pemeriksaan laboratorik reversibel pulpitis
TRANSCRIPT
Disusun oleh: Karlina Yusac Wieke Indriasari Ricke Santoso Lenny Vitriana Lystia
Pada kasus pulpitis: Histopatologik Imunologik Pemeriksaan imunopatologik belum terbukti peranan limfosit pada respon imun belum terungkap secara jelas
Tampak adanya respon sel radang kronik yang dominan : Limfosit Makrofag Sel
plasma (Roitt, 1980; Grossman, 1988; Ingle, 1994; Lehner, 1995)
Sel radang kronik respon imun reaksi hipersensitivitas yang melibatkan limfosit limfosit meningkat Pada reversible pulpitis: 90 % limfosit T yang ditemukan Secara histologis, gambaran utamanya adalah ditemukannya dilatasi pembuluh darah, hyperemi Pada irreversible pulpitis: Kadar limfosit B lebih banyak ditemukan
Adanya radang pada karies superficial dan medium-dalam pd dentin akan mengurangi jumlah pulpa pada bagian perifer Inflamatory cells, primarily mononuclear leukocytes, (macrophag, plasma sel, limfosit T&B) menyebar ke jaringan tapi kadarnya sedikit Tanda-tanda perbaikan terbentuk reparative dentin
Adanya bakteri akumulasi neutrofil dan kerusakan jaringan Diantaranya terdapat: - Aktivasi sel imun dan akumulasi makrofag - Cabang dan pembenihan dari neuropeptida yang mengandung sambungan saraf - Aktivitas pembuluh darah yang besar dan peningkatan tekanan jaringan yg terlokalisirTotal pulpa yang mengalami nekrosis akan berkembang sesuai berjalannya waktu
Iritan : Mikroba Mekanis Kimia
Penyakit Pulpa Proses inflamasi Respons imunologis Perkembangan lesi
Manifestasi histologis awal dari reaksi inflamasi dalam pulpa terjadi saat penjalaran proses karies dari email sampai dentin Agen perusak yang menyebabkan reaksi inflamasi adalah bakteri dan produknya, dan juga produk dekomposisi dentin itu sendiri. Jika proses karies bersifat superfisial dan kronisterjadi pembentukan dentin sekunder, infiltrasi sel inflamasi & reduksi lapisan odontoblas. Karies aktif infiltrasi dari sel-sel inflamasi yang bersifat masif dengan pembentukan dentin sekunder yang minimal karena kelainan patologis sel odontoblas
Setelah bakteri menginvasi masuk ke dalam tubuli dentin proses inflamasisel-sel endotel dalam pembuluh darah diaktivasi untuk meningkatkan adhesi molekul yang meningkatkan perikatan leukosit yang sedang bersirkulasigranulosit netrofil bermigrasi ke arah tubula yang berdekatan dengan pulpa Enzim lisosom dilepaskan dengan menghancurkan granulosit netrofil dan makrofag nekrosis sel-sel endotelial konsekuensinya adalah meningkatnya tekanan permeabilitas pada pembuluh darah & odem ekstraselular
Selama proses fagositosis penghancuran jaringan oleh PMN & fagosit mononuklear, penyerapan debris seluler berakibat pada meningkatnya pelepasan enzim lisosome, diikuti penghancuran jaringan dan kemotaksis sebagai tambahan sel inflamasi. Pada reseptor permukaan makrofag, seperti CD14, ikatan LPS bakterial dapat dilepaskan dalam tubuli dentin pada saat bakteri gram negatif matimengaktifkan makrofag yang mensekresi sitokin dan chemokines meningkatkan inflamasi.
Cytokine TFN- mengaktifasi sel endotelial untuk melepaskan semua produk IgG & mengaktifkan leukosit edema extravaskuler rasa sakit. IL-1 dan IL-6 mengaktivasi limfosit produksi antibodi meningkat IL-8 menarik granulosit netrofolik, basofil, dan sel T ke pusat infeksi IL-2 menarik sel CD4 T ke sel TH1
Respon jaringan Pulpa Terhadap InflamasiPulpa cedera inflamasi pulpa Sel rusak & mati
Rx inflamasi non spesifik
Patofisologis
Respons Imunologis
Mediator inflamasi nonspesifik bradikinin - histamin metabolit as. arakidonikProstaglandin, Tromboksan, leukotrien
Sel mast histamin >> dlm dinding pembuluh drh
Antigen/bakteri & produknya dijumpai pd karies & pulpa normal
Produk granula lisosom polimorfonuklear (elastase, katepsin G, laktoferin) Inhibitor protease: anitripsin, neuropeptida peptida calcitonin generated (CGRP) dan substansi P (SP)
Limfosit B, Sel Plasma, antibodi & Limfosit T (Sel kemampuan imunologis, Leukosit PMN, makrofag, limfosit, Sel plasma & sel mast dlm pulpa terinflamasi)
Antibodi bakteri tertentu mediator dari reaksi Imunologis ikut berpartisipasi pada patogenistas pulpa
Perkembangan Lesi Cedera pulpa Pelepasan mediator inflamasiTekanan kapiler naik Permeabilitas kapiler naik
Permeabilitas pembuluh Darah meningkat
Stasis pembuluh darah
Cairan bergerak keluar dari pembuluh ke jaringan
Migrasi leukosit ke daerah cedera
Venula dan limfe tidak mampu mengatasi filtrasi cairan dari kapiler
Pulpa terkurung pada dinding Dentin yang kaku.
Terbentuk esksudat
Peningkatan tek jaringan kompresi pasif / kelumpuhan total venule pada tempat cedera dan terjadi pada tempat tertentu yang kecil dan berkembang lambat pulpa tidak mati oleh tekanan yang meningkat dengan drastis
Nyeri oleh faktor yang berbeda
Pelepasan mediator inflamasi
mekanisme proteksi nyeri tidak langsung menurunkan ambang batas sensoris
Nyeri langsung vasodilatasi arteriole & permeabilitas vaskular di dalam venula akibatkan edema & peningkatan tek. Jar. Berpengarauh lgs pada reseptor Saraf sensoris
Tek.Jar meningkat, ketidakmampuan jar. Pulpa untuk mengembang dan kurangnya sirkulasi kolateral nekrosis dan penyakit periradikular.
Pulpa pada gigi dengan progresing caries yang sudah berjalan lama dan/ataupun karies yang slowly progressing fibrosis, mengurangi saraf dan supply pembuluh darah serta mineralisasi intrapulpa mengurangi kemampuan pertahanan Akan tetapi, gambaran histologis inflamasi akut dengan adanya sel inflamasi akut bukan berarti semua gejala klinis inflamasi akut akan terlihat. Lebih dari 25% dari semua kasus karies dalam, pulpa nekrosis sebagian, dan inflamasi yang parah tidak memperlihatkan gejala sakit. Dalamnya karies juga tidak berhubungan dengan rasa sakit.