• Oliguri : < 0,8 mL/kgBB/jam (Gaudio dan Siegel)

Gagal Ginjal Akut

Definisi

• Adalah penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh (buku ajar nefrologi, IDAI)

• Kriteria diagnosis : peningkatan kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL/hari, dan peningkatan kadar ureum darah 10-20 mg/dL/hari

Klasifikasi• Berdasar etiologi

1. Pra renal : menurunnya tekanan arteri efektif dengan akibat perfusi ke ginjal menurun. Penyebab hipoperfusi ginjal :• Hipovolemia • Penurunan volume vaskuler efektif akibat :

– Sepsis akibat vasodilatasi– Luka bakar– Hipoalbumin dan edema berat (sindrom nefrotik)

• Penurunan curah jantung karena gagal jantung

2. Renal = GGA renal intrinsik :• Kelainan vaskular intrarenal:

– Sindrom hemolitik uremik– Trombosis arteri/vena renalis– Vaskulitis (mis pada poliartritis nodosa, purpura schonlein henoch)

• Glomerulonefritis :– Pasca streptokokus– Kresentik, idiopatik, sindrom Goodpasture

• Nefritis interstitial– Obat– Infeksi– Pyelonefritis

• Kerusakan tubulus– Nekrosis tubular akut : tipe iskemik dan nefrotoksik

» Obat aminoglikosida» Hemoglobinuria, mioglobinuria» Zat kontras radioopak

• Anomali kongenital ginjal– Agenesis ginjal– Ginjal polikistik– Ginjal hipoplastik-displastik

3. Pasca renal : karena uropati obstruktif, karena• Kelainan kongenital : katup urretra posterior, obstruktif

ureter bilateral• Didapat : batu atau bekuan darah bilateral, kristal asam

jengkol, asam urat• Tumor

Patofisiologi GGA Prarenal

Akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun, tapi fungsi reabsorpsi tubulus thp air dan garam tetap berlangsung osmolalitas urine tinggi, konsentrasi Na di urine rendah.

Jika sudah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) : osmol rendah, Na tinggi.

Patofisiologi GGA Renal

1. Kelainan di TubulusTubulus ginjal tempat utama penggunaan energi pada ginjal mudah mengalami kerusakan jika terjadi iskemia atau obat nefrotoksik

Nekrosis tubular akut Na tidak dapat direabsorpsi di tub. Proximal peningkatan kadar Na di makula densa (tub. Distal) umpan balik glomerulo-tubular intranefron penurunan perfusi ke korteks ginjal

Beberapa mediator diduga menyebabkan vasokontriksi ginjal : angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan endotelin

Nekrosis tubular akut ada 2 tipe :1. Akibat zat nefrotoksik (merkuri klorida) : terjadi kerusakan sel tubulus

yang luas (tubulolisis), tapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel yang lepas dapat menyumbat lumen tubulus.Ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobinuria, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida

2. Akibat iskemia : kerusakan lebih distal dan fokal pada membran basal tubulus.Ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal.

Na tidak dapat direabsorpsi di tub. Proximal peningkatan kadar Na di makula densa (tub. Distal) umpan balik glomerulo-tubular intranefron penurunan perfusi ke korteks ginjal

Beberapa mediator diduga menyebabkan vasokontriksi ginjal : angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan endotelin

• Yang dapat menurunkan GFR :– Vasokontriksi– Penurunan permukaan filtrasi– Obstruksi tubulus karena sel debris lumen tubulus.

Sumbatan tubulus menyebabkan peningkatan tekanan intratubular ada lumen di atasnya yang diteruskan ke kapsul Bowman. Sehingga filtrat glomerulus merembes (back leak) keluar dinding tubulus yang rusak, masuk ke jaringan interstitial

Patofisiologi GGA Renal

2. Kelainan vaskularDapat berupa trombosis atau vaskulitis. Penurunan GFR disebabkan karena penurunan aliran darah ginjal oleh karena peningkatan resitensi akibat keursakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi

3. Kelainan GlomerulusDapat ditemukan pada :a. Glomerulonefritis akut pasca streptokokb. Glomerulonefritis membrano proliferatif tipe 2c. Glomerulonefritis kresentik idiopatikd. Sindrom goodpasture

Patofisiologi GGA Renal

4. Kelainan interstitialditemukan pada :a. Nefritis interstitial akut (mis pada pasien artritis reumatoid atau

pemakaian obat-obatan)b. Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering

disertai sepsis.

5. Anomali KongenitalTerjadi pada :

c. Agenesis ginjal bilaterald. Ginjal hipoplastik atau displastik kongenital bilaterale. Ginjal polikistik infantil

Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron yang sedikit atau tidak ada sama sekali

Patofisiologi GGA Pasca Renal

• Obstruksi yang terjadi distal dari nefron misalnya ureter.• Di indonesia didapat biasanya karena kristal asam jengkol.• Obstruksi dapat terjadi di seluruh saluran kemih mulai dari

uretra sampai ureter dan pelvis.• Tindakan yang cepat dengan alkalinisasi urin dengan

bikarbonas natrikus untuk melarutkan kristal tersebut. Bila terlambat dapat sampai memerlukan dialisis

Manifestasi Klinis• Anemis• Oliguria• Edema• Hipertensi• Muntah• LetargiBila komplikasi :• Gejala overload cairan akibat gagal jantung kongestif• Edema paru• Aritimia akibat hiperkalemia• Perdarahan GIT (hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis atau

tukak lambung)• Kejang• Kesadaran menurun sampai koma

Manifestasi Klinis

• Dapat bersifat non-oligurik, sehingga sukar terdeteksi bila tidak dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah (pada pasien yang berisiko, misal minum obat nefrotoksik)

• GGA non-oligurik, karena :– Banyak dilakukan pemantauan fungsi ginjal pada

pasien rawat inap– Penggunaan diuretika dan vasodilator

Fase GGA• Fase oliguria– Berlangsung 2 minggu– Timbul berbagai gangguan metabolik: hiperkalemia,

hipokalsemia, hiperfosfatemia, uremia

• Fase poliuria– Berlangsung 7 – 14 hari– Kadar ureum & kreatinin pada hari pertama masih tetap

tinggi, tetapi kemudian menurun– Waspada terjadinya dehidrasi, hipokalemia, hiponatremia

Diagnosis GGA• Anamnesis

– Pada neonatus dicurigai GGA bila bayi tidak kencing dalam 24-48 jam pasca lahir.

– Riwayat muntaber 1-2 hari sebelumnya GGA pra renal atau sindrom hemolitik uremik

– Sakit tenggorok 1-2 minggu sebelumnya atau adanya koreng-koreng di kulit disertai riwayat kencing merah GNA pasca streptokok

– Riwayat sering panas, ruam kulit, artritis LES atau vaskulitis

– Pemakaian obat-obatan nefrotoksis

– Riwayat infeksi saluran kemih dan keluarnya batu GGA pasca

renal

• Pemeriksaan fisik– Kesadaran menurun sampai koma– Pernapasan cepat dan dalam (Kusmaull) asidosis metabolik– Sesak napas hebat karena gagal jantung atau edema paru– Hipertensi– Tanda-tanda dehidrasi: oliguria, takikardia, mulut kering,

hipotensi ortostatik penyebab GGA pra renal– Tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti LES dengan

memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah bening.– Pembesaran ginjal bila penyebabnya ginjal polikistik atau

multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif)– Vesica urinaria teraba membesar ada sumbatan di bawah

vesica urinaria a.l. katup uretra posterior

• Pemeriksaan penunjang– Urinalisis – Kimia darah– Pemeriksaan radiologik USG– Biopsi ginjal apabila dicurigai adanya glomerulonefritis

progresif cepat atau nefritis interstitial

Diagnosis banding GGA prarenal dan renal

GGA Prarenal GGA renal/NTA

Albuminuria - +

Oliguria +++ +++

Berat jenis urin 1.020 1.002-1.012

Sedimen urin Normal Silinder sel epitel

Osmolaritas (mOsm/L)

400 Isoosmotik

Ureum urin/plasma 10 10

Na urin (mEq/l) 20 20

Ureum/kreatinin plasma

10 : 1 10 : 1