PEMICU 1 (Pucat, Lemah)

Seorang perempuan berusia 38 tahun, G5P4A0H4 hamil 16 minggu, pekerjaan petani, datang ke rumah sakit dengan keluhan merasa lemah, lekas lelah, wajah semakin pucat dan hamil.Pada pemeriksaan Fisik :Keadaan umum baik , compos mentis, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik . Tidak ada organomegali

1. Klarifikasi dan DefinisiKomposmentis : yaitu sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap lingkungannya. pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik.

2. Keyworda. Wanita, 38 tahun. G5P4A0H4.b. Hamil 16 mingguc. Cepat lelahd. Wajah pucate. Lemah

3. Rumusan MasalahWanita, 38 tahun hamil 16 minggu mengeluh cepat lelah dan wajah pucat.

4. Analisis Masalah

5. HipotesisWanita, 38 tahun mengalami anemia defisiensi besi

6. Learning Issue1. Bagaimana proses hematopoiesis?2. Nutrisi apa saja yang mendukung hematopoiesis?3. Apa definisi anemia?4. Bagaimana struktur dan fungsi eritrosit?5. Bagaimana patofisiologi konjungtiva anemis pada kasus?6. Apa saja tanda dan gejala anemia?7. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk diagnosis?8. Bagaimana penatalaksanaan anemia pada kasus?9. Infeksi parasit apa saja yang bisa menyebabkan anemia?10. Jelaskan tentang anemia megaloblastik.

7. Pembahasan 1. Bagaimana proses hematopoiesis?

Hemopoiesis adalah proses pembuatan darah. Sebagaimana diketahui, darah

terbagi atas :

Bagian yang terbentuk (formed elements). Terdiri atas sel-sel darah merah

(eritrosit), sel-sel darah putih (leukosit), dan keping-keping darah

(trombosit) yang bentuknya dapat dilihat dengan mikroskop.

Bagian yang tidak terbentuk. Plasma yang terdiri atas molekul-molekul air,

protein-protein, lemak, karbohidrat, vitamin-vitamin, enzim-enzim dan

sebagainya, yang larut dalam plasma.

Tiga komponen yang berperan penting pada hemopoiesis, yaitu:

Kompartemen sel-sel darah merah terdiri atas:

Sel Induk Pluripoten (SIP)

Menurut teori unitarian, sel-sel darah berasal dari satu sel induk pluripoten.

Sel-sel ini jumlahnya sedikit, namun mempunyai kemampuan besar

berfloriferasi berkali-kali sesuai kebutuhan.

Pengenalan SIP ini diplopori oleh Till dan Mc Culloch  pada tahun 1960-an

dengan penelitiannya yang menggunsksn teknologi pembiakan in-vivo pada tikus.

Merreka menamankan SIP itu sebagai CFU-S (Collony Forming Unit Spelen).

Selanjutnya Dexter pada dekade berikutnya mengembangjkan suatu media

pembiakan yang baik untuk pembiakan in-vitro dari SIP ini. Media ini mengaitkan

juga pentingnya LMH sedemikian sehingga CFU-S inin dapat hidup lebih lama

dan dinamakan Long Term Culture Initiatibng Cells (LTC-IC). Dalam media

Dexter terdapat sel-sel lingkungan mikro yang menghasilkan stimulator-stimulator

pertumbuhan homepoiesis yang disebut Hemopoetic Growth Factors(HGF) atau

juga Colony Stimulating factors (CSF) yang dapat menstimulasi koloni-koloni sel-

sel bakal darah untuk terus berploriferasi dan berdiferensiasi sesuai jalur turunnya

(lineage)nya. Dengan majunya ilmu imunologi ditemukan teknologi hibridoma

yang memungkinkan kita membuat antibodi monoklonal (Monoclonal Antibody)

(MoAb) dalam jumlah banyak; kemudian dikembangkan penemuan-penemuan

petanda-petanda imunologis di permukaan sel-sel darah yang dinamai menurut

sistem CD (Cluster of Differentiation). Petanda-petanda ini dapat dideteksi dengan

MoAb dan dengan teknik imunohistokimia atau flow cytometry.

Sel Bakal Terkait Tugas (SBTT) atau Comitted progenitor Hemopoetic Cells

Dengan stimulasi faktor pertumbuhan yang berasal dari LMH yang dinamakan

faktor sel induk (Stem Cell Factor = SCF), SIP dapat berdeferensiasi menjadi sel-

sel bakal darah yang terkait tugas (SBTT) yang terkait pada tugas menurunkan

turunan-turunan sel-sel darah merah, yaitu jalur-jalur turunan mieloid dan

makrofag disebut colony forming unit granulocyte, erythrocyte, magakaryocute,

monocyte (CFU-GEMM) dan jalur turunan limfosit. CFU-GEMM ini distimulasi

oleh GEMM-CSF untuk berdiferensiasi menjadi CFU-G, CFU-M, CFU-Meg dan

CFU-E. Seterusnya CFU-G distimulasi G-CSF; GM-CSF dapat menstimulasi

CFU-G dan CFU-MK menjadi sel-sel yang lebih tua (matur).

Sel-sel Darah Dewasa

Subkompartemen ini terdiri atas golongan granulosit (eosinofil, basofil, neutrofil),

golongan-golongan monosit/makrofag, trombosit, eritrosit, dan limfosit B dan T.

Kompartemen lingkungan mikro hemopoetik

Di sumsum tulang sel-sel darah berada berbaur dengan jaringan lain yang terdiri

atas kumpulan macam-macam sel dan matriks yang disebut stroma dari sumsum

tulang. Stroma terdiri atas bermacam subkompartemen yaitu fibroblas, adiposit,

matriks ekstraseluler, monosit, makrofag dan sel-sel darah yang lain. CSF yang

merangsang pertumbuhan granulocyte disebut G-CSF, sedangkan yang monosit

dan makrofag disebut M-CSF. Stroma yang terdiri atas fibroblas, monosit,

makrofag, endotel, dsb disebut juga sebagai lingkunagn mikro hemopoetik

(LMH). Jadi jaringan LMH ini seakan-akan merupakan tanah yang menhidupi sel-

sel induk dan sel-sel bakal yang dianggap sebagai benih di persemaian. Kalau

stroma atau LMH ini rusak atau defisien maka pertumbuhan sel-sel darah akan

terganggu (hipoplastik sampai aplastik). Awalnya sel-sel bakal darah melekat

pada LMH melalui suatu molekul adhesi yang diproduksi oleh stroma, kemudian

melalui interaksi antar sel matriks sel bakal dirangsang untuk berdiferensiasi dan

berfungsi seperti yang sudah direncanakan.

Kompartemen FPH (factor pertumbuhan hemopoetik) disebut juga HGF

(hemopoetik growth factor)

FPH adalah senyawa-senyawa yang dapat menstimulasi proliferasi, diferensiasi

dan aktifasi fungsional dari sel-sel bakal darah. FPH diproduksi oleh stroma.

Normalnya FPH hanya didapatkan dalam keadaan yang sedikit di dalam darah.

Awalnya orang membuat FPH dari sel-sel stroma yang dibiakkan. Senyawa-

senyawa FPH mempunyai tiga sifat biologis, yaitu :

Pleiotrofi artinya satu FPH dapat menstimulasi beberapa sel-sel bakal; misalnya;

IL-3 dapat menstimulasi CFU-G maupun CFU-E dan CFU-Meg meskipun dalam

derajat yang berbeda.

Redundansi artinya satu sel bakal dapat distimulasi oleh dua FPH, misalnya;

CFU-E dapat distimulasi oleh IL-3 maupun oleh E-CSF meskipun dalam derajat

yang berbeda.

Transmodulasi reseptor artinya reseptor sel bakal A dapat pula berfungsi sebagai

reseptor sel bakal B.

Hematopoiesis pada manusia terdiri atas beberapa periode :

1. Mesoblastik

Dari embrio umur 2 – 10 minggu. Terjadi di dalam yolk sac. Yang dihasilkan

adalah HbG1, HbG2, dan Hb Portland.

2. Hepatik

Dimulai sejak embrio umur 6 minggu terjadi di hati Sedangkan pada limpa terjadi

pada umur 12 minggu dengan produksi yang lebih sedikit dari hati. Disini

menghasilkan Hb.

3. Mieloid

Dimulai pada usia kehamilan 20 minggu terjadi di dalam sumsum tulang, kelenjar

limfonodi, dan timus. Di sumsum tulang, hematopoiesis berlangsung seumur

hidup terutama menghasilkan HbA, granulosit, dan trombosit. Pada kelenjar

limfonodi terutama sel-sel limfosit, sedangkan pada timus yaitu limfosit, terutama

limfosit T.

Beberapa faktor yang mempengaruhi proses pembentukan sel darah di antaranya

adalah asam amino, vitamin, mineral, hormone, ketersediaan oksigen, transfusi

darah, dan faktor- faktor perangsang hematopoietik.

Teori hematopoiesis:

Monophyletic Theory (umum), bahwa seluruh sel – sel darah dihasilkan

dari satu sel induk (hemocytoblast).

Secara umum perkembangan sel darah dapat diklasifikasikan menjadi tiga

kategori:

1. Pluripontial stem cell.

Atas dasar pemeriksaan kariotipe yang canggih (kromosom), semua sel darah

berasal dari satu sel induk pluripotensial dengan kemampuan bermitosis. Sel

induk berdiferensiasi menjadi sel induk limfoid dan sel induk myeloid yang

menjadi sel progenitor. Diferensiasi terjadi pada keadaan terdapat factor

perangsang koloni, seperti eritropoietin untuk pembentukkan eritrosit dan G-CSF

untuk pembentukkan leukosit. Sel progenitor mengadakan diferensiasi melalui

satu jalan. Melalui serangkaian pembelahan dan pematangan, sel-sel ini menjadi

sel dewasa tertentu yang beredar dalam darah. Sel induk sumsum dalam keadaan

normal terus mengganti sel yang mati dan member respons terhadap perubahan

akut seperti perdarahan atau infeksi dengan berdiferensiasi mejadi sel tertentu

yang dibutuhkan.

Pembentukan Sel Darah

Pada sumsum tulang terdapat sel-sel yang disebut sel stem hemopoietik

pluripoten, yang merupakan asal dari seluruh sel-sel dalam sirkulasi darah. Karena

sel-sel darah ini diproduksi terus-menerus sepanjang hidup seseorang, maka ada

bagian dari sel-sel ini masih tepat seperti sel-sel pluripoten asalnya dan disimpan

dalam sumsum tulang guna mempertahankan suplainya, walaupun jumlahnya

berkurnag sesuai dengan usia. Namun sebagian besar dari sel-sel stem yang

direproduksi akan berdiferensiasi untuk membentuk sel-sel lain. Asal sel yang

paling mula tidak dapat dikenali sebagai suatu sel yang berbeda dari sel stem

pluripoten, walaupun sel-sel ini telah membentuk suatu jalur sel khusus yang

disebut sel-stem committed.

Berbagai sel-stem committed bila ditumbuhkan dalam biakkan, akan

menghasilkan koloni tipe sel darah yang spesifik. Suatu sel-stem committed yang

menghasilkan eritrosit disebut unit pembentuk koloni eritrosit, dan singkatan

CFU-E digunakan untuk menandai jenis sel stem ini. Dmeikian pula uni yang

membentuk koloni granulosit dan monosit disingkat dengan CFU-GM, dan

seterusnya.

Pertumbuhan dan reproduksiberbagai sel stem diatur oleh bermacam-macam

protein yang disebut penginduksi pertumbuhan. Penginduksi pertumbuhan akan

memicu pertumbuhan tetapi tidak membedakan sel-sel. Membedakan sel-sel

adalah fungsi dari rangkaian protein yang lain, yang disebut penginduksi

diferensiasi. Masing-masing dari protein ini akan menghasilkan satu tipe sel stem

untuk berdiferensiasi sebanyak satu langkah atau lebih menuju tipe akhir pada sel

darah dewasa.

Pembentukkan penginduksi pertumbuhan dan penginduksi diferensiasi itu sendiri

dikendalikan oleh factor-faktor di luar sumsum tulang. Sebagai contoh, pada sel

darah merah, kontak tubuh dengan oksigen yang rendah selama waktu yang lama

akan mengakibatkan induksi pertumbuhan, diferensiasi, dan prodksi eritrosit

dalam jumlah yang sangat meningkat. Pada sel draah putih, penyakit infeksi akan

menyebabkan pertumbuhan, diferensiasi, dan akhirnya pembentukkan sel darah

putih tipe spesifik yang diperlukan untuk memberantas infeksi.

Tahap-tahap Diferensiasi Sel darah Merah

Sel pertama yang dapat dikenali sebagai bagian dari rangkaian sel darah merah

adalah proeritroblas dengan rangsangan yang sesuai, maka dari sel-sel stem CFU-

E dapat dibentuk banyak sekali sel ini. Sekali proeritroblas terbentuk maka ia akan

membelah beberapa kali sampai akhirnya terbentuk banyak sel darah merah yang

matur. Sel-sel generasi pertama ini disebut basofir eritroblas sebab dapat dipulas

dengan zat warna basa; pada saat ini sel mengumpulkan sedikit sekali

hemoglobin. Pada generasi berikutnya sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin

dengan konsenstrasi sekitar 34%, maka nucleus memadat menjadi kecil dan sisa

akhirnya terdorong dari sel. Pada saat yang sama RE diabsorbsi. Pada tahap ini sel

disebut retikulosit karena masih mengandung sedikit bahan basofilik yaitu terdiri

dari sisa-sisa aparautus golgi, mitokondria, dan sedikit organel sitoplamik lainnya.

Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari sumsum tulang masuk ke dalam

kapiler darah dengan cara diapedesis (terperas melalui pori-pori membrane

kapiler). Bahan basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan

menghilang dalam waktu 1-2 hari dan sel kemudian menjadi eritrosit matur.

Karena waktu hidup eritrosit ini pendek maka konsentrasinya di antara seluruh sel

darah merah dalam keadaan normal kurang dari 1%.

Pembentukan Hemoglobin

Sintesis  hemoglobin dimulai dengan proeritroblast dan kemudian dilanjutkan

sedikit dalam stadium retikulosit, karena ketika retikulosit meninggalkan sumsum

tulang dan masuk ke dalam aliran darah, maka retikulosit tetap membentuk sedikit

hemoglobin selama beberapa hari berikutnya.

Pembentukan hemoglobin dimulai ketika suksinil-KoA, yang dibentuk dalam

siklus Krebs, berikatan dengan glisin untuk membentuk molekul pirol. Kemudian,

empat pirol bergabung dengan besi untuk molekul heme. Akhirnya, setiap molekul

heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang, yang disebut globin, yang

disintesis oleh ribosom, membentuk suatu subunit hemoglobin yang disebut rantai

hemoglobin. Tiap-tiap rantai ini mempunyai berat molekul kira-kira 16.000;

empat dari molekul ini selanjutnya akan berikatan satu sama lain secara longgar

untuk membentuk molekul hemoglobin yang lengkap.

Terdapat beberapa variasi kecil pada rantai subunit hemoglobin yang berbeda,

bergantung pada susunan asam amino di bagian polipeptida. Tipe-tipe rantai itu

disebut rantai alfa, rantai beta, rantai gamma, dan rantai delta. Bentuk

hemoglobin yang paling umum pada orang dewasa, yaitu hemoglobin A,

merupakan kombinasi daridua rantai alfa dan dua rantai beta.

Karena setiap rantai mempunyai sekelompok prostetik hem, maka terdapat 4 atom

besi dalam setiap molekul hemoglobin; masig-masing dapat berikatan dengan 1

molekul oksigen, total membentuk 4 molekul oksigen (atau 8 atom oksigen) yang

dapat diangkut oleh setiap molekul hemoglobin. Hemoglobin A mempunyai berat

molekul 64.458. Sifat rantai hemoglobin menentukan afinitas ikatan hemoglobin

terhadap oksigen. Abnormalitas rantai ini dapat mengubah sifat-sifat fisik molekul

hemoglobin.

KOMBINASI HEMOGLOBIN DENGAN OKSIGEN. Gambaran paling penting

dari molekul hemoglobin adalah kemampuannya untuk dapat berikatan secara

longgar dan reversible dengan oksigen.

Oksigen tidak bergabung dengan dua ikatan positif besi dalam molekul

hemoglobin. Malahan, berikatan secara longgar dengan salah satu yang disebut

ikatan koordinasi atom besi. Ikatan ini begitu longgarnya sehingga gabungan

tersebut mudah terlepas. Selanjutnya, oksigen tidak menjadi oksigen ionic tetapi

diangkut ke jaringan sebagai oksigen molecular, yang terdiri dari dua taom

oksigen, yang karena longgarnya, siap untuk bergabung lagi, maka oksigen

dilepaskan ke dalam cairan jaringan dalm bentuk oksigen molecular terlarut,

bukan oksigen ionic.

2. Restricted Progenitor cell.

3. Functional Blood Cell

Diphyletic Theory, bahwa limfosit dan monosit dihasilkan oleh satu

induk sel (lymphoblast), granular leukosit dan sel darah merah berasal

dari sel induk lainnya (myeloblast).

Polyphyletic Theory, bahwa setiap sel induk menghasilkan setiap sel

darah yang berbeda.

aku kasih juga yah komponen-komponen darah,  untuk yang belum tahu silahkan

baca di bawah ini mengenai komponen-komponen darah :

2. Nutrisi apa saja yang mendukung hematopoiesis?Vitamin B12

- Berfungsi pada sintesis sel darah merah dan maturasi.

- Jika terjadi kekurangan, sel darah merah akan besar dan immature sehingga

anemia yang terjadi disebut anemia megaloblastik (atau lebih spesifiknya

anemia perniciosa).

Asam folat

- Berfungsi pada sintesis sel darah merah terutama pada maturasi

- Apabila kekurangan, akan mengalami anemia megaloblastik

Co (kobalt)

- Berfungsi dalam oksidasi besi (bisa ditansport dari lumen ke simpanan untuk

eritopoiesis, pembentukan sel normal sumsum tulang)

- Jika kekurangan, akan anemia hipokromik

Vitamin A, E, C

- Berfungsi sebagain antioksidan sehingga bisa mencegah hemolisis dari sel

darah merah

Riboflavin

- Aplasia sel darah merah ( anemia normositik)

B6 (pyridoxine)

- Berfungsi dalam pembentukan porphirin (heme)

- Apabila kekurangan akan mengakibatkan hipokromik anemia.

3. Apa definisi anemia?

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa

eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk

membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer.

Jenis- jenis anemiaMikrositik Normositik MakrositikDefisiensi besi Perdarahan akut Defisiensi B12Perdarahan kronis Anemia karena penyakit

kronikDefisiensi asam folat

Anemia dalam kehamilan Anemia aplastik Penyakit hatiAnemia sideroblastik Defisiensi banyak zat nutrisi AlkoholTalasemia Anemia hemolitikKeracunan timbal Kegagalan sumsum tulang

1. Anemia aplastikAnemia aplastik adalah anemia yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang sehingga sel-sel darah yang mati tidak diganti. Biasanya terdapat

defisiensi sel darah merah, sel darah putih, trombosit. Defisiensi sel darah merah saja bisa terjadi tetapi jarang. Penyebab:- Kanker sumsum tulang

- Perusakan sumsum tulang oleh autoimun

- Defisiensi vitamin

- Ingesti berbagai obat/ vitamin

- Radiasi/ kemoterapi

- Infeksi virusGejala: gejala klasik anemia ditambah perdarahan gusi dan gigi, petekie, purpura, infeksi berulang jika terdapat defisiensi trombosit dan sel darah putih juga.

2. Anemia hemolitikAnemia yang terjadi karena destruksi sel darah merah yang berlebihan. Sel darah merah yang tersisa bersifat normositik normokromik. Pembentukan sel darah merah di sumsum tulang meningkat unutk memngganti sel sel yang mati sehingga banyak sel darah merah yang belum matur/ retikulosit dipercepat masuk ke dalam darah.Penyebab:- Defek genetik di sel darah merah yang mempercepat destruksi- Idiopatik autoimun yang mendestruksi sel- Pajanan obat atau toksin tertentuContoh; anemia sel sabit, anemia karena malaria, reaksi transfusi darah, penyakit hemolitik bayi baru lahir.

3. Anemia pernisiosaAnemia megaloblastik, terdapat sel-sel darah merah besar yang abnormal dengan nuklei imatur (blastik). Terjadi karena defisiensi vitamin B12 dalam darah akibat defisiensi jumlahnya dari makanan atau defisiensi faktor intrinsik. Gejalanya meliputi gejala klasik anemia ditambah demensia, ataksia dan penurunan kemampuan sensorik karena degenerasi mielin.

4. Anemia sideroblastikAnemia yang ditandai dengan sel darah merah abnormal (sideroblas) di dalam sirkulasi dan sumsum tulang. Sideroblas membawa besi di mitokondria, bukan di hemoglobin, sehingga tidak mampu mengangkut oksigen ke jaringan. Tidak terjadi defisiensi besi. Penyebab; genetik, spontan, obat-obat tertentu seperti obat kemoterapi, ingesti timahGejala: gejala klasik anemia, penimbunan besi yang menyebabkan adanya hepatomegali dan splenomegali.

5. Anemia defisiensi folatAnemia megaloblastik, pembentukan sel darah merah yang mempunyai inti sel imatur. Asam folat penting untuk sintesis DNA dan RNA. Gambaran klinisnya seperti gejala anemia klasik.

6. Anemia pasca perdarahanTerjadi karena kehilangan darah secara mendadak pada orang sehat, perdarahan bisa jelas atau samar. Gambaran klinis meliputi tanda klasik anemia disertai peningkatan frekuensi jantung, peningkatan frekuensi napas dan penurunan tekanan darah hingga penurunan tingkat kesadaran.

7. Anemia defisiensi besiAnemia karena defisiensi besi dalam diet atau kehilangan darah secara lambat dan kronis. Sering terjadi pada wanita hamil, wanita haid terutama yang berolahraga. Penurunan jumlah sel darah merah memacu sumsum tulang untuk melepaskan sel darah merah yang abnormal.

4. Bagaimana struktur dan fungsi eritrosit?Sel darah merah (SDM) atau eritrosit adalah cakram bikonkaf tidak berinti

yang kira-kira berdiameter 8µm, tebal bagian tepi 2 µm dan ketebalannya berkurang di bagian tengah menjadi hanya 1 µm atau kurang. Karena lunak dan lentur maka selama melewati mikrosirkulasi sel-sel ini mengalami perubahan konfigurasi. Stroma bagian luar membrane mengandung antigen golongan darah A dan B serta factor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. Komponen utama SDM adalah hemoglobin protein (Hb), yang mengangkut sebagian besar oksigen (O2) dan sebagian kecil fraksi krabon dioksida (CO2) dan mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar intraseluler. Molekul-molekul Hb terdiri atas 2 pasang rantai polopeptida (globin) dan 4 kelompok heme, masing-masing mengandung sebuah atom besi. Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sesuai.

Rata-rata orang dewasa memiliki jumlah SDM kira-kira 5 juta per millimeter kubik, masing-masing SDM memiliki siklus hidup sekitar 120 hari. Keseimbangan tetap dipertahankan antara kehilangan dan penggantian normal sel darah sehari-hari. Produksi SDM dirangsang oleh hormone glikoprotein, eritropoietin, yang diketahui terutama berasal dari ginjal, dengan 10% berasal dari hepatosit hari. Produksi eritropoietin dirangsang oleh hipoksia jaringan ginjal yang disebabkan oleh perubahan-perubahan tekanan O2 atmosfer, penurunan kandungan O2 darah arteri, dan penurunan konsentrasi hemoglobin. Eritropoietin merangsang sel-sel induk untuk memulai proliferasi dan maturasi sel-sel darah merah.

Semua langkah sintesis hemoglobin terjadi di dalam sumsum tulang. Langkah-langkah akhir berlanjut setelah SDM imatur dilepas ke dalam sirkulasi sebagai retikulosit.

Seiring dengan SDM yang semakin tua, sel tersebut menjadi kaku dan fragil, akhirnya pecah. Hemoglobin terutama difagosit di dalam limpa, hati dan sumsum tulang serta direduksi menjadi globin dan heme. Globin masuk kembali ke dalam kumpulan asam amino. Besi dibebaskan dari heme, dan bagian yang lebih besar diangkut oleh protein plasma transferin ke sumsum tulang untuk produksi SDM. Sisa besi disimpan di hati dan jaringan tubuh lain dalam bentuk feritin dan hemosiderin untuk digunakan di kemudian hari. Sisa bagian heme direduksi menjadi karboon monoksida (CO) dan biliverdin. CO diangkut dalam bentuk karboksihemoglobin, dikeluarkan melalui paru. Biliverdin direduksi menjadi bilirubin bebas; yang kemudian perlahan-lahan dilepas kedalam plasma, tempat bilirubin bergabung dengan albumin plasma kemudian ke dalam sel-sel hati untuk dieksresi kedalam kanalikuli empedu.

5. Bagaimana patofisiologi konjungtiva pucat pada kasus?Konjungtiva merupakan sekumpulan jaringan ikat yang berwarna

transparan hingga putih dan dialiri pembuluh darah. Karena warnanya yang putih tadi, sehingga gambaran klinis sistemik yang berkaitan dengan pembuluh darah (vasokonstriksi atau vasodilatasi) dapat terlihat dengan jelas pada konjungtiva. Pada ITP, terjadi perdarahan perdarahan kecil di beberapa pembuluh darah di seluruh yang tidak tertutupi oleh mekanisme pembekuan darah, sehingga tubuh merespon dengan hanya memprioritaskan asupan nutrisi dari pembuluh darah ke organ organ penting seperti otak, ginjal, paru paru, dll. Organ organ perifer seperti konjungtiva akan dikurangi asupan nutrisinya dengan mekanisme vasokonstriksi pada pembuluh darah konjungtiva sehingga tampak gambaran konjungtiva pucat.

6. Apa saja tanda dan gejala anemia?Gejala dan tanda Anemia

Karena jumlah efektif SDM berkurang, maka pengiriman O2 ke jaringanberkurang. Kehilangan darah yang mendadak yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, mengakibatkan gejala-gejala hipovolemia dan hipoksemia, termasuk kegelisahan, diaphoresis (keringat dingin), takikardia, nafas pendek dan berkembang cepat menjadi syok. Namun, berkurangnya SDM dalam waktu beberapa bulan (bahkan pengurangan sebanyak 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk beradaptasi, dan biasanya pasien asimptomatik, kecuali pada kerja fisik berat. Tubuh beradaptasi dengan (1) meningkatkan curah jantung dan pernafasan, oleh karena itu meningkatkan pengiriman O2 ke jaringan-jaringan oleh SDM, (2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin, (3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan di sela-sela jaringa, dan (4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.

Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat. Keadaan ini disebabkan oleh berkurangnya volume darah, berkurangnya hemoglobin dan vasokonstriksi untuk memaksimalkan pengiriman oksigen ke organ-organ vital. Warna kulit bukan merupakan indeks yang dapat dipercaya untuk pucat karena dipengaruhi oleh pigmentasi kulit, suhu, dan kedalaman serta distribusi bantalan kapiler. Bantalan kuku, telapak tangan, dan membrane mukosa mulut serta konjungtiva merupakan indicator yang lebih baik untuk menilai pucat.

Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh peningkatan kecepatan aliran darah) mencerminkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (nyeri dada), khususnya pada orangtua dengan stenosis koroner, dapat disebabkan oleh iskemia miokardium. Pada anemia berat, gagal jantung kongestif dapat terjadi karena otot jantung yang anoksia tidak dapat beradaptasi terhadap beban kerja jantung yang meningkat. Dipnea (kesulitan bernafas), nafas pendek dan cepat lelah waktu melakukan aktifitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, pingsan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat mencerminkan berkurangnya oksigenasi pada system saraf pusat. Pada anemia yang berat juga ditemukan gejala-gejala saluran cerna seperti anoreksia, mual, konstipasi atau diare dan stomatitis (nyeri pada lidah dan membrane mukosa mulut); gejala-gejala umumnya disebabkan oleh keadaan defisiensi, seperti defisiensi zat besi.

7. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk diagnosis?

Pemeriksaan Penunjang Anemia

A. Pemeriksaan Laboratorium

1. Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu ukuran

kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia berkembang.

Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan dengan menggunakan

alat sederhana seperti Hb sachli, yang dilakukan minimal 2 kali selama

kehamilan, yaitu trimester I dan III.

2. Penentuan Indeks Eritrosit

Penentuan indeks eritrosit secara tidak langsung dengan flowcytometri atau

menggunakan rumus:

a. Mean Corpusculer Volume (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit, MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah, dan pada saat anemia mulai berkembang.

MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang spesiflk setelah

thalasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan. Dihitung dengan

membagi hematokrit dengan angka sel darah merah. Nilai normal 70-100 fl,

mikrositik < 70 fl dan makrositik > 100 fl.

b. Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah. Dihitung

dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah. Nilai normal

27-31 pg, mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg.

c. Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata. Dihitung dengan

membagi hemoglobin dengan hematokrit. Nilai normal 30-35% dan hipokrom

< 30%.

3. Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual. Pemeriksaan

menggunakan pembesaran 100 kali dengan memperhatikan ukuran, bentuk

inti, sitoplasma sel darah merah. Dengan menggunakan flowcytometry hapusan

darah dapat dilihat pada kolom morfology flag.

4. Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide = RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang masih

relatif baru, dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya untuk

membuat klasifikasi anemia. RDW merupakan variasi dalam ukuran sel merah

untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak kentara. Kenaikan nilai

RDW merupakan manifestasi hematologi paling awal dari kekurangan zat

besi, serta lebih peka dari besi serum, jenuh transferin, ataupun serum feritin.

MCV rendah bersama dengan naiknya RDW adalah pertanda meyakinkan dari

kekurangan zat besi, dan apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin

dianggap menjadi diagnostik. Nilai normal 15%.

5. Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya membutuhkan

beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak terlalu dibutuhkan. EP

naik pada tahap lanjut kekurangan besi eritropoesis, naik secara perlahan

setelah serangan kekurangan besi terjadi. Keuntungan EP adalah stabilitasnya

dalam individu, sedangkan besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap

variasi individu yang luas. EP secara luas dipakai dalam survei populasi

walaupun dalam praktik klinis masih jarang.

6. Besi Serum (Serum Iron = SI)

Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan, serta menurun setelah

cadangan besi habis sebelum tingkat hemoglobin jatuh. Keterbatasan besi

serum karena variasi diurnal yang luas dan spesitifitasnya yang kurang. Besi

serum yang rendah ditemukan setelah kehilangan darah maupun donor, pada

kehamilan, infeksi kronis, syok, pireksia, rhematoid artritis, dan malignansi.

Besi serum dipakai kombinasi dengan parameter lain, dan bukan ukuran

mutlak status besi yang spesifik.

7. Serum Transferin (Tf)

Transferin adalah protein tranport besi dan diukur bersama -sama dengan besi

serum. Serum transferin dapat meningkat pada kekurangan besi dan dapat

menurun secara keliru pada peradangan akut, infeksi kronis, penyakit ginjal

dan keganasan.

8. Transferrin Saturation (Jenuh Transferin)

Jenuh transferin adalah rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi,

merupakan indikator yang paling akurat dari suplai besi ke sumsum tulang.

Penurunan jenuh transferin di bawah 10% merupakan indeks kekurangan

suplai besi yang meyakinkan terhadap perkembangan eritrosit. Jenuh

transferin dapat menurun pada penyakit peradangan. Jenuh transferin

umumnya dipakai pada studi populasi yang disertai dengan indikator status

besi lainnya. Tingkat jenuh transferin yang menurun dan serum feritin sering

dipakai untuk mengartikan kekurangan zat besi. Jenuh transferin dapat diukur

dengan perhitungan rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi total

(TIBC), yaitu jumlah besi yang bisa diikat secara khusus oleh plasma.

9. Serum Feritin

Serum feritin adalah suatu parameter yang terpercaya dan sensitif untuk

menentukan cadangan besi orang sehat. Serum feritin secara luas dipakai

dalam praktek klinik dan pengamatan populasi. Serum feritin < 12 ug/l sangat

spesifik untuk kekurangan zat besi, yang berarti kehabisan semua cadangan

besi, sehingga dapat dianggap sebagai diagnostik untuk kekurangan zat besi.

Rendahnya serum feritin menunjukan serangan awal kekurangan zat besi,

tetapi tidak menunjukkan beratnya kekurangan zat besi karena variabilitasnya

sangat tinggi. Penafsiran yang benar dari serum feritin terletak pada

pemakaian range referensi yang tepat dan spesifik untuk usia dan jenis

kelamin. Konsentrasi serum feritin cenderung lebih rendah pada wanita dari

pria, yang menunjukan cadangan besi lebih rendah pada wanita. Serum feritin

pria meningkat pada dekade kedua, dan tetap stabil atau naik secara lambat

sampai usia 65 tahun. Pada wanita tetap saja rendah sampai usia 45 tahun, dan

mulai meningkat sampai sama seperti pria yang berusia 60-70 tahun, keadaan

ini mencerminkan penghentian mensturasi dan melahirkan anak. Pada wanita

hamil serum feritin jatuh secara dramatis dibawah 20 ug/ l selama trimester II

dan III bahkan pada wanita yang mendapatkan suplemen zat besi. Serum

feritin adalah reaktan fase akut, dapat juga meningkat pada inflamasi kronis,

infeksi, keganasan, penyakit hati, alkohol. Serum feritin diukur dengan mudah

memakai Essay immunoradiometris (IRMA), Radioimmunoassay (RIA), atau

Essay immunoabsorben (Elisa).

B. Pemeriksaan Sumsum Tulang

Masih dianggap sebagai standar emas untuk penilaian cadangan besi,

walaupun mempunyai beberapa keterbatasan. Pemeriksaan histologis sumsum

tulang dilakukan untuk menilai jumlah hemosiderin dalam sel-sel retikulum.

Tanda karakteristik dari kekurangan zat besi adalah tidak ada besi retikuler.

Keterbatasan metode ini seperti sifat subjektifnya sehingga tergantung

keahlian pemeriksa, jumlah struma sumsum yang memadai dan teknik yang

dipergunakan. Pengujian sumsum tulang adalah suatu teknik invasif, sehingga

sedikit dipakai untuk mengevaluasi cadangan besi dalam populasi umum.

8. Bagaimana penatalaksanaan anemia pada kasus?

Terapi terhadap anemia defisiensi besi yaitu:

a. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdaharan. Misalnya pengabatan

cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengbatan menorrhagia. Terapi

kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali.

b. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besai dalam tubuh

(irin replacement therapy)

Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah dengan preparat besi oral atau

parenteral. Terapi oral ialah dengan pemberian preparat fero sulfat, fero gluconat,

atau Na-fero bisitrat.

Pemberian preparat 60 mg/hari dapat menaikkan kadar Hb sebanyak 1

g%/bulan. Efek samping pada traktus gastrointestinal relative kecil pada

pemberian preparat Na fero bisitrat dibandingkan dengan ferosulfat.

Kini program nasional menganjurkan kombinasi 60 mg besi dan 50 μg asam

folat untuk profilaksis anemia.

Pemberian preparat parenteral yaitu denganferum dextran sebanyak 1000 mg

(2 ml) intravena atau 2 x 10 ml/IM pada gluteus, dapat menyingkirkan Hb relatif

lebih cepat yaitu 2 g%. Pemberian parenteral ini mempunyai indikasi intolerasi

besi pada traktus gastrointestinal, anemia yang berat, dan kepatuhan yang buruk.

Efek samping utama ialah reaksi alergi, untuk mengetahuinya dapat diberikan

dosis 0,5 cc/IM dan bila tidak ada reaksi dapat diberikan seluruh dosis.

c. Pengobatan lain

Diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama

yang berasal dari protein hewani

Vitamin C:nvintamin C diberikan 3 x 100 mg per hari untuk meningkatkan

absorpsi besi

Transfusi darah: anemia defisiensi besi jarang memerlukan transfusi darah.

Indikasi pemberian transfusi pada anemia defisiensi besi adalah:

- Adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung

- Anemia yang snagat simtomatik, misalnya anemia dengan gejala

pusing yang sangat menyolok

- Pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat seperti

pada kehamilan trimester akhir atau preoperasi.

Jenis darah yang diberikan adalah PRC (packed red cell) untuk

mengurangi bahaya overload. Sebagai premedikasi dapat dipertimbangkan

pemberian furosemid intravena.

9. Infeksi parasit apa saja yang bisa menyebabkan anemia?Cacing Tambang

Cacing tambang dewasa adalah nematoda yang kecil, seperti silindris. Bentuk kumparan (fusiform) dan berwarna pulih keabu - abuan. Cacing betina ( 9- 13x 0,35 - 0,6 mm) lebih besar daripada yang jantan (5 - 11 x 0,3 - 0,45 mm). A.duodenale lebih besar dari pada N. americanus. Cacing ini mempunyai kutikilum yang relative tebal. Pada ujung posterior terdapat bursa kopulatrik yang dipakai untuk memegang cacing betina selama kopulasi. Bentuk badan N. americanus biasanya menyerupai huruf S, sedangkan A. duodenale mempunyai huruf C

Cacing dewasa Ancylostoma duodenale

Cacing dewasa Necator americanus

Terdapat dua stadium larva, yaitu larva rhabditiform yang tidak infektif dan larva filariform yang infektif. Larva rhabditiform bentuknya agak gemuk dengan panjang sekitar 250 mikron, sedangkan larva filariform yang bentuknya langsing, panjangnya kira-kira 600 mikronCacing tambang memiliki alat pengait seperti gunting yang membantu melekatkan dirinya pada mukosa dan submukosa jaringan intestinal. Setelah terjadi pelekatan, otot esofagus cacing menyebabkan tekanan negatif yang menyedot gumpalan jaringan intestinal ke dalam kapsul bukal cacing. Akibat kaitan ini terjadi ruptur kapiler dan arteriol yang menyebabkan perdarahan. Pelepasan enzim hidrolitik oleh cacing tambang akan memperberat kerusakan pembuluh darah. Hal itu ditambah lagi dengan sekresi berbagai antikoagulan termasuk diantaranya inhibitor faktor VIIa (tissue inhibitory factor). Cacing ini kemudian mencerna sebagian darah yang dihisapnya dengan bantuan enzim hemoglobinase, sedangkan sebagian lagi dari darah tersebut akan keluar melalui saluran cerna.

Masa inkubasi mulai dari bentuk dewasa pada usus sampai dengan timbulnya gejala klinis seperti nyeri perut, berkisar antara 1-3 bulan. Untuk meyebabkan anemia diperlukan kurang lebih 500 cacing dewasa. Pada infeksi yang berat dapat terjadi kehilangan darah sampai 200 ml/hari, meskipun pada umumnya didapatkan perdarahan intestinal kronik yang terjadi perlahanlahan. Terjadinya anemia defisiensi besi pada infeksi cacing tambang tergantung pada status besi tubuh dan gizi pejamu, beratnya infeksi (jumlah cacing dalam usus penderita), serta spesies cacing tambang dalam usus. Infeksi A. duodenale menyebabkan perdarahan yang lebih banyak dibandingkan N. americanus.

Gejala klinis sering dihubungkan dengan jumlah telur yang ditemukan dalam tinja. Di laboratorium dapat diketahui dengan metoda hitung telur per mg (miligram) tinja. Apabila ditemukan 5 per mg tinja, belum ada gejala yang berarti. Apabila lebih besar dari 20 per mg tinja, mulai ada korelasinya dengan gejala yang ditimbulkan.Apabila ditemukan 50 per mg atau lebih, keadaan penderita sudah mengarah ke infeksi berat.

Telur cacing tambang

10. Jelaskan mengenai anemia megaloblastikANEMIA MEGALOBLASTIK) A. Definisi

Anemia megaloblastik adalah anaemia yang disebabkan abnormalitas

hematopoesis dengan karakteristik dismaturasi nukleus dan sitoplasma sel mieloid

dan eritroid sebagai akibat gangguan sintesis DNA.

B. Etilogi 1. Defisiensi asam folat a. Asupan Kurang - Gangguan Nutrisi : Alkoholisme, bayi prematur, orang tua, hemodialisis, anoreksia nervosa.1 - Malabsorbsi : Alkoholisme, celiac dan tropical sprue, gastrektomi parsial, reseksi usus halus, Crohn’s disease, skleroderma, obat anti konvulsan (fenitoin, fenobarbital, karbamazepin), sulfasalazine, kolestiramin, limfoma intestinal, hipotiroidisme.1 ,2

b. Peningkatan kebutuhan : Kehamilan, anemia hemolitik, keganasan,

hipertiroidisme, dermatitis eksfoliativa, eritropoesis yang tidak efektif (anemia

pernisisosa, anemia sideroblastik, leukemia, anemia hemolitik, mielofibrosis).1, 2

c. Gangguan metabolisme folat : penghambat dihidrofolat reduktase (metotreksat,

pirimetamin, triamteren, pentamidin, trimetoprin), akohol, defisiensi enzim.1,2

d. Penurunan cadangan folat di hati : alkoholisme, sirosis non alkohol, hepatoma.1

e. Obat-obat yang mengganggu metabolisme DNA : antagonis purin (6

merkaptopurin, azatioprin, dll), antagonis pirimidin (5 flourourasil, sitosin arabinose,

dll), prokarbazin, hidroksiurea, acyclovir, zidovudin.

f. Gangguan metabolik (jarang) : asiduria urotik herediter, sindrom Lesch-Nyhan.2

2. Defisiensi vitamin B12 (kobalamin) a. Asupan Kurang : vegetarian

b. Malabsorbsi

- Dewasa : Anemia pernisiosa, gastrektomi total/prsial, gastritis atropikan, tropikal sprue,

blind loop syndrome (operasi striktur, divertikel, reseksi ileum), Crohn's disease, parasit

(Diphyllobothrium latum), limfoma intestinal, skleroderma, obat-obatan (asam para

amino salisilat, kolkisin, neomisin, etanol, KCl).

- Anak-anak: Anemi pernisiosa, ganguan sekresi faktor intrinsik lambung, Imerslund-Grasbeck syndrome.

c. Gangguan metabolisme seluler : defisiensi enzim, abnormalitas protein pembawa

kobalamin (defisiensi transkobalamin II), paparan NO yang berlangsung lama

C. Patofisiologi

Absorbsi kobalamin di ileum memerlukan faktor intrinsik (FI) yaitu glikoprotein yang

disekresi lambung1. Faktor intrinsik akan mengikat 2 melekul kobalamin1. Proses Absorbsi

kobalamin adalah sebagai berikut3 :

- Pada ileum, kobalamin berikatan dengan FI, membetuk IF-Cbl complex - Kemudian IF-Cbl complex berikatan dengan cubilin, reseptor lokal pada membarana apikal sel epitel ileum, kemudian berikatan dengan megalin.

- Kobalamin masuk ke dalam sel ileum secara endositosis diikuti degradasi IF - Kobalamin berikatan dengan transkobalamin (TC II) membentuk, TC II-Cbl complex, untuk disekresikan ke vena porta

- Kemudian TC II-Cbl complex diuptake oleh sel, pada sel hepatosit dan sel epitel pada

tubulus proksimal ginjal, berikatan dengan TC II receptor dan kobalamin dilepaskan ke dalam

sel

- Dalam sel ini, kobalamin dirubah menjadi bentuk koenzim, koenzim inilah yang berperan

dalm sintesin DNA, methyl-Cbl dan 5'-deoxyadenosyl-Cbl berperan dalam mengkonversi

homosistein ke metionin, dan metilmalonil CoA ke suksinil CoA.

Gambar 2 : Proses absorbsi dan transpor kobalamin

Pada orang dewasa, faktor intrinsik dapat berkurang karena adanya atropi lambung (gastritis

atropikan), gangguan imunologis (antibodi terhadap faktor intrinsik lambung) yang

mengakibatkan defisiensi kobalamin. Defisiensi kobalamin menyebabkan defisiensi metionin

intraseluler, kemudian menghambat pembentukan folat tereduksi dalam sel. Folat intrasel

yang berkurang akan menurunkan prekursor tidimilat yang selanjutnya akan menggangu

sintesis DNA. Model ini disebut

methylfolate trap hypothesis karena defisiensi kobalamin mengakibatkan penumpukan 5-metil tetrahidrofolat1.

Defisiensi kobalamin yang berlangsung lama mengganggu perubahan propionat menjadi

suksinil CoA yang mengakibatkan gangguan sintesis myelin pada susunan saraf pusat. Proses

demyelinisasi ini menyebabkan kelainan medula spinalis dan gangguan neurologis. Sebelum

diabsorbsi asam folat (pteroylglutamic acid) harus diubah menjadi monoglutamat. Bentuk

folat tereduksi (tetrahidrofolat, FH4) merupakan koenzim aktif. Defisiensi folat

mengakibatkan penurunan FH4 intrasel yang akan mengganggu sintesis tidimilat yang

selanjutnya akan menggangu sintesis DNA.

Disamping defisiensi kobalamin dan asam folat, obat-obatan juga dapat mengganggu sintesis

DNA. Metotreksat menghambat kerja eznim dihirofolat reduktase, yang mereduksi

dihidrofilat menjadi tetrahidrofolat, sedangkan 5- flourourasil menhambat kerja timidilat

sintetase yang berperan dalam sintesis pirimidin5.

Gambar 3 : Sintesis Pirimidin

Dua vitamin ini berperan sebagai koenzim, kekurangan kobalamin maupun asam folat dapat

menyebabkan kegagalan pematangan dan pembelahan inti3. Selanjutnya sel-sel eritroblastik

pada sumsum tulang gagal berproliferasi dengan cepat, sehingga menghasilkan sel darah

merah yang lebih besar dari normal. Sel eritrosit ini mempunyai membran yang tipis dan

seringkali berbentuk tidak teratur, besar, dan oval, berbeda dengan bentuk bikonkav yang

biasa.

Penyebab terbentuknya sel abnormal ini dapat dijelaskan sebagai berikut :

ketidakmampuan sel-sel untuk mensintesis DNA dalam jumlah yang memadai akan

memperlambat reproduksi sel-sel, tetapi tidak mengahalangi kelebihan pembentukan

RNA oleh DNA dalam sel-sel yang berhasil diproduksi. Akibatnya, jumlah RNA dalam

setiap sel akan melebihi normal, menyebabkan produksi hemoglobin sitoplasmik dan

bahan-bahan lainnya berlebihan, yang membuat sel mejadi besar4. E. Tanda dan Gejala Klinik Pada umumnya terjadi pada usia pertengahan dan usia tua.

Pada defisiensi B12 terdapat 3 manifestasi utama :

1. Anemia megaloblastik

2. Glositis

3. Neuropati

Gangguan neurologis terutama mengenai substansia alba kolumna dorsalis dan lateralios

medula spinalis, kortekserebri dan degenerasi saraf perifer sehingga disebut subacute combine

degeneration / combined system disease. Dapat ditemukan gangguan mental, depresi,

gangguan memori, gangguyan kesadaran, delusi, halusinasi, paranoid, skizopren. Gejala

neurologis lainnya adalah : opthalmoplegia, atoni kandung kemih, impotensi, hipotensi

ortostatik (neuropati otonom), dan neuritis retrobulbar.

b. Pada defisiensi asam folat, manifestasi utama : 1. Anemia megaloblastik 2. Glositis

Pada anemia megaloblastik, kadang ditemukan subikterus, petekie dan perdarahan retina, hepatomegali, dan splenomegali.

E. Diagnosis

Guna menegakkan diagnosis anemia megalobalstik, perlu menelusuri pemeriksaan fisik,

laboratorium darah juga sumsusm tulang2. Bisanya penderita datang berobat karena keluhan

neuropsikiatri, keluhan epigastrik, diare dan biukan oleh keluhan aneminya. penyakit

biasanya terjadi perlahan-lahan. Keluhan lain berupa rambut cepat memutih, lemah badan,

penurunan berat badan. Pada defisiensi B12, diagnosis ditegakkan rata-rata setelah 15 bulan

dari onset gejala, biasanya didapatkan triad : lemah badan, sore tongue, parestesi sampai

gangguan berjalan1. Pada Anemia megaloblastik ditemukan :

- Gejala : Anemia, ikterus ringan, glositis, stomatitis, purpura, neuropati. - SADT : eritrosit yang besar berbentuk lonjong, trombosit dan lekosit aga

menurun, hipersegmentasi netrofil, Giant stab-cell, retikulosit menurun. - Sumsum tulang hiperseluler dengan sel-sel eritroblast yang besar (megaloblast), Giant steb-cell.

- Pada anemia pernisiosa, schilling test positif.

G. Diannosis Banding - Leukemia akut- Eritroleukemia- Hipotiroidisme- Nefritis kronis

H. Terapi 1. Suportif : - transfusi bila ada hipoksia - suspensi trombosit bila trombositopenia mengancam jiwa 2. Defisiensi B12 : Pemberian sianokobalamin atau hidroksokobalamin. 3. Defisiensi asam folat : Pemberian asam folat 1mg/hari selama 2-3 minggu,

kemudian dosis pemeliharaan 0,25-0,5 mg/hari

4 Terapi penyakit dasar

5. Menghentikan obat-obat penyebab anemia megaloblastik.

Hasil pemeriksaan penunjangHb : 4,5 gr/dlHt : 14,5%Leu : 6.800Tro : 415.000MCV : 68MCH : 21MCHC: 31Reti : 1,1%Serum Fe : 6 mikrogram / dlFeritin : 3 mikrogramTotal iron binding capacity : 405 mikrogramHitung jenis leukosit : 1/6/2/60/27/4Tinja ; terdapat telur A. Duodenale

KesimpulanWanita, 38 tahun, mengalami anemia defisiensi besi akibat infeksi parasit.

Daftar PustakaAdamson WJ et al, 2005, Anemia and Polycythemia in Harrison’s Principles of

Internal Medicine 16th edition ; NewYork : McGraw Hill. Adamson, John W, 2005, Iron Deficiency and Other Hypoproliferative Anemias in

Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th edition ; NewYork : McGraw Hill. Bakta I Made, dkk, 2006, Anemia Defisiensi Besi dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam jilid II edisi IV ; Jakarta : FKUI. Cotran et al, 1999, Red Cell and Bleeding Disorders in Robbins Pathologic Basis Of

Disease 6th edition ; USA : Saunders. Guyton and Hall, 1997, Sel-Sel Darah Merah, Anemia dan Polisitemia dalam Buku

Ajar Fisiologi Kedokteran edisi IX, Jakarta : EGC. Mansen T J et al, 2006, Alteration of Erythrocyte function in Pathophysiology : The

Biologic Basis for Disease in Adults and Children 5th edition ; USA : Mosby. Marks, Dawn B. Biokomia Kedokteran Dasar, Sebuah Pendekatan Klinis. Jakarta:

EGC; 2000. Murray, Robert K. Biokimia harper, 24ed. Jakarta: EGC; 1999. Supandiman I dan Fadjari H, 2006, Anemia Pada Penyakit Kronis dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi IV ; Jakarta : FKUI. Supandiman I dkk, 2003, Pedoman Diagnosis dan Terapi Hematologi Onkologi medik

; Bandung : Q Communication . Transcellular transport of cobalamin (Cbl; vitamin B12) in an ileal cell : Expert

Reviews in Molecular Medicine, Accession download from http://www.expertreviews.org. Weiss G and Goodnough, 2005, Anemia of Chronic Disease, download from www.nejm.org on june 22, 2006. Widjanarko A dkk, 2006, Anemia Aplastik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi IV ; Jakarta : FKUI.