penanganan sepsis dan syok sepsis

8/13/2019 Penanganan Sepsis Dan Syok Sepsis

http://slidepdf.com/reader/full/penanganan-sepsis-dan-syok-sepsis 1/26

1

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Sepsis merupakan respon sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau

toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi proses aktivitas proses

inflamasi. Sepsis hampir diderita oleh 18 juta orang diseluruh dunia setiap

tahunnya. Insidennya diperkirakan sekitar 50 – 95 kasus diantara 100.000

populasi dengan peningkatan sebear 9 % tiap tahunnya.8

Syok akibat sepsis merupakan penyebab kematian tersering di unit

pelayanan intensif di Amerika Serikat (AS). Penelitian epidemiologi sepsis

di AS menyatakan insiden sepsis sebesar 3/1.000 populasi yang meningkat lebih

dari 100 kali lipat berdasarkan umur (0,2/1.000 pada anak-anak, sampai

26,2/1.000 pada kelompok umur > 85 tahun). Angka perawatan sepsis

berkisar antara 2 sampai 11% dari total kunjungan ICU. Angka kejadian sepsis di

Inggris berkisar 16% dari total kunjungan ICU. Insidens sepsis di Australia sekitar

11 tiap 1.000 populasi. Sepsis berat terdapat pada 39 % diantara pasien sepsis.

Angka kematian sepsis berkisar antara 25 - 80 % diseluruh dunia tergantung

beberapa faktor seperti umur, jenis kelamin, ras, penyakit penyerta, riwayat

trauma paru akut, sindrom gagal napas akut, gagal ginjal dan jenis infeksinya

yaitu nosokomial, polimikrobial atau jamur sebagai penyebabnya.

Sepsis dapat mengenai berbagai kelompok umur, pada dewasa, sepsis

umumnya terdapat pada orang yang mengalami immunocompromised yang

disebabkan karena adanya penyakit kronik maupun infeksi lainnya. Mortalitas



2

sepsis di negara yang sudah berkembang menurun hingga 9% namun, tingkat

mortalitas pada negara yang sedang berkembang seperti Indonesia masih tinggi

yaitu 50 - 70% dan apabila terdapat syok septik dan disfungsi organ multiple,

angka mortalitasnya bisa mencapai 80%. Pada satu penelitian, insiden dari sepsis

bakterimia (baik garam negatif maupun positif) meningkat dari 3,8/1000 pada

tahun 1970 menjadi 8,7/1000 pada tahun 1987. Antara tahun 1980 dan 1992,

peningkatan insiden infeksi nosokomial meningkat 6,7 kasus per 1000 menjadi

18,4/1000. Peningkatan jumlah pasien yang mengalami immunocompromised

dan peningkatan dari penggunaan diagnsosis invasif dan teraupeutik merupakan

salah satu faktor predisposisi dalam meningkatnya insiden sepsis

yang apabila telat ditangani dapat menjadi sepsis berat dan menjadi syok sepsis

yang sebagian besar berujung pada kematian.7



3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya

respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme.

Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ

berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah. Sepsis sindroma klinik yang

ditandai dengan5 :

- Hyperthermia/hypothermia (>38°C; < 35,6°C)

- Tachypneu (respiratory rate >20/menit)

- Tachycardia (pulse >100/menit)

- 10 % > cell imature

- Suspected infection

Terdapat beberapa kriteria diagnostik baru untuk sepsis, diantaranya memasukkan

pertanda biomolekuler yaitu procalcitonin (PCT) dan C-reactive protein, sebagai

langkah awal dalam diagnosis sepsis.4

Derajat Sepsis :1,4,5

1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan 2

gejala sebagai berikut :

a. Hyperthermia (>100.4° F atau 38° C) atau hypothermia (<96.8° F atau

36° C)

b. Tachypneu (resp >20/menit), atau PaCO2 (tekanan parsial dari

karbondioksida dalam arteri darah) < 32 mmHg



4

c. Tachycardia (pulse >100/menit)

d. jumlah sel darah putih yang abnormal : leukosit darah >12000/mm3

(leukositosis), <4000/mm3

(leukopenia) atau batang >10%

2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS

3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, hipoperfusi,

Asidosis laktat , oligouri bahkan anuria dan penurunan kesadaran.

4. Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai

hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat

resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.

Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang

menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu

metabolisme sel/jaringan. Syok septik merupakan keadaaan dimana terjadi

penurunan tekanan darah (sistolik < 90mmHg atau penurunan tekanan darah

sistolik > 40mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meski telah dilakukan

resusitasi secara adekuat atau perlu vasopressor untuk mempertahankan tekanan

darah dan perfusi organ.3

2. Etiologi

Penyebab terbesar adalah bakteri gram negatif dengan presentase 60 – 70

% kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun

yang terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi.5 Produk yang berperan

penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan

komponen terluar dari bakteri gram negatif. LPS merupakan penyebab sepsis



5

terbanyak, dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, yang

dapat menimbulkan gejala septikemia. LPS tidak toksik, namun merangsang

pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis.

Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor (tumor

necrosis factor / TNF) dan interleukin 1(IL-1), IL-6, dan IL-8 yang merupakan

mediator kunci dan sering mengikat sangat tinggi pada penderita

immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis.2,4,5

Tabel 1. Etiologi Sepsis 1

Staphylococci, pneumococci, streptococcus, dan bakteri gram negatif

lainnya menyebabakan sepsis. Selain itu jamur opoortunistik, virus (dengue dan

herpes) atau protozoa ( Falcifarum malariae) dilaporkan dapat menyebabkan

sepsis, walaupun jarang.5



6

Bakteri gram positif, jamur, dan virus, dapat juga menyebabkan sepsis

dengan prosentase yang lebih sedikit. Peptidoglikan yang merupakan komponen

dinding sel dari semua kuman, dapat menyebabkan agregasi trombosit.

Eksotoksin yang dihasilkan oleh berbagai macam kuman , misalnya α-hemolisin

(S. Aurens), E. coli hemolisin (E. coli) dapat merusak integritas membran sel

imun secara langsung.5

3. Patogenesis

Sepsis melibatkan berbagai mediator inflamasi termasuk berbagai sitokin.

Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi terlibat dalam patogenesis sepsis.

Termasuk sitokin proinflamasi adalah TNF, IL-1, interferon (IFN-γ) yang

membantu sel menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk

sitokin antiinflamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10,

yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang

berlebihan. Apabila terjadi ketidakseimbangan kerja sitokin proinflamasi dengan

antiinflamasi, maka menimbulkan kerugian bagi tubuh.2,5

Gambar 1. Patogenesis sepsis

9



7

Endotoksin dapat secara langsung dengan LPS dan bersama-sama

membentuk LPSab (Lipo Poli Sakarida antibodi). LPSab dalam serum penderita

kemudian dengan perantara reseptor CD14+ akan bereaksi dengan makrofag, dan

kemudian makrofag mengekspresikan imunomodulator. Hal ini terjadi apabila

mikroba yang menginfeksi adalah bakteri gram negatif yang mempunyai LPS

pada dindingnya.5

Eksotoksin, virus dan parasit yang merupakan superantigen setelah

difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai Antigen Presenting

Cell (APC), kemudian ditampilkan dalam APC. Antigen ini membawa muatan

polipeptida spesifik yang berasal dari Major Histocompatibility Complex (MHC).

Antigen yang bermuatan pada peptida MHC kelas II akan berikatan dengan CD4+

(limfosit Th1 dan Th2) dengan perantaraan TCR (T cell receptor ).5

Limfosit T kemudian akan mengeluarkan substansi dari Th1 yang

berfungsi sebagai immunomodulator yaitu: IFN-γ, IL-2 dan M-CSF ( Macrophage

Colony stimulating factor ). Limfosit Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6,

dan IL-10. IFN-γ merangsang makrofag mengeluarkan IL-1β dan TNF-α. IFN-γ,

IL-1β dan TNF-α merupakan sitokin proinflamasi, pada sepsis terdapat

peningkatan kadar IL-1β dan TNF-α dalam serum penderita. Sitokin IL-2 dan

TNF-α selain merupakan reaksi sepsis, dapat merusakkan endotel pembuluh

darah, yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas. IL-1β sebagai

imunoregulator utama juga mempunyai efek pada sel endotel, termasuk

pembentukan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular

adhesion molecule-1 (ICAM-1). Dengan adanya ICAM-1 menyebabkan neutrofil

yang telah tersensitisasi oleh granulocyte-macrophage colony stimulating



9

4. Patofisiologi Syok Septik

Endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses

inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi, yaitu sitokin, neutrofil,

komplemen, NO, dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis

merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara inflamasi dan

antiinflamasi. Bila proses inflamasi melebihi kemampuan homeostasis, maka

terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses

inflamasi yang destruktif, kemudian menimbulkan gangguan pada tingkat sesluler

pada berbagai organ.3

Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO yang

menyebabkan maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan

dan syok. Pengaruh mediator juga menyebabkan disfungsi miokard sehingga

terjadi penurunan curah jantung.3

Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ

yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF

merupakan kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel), gangguan

perfusi jaringan, iskemia reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang

diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi

(myocardial depressant substance), malnutrisi kalori protein, translokasi toksin

bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek samping dari terapi yang diberikan .3

5. Gejala Klinis Sepsis

Gejala klinis biasanya tidak spesifik, dengan gejala klinis berupa demam,

menggigil, gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah atau kebingungan,



10

takikardia, takipneu, kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai terjadinya

sepsis (tersangka sepsis).1,5 Pada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah

gambaran klinis keadaan tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang

berupa lekositosis atau lekopenia, trombositopenia, granulosit toksik, hitung jenis

bergeser ke kiri, CRP (+), LED meningkatdan hasil biakan kuman penyebab dapat

(+) atau (-).4

Keadaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda

– tanda syok (nadi cepat dan lemah, ekstremitas pucat dan dingin, penurunan

produksi urin, dan penurunan tekanan darah). Gejala syok sepsis yang mengalami

hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia,

vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0,5 cc/kgBB/jam, tekanan darah sistolik

turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien – pasien sepsis dengan volume

intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikardia, kulit

hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar.

Perubahan hemodinamik tanda karakteristik sepsis berat dan syok – septik pada

awal adalah hipovolemia, baik relatif (oleh karena venus pooling) maupun absolut

(oleh karena transudasi cairan). Kejadian ini mengakibatkan status hipodinamik,

yaitu curah jantung rendah, sehingga apabila volume intravaskular adekuat, curah

jantung akan meningkat. Pada sepsis berat kemampuan kontraksi otot jantung

melemah, mengakibatkan fungsi jantung intrinsik (sistolik dan diastolik)

terganggu. Meskipun curah jantung meningkat (terlebih karena takikardia

daripada peningkatan volume sekuncup), tetapi aliran darah perifer tetap

berkurang. Status hemodinamika pada sepsis berat dan syok septik yang dulu

dikira hiperdinamik (vasodilatasi dan meningkatnya aliran darah), pada stadium



11

lanjut kenyataannya lebih mirip status hipodinamik (vasokonstriksi dan aliran

darah berkurang).1,3,4,6

Tanda karakterisik lain pada sepsis berat dan syok septik adalah gangguan

ekstraksi oksigen perifer. Hal ini disebabkan karena menurunnya aliran darah

perifer, sehingga kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi oksigen perifer

terganggu, akibatnya VO2 (pengambilan oksigen dari mikrosirkulasi) berkurang.

Kerusakan ini pada syok septic dipercaya sebagai penyebab utama terjadinya

gangguan oksigenasi jaringan. Karakteristik lain sepsis berat dan syok septik

adalah terjadinya hiperlaktataemia, mungkin hal ini karena terganggunya

metabolisme piruvat, bukan karena dys-oxia jaringan (produksi energi dalam

keterbatasan oksigen).3,5,6

Gejala sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut,

penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan

granulositopenia. Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi :5

- Sindrom distress pernapasan pada dewasa

- Koagulasi intravaskular

- Gagal ginjal akut

- Perdarahan usus

- Gagal hati

- Disfungsi sistem saraf pusat

- Gagal jantung

- Kematian



12

6. Diagnosis

a. Riwayat

Menentukan apakah infeksi berasal dari komunitas atau nosokomial, dan

apakah pasien immunocompromise. Beberapa tanda terjadinya sepsis

meliputi :5

1. Demam atau tanda yang tidak terjelaskan disertai keganasan atau

instrumentasi

2. Hipotensi, oliguria, atau anuria

3. Takipnea atau hiperpnea, hipotermia tanpa penyebab yang jelas

4. Perdarahan

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik diperlukan untuk mencari lokasi dan penyebab

infeksi dan inflamasi yang terjadi, misalnya pada dugaan infeksi pelvis,

dilakukan pemeriksaan rektum, pelvis, dan genital.5

c. Laboratorium

Hitung darah lengkap, dengan hitung diferensial, urinalisis, gambaran

koagulasi, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, kadar

asam laktat, gas darah arteri, elektrokardiogram, dan rontgen dada. Biakan

darah, sputum, urin, dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan.



13

Temuan awal lain: Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia,

hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi leukopenia. Adanya

hiperventilasi menimbulkan alkalosis respiratorik. Penderita diabetes dapat

mengalami hiperglikemia. Lipida serum meningkat.

Selanjutnya, trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu

trombin, penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan

DIC. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase

meningkat. Bila otot pernapasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum.

Asidosis metabolik terjadi setelah alkalosis respiratorik. Hiperglikemia

diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi.5



14

Tabel 2. Diagnosis for Sepsis 4



15

7. Penatalaksanaan

Tiga prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis:5

a. Stabilisasi pasien langsung

Masalah yang dihadapi pasien dengan sepsis berat adalah pemulihan

abnormalitas yang membahayakan jiwa (ABC : airway, breathing,

circulation). Perubahan status mental atau penurunan tingkat kesadaran

akibat sepsis memerlukan perlindungan langsung terhadap jalan nafas

pasien. Intubasi diperlukan juga untuk memberikan kadar oksigen lebih

tinggi.5

Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital

pasien harus dipantau. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang

memadai dengan obat. Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi

ginjal. Pertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat

vasoaktif, misal dopamin, dobutamin, dan norepinefrin.5

b. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme

Perlu segera perawatan empirik dengan antimikrobial, yang jika

diberikan secara dini dapat menurunkan perkembangan syok dan angka

mortalitas. Setelah sampel didapatkan dari pasien, diperlukan regimen

antimikrobial dengan spektrum aktivitas luas. Bila telah ditemukan

penyebab pasti, maka antimikrobial diganti sesuai dengan agen penyebab

sepsis tersebut.1,5



16

Obat yang digunakan tergantung sumber sepsis, adalah :

- Untuk pneumonia dapatan komunitas biasanya digunakan 2 regimen obat.

Biasanya sefalosporin generasi ketiga (ceftriaxone) atau keempat

(cefepim) diberikan dengan aminoglikosida (biasanya gentamisin).

- Pneumonia nasokomial : cefipim atau iminem-silastatin dan aminoglikosid

- Insfeksi abdomen : iminem-silastatin atau pipersilin-tazobaktam dan

aminoglikosid

- Insfeksi abdomen nasokomial : imipenem-silastatin dan aminoglikosid

atau pipersilin-tazobaktam dan amfoterisin B.

- Kulit/jaringan lunak : vankomisin dan imipenem-silastatin atau pipersilin-

tazobaktam

- Kulit/jaringan lunak nasokomial : vankomisin dan sefipim

- Infeksi traktus urinarius : ciprofloksasin dan aminoglikosid

- Infeksi traktus urinarius nasokomial : vankomisin dan sefipim

- Infeksi SSP : vankomisin dan sefalosporin generasi ketiga atau

meropenem

- Infeksi SSP nasokomial : meropenem dan vankomisin

c. Fokus infeksi awal harus diobati

Hilangkan benda asing. Salurkan eksudat purulen, khususnya untuk

infeksi anaerobik. Angkat organ yang terinfeksi, hilangkan atau potong

jaringan yang gangren.5



17

8. Penatalaksanaan Syok Septik

Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi

yang perlu dilakukan sesegera mungkin. Resusitasi dilakukan secara intensif

dalam 6 jam pertama, dimulai sejak pasien tiba di unit gawat darurat. Tindakan

mencakup airway: a) breathing ; b) circulation; c) oksigenasi, terapi cairan,

vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Pemantauan dengan kateter

vena sentral sebaiknya dilakukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8 –

12 mmHg, tekanan arteri rata – rata (MAP) > 65 mmHg dan produksi urin > 0,5

ml/kgBB/jam.1,3,4,6

a. Oksigenasi

Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat

disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun

perfusi. Transpor oksigen ke jaringan juga dapat terganggu akibat keadaan

hipovolemik dan disfungsi miokard menyebabkan penurunan curah jantung.

Kadar hemoglobin yang rendah akibat perdarahan menyebabkan daya

angkut oleh eritrosit menurun. Transpor oksigen ke jaringan dipengaruhi

juga oleh gangguan perfusi akibat disfungsi vaskuler, mikrotrombus dan

gangguan penggunaan oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia.3

Oksigenasi bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan

saturasi oksigen di darah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki

utilisasi oksigen di jaringan.3



18

b. Terapi cairan

Pada keadaan hipovolemia akan terjadi gangguan transpor oksigen dan

nutrisi ke jaringan dan menyebabkan terjadinya hipotensi dan rejatan.

Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik

kristaloid maupun koloid. Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor

kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih. Secara klinis respon

terhadap pemberian cairan dapat terlihat dari peningkatan tekanan darah,

penurunan ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan

ekstremitas, produksi urin, dan membaiknya penurunan kesadaran. Perlu

diperhatikan tanda kelebihan cairan berupa peningkatan tekanan vena

jugular, ronki, gallop S3, dan penurunan saturasi oksigen.3

Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2 g/dl) disertai tekanan

hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu

diberikan.3,4 Transfusi eritrosit (PRC) perlu diberikan pada keadaan

perdarahan aktif, atau bila kadar Hb rendah pada keadaan tertentu misalnya

iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada

sepsis dipertahankan pada 8 – 10 g/dl.1,3,4

c. Vasopresor dan inotropik

Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi

dengan pemberian cairan secara adekuat, tetapi pasien masih mengalami

hipotensi. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis rendah secara titrasi

untuk mencapai MAP 60 mmHg, atau tekanan sistolik 90 mmHg.1,3



19

- Norepinephrine adalah agen α adrenergik poten (0,01 – 3 μg/kg per menit)

yang berguna pada syok septik untuk vasokontriksi perifer.

Phenylephrine juga bisa berguna pada pasien dengan hipotensi yang

bertahan.

- Epinephrine 0,1 - 0,5 μg/kg per menit atau inhibitor fosfodiesterase

(amrinon dan milrinon), meningkatkan curah jantung dan menyebabkan

vasokontriksi perifer. Penggunaannya disimpan untuk pasien yang gagal

merespon terapi standar.

- Dopamine banyak digunakan dalam dosis rendah (1 – 5 μg/kg per menit)

untuk meningkatkan perfusi renal dan mesenteric. Dopamine dosis sedang

(10 – 20 μg/kg per menit) bisa digunakan untuk menyokong tekanan

darah.

- Dobutamine (dosis 2 – 20 μg/kg per menit) adalah agen inotropi β

adrenergik yang penggunaannya disukai untuk meningkatkan curah

jantung dan penyaluran oksigen. Dobutamine bisa dipertimbangkan

penggunaannya pada pasien sepsis parah dengan tekanan pengisian dan

tekanan darah yang cukup tapi cardiac index rendah.

Sebelum pemberian agen vasoaktif, sebaiknya dilakukan resusitasi cairan

agresif. Agen vasoaktif sebaiknya tidak digunakan untuk alternatif resusitasi

volume.



20

d. Bikarbonat

Secara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila pH <7,2 atau serum

bikarbonat <9 meq/l, dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan

hemodinamik.1,3,4

e. Disfungsi renal

Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi,

segera diperbaiki dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan

inotropik bila diperlukan. Dopamin dosis renal (1-3 μg/kg/menit) seringkali

diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis, namun

secara evidence based belum terbukti menurunkan mortalitas dan

menurunkan kebutuhan akan dialisis.3,4

Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis

maupun hemofiltrasi kontinu (continuous hemofiltration). Pada hemodialisis

digunakan gradien tekanan osmotik dalam filtrasi substansi plasma,

sedangkan pada hemofiltrasi digunakan gradien tekanan hidrostatik.

Hemofiltrasi dilakukan kontinu selama perawatan, sedangkan bila kondisi

telah stabil dapat dilakukan hemodialisis.3

f. Nutrisi

Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis,

glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan produksi

dan penumpukan laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi



21

insulin. Selain itu terjadi lipolisis, hipertrigliseridemia dan proses

katabolisme protein. Pada sepsis, kecukupan nutrisi: kalori (asam amino),

asam lemak, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin,

diutamakan pemberian secara enteral dan bila tidak memungkinkan perlu

diberikan secara parenteral.3

g. Kontrol gula darah

Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat penurunan

mortalitas sebesar 10.6 – 20.2% pada kelompok pasien yang diberikan

insulin untuk mencapai kadar gula darah antara 80 – 110 mg/dL

dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan bila kadar gula

darah >115 mg/dL. Namun apakah pengontrolan gula darah tersebut dapat

diaplikasikan dalam praktek ICU, masih perlu dievaluasi, karena ada risiko

hipoglikemia.3,4

h. Kortikosteroid

Saat ini terapi kortikosteroid hanya diberikan dengan indikasi

insufisiensi adrenal. Hidrokortison dengan dosis 50 mg bolus IV 4x/hari

selama 7 hari pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan penurunan

mortalitas dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok, kortikosteroid

sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis.3

Pemberian kortikosteroid pada binatang percobaan yang dibuat sepsis

dapat menurunkan angka mortalitas. Pada suatu studi prospektif pada

manusia pemberian dosis tinggi 30 mg metil prednisolon/kgBB dan diikuti 5

mg/kgBB/jam sampai 9 jam pada ke dua studi ini tidak didapatkan



22

peningkatan angka mortalitas (Root, 1991). Pada penelitian yang lain juga

didapatkan hasil yang sama danhanya dapat memperbaiki keadaan shock

tetapi tidak memperbaiki angka mortalitas (Sprung,1984; Bone, 1987;

Hinshaw 1987; Cohen, 1991).

9. Prognosis

Prognosis dari pasien – pasien dengan sepsis dihubungkan ke keparahan

atau stadium dari sepsis serta ke keadaan kesehatan yang mendasarinya dari

pasien. Contohnya, pasien – pasien dengan sepsis dan tidak ada tanda – tanda

yang terus menerus dari gagal organ pada saat diagnosis mempunyai kira – kira

15% - 30% kesempatan kematian. Pasien – pasien dengan sepsis yang parah atau

septic shock mempunyai angka kematian dari kira – kira 40% - 60%. Bayi – bayi

yang baru lahir dan pasien – pasien anak – anak dengan sepsis mempunyai kira –

kira 9% - 36% angka kematian. Penyelidik – penyelidik telah mengembangkan

scoring system (MEDS score) berdasarkan pada gejala – gejala pasien untuk

menaksir prognosis. Ada sejumlah besar komplikasi – komplikasi yang mungkin

terjadi dengan sepsis. Komplikasi – komplikasi berhubungan dengan tipe dari

infeksi awal (contonya, pada infeksi paru dengan sepsis, komplikasi yang

potensial mungkin adalah keperluan untuk dukungan pernapasan) dan keparahan

dari sepsis (contohnya, septic shock yang berhubungan dengan infeksi anggota

tubuh yang dapat memerlukan amputasi anggota tubuh). Sebagai konsekwensi,

setiap pasien kemungkinan mempunyai potensi untuk komplikasi yang

berhubungan dengan sumber sepsis; pada umumnya, komplikasi – komplikasi



24

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa demam, menggigil, gejala

konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah atau kebingungan, takikardia, takipneu,

kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai terjadinya sepsis (tersangka

sepsis). Sepsis adalah sindrom inflamasi sistemik yang sangat mengancam jiwa.

Permulaan dari infeksi yang berlanjut dengan SIRS lalu terjadilah sepsis yang

apabila terlambat ditangani dapat menjadi sepsis yang berat yang kemudian

berakibat syok septic yang menyebabkan komplikasi – komplikasi seperti

disfungsi organ multipel yang berakhir dengan kematian.

Etiologi sepsis disebabkan oleh berbagai macam agen infeksi seperti

bakteri, virus maupun parasit. Agen infeksi yang paling sering menyebabkan

sepsis berdasarkan epidemiologi adalah bakteri gram negative dan positif dimana

mereka menghasilkan toksin – toksin yang menyebabkan kerusakan sel tubuh

terutama pembuluh darah karena penyebaran mereka terutama hematogen.

Untuk mendiagnosis sepsis diperlukan pemeriksaan fisik maupun

laboratorium seperti darah lengkap, faktor – faktor pembekuan darah, konsentrasi

laktat dalam darah dan lain - lain. Penatalaksanaan penting dari sepsis ini adalah

perbaikan hemodinamik, pemberian antibiotic, focus infeksi harus diobati dan

terapi suportif seperti nutrisi, albumin dan lain-lain. Kegawatan yang paling

umum disebabkan sepsis adalah kerusakan multipel organ yang disebabkan



25

karena adanya kerusakan pembuluh darah akibat proses inflamasi – inflamasi

sehingga perfusi pembuluh darah terganggu yang berakibat organ-organ akan

mengalami kelainan fungsinya karena saluran nutrisi mereka terganggu oleh

karena proses infeksi. Kelainan multipel organ akibat sepsis dapat mengenai otak,

paru, ginjal, hati, jantung maupun darah yang dapat menyebabkan kematian.



Daftar Pustaka

1. Anthony S.F., Dennis L., Eugene B., Stephen L., Larry J., Joseph L.

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th edition. US : McGraw-Hill

Companies. 2012.

2. Chandrasoma dan Taylor. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta :

EGC. 2006.3.

3. Chen K dan Pohan H.T. 2007. Penatalaksanaan Syok Septik dalam

Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K,

Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp:

187-9

4. Dellinger R. P. et all. Surviving Sepsis Campaign. International Guidelines

for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. 2012

5. Hermawan A.G. 2007. Sepsis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi,

Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 1840-3

6. Purwadianto A dan Sampurna B. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi.

Jakarta: Bina Aksara. Pp: 55-6

7. Michael R Pinsky, MD, CM, FCCP, FCCM. Shock Septic.

http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156. Diakses

Oktober 2013.

8. Larosa S. P. Sepsis. Disease Management Project. http://www.clevel

andclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/infectious-disease/

sepsis/images/sepsis-fig1_large.jpg. Diakses Oktober 2013

9. Sepsis. Available from :http://www.atsu.edu/faculty/chamberlain/Website/

lectures/lecture/sepsis.htm. Diakses Oktober 2013

http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156

http://www.atsu.edu/faculty/chamberlain/Website/%20lectures/lecture/sepsis.htm






http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156

penanganan sepsis dan syok sepsis

Documents