Hiperbarik oksigen terapi (HBOT) memiliki mekanisme dengan memodulasi nitrit okside (NO) pada sel endotel. Pada sel endotel ini HBOT juga meningkatkan intermediet vaskuler endotel growth factor (VEGF). Melalui siklus Krebs terjadi peningkatan NADH yang memicu peningkatan fibroblast. Fibroblast yang diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan bersama dengan VEGF akan memacu kolagen sintesis pada proses remodeling, salah satu tahapan dalam penyembuhan luka (Chan, 2008).Oksigen hiperbarik adalah suatu cara pengobatan dimana pasien menghirup oksigen murni (100%) pada tekanan udara lebih besar dari pada tekanan udara atmosfer normal. Pengobatan oksigen hiperbarik ini, berpengaruh pada pengiriman oksigen secara sistemik dimana terjadi peningkatan 2 sampai 3 kali lebih besar dari pada atmosfir biasa.

Mekanisme di atas berhubungan dengan salah satu manfaat utama HBOT yaitu untuk wound healing. Pada bagian luka terdapat bagian tubuh yang mengalami edema dan infeksi. Di bagian edema ini terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar. Daerah edema ini mengalami kondisi hipo-oksigen karena hipoperfusi. Peningkatan fibroblast sebagaimana telah disinggung sebelumnya akan mendorong terjadinya vasodilatasi pada daerah edema tersebut. Jadilah kondisi daerah luka tersebut menjadi hipervaskular, hiperseluler dan hiperoksia. Dengan pemaparan oksigen tekanan tinggi, terjadi peningkatan IFN-, i-NOS dan VEGF. IFN- menyebabkan TH-1 meningkat yang berpengaruh pada B-cell sehingga terjadi pengingkatan Ig-G. Dengan meningkatnya Ig-G, efek fagositosis leukosit juga akan meningkat. Sehingga dapat disimpulkan bahwa pada luka, HBOT berfungsi menurunkan infeksi dan edema..

Adapun cara HBOT pada prinsipnya adalah diawali dengan pemberianO2 100%, tekanan 2 3 Atm . Tahap selanjutnya dilanjutkan dengan pengobatan decompresion sickness. Maka akan terjadi kerusakan jaringan, penyembuhan luka, hipoksia sekitar luka. Kondisi ini akan memicu meningkatnya fibroblast, sintesa kolagen, rasio RNA/DNA, peningkatan leukosit killing, serta angiogenesis yang menyebabkan neovaskularisasi jaringan luka. Kemudian akan terjadi peningkatan dan perbaikan aliran darah mikrovaskular. Densitas kapiler meningkat sehingga daerah yang mengalami iskemia akan mengalami reperfusi. Sebagai respon, akan terjadi peningkatan NO hingga 4 5 kali dengan diiringi pemberian oksigen hiperbarik 2-3 ATA selama 2 jam.Penigkatan:

fibroblast, sintesis kolagen, rasio DNA dan RNA

Hukum Gas

Boyle

Dalton

Henry

Kadar oksigen meningkat di jaringan

Migrasi leukosit ke jaringan iskemik

Pembentukan protease + radikal bebas

Vasokonstriksi pemb.darah

Terjadi kerusakan jaringan

Biokimia

Siklus krebs:

NADPH meningkat

Peningkatan NO

Terapi Oksigen Hiperbarik

Fisiologis

Peningkatan oksigenasi terlarut dalam plasma

Peningkatan vascular endotelial growth factor (VEGF)

Penyembuhan luka

Peningkatan dan perbaikan mikrovaskular

Densitas kapiler meningkat

Reperfusi jaringan

Neovaskularisasi (Angiogenesis)