TUGAS

PENGELOLAAN NYERI PADA PASIEN INFARK MIOCARD

Erma Ismayani

05.06.0015

Pembimbing :

dr Hj Elya Endriani Sp.An

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITRAAN KLINIK MADYA

BAGIAN ILMU ANASTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM

2012

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering dinegara

maju. Laju mortalitas awal ( 30 hari ) pada IMA adalah 30 % dengan lebih dari separuh

kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas

menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap

hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA. 1

Menurut laporan WHO, pada tahun 2004, penyakit infark miokard akut merupakan

penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian

terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. Penyakit ini adalah penyebab utama kematian

pada orang dewasa di m ana-mana Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor

dua pada negara berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%).2

Infark miocard merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas utama di Amerika

Serikat. Kira-kira 1,3 juta kasus Infark Miocard non fatal terjadi tiap tahunnya, angka

kejadian kira-kira 600 kasus per 100,000 penduduk. Proporsi

pasien yang didiagnosis dengan NSTEMI dibandingkan dengan STEMI telah semakin

meningkat.3

Di Indonesia pada tahun 2002, penyakit infark miokard akut merupakan penyebab

kematian pertama, dengan angka mortalitas 220.000 (14%). Direktorat Jendral Yanmedik

Indonesia meneliti, bahwa pada tahun 2007, jumlah pasien penyakit jantung yang

menjalani rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit di Indonesia adalah 239.548 jiwa.

Kasus terbanyak adalah panyakit jantung iskemik, yaitu sekitar 110,183 kasus. Case

Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard akut (13,49%) dan kemudian

diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%).2

Infark Miokard Akut (IMA) sangat berpotensi menjadi fatal karena adanya silent

infark dan cardiac Arrest yang terjadi diluar hospital (RS) namun sebetulnya dapat

dicegah asal pengetahuan masyarakat akan keluhan Chest Pain dan diagnose lebih dini

bisa ditegakkan.

Infark Miokard Akut adalah nekrosis dari miokard yang terjadi akibat insufisiensi

aliran darah lewat koroner yang mendadak sehingga aliran darah koroner tidak mampu

mencukupi kebutuhan oksigen.

Pengenalan dini dari IMA serta pengobatan dalam fase Pra hospital mempunyai

peranan penting yaitu pengetahuan masyarakat akan keluhan nyeri dada, usaha meminta

pertolongan pada petugas ambulan atau petugas pelayanan medik emergensi dengan

peralatan defibrilator, trombolitik dan monitoring EKG berlanjut berperan bahwa 50%

dari kematian terjadi pada jam pertama, sembilan puluh persen dari kematian disebabkan

oleh Ventrikel Fibrilasi.2

Infark Miokard Akut memberikan gambaran klinis yang khas berupa nyeri dada,

kelainan EKG yang khas dan kenaikan serum enzim.

Pengobatan terhadap nyeri merupakan hal yang sangat penting, tidak hanya oleh

karena alasan kemanusiaan, tetapi karena nyeri dapat dihubungkan dengan aktivasi

simpatetik yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan kerja jantung.2

1.2 TUJUAN

Tujuan penulisan ini adalah bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan mengenai

infark miokard sendiri dan pengelolaan nyeri pada infark miokard.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Infark miokard adalah nekrosis miokard yang berkembang cepat oleh karena

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung . Hal ini biasanya

disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh

trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark bergantung pada lokasi oklusi dan aliran darah

kolateral.2

Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai

adanya sakit dada yang khas,lamanya sakitar lebih dari 30 menit,tidak hilang dengan

istirahat atau pemberian anti angina.

Infark miokard dapat didefinisikan sebagai suatu gabungan dari perfektif yang

berbeda dari segi klinis, elektrokardiografi (EKG), biokimia dan karakteristik patolog. Istilah

infark miokard ini diterima sebagai suatu penceriminan dari kematian miosit jantung yang

disebabkan oleh adanya iskemia yang berkepanjangan. 4

Infark Miokard Akut memberikan gambaran klinis yang khas berupa nyeri dada,

kelainan EKG yang khas dan kenaikan serum enzim.Pengobatan terhadap nyeri

merupakan hal yang sangat penting, tidak hanya oleh karena alasan kemanusiaan, tetapi

karena nyeri dapat dihubungkan dengan aktivasi simpatetik yang menyebabkan

vasokonstriksi dan meningkatkan kerja jantung.2

Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah

iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot  jantung 5

Gambar 1. Infark miocard

2.2. Patofisiologi Infark Miokard Akut

Proses terjadinya infark

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke

bagian distal terhambat., sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik

infark, kemudian serat oto menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin

menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap, dinding arteri

menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

Mekanisme nyeri pada AMI

Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan

metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan

juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau

enzim proteolitik seluler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot

jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis, kemudian

dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.

Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : Meningkatkan

kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi

denyut jantung lebih dari normal (takikardi). Merangsang kelenjar keringat sehingga

ekresi keringat berlebihan.. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik

menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga

merangsang rasa mual / muntah. Vasokonstriksi pembuluh darah feriper, sehinga alir

balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya tekanan darah

meningkat.

2.3. Etiologi.

Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi, hiperlipidemia,

diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan

tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa faktor yang baru antara lain CRP,

Homocystein dan Lipoprotein(a)

2.4. Tanda dan Gejala Klinis

1. Nyeri

Nyeri dada tipikal ( Angina ) merupakan gejala kardinal pada pasien IMA. Sifat

nyeri dada angina sebagai berikut:

Lokasi : substerna, retrosternal, dan perikardial

Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk-tusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran : biasanya kelengan kiri, dapat juga keleher, rahang bawah, gigi,

punggung,perut dan dapat juga kelengan kanan.

Nyeri membaik dan menghilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

Gejala yang menyertai berupa: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,

cemas dan lemah.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung

III (bila disertai gagal jantung kongestif).

2. Laboratorium

Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas normal menunjukkan adanya

nekrosis jantung ( infark miocard ):

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam waktu 10- 24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I.

Kreatinin Kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard

dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal setelah 3-4 hari.

Laktit dehidrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam, mencapai puncak

3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Mioglobin : dapat dideteksi 1 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam

4-8 jam.

Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard berupa leukositosis

polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri

danmenetep selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.

Aspartan aminotransferase meningkat dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24

jam, kembali normal dalam 3-4 hari.

3. EKG

Ciri utama infark transmural adalah gelombang Q yang abnormal yang

berlangsung >0,04 detik dan voltasenya >25% dari keseluruhan voltase QRS.

Gelombang Q yang abnormal terjadi dalam jangka waktu satu hari, akibat

miokardium yang mengalami nekrosis tidak memberikan sinyal listrik sehingga saat

segmen miokardium iniharus terdepolarisasi (dalam 0,04 detik pertama), vektor

eksitasi dari bagian jantung yang normal dan berseberangan akan mendominasi

vektor penjumlahan. Karena itu “vektor 0,04” ini akan “meunjuk keluar’ dari tempat

infark, misalnya pada infar dinding anterior, sehingga kan tercatat terutama pada V5,

V6, I, dan aVL sebagai gelombang Q yang besar (gelombang R yang kecil).

Gelombang Q yang abnormal akan tetap ada selama beberapa tahun kemudian

sehingga bukan merupakan tanda diagnosa infark akut.

Gambar 2. ST Elevasi

Segmen ST elevasi pada EKG merupakan tanda iskemia, namun bukan (belum) tanda

kematian jaringan miokardium. Segmen ST elevasi terjadi :

Selama serangan angina

Pada infark nontransmural

Pada permukaan infark transmural

Pada batas infark transmural yang telah terjadi beberpa jam hingga beberapa hari

sebelumnya.

Segmen ST kembali normal dalam waktu satu hingga dua hari setelah MI, namun

beberpa minggu kemudian akan timbul gelombang T terbalik. 5

2.5. Pengelolaan Nyeri Pada Pasien Infark Miokard

Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.

Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti

payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma

ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak.6

Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri dikaitkan dengan

aktifitas simpatis yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatkan beban jantung.

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam

tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-3 mg dan dapat

diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. 1

Opioid intravena (morfin) atau jika ada, diamorfin adalah analgesik yang umumnya

digunakan pada kasus ini, injeksi intramuskular harus dihindari. Ulangan dosis mungkin

diperlukan. Efek sampingnya meliputi mual dan muntah, hipotensi dan bradikardi, dan

depresi napas. Obat antiemetik dapat digunakan secara bersamaan dengan opioid. Hipotensi

dan bradikardi yang terjadi biasanya bereaksi dengan atropin dan depresi napas bereaksi

dengan naloxon, yang sebaiknya selalu tersedia. Jika opioid gagal untuk menghilangkan

nyeri setelah pemberian ulangan, --blocker atau nitra t intravena sering efektif. 2

Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus

tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus

bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .6

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada pemberian β-bloker secara intravena

mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5mg setiap 2-5 menit

sampai total 3 dosis, dengan syarat, frekuensi jantung >60 menit, tekanan darh sistolik

>100mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10cm dari diagfragma.

15menit setelah dosis intravena terakhir di lanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis

50mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100mg tiap 12 jam Pada penderita NSTEMI

β-bloker di berikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Di berikan metoprolol

sampai 3 dosis masing-masing 5mg intravena dalam 15 menit pertama, dilanjutkan 200mg

per oral. 7

Setelah pasien dengan AMI yang telah stabil dan fase akut telah berlalu, nitrat oral

dapat mencegah terjadinya nyeri dada berulang.8 Nitrogliserin sublingual dapat diberikan

dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5

menit. Mengurangi nyeri dada, NGT juga dapat menurunkan preload dan meningkatkan

suplai oksigen miokard dengan cara dilatasasi pembuluh darah koroner yang terkena infark

atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dadaterus berlangsung dapat diberikan NGT intravena.

NGT intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. 1

Pada penderita STEMI diruang gawat darurat dapat di berikan nitrogliserin dengan

dosis 0,4mg dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Pada pasien

NSTEMI Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien

mengalami nyeri dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah di berikan nitrat sublingual 3 kali

dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10

Ug/menit). Laju infus dapat di tingkatkan 10 Ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan

menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat di

gantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah

bebas nyeri selama 12-24 jam.7

BAB III

KESIMPULAN

1. Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering

dinegara maju.

2. Penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama di dunia.

3. Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan

cemas.

4. Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri dikaitkan

dengan aktifitas simpatis yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatkan

beban jantung.

5. Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan

dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.

6. Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada pemberian β-bloker secara

intravena mungkin efektif..

DAFTAR PUSTAKA

1. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Idrus Alwi. 2009. Hal 1741 – 1747.

2. MANAGEMENT OF ACUTE CORONARY SYNDROME. Djanggan

Sargowo. 2008. djanggan.lecture.ub.ac.id/.../MANAGEMENT-OF-

ACUTE-CORONARY-SYNDROME.doc

3. TRAINING MODULE FOR CHEST PAIN STANDING ORDER. Dawn Daniels. 2008. www.saems.net/Downloads/Chest PainS OSLP609.pdf

4. Management of acute myocardial infarction in patients presenting

with ST-segment elevation. Frans Van de Werf. Dkk. 2007. European Heart Journal (2003) 24, 28–66

5. INFARK MIOKARD AKUT. Suci Rahmina L. 2012.

ml.scribd.com/doc/85190861/Makalah-Infark-Miokard-Akut

6. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. T Bahri AD.

2004. library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri8.pdf.

7. Sindroma Koroner Akut (SKA). Alwi. 2011.

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23084/4/Chapter%20II.pdf

8. Observer Extra : Post-Myocardial Infaction. 2006.

www.acpinternist.org/archives/2006/12/ extra / post mi.pdf

9. Electrocardiographic Picture of Acute Anterior Infarction due to Proximal

Obstruction of the Right Coronary Artery. DIMITRIOS G, dkk. 2005.

www.hellenicjcardiol.com/archive/full_text/2005/2/2005_2_154.pdf