penyakit burger

8/11/2019 PENYAKIT BURGER

1/15

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.

PENYAKIT BURGER

A.1.DEFINISI

Penyakit Buerger atau Tromboangiitis Obliterans (TAO) adalah penyakit

oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang

dari ekstremitas. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior

dan superior. Penyakit Buerger merupakan proses inflamasi, segmental, dantrombotik dari arteri paling distal dan kadang-kadang vena dari ekstremitas.

Pembuluh darah Cerebral, visceral, dan koroner jarang terjadi.1,2,4,6,9

Penyakit Tromboangiitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali

terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah

mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi

dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.3,4,7

A.2.EPIDEMIOLOGI

Penyakit ini ditemukan di seluruh dunia, tetapi insiden tertinggi dari

thromboangiitis obliterans terjadi di daerah Timur Tengah dan Asia. Prevalensi

penyakit dalam Populasi umum di Jepang diperkirakan 5 / 100.000 orang pada

tahun 1985. Prevalensi penyakit ini di antara semua pasien dengan penyakit arteri

perifer dengan nilai terendah berkisar dari 0,5-5,6% di Eropa Barat dengan nilai-

nilai tertinggi 45-63% di India, 16-66% di Korea dan Jepang, dan 80% di antara

orang-orang Yahudi Ashkenazi keturunan yang tinggal di Israel. Insiden

thromboangiitis obliterans setiap tahunnya dilaporkan sebesar 12,6 per 100 000

penduduk di Amerika Serikat. Meskipun ditemukan di seluruh dunia,

Thromboangiitis obliterans adalah lebih umum di Timur Tengah dan tumur.

Penyakit burger inibiasanya ditemukan pada pasien usis < 45 tahun.Variasi dari

prevalensi penyakit ini mungkin karena variabilitas dalam kriteria

diagnostik.1,6,7,9

Penyakit Buerger lebih umum terjadi pada pria dibandingkan pada wanita,

dan sangat erat kaitannya dengan perokok berat dan atau perokok ganja , atau


2/15

3

jarang dengan mengunyah tembakau. Penyakit Buerger tampaknya lebih umum di

Asia dan di Timur Tengah, jarang di antara Afrika-Amerika, dan sangat jarang

terjadi pada anak-anak.2,4,5,7,11

Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi

pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus

melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian.3,4,7,8,9

A.3.ETIOLOGI

Etiologi penyakit Buerger tidak diketahui. Meskipun penyakit Buerger

adalah jenis vaskulitis yang berbeda dari vaskulitis lainnya. Secara patologis,

trombus di penyakit Buerger sangat seluler, dengan aktivitas selular jauh lebih

intens di dinding pembuluh darah dan lamina elastis internal. Selain itu, penyakit

Buerger berbeda dari jenis lain dari vasculitis dalam penanda imunologi, pada

fase akut terjadi elevasi reaktan seperti laju endap darah (LED) dan Protein C-

reaktif (CRP), peredaran kompleks imun dan autoantibodi seperti antibodi

antinuclear, arthritis faktor, dan tingkat komplemen biasanya normal atau negatif.

Penyebab penyakit burger adalah sebagai berikut :5,6,8,10

1. Merokok

Penyebab penyakit Buerger tidak diketahui, tetapi merokok dianggap

sebagai faktor utama dalam inisiasi dan progresi penyakit. Perkembangan

penyakit ini relatif cepat, dengan 2-5 tahun biasanya antara onset penyakit dan

hilangnya jaringan. Oleh karena itu, dasar pengobatan adalah berhenti merokok

untuk menghentikan perkembangan penyakit dan mencegah amputasi lesi.

Tobacco glikoprotein Purified (TGP) dapat dikaitkan dengan perubahan

reaktivitas vaskular yang mungkin terjadi pada perokok.1,3,5

Penggunakan atau paparan tembakau memainkan peran sentral dalam

inisiasi dan perkembangan penyakit. Dengan menggunakan antigen sensitif

thymidine-incorporation assay, Adar et al menunjukkan bahwa pasien dengan

Thromboangiitis Obliterans (TAO) memiliki peningkatan kepekaan seluler

terhadap jenis I dan III kolagen dibandingkan pasien dengan obliterans

arteriosclerosis atau laki-laki yang sehat. Ini Ada kemungkinan bahwa ada

sensitivitas abnormal atau alergi beberapa komponen tembakau dan bahwa


3/15

4

sensitivitas ini mengarah ke oklusif penyakit inflamasi pembuluh darah kecil.

2,5,6,7

Matsushita menegaskan bahwa hal ini berlangsung lama. Pengamatan

klinis dengan mengukur tingkat cotinine urin pada pasien dengan Buerger

disease. Cotinine adalah metabolit utama nikotin dengan waktu paruh 20 sampai

30 jam. ini terutama diekskresikan dalam urin. Gejala Iskemia hampir tidak

pernah kambuh pada pasien dengan kadar urinarycotinine masih rendah.

Hubungan penyakit Buerger dan paparan tembakau sehingga muncul gejala tak

terbantahkan.2,5,8,9

2. Genetik

Ada kemungkinan genetik cenderung menjadi faktor predisposisi dari

munculnya thromboangiitis obliterans (TAO), meskipun tidak ada gen yang telah

diidentifikasi sampai saat ini. Tidak ada pola yang konsisten dalam HLA

haplotipe antara pasien dengan penyakit Buerger. Di Inggris, ada dominan HLA-

A9 dan antigen HLA-B5.5,6

3. Hiperkoagulabilitas

Meskipun peran hiperkoagulabilitas dalam patogenesis TAO telah

dikemukakan, beberapa studi telah gagal untuk menunjukkan adanya korelasi.

Choudhury dan rekan menunjukkan bahwa tingkat urokinase-plasminogen

activator adalah dua kali lipat lebih tinggi dan plasminogen activator inhibitor

40% lebih rendah pada pasien dengan Thromboangiitis Obliterans (TAO)

dibandingkan dengan relawan yang sehat. Suatu peningkatan respon trombosit

pada serotonin didapatkan pada pasien dengan penyakit Buerger.5,8,9

4. Disfungsi Endotel

Eichhorn et al, dalam studinya dari 28 pasien dengan TAO menunjukkan

bahwa antibodi sel antiendothelial meningkat pada 25% kasus dan titer antibodi

antiendothelin berhubungan dengan keparahan penyakit. Makita et al,

Menunjukkan gangguan vasorelaxation endotelium dependen dalam pembuluh

darah perifer dari pasien dengan penyakit Buerger.5,6,8


4/15

5

5. Infeksi

Studi awal oleh Buerger dan Allen dan Brown dari Mayo klinik

mengusulkan etiologi infeksi untuk Thromboangiitis Obliterans (TAO) yang

dihubungkan dengan kebersihan mulut yang buruk untuk perkembangan

Thromboangiitis Obliterans (TAO). Namun, mereka tidak bisa menemukan

patogen apapun dari lesi bila menggunakan Metode klasik kultur bakteri ortodoks.

Iwai et al. Menemukan DNA bakteri mulut (periodontal) di spesimen arteri

penyakit Buerger di 93% kasus. Sebuah oklusi emboli dengan massa agregasi

trombosit oleh bakteri mulut adalah salah satu penjelasan yang mungkin dari

mekanisme Thromboangiitis Obliterans (TAO).5,9

6. Mekanisme Imunologi

Sistem kekebalan tubuh tampaknya memainkan peran penting dalam

etiologi Thromboangiitis Obliterans (TAO). Namun, pengetahuan tentang aspek

imunologi yang terlibat dalam perkembangan peradangan jaringan pembuluh

darah, dan sebagai konsekuensi dari evolusi penyakit ini masih terbatas. TAO

sebenarnya bisa karena gangguan autoimun dengan antibodi langsung menyerang

endotel pembuluh darah sebagai respons terhadap antigen dalam tembakau.5,7

A.4.PATOGENESIS

Timbulnya penyakit Buerger terjadi antara 40 dan 45 tahun, dan laki-laki

yang paling sering terkena. Ini dimulai dengan iskemia pembuluh kecil distal

lengan, kaki, tangan dan kaki. Keterlibatan arteri besar tidak biasa dan jarang

terjadi tanpa adanya oklusi penyakit pembuluh kecil. Pasien mungkin datang

dengan klaudikasio kaki, kaki, tangan dan lengan. Rasa sakit biasanya dimulai

pada ekstremitas, tetapi dapat menyebar ke bagian yang lebih sentral dari tubuh.

Selama penyakit berlangsung, khas klaudikasio dan akhirnya nyeri iskemik pada

saat istirahat dan iskemik ulserasi pada jari-jari kaki, kaki atau jari tangan dapat

muncul. Seharusnya kemungkinan sampel datanya menunjukkan keterlibatan

lebih dari satu anggota badan, disarankan untuk mendapatkan arteriogram kedua

lengan atau kaki, atau keempat anggota badan pada pasien yang datang dengan

keterlibatan klinis hanya satu ekstremitas. Tanda dan gejala yang lain penyakit ini

mungkin termasuk mati rasa dan atau kesemutan, ulserasi kulit dan gangren digiti


5/15

6

Superficial tromboflebitis dan Fenomena Raynaud terjadi pada sekitar 40% pasien

dengan thromboangiitis obliterans.4,5,6

Fase akut lesi ditandai dengan peradangan akut melibatkan semua lapisan

dari dinding pembuluh darah, terutama pembuluh darah vena, berkaitan dengan

trombosis oklusif. Sekitar pinggiran trombus, ada leukosit polimorfonuklear

sering dengan karyorrhexis, yang disebut mikroabses.1,6,9

Fase intermediet di mana ada organisasi yang progresif dari trombus

oklusif pada arteri dan vena. pada tahap ini, sering kali ada infiltrasi sel radang

yang menonjol dalam trombus dan peradangan jauh lebih sedikit di dinding

pembuluh darah.5,6,8,9

Fase kronik atau lesi stadium akhir ditandai dengan organisasi trombus

oklusif dengan rekanalisasi yang luas, vaskularisasi yang menonjol, di tengan dan

adventisia dan perivaskular fibrosis.

Gambar 1. Patofisiologi dari fase-fase penyakit burger6


6/15

7

Dalam semua tiga fase, arsitektur normal dari dinding pembuluh darah

terletak di bawah trombus oklusif dan termasuk lamina elastis internal yang pada

dasarnya tetap utuh. temuan ini membedakan Penyakit Buerger/TAO dari

arteriosclerosis dan dari vaskulitis sistemik lainnya, yang mana biasanya lebih

mencolok gangguan dari lamina elastis internal dan media, tidak proporsional

dengan gangguan yang timbul akibat perubahan penuaan. Penyakit Buerger

adalah distribusi segmental ; area "Skip" Pembuluh darah normal antara segmen

yang sakit adalah biasa, dan intensitas reaksi periadventitial mungkin cukup

variabel dalam segmen yang berbeda dari pembuluh darah yang sama.6,8,9

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi

beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi

yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar

thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada

injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat

sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial

antibody sel , dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer.

Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau

pada pasien ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini.6,8

Tembakau berperan dalam patogenesis penyakit ini atau setidaknya

tembakau merupakan faktor yang sangat kontributif. Telah dikemukakan bahwa

nikotin mungkin terlibat. Semua jenis tembakau dan kertas rokok telah terlibat

dan beberapa kasus telah ditemukan di kalangan pengguna tembakau.6,9

Berbagai investigasi juga telah dilakukan dengan tujuan mengidentifikasi

mekanisme autoimun yang bertanggung jawab untuk penyakit burger.

Hipersensitivitas kolagen tipe I dan III yang terkait dengan keberadaan anti-

kolagen atau anti-elastin antibodi telah temukan. Kelainan ini telah terbukti tidak

spesifik dan belum dikonfirmasi.. Peningkatan kadar antibodi sel anti-endotel

telah dilaporkan pada pasien dengan penyakit aktif, tetapi kekhususan temuan

tersebut masih diteliti.7,10


7/15

8

A.5.MANIFESTASI KLINIK

Presentasi klasik dari penyakit Buerger adalah laki-laki muda perokok

dengan timbulnya gejala sebelum usia 40 sampai 45 tahun. Penyakit Buerger

bermanifestasi sebagai tromboflebitis bermigrasi atau tanda-tanda insufisiensi

arteri pada ekstremitas.1,4,5,7,11

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh

iskemia. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-

macam tingkatnya. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin,

dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri

juga dapat bersifat paroksimal. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak

atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.1,5,7

Pasien dengan obliterans thromboangiitis biasanya datang dengan

iskemik, gejala yang disebabkan oleh stenosis atau oklusi dari arteri kecil distal

dan vena. Keterlibatan kedua ekstremitas atas dan ekstremitas bawah dan ukuran

dan lokasi pembuluh darah yang terkena membantu membedakan itu dari

aterosklerosis. meskipun gejala dapat dimulai pada bagian tepi dahan tunggal,

thromboangiitis sering berlangsung proksimal dan melibatkan beberapa

ekstremitas.1,5,7

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung

kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan

cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau

tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak

hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan

tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan

akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal

yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.1,5,7

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus

dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem

dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada

ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder

mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.1,6,9


8/15

9

Tabel 1. Klasifikasi Rutherford untuk penyakit buerger6

Tabel 2. Klasifikasi Leriche-Fontaine penyakit buerger6


9/15

10

Gambar 2. Manifestasi penyakit burger

Gambar 3. Jari tangan dengan penyakit burger

Gambar 4. Jari kaki dengan penyakit burger

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat.

Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang

demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal

terserang tidak dapat diramalkan. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali

karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.


10/15

11

A.6.DIAGNOSIS

Karena spesifisitas dari penyakit burger adalah karakteristik iskemik

perifer dari inflamasi dengan keterbatasan aktivitas. kriteria diagnostik harus

didiskusikan dari sudut pandang klinis. Beberapa kriteria yang berbeda telah

diusulkan untuk diagnosis dari Thromboangiitis obliterans.1,6,8

Diagnosis obliterans thromboangiitis oleh Papa et al. telah mengusulkan

berbagai kriteria klinis, angiografi, histopatologi, dan eksklusif dan telah

menyusun sistem penilaian.2,6,8

Kriteria Diagnostik klinis dari Shionoya (1998) :

1. Riwayat merokok

2. Onset sebelum umur 50 tahun

3. Oklusi arteri infrapopliteal

4. Ada keterlibatan lengan atau migrans flebitis

5. Tidak adanya risiko aterosklerosis faktor selain merokok.

Kriteria Diagnostik dari Olin (2000) :

1. umur dibawah 45 tahun

2. riwayat saat ini atau baru-baru ini penggunaan tembakau

3. terdapat iskemia ekstremitas distal ditunjukkan oleh klaudikasio, nyeri saat

istirahat, borok iskemik atau gangrenes dan didokumentasikan oleh pengujian

vaskular non-invasif

4. penyakit autoimun, hiperkoagulasi dan diabetes mellitus telah dieklusikan

5. sumber dari emboli proksimal telah dieklusikan dengan ekokardiografi atau

arteriografi

6. temuan pada arteriografi yang cocok antara jari yang terlibat dan tidak terlibat

Pada uji Allen, pasien diinstruksikan untuk membuat kepalan, yang akan

mengosongkan darah dari tangan dan jari-jari (Panel A). Jempol pemeriksa

kemudian menekan seluruh tenar dan hipotenar eminences ke pergelangan tangan

untuk menutup jalan radial dan ulnaris arteri. Pasien kemudian membuka tangan,

pastikan jari untuk tidak bekerja terlalu berat, karena hal ini dapat menyebabkan

hasil positif palsu. Tekanan pada arteri ulnaris kemudian dilepaskan sedangkan

arteri radial masih dikompresi (Panel B). Tangan tidak mengisi dengan darah.


11/15

12

Perhatikan pucat tangan di sebelah kanan dibandingkan dengan tangan di sebelah

kiri, menunjukkan oklusi distal arteri ulnaris pada pergelangan tangan (hasil tes

positif). Jika warna tangan segera dikembalikan menunjukkan hasil tes

negatif.1,5,7,9,10

Gambar 5. Test Allen

Pola angiografi dari penyakit burger tidak patognomonik untuk penyakit

ini, namun angiografi tetap merupakan langkah penting dalam diagnosis penyakit


12/15

13

burger. Hal ini menunjukkan bahwa Penyakit Buerger hampir selalu terjadi pada

lebih dari satu anggota badan, sering di keempat, meskipun tidak terlibat secara

klinis. Kriteria diagnostik yang paling penting adalah sifat non-aterosklerotik

dinding arteri di lokasi lesinya dan juga bagian proksimal dari aeteri yang

mengalami oklusi oklusi. Temuan arteriographic mungkin identik dengan

penyakit auto-imun. Arteri kecil dan menengah yang terkena bersifat segmental

dan sering bilateral.1,5,6,8

Gambar 6. Angiografi A.arkus aorta dan arteri proksimal upperextremitas bebas

dari aterosklerosis. B. Angiografi menunjukkan banyak oklusi arteri digital dan

arkus palmaris

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam

mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran

corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil

arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat

menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah

dari tangan dan kaki.4,5,7,8

Pengujian laboratorium pada pasien yang dicurigai obliterans

thromboangiitis adalah digunakan untuk menyingkirkan diagnosis alternatif. 1,5,6,7

TAO adalah penyakit radang arteri dan vena ditandai dengan oklusi yang

sangat seluler dan inflamasi trombus terutama dari ekstremitas distal. Penyakit ini


13/15

14

mempengaruhi arteri dan vena yang kecil dan menengah (1-5 mm diameter)

secara segmental dan plurifoca. Pada fase akut, lesi arteri dan vena ditandai oleh

trombosis dan peradangan. Trombosis sering menyebabkan oklusif dan infiltrat

inflamasi non-spesifik, yang terdiri sebagian besar dari leukosit

polimorfonuklear, sel mononuklear dan sel raksasa berinti langka.1,5,6,7,8

Gambar 7. Pemeriksaan patologi penyakit burger

A.7.PENATALAKSANAAN

Peran utama dimainkan oleh rokok dalam perkembangan, kemajuan dan

prognosis dari Penyakit Buerger, berhenti merokok menjadi sangat diperlukan

untuk manajemen terapeutik pasien dengan Penyakit Buerger. Semua cara harus

digunakan untuk mendorong pasien untuk berhenti menggunakan tembakau

dalam semua bentuk secara lengkap dan definitif. Pendidikan pasien adalah

penting, tetapi hanya 43-70% kasus berhasil berhenti merokok. Pasien harus

diyakinkan bahwa jika mereka berhasil berhenti merokok sepenuhnya, penyakit

akan pergi dan amputasi akan dihindari. Bantuan psikologis mungkin berguna

dalam kasus-kasus tertentu. cannabinoid selektif antagonis reseptor, seperti

rimonabant, dapat memberikan harapan sebagai pengobatan untuk membantu

pasien untuk berhenti merokok, perspektif pengobatan baru untuk penyakit ini

sangat terkait dengan penggunaan tembakau. Di antara 120 pasien dengan

penyakit Buerger, 43 persen telah dihentikan merokok setelah rata-rata 7,6 tahun

masa tindak lanjut, tidak ada gangren ketika pasien dihentikan merokok,


14/15

15

amputasi tidak terjadi. Secara keseluruhan, 94 persen dari mereka yang berhenti

merokok terhindar dari amputasi, sedangkan 43 persen dari mereka yang terus

merokok diperlukan satu atau lebih amputasi.2,5,7

Pilihan terapi tambahan untuk pengobatan obliterans thromboangiitis

telah terbatas pada vasodilator, kompresi pneumatik intermiten, stimulasi tulang

belakang, dan periarterial perifer simpatektomi.1,5,6,7,8

Obat antiinflamasi non-steroid adalah pengobatan pilihan untuk trombosis

vena superfisial. Pilihan terapi tambahan untuk pengobatan obliterans

thromboangiitis telah terbatas pada vasodilator. Vasodilator seperti alfa blocker,

calcium channel blockers, dan sildenafil dapat membantu tetapi belum diteliti di

prospektif uji klinis. Dalam uji coba terkontrol secara acak dari 152 pasien dengan

penyakit ini, pasien yang dirawat dengan vasodilator iloprost prostanoid memiliki

perbaikan yang signifikan dari nyeri saat istirahat, penyembuhan lebih besar dari

iskemik, dan penurunan dua pertiga dalam kebutuhan untuk amputasi.5,7,8,10,11

Ketika terapi vasodilator diberikan, pebuluh darah proksimal yang

stenosis atau oklusi berdilatasi dan meningkatkan aliran darah jaringan yang

diperdarahinya. Peningkatan ini menyebabkan perbaikan lesi stenosis atau oklusi

proksimal. vasodilator juga memiliki kapasitas untuk mengurangi resistensi

pembuluh darah sistemik secara keseluruhan, menyebabkan penurunan tekanan

perfusi.7,9

Intermittent kompresi pneumatik pada kaki dan betis telah digunakan

untuk menambah perfusi ke bagian bawah pada pasien dengan klaudikasio parah

atau iskemia tungkai kritis yang tidak revaskularisasi karena oklusif arteri distal

termasuk pada thromboangiitis obliterans. Stimulasi saraf tulang belakang

Epidural telah terbukti meningkatkan perfusi daerah pada pasien dengan

obliterans thromboangiitis. Nitrat oksida dan sistem asam aminobutyric di

sumsum tulang belakang mungkin perantara penting dalam Stimulasi saraf tulang

belakang yang dapat meredakan nyeri peripheral simpatektomi periarterial

kadang-kadang dipertimbangkan untuk pasien dengan refractory rasa sakit dan

iskemia digital, namun tetap kontroversial. Simpatektomi dapat dilakukan untuk

menurunkan arteri spasme pada pasien dengan penyakit Buerger. Sebuah metode


15/15

16

laparoskopi untuk simpatektomi juga telah digunakan. Simpatektomi telah

terbukti memberikan bantuan nyeri jangka pendek dan untuk mempromosikan

penyembuhan ulkus pada beberapa pasien dengan Buerger, tetapi telah

dikonfirmasi tidak ada manfaat jangka panjang.2,6,8

Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien

yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa

penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus

serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika

memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara

menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.7,10,11

A.8. PROGNOSIS

Prognosis untuk pasien dengan thromboangiitis obliterans tergantung

pada kemampuan untuk menghentikan penggunaan tembakau. Dalam

serangkaian retrospektif dari 110 pasien dengan thromboangiitis obliterans, 43%

dari pasien menjalani prosedur 108 amputasi. Di antara mereka yang terus

merokok, 19% diperlukan amputasi mayor. Tak satu pun dari mereka yang

berhenti merokok amputasi menjalani. Substansial Proporsi (85%) dari pasien

dengan thromboangiitis obliterans yang menjalani utama amputasi kehilangan

pekerjaan mereka.6

penyakit burger

Documents