Penyakit Jantung KoronerSantoso M., Setiawan T.SMF Penyakit Dalam RSUD Koja / Departemen Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Ukrida, Jakart

PENDAHULUANPenyakit jantung koroner terutama disebabkan olehkelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koronerkarena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif, disamping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnyausia harapan hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makinmeningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting; apalagisering menyebabkan kematian mendadak.(1)Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah :1. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yangdisebabkan penyakit jantung)2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%)3. Penyakit jantung rernatik (2-3%)4. Penyakit jantung kongenital (2%)5. Endokarditis bakterialis (1-2%)6. Penyakit jantung sifilitik (1%)7. Corpulmonale(1%),8. dan lain-lain (5%).(4)Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecilyang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag danleukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunikamedia.(5)Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatuproses berkesinambungan, melainkan suatu penyakit denganfase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahangejala klinik yang tiba-tiba dan tak terduga agaknya berkaitandengan ruptur plak, meskipun ruptur tidak selalu diikuti gejalaklinik. Seringkali ruptur segera pulih; agaknya dengan carainilah proses plak berlangsung.(3,6)Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakanproses penuaan saja. Timbulnya "bercak-bercak lemak" didinding arteria koronaria merupakan fenomena alamiah bahkansejak masa kanak-kanak dan tidak selalu harus menjadi lesiaterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yangdapat mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal beberapafaktor yang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosiskoroner pada individu tertentuFAKTOR FAKTOR RISIKOAda empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah,yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Risikoaterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia;penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkinhanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadapfaktor- faktor aterogenik. Wanita agaknya relatif kebal terhadappenyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi samarentannya seperti pria; diduga oleh adanya efek perlindunganestrogen. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih. Riwayat keluarga yangpositif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orangtua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belumdiketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapabentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat per-kembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi,riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponenlingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yangmenimbulkan stres atau obesitas.( 1 )Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehinggaberpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan kadar lipid serum, hiper-tensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggilemak jenuh, kolesterol, dan kalori.Penyakit jantung akibat insufisiensi aliran darah koronerdapat dibagi menjadi 3 jenis yang hampir serupa.( 4 ):- Penyakitjantungarteriosklerotik- Anginapektoris- InfarkmiokardiumPATOFISIOLOGIPeningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensimenimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaandarah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung ber-tambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untukmeningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untukmempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasidapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitassuplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardiumlokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkanperubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan mene-kan fungsi miokardium.Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium meng-ubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolismeanaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauhlebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolismeaerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs.Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akantertimbun sehingga menurunkan pH sel.Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang ter-sedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikelkiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserangberkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya sertakecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmenyang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebutakan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakanjantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemo-dinamikabervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, danderajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom.Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curahjantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darahyang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnyapengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volumeventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat;tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalamkapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanandiperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantungakibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin mem-perberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentuPada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadiadalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantungsebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan responkompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi mio-kardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsanganlebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darahmerupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemiacukup luas atau merupakan suatu respon vagus.Iskemia miokardium secara khas disertai oleh duaperubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologiselular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST.Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yangdikenal dengan namaangina Prinzmetal.Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menitapabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhanoksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional,hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanyabersifat reversibel.(1, 2, 3, 5, 7)Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plakarteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudiantersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut.Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yangmelekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat totalaliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalamihipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapatterpenuhi.( 1,2,5 )Penyakit Jantung ArteriosklerotikPembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteris-tik seperti penebalan tunika intima, berkurangnya elastisitas,penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besar.(2)menye-babkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambatlaun berkurang. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsunglama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung.(4)Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokrdium denganmasuknya. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnyatergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria.Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambiloleh darah, jadi dipengaruhi oleh Hb, paru-paru dan oksigendalam udara pernapasan.Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan ter-hadap kebutuhan oksigen yaitu :- Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainanvaskular.- Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigendalam darah.Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskularsehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolityang ditimbulkannya menurun juga, sehingga gejalanya akanlebih cepat muncul.(1)Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kalimenyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskanrangkaian proses arteriosklerotik, yaitu :1. Kolesterol Serum yang TinggiHipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterolserum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pem-bentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis,pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunikaintima, meluas ke tunika media.( 2,5,6,9 )Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus didalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein.Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL )membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahuibersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoproteinberdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk selendotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkanpembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-selendotel.2. Tekanan Darah TinggiHipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis didasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggisecara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yangmerobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang ter-utama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteriserebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakanberulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan seldarah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiaptrombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehinggamenjadi embolus di bagian hilir.(5)3. Infeksi VirusHipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian selendotel mungkin terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskansiklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerahtersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virusspesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sito-megalovirus, anggota dari famili virus herpes.4.Kadar Besi Darah yang TinggiHipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroneradalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusakarteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkanoleh hal lain. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untukmenjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidenspenyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause.Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggidaripada wanita haid.Angina PektorisAngina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangannyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat didada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebutbiasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segerahilang bila aktivitas dihentikan.Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologikpermanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatifyang sementara di pembuluh darah koroner.( 1,4,5,7)Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung,ke rahang atau ke daerah abdomen.Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidakadekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan.Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhanoksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteriakoroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah danoksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner mengalamikekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidakdapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akanoksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardiummulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhikebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan me-nyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkanpH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan denganangina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantungberkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-selotot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentukenergi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Denganhilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektorismereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatukeadaan yang berlangsung singkat.(4,5,9)Terdapat tiga jenis angina, yaitu :1. AnginastabilDisebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yangarterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkanalirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatankerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah ragaatau naik tangga.2. AnginaprinzmetalTerjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung danpada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atautidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroneryang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.3. AnginatakstabilAdalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ;dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arterikoroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan bebankerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosiskoroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudahmengalami spasme.Infark Miokardium ( MCI )Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gang-guan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskankarena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.(1,4)Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arterikoroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plakyang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trom-bosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenisarteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.(1,2,6)GAMBARAN KLINIS DAN LABORATORIUM(1,5,8)Penyakit Jantung ArteriosklerotikGejala klinis :- Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendeksewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat, yangbiasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesakmakin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan.-Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram diekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah ragaPeka terhadap rasa dingin-Perubahan warna kulit- Laboratorium(5):- Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yangberusia 30 tahun atau kurang, atau di atas 200 mg/dl untukmereka yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggapberesiko khusus mengidap penyakit arteri koroner.- Radiografik.Angina Pektoris( 5,8,11 )Gejala klinis :Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yangmempunyai ciri khas sebagai berikut :-LetakSering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum ataudi bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dankadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar kepunggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada jugadapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher,rahang, gigi, bahu.-KualitasPada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan bendaberat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadanghanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasientidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang.( 4 )-Hubungan dengan aktivitasNyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saatmelakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Padakasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosokgigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkannyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasienmenghentikan aktivitasnya.Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat ataupada waktu tidur malam.-Lamanya seranganLamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit,kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasasetelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akutdan bukan angina pektoris biasa.Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain sepertisesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertaikeringat dingin.(4)Pemeriksaan penunjang-Elektrokardiogram (EKG)Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saatserangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapatmenunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard dimasa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaranventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pulamenunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yangtidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkandepresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.-Foto rontgen dadaFoto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yangnormal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesardan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.-Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalamdiagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akanmeningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan padaangina kadarnya masih normal.Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL,trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untukmencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetesmelitus.Infark Miokardium(1,2,8,11)Gejala klinis :- Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-irismenjalar ke lengan kiriNyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif danlama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahatataupun pemberian nitrogliserin-Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasatercekik.- Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisamenjalar ke punggung.- Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut,berkeringat dingin dan lemas.Pemeriksaan penunjang :- Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti denganperubahan sampai inversi gelombang T; kemudian munculpeningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.- Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakanindikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatininfosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butiratdehidrogenase, dan isoenzim CK-MB.- Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi palingcepat turun.PENATALAKSANAAN(1,2,9,11)Dibagi menjadi 2 jenis yaitu :1.Umum2.Mengatasi iskemia yang terdiri dari :a. Medikamentosab. RevaskularisasiPenatalaksanaan Umum1. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanyatertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.2. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikisdengan keadaan sekarang3. Pengendalian faktor risiko4. Pencegahansekunder.Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yangsering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg,80mg.5. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemiaakut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infarkmiokardium. Misalnya diberi O2.Mengatasi IskemiaMedikamentosa1.Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal,oral,transdermal dan ada yang di buat lepas lambat2.Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhanoksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan pro-panolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol.Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.3.Antagonis kalsiumRevaskularisasi1.Pemakaian trombolitik2.Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan aacoronaria dengan balon.3.OperasAngina PektorisPenatalaksanaannya :-Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5mg merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menitdan dapat diulang dengan interval 3 5 menit.-Pencegahan serangan lanjutan :+Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.+Beta blocker: propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol,dan pindolol.+Calcium antagonist: verapamil, diltiazem, nifedipin.- Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus : stres,emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurangaktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.- Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untukmeningkatkan kemampuan jantungInfark MiokardiumPenatalaksanaan :- Istirahattotal-Diet makanan lunak serta rendah garam-Pasang infus dekstrosa 5 % emergency-Atasi nyeri :Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg imLain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker-Oksigen 2 4 liter/menit-Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral- Antikoagulan:Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasiDiteruskan dengan asetakumarol atau warfarin-Streptokinase / trombolisis.KESIMPULAN1. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardiumakibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosisyang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhioleh banyak faktor.2. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinyapenyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibatpenebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikutioleh pembentukan trombus3. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaanketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadihipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karenakekurangan oksigen dalam darah.4. Ada 4 hipotesis penyebab kerusakan endotel yaitukolesterol serum yang tinggi, tekanan darah tinggi, infeksivirus, kadar besi yang tinggi.5. Sel endotel rusak akibat oksidasi kolesterol dan trigli-serida yang mengedap di tunika intima sampai ke dalam tunikamedia.6. Nyeri dada hampir sama tempat dan kualitasnya, yangmembedakan adalah lama terjadinya. Pada angina pektorisbiasanya 1 - 5 menit sedangkan pada infark mio-kardium lebihdari 20 menit.7. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresisegmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.8. Untuk membedakan apakah angina pektoris atau infarkmiokardium dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, LDHyang meninggi pada infark miokardium.KEPUSTAKAAN1.Hanafi, Muin Rahman, Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI1997, hal 1082-108.2.Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI 1996, hal 159-84.3. Kalim H. Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik.Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita. 2001. hal 226 35.4. Kusumawidjaja.Patologi.Jakarta: FKUI 1996. hal 110 16.5.Corwin E. Handbook of Pathophysiology, alih bahasa, Brahm U.Pendit ;Endah P ed,, Jakarta 2000. hal 352 71.6.Lumanau J. Hiperhomosisteinemia., Dalam: Meditek. Jakarta : FK Ukrida2004, hal 46 9 .7. Harun, Alwi ,Rasyidi, Infark miokard akut, Dalam Pedoman Diagnosisdan Terapi Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI, 2001, hal 165 72.8. Mardi Santoso. Standar Pelayanan Medis RSUD Koja. Jakarta: RSUDKoja 1992, hal. 252 56.9.Suyatna FD. Obat antiangina. Dalam; Farmakologi dan Terapi. Jakarta:FKUI 1995, hal. 343 63.10. Burnside JW. Physical Diagnosis, alih bahasa: Henny Lukmanto. Jakarta:EGC 1995, hal 213 56.11. Kapita Selekta Kedokteran. FKUI 2001, hal. 437 41