hay necrosis masiva y encefalopatía.•crónica: progresivo daño del tej. Hepático.• la persistente: daño persistente.
Antígeno de superficie (AgsHB). o IgM contra HBc.
•crónica: Interferon alfa (IFN-a) solo y después prednisona a dado resultado en hepatitis B y C
Enfermedades convulsivas:
Convulsiones Febriles:Crisis convulsiva tónicas, clónicas o
tónico-clónicas que afectan a niños de 6 meses a 6 años (más frec. 1-3 años) asociada a fiebre > 38ºC.
Generalmente si un niño tiene una convulsión simple febril el riesgo de epilepsia es el 2 % comparado al 1 % en la población general. El riesgo de futuras convulsiones febriles es aproximadamente del 30 % a 50 % si la primera convulsión ocurriera antes de un año de edad.
Convulsiones febriles (CF)
Las convulsiones febriles (CF) son un problema frecuente en la infancia: alrededor de 2% a 5% de los niños han presentado al menos una CF, que es la manifestación convulsiva más frecuente en los primeros años de vida; 15% de estas convulsiones ocurren después de los cuatro años, ya que en los menores de esa edad el cerebro es más inmaduro y tiene mayor susceptibilidad a convulsionar.
Fisiopatología:Convulsiones Febriles:
Su fisiopatología exacta no se conoce, pero se postula la asociación de varios factores, como el aumento en la circulación de toxinas o los productos de reacción inmune ,la invasión viral o bacteriana del SNC, la posible existencia de un relativo déficit de mielinizacion en un cerebro inmaduro, la inmadurez de los mecanismos de termorregulación a estas edades de la vida, el incremento de consumo de O2 en cualquier proceso febril o la existencia de una capacidad limitada para el aumento del metabolismo energético celular al elevarse la temperatura.
Clasificación de las Convulsiones Febriles:
La clasificación clásica las divide en CF simples y complejas:
1- Las CF simples duran menos de 15 minutos; ocurre solamente un episodio en 24 horas; son generalizadas y el paciente no tiene antecedente de problemas neurológicos previos, metabólicos.
Clasificación de las Convulsiones Febriles:
2-Las CF complejas: duran 15 minutos o más; ocurre más de un episodio en 24 horas; son focales y los pacientes tienen antecedente de algún problema neurológico, como parálisis cerebral.
La causa de la CF es desconocida, pero múltiples revisiones señalan que la etiología es multifactorial, con participación de factores genéticos, ambientales e infecciosos.
Convulsiones Febriles:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Los Síncopes Febriles.
• infecciones del S.N.C.
• el delirio febril, escalofríos o estremecimientos febriles.
• la Epilepsia Mioclónica Severa Infantil, o Síndrome de Dravet.
• Encefalopatías agudas.
• Intoxicaciones medicamentosas.
Tratamiento:
• Bajar la fiebre.
• Yugular las convulsiones.
Bajar la temperatura:
1. Medios físicos.
2. Acetaminofen. Rectal o oral.
Convulsiones Febriles:
• Diazepam I.V. : 0,2-0,3 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg.
• Diazepam rectal: 5 mgrs. En niños menores de 2 años; 10 mgrs. en niños mayores de 2 años.
• ácido valproico a una dosis de 30-40 mg/kg/día repartida en dos tomas, desayuno y cena.
• El fenobarbital puede usarse a una dosis de 3-
• 5 mg/kg/día repartido en 1-2 tomas.
Meningitis:
Es una Inf. de las membranas que cubren el cerebro y la médula espinal (meninges).
Según su evolución, se distinguen:
• Meningitis agudas• Meningitis Subaguda• Meningitis crónicas
En función de la etiología:
• Meningitis bacterianas
• Meningitis víricas
• Meningitis fúngicas
• Meningitis parasitarias
Meningitis: etiología:
Principales bacterias que causan meningitis:
Neonatos:• E. coli• S. agalactiae• L. monocytogenes• S. pneumoniae
Niños:• N. meningitidis• S. pneumoniae• H. Influenzae
Principales virus que causan meningitis:
Neonatos: Rubeola, CMV, herpesvirus,
enterovirus, coxsackievirus.Lactante:
CMV, herpesvirus, enterovirus, Echo 1.
Preescolar:CMV, herpesvirus, Echo 1,
coxsackievirus, Epstein-Barr.Escolar:
Echo 1, coxsackievirus, parotiditis, arbovirus, Epstein-Barr.
Meningitis: sintomatología y Diagnostico:
Sintomatología: Muy Variable.
• Fiebre, vómitos, cefalalgia.
• Rechazo del alimento.
• Decaimiento o irritabilidad.
• Llanto continuo,
• Hirperreflexia, hiporeflexia.
• Convulsiones, coma.
• Abombamiento de la FA.
• Signos meníngeos. (Raro en < de 6 meses).
• hipertensión intracraneal.
Meningitis: sintomatología y Diagnostico:
Diagnostico:
Ante la sospecha clínica se debe realizar PL y estudio del LCR que incluye:
• Medición de la presión.
• Estudio citoquímico.
• Tinción de Gram.
• Cultivo.
• Exámenes inmunológicos: coagulación o aglutinación de Látex.
Meningitis TB:
En la meningitis Tb se divide en 4 Sinds. :
1. Fase inicial o Sind. Inf. : se cact. Manifestaciones generales de 1 a 2 semanas como: fiebre, hiporexia, apatía, irritabilidad y mal estado general.
2. Sind. de hipertensión: con cefalalgia intensa, vómito en irregular o en proyectil.
3. Sind. Meníngeo: hay una daño neurológico franco con midriasis, signos meníngeos e hirperreflexia osteotendinosa generalizada, afección de pares craneales mas lo relacionado con función motora (II,III, IV,VI, VII).
Meningitis TB:
4. Sind. Encefálico: se manifiesta por: tendencia a somnolencia y al sopor, midriasis y repuesta pupilar lenta, crisis, convulsivas y coma. Hay hipertonía musc. Generalizada con opistotonos o rigidez de descerebración, alteración del ritmo Resp., con respuesta nula a estímulos externos que coincide con la obstrucción de la circulación del LCR por aracnoiditis basal.
Meningitis TB:
Para mejor compresión se a divido
la evolución de la Enf. en 3 estadios.
LCR
LCR aspecto Células: Difer. Glucosa Cloro o cloruro
Proteínatotal
PH y Presión:
NormalCristal de
roca o claro< 5/
mm3.
L=60- 70%
N=1- 3%.M=30- 50%
60-80% del valor en suero
120-130 mEq/ l
15- 45 mg/
100ml
7.31- 7.3470- 180 mm
de H20.
M. viral
Claro o
xantocromico
baja:50 a 200 rara mas
Mononu-cleares normal Normal
alta ligeramente de 50-
80Levemente aumentada
M. Bact.
Turbio o
purulento.
Altas :1000 a5,000 o
mas
Polimorfonucleares
Muy baja o
ausente
Normal o ligero alto
l
Altas ( 50 a 100 o
mas)
Bajo: < 7.3.
aumentada
M. TB.
Claro o
xantocromico
De 25 a 1000 cels.
Linfocitos baja:9-45
mg/dl
Muy alto Variable:45-500 mg/dl
aumentada
Fin de material para examen final