Refrat

PENYAKIT JANTUNG PADA NEONATUS

Oleh :

Medha Gitta Anindita G0005132

BAB IPENDAHULUAN

Diagnose klinis penyakit jantung pada saat baru lahir jauh lebih sulit dibandingkan dengan pada saat lainnya. Tidak terdengarnya bising sesudah lahir tidak menyingkirkan kemungkinan jantung. Sebagian gejala dan tanda penyakit jantung bawaan juga belum dapat dideteksi pada saat bayi baru lahir. Kemajuan dalam bidang ekokardiografi dan Doppler memacu perkembangan diagnosis dan tata laksana bayi kelainan jantung pada bayi baru lahir. Namun demikian dalam keadaan tertentu, meskipun perhatian khusus telah diberikan pada riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, foto rontgen dada dan ekokardiografi, namun diagnosis yang tepat belum dapat ditegakkan. Ini bukan berarti tidak adekuatnya prosedur diagnostic melainkan sebagai akibat perubahan sirkulasi pada bayi baru lahir, kompleksnya kelainan, terdapatnya gagal jantung atau hipertensi pulmonal, dan tidak spesifiknya gejala, tanda klinis, serta penemuan pemeriksaan penunjang. Kemiripan berbagai gejala dan tanda pada penyakit lain mempersulit diagnosis.

BAB IIPENYAKIT JANTUNG NEONATUS

A. PEMERIKSAAN PADA BAYI YANG DICURIGAI MENDERITA PENYAKIT JANTUNG YANG SERIUSANAMNESISRiwayat keluarga perlu ditelusuri untuk mendapatkan keterangan tentang kemungkinan adanya kelainan congenital, kelainan jaringan kolagen, atau penyakit herediter. Riwayat kehamilan perlu diketahui, termasuk kemungkinan adanya infeksi rubella, virus virus coxackie, pajanan radiasi, kemungkina ibu menderita diabetes mellitus, atau adanya ancaman keguguran. Riwayat kelahiran sebaiknya meliputi usia kehamilan, keadaan bayi saat dilahirkan khususnya adanya pewarnaan mekonium (meconium staining), nilai apgar, dan hipoksemia perinatal, serta morbiditas perinatal lainnya.PEMERIKSAAN FISIKPenilaian umum terhadap aktivitas spontan dan reaksi bayi terhadap berbagai rangsangan sering memberikan bantuan dalam penilaian ada tidaknya penyakit yang serius. Bayi dengan penyakit jantung bawaan sianotik atau dengan gagal jantung menunjukan aktivitas yang berkurang.Dalam pemeriksaan fisik neonatus perlu diingat hal-hal yang mungkin dapat dirancukan dengan sianosis sentral, antara lain : Sianosis perifer. Ini sering terlihat pada tangan dan kaki. Purpura mekanis. Ini terjadi karena keterlambatan kelahiran badan setelah kepala lahir; purpura tersebut sering terlihat pada kulit wajah, namun bibir berwarna merah. Ras. Ini berhubungan dengan warna kulit, yaitu mereka yang kulitnya berwarna hitam atau gelap.Pemeriksaan pernapasan, frekuensi dan irama nadi, serta tekanan darah perlu dilakukan dengan cermat. Perhatikan pula suhu tubuh. Bayi baru lahir amat rentan terhadap terjadinya hipotermi.Pada pemeriksaan jantung perhatikan adanya kelainan dinding thorax, atau prekordium yang hiperdinamik. Perkusi tidak mempunyai tempat pada pemeriksaan jantung neonatus dan bayi kecil. Palpasi dapat menegaskan terdapatnya aktivitas jantung pada daerah subxifoid adalah hal yang normal.Pada auskultasi perhatikan suara jantung dengan cermat. Meski sering sulit, harus diupayakan untuk memastikan bahwa suara jantung II tidak terdengar tunggal. Split suara jantung II dapat menyingkirkan terdapatnya kemungkinan stenosis arteri besar yang berat atau malposisi asreti besar.ELEKTROKARDIOGRAFIEKG hendaknya segera dibuat setelah dicurigai terdapat kelainan jantung meskipun dalam banyak kasus tidak terlalu bermanfaat. Pada bayi sangat kecil, antaran V3 dapat diabaikan.EKOKARDIOGRAFIEkokardiografi M-mode, 2-dimensi, dan Doppler dapat mengungkapkan sebagian besra kecurigaan terdapatnya kelainan kardiovaskuler. Deteksi terdapatnya kelainan katup, defek, serta pembesaran ruang jantung tidak sulit dilakukan, penentuan situs memerlukan perhatian dan pemeriksaan yang cermat, demikian pula hubungan veno-atrial (vena kava-atria) dan ventrikuloarterial (ventrikel-pembuluh darah besar). Kesulitan terjadi khususnya dalam mendeteksi kelainan pembuluh darah, seperti asal a. koronaria dari a. pulmonalis, pulmonary arterial sling, vascular rings, atau terdapatnya anomaly pembuluh darah vena.B. SINDROM SIRKULASI JANIN PERSISTENSindrom sirkulasi janin persisten (SSJP) merupakan salah satu penyakit yang menyebabkan sianosis sentral. Kelainan ini disebut pula hipertensi pulmonal persisten pada neonatus (HPPN) atau persistent pulmonary hypertension of the neonate (PPHN). Penyakit ini berhubungan dengan keadaan hemodinamim janin yang menetap pasca lahir. Pada penyakit ini terdapat kombinasi antara hipertensi pulmonal paru kanan ke kiri melalui foramen ovale serta duktus arteriosus, sedangkan jantung secara structural normal. SSJP dapat bersifat primer, tidak diketahui sebabnya, atau sekunder akibat penyakit parenkim paru, kelainan bawaan jalan napas, polisitemia, kelainan metabolic (hipoglikemia, hipokalsemia), atau penyakit hemolitik pada neonatus.SSJP PRIMEREtiologi SSJP primer cenderung terjadi pada bayi cukup bulan atau bulan tanpa sebab yang jelas. Etiologi bentuk primer tidak diketahui, tetapi sering disertai dengana asfiksia perinatal dan diduga keadaan ini terjadi bila mekanisme normal yang menyebabkan penurunan tahanan pembuluh darah paru dan penutupan duktus tidak terjadi. Mungkin satu atau lebih dari prostaglandidn, yang disintesis oleh pembuluh paru janin, tidak terdapat atau kurang pada sindrom SJP. Prostaglandin I2 (PGI2) telah digunakan pada pengobatan sindrom ini, dan pada prostaglandin D2 (PGD2) diketahui dapat menurunkan tahanan pembuluh darah paru kambing dan anak biri-biri.Tabel 2.1 Kelainan Yang Dapat Menyebabkan Sindrom Sirkulasi Janin Persisten

1. Idiopatik atau primer2. Kelainan parenkim paru Sindrom aspirasi Pneumoni Penyakit membrane hialin3. Kelainan congenital jalan napas Emfisema lobaris Hernia diafragmatika Hipoplasia paru Kelainan bawaan obstruktif4. Polisitemia neonatal5. Hipoglikemia dan hipokalsemia6. Penyakit hemolitik pada neonatus

Gambaran KlinisSecara klinis bayi dengan sindrom SSJP terdapat takipneu dan sianosis dalam 24 jam pertama sesudah lahir. Seringkali terdapat riwayat hipoksia perinatal.Terdapatnya pirau pada duktus dari kanan ke kiri menyebabkan PaO2 yang lebih tinggi di lengan kanan daripada di tungkai. Keadaan ini mengakibatkan sianosis yang berbeda, dikenal sebagai sianosis diferensial. PaCO2 mungkin normal atau meningkat. pH biasanya rendah akibat metabolism anaerobic. Pada auskultasi jantung penutupan katup pulmonal terdengar keras, dan biasanya tidak terdapat bising yang dapat digunakan untuk dasar diagnosis.Pemeriksaan PenunjangElektrokardiogram menunjukan hipertrofi venyrikel kanan, namun hal ini sering sulit dibedakan dari elektrokardiogram neonatus normal. Disfungsi miokard harus dicurigai bila terdapat depresi atau elevasi segmen ST yang nyata yang menunjukan adanya iskemia miokard. Pada sebagian besar kasus foto thorax menunjukan kardiomegali dengan vaskularisasi paru yang normal atau bahkan berkurang. Ekokardiografi dapat memperlihatkanstruktur pelebaran ventrikel dan atrium kanan, serta septum atrium yang Nampak menonjol ke kiri dengan foramen ovale yang terbuka. Duktus arteriosus dapat dengan mudah dideteksi. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna menunjukan arus abnormal dari atrium kanan ke atrium kiri melalui foramen ovale dan dari a. pulmonalis ke aorta melalui duktus.Pada umumnya kataterisasi jantung untuk diagnosis tidak diperlukan, karena diagnosis pasti telah diperoleh dengan pemeriksaan non-invasif, khususnya ekokardiografi dan Doppler. Namun apabila keadaan memburuk maka kataterisasi jantung dan angiokardiografi perlu dilakukan untuk menyingkirkan koarktasio praduktal (koarktasio yang terdapat proksimal dari duktus arteriosus), yang diagnosanya tidak mudah ditegakkan baik dengan ekokardiografi 2-dimensi atau Doppler.PenatalaksanaanNeonatus dengan SSJP yang berat harus dirawat di unit perawatan intensif. Pemberian ventilasi mekanin diperlukan untuk :1. Memberikan oksigen dosis tinggi2. Menginduksi alkalosis respiratorik denganmelakukan hiperventilasi Kedua hal di atas dapat menurunkan tekanan a. pulmonalis, sehingga akan mengurangi pirau dari kanan ke kiri dan menambah oksigenasi. Di samping itu dapat diberikan pula obat-obat farmakologik seperti tolazolin, PGE1 , prostasiklin, dan sodium nitropusid. Hasil pengobatan bervariasi. Obat yang paling banyak dipergunakan adalah tolazolin per infuse, yang dilaporkan memperbaiki saturasi oksigen pada lebih kurang 50%, meskipun hanya bersifat sementara. Dosis awal yang dianjurkan adalah 1-2mg/kg intravena selama 5-10 menit, dan dilanjutkan dengan infuse 2 mg/kg/jam.PrognosisPada sebagian besar (75-90%) kasus SSJP primer, perbaikan spontan terjadi pada hari kelima sampai ketujuh pasca lahir. Pada sebagian kasus terjadi hipoksia dan asidosis yang makin berat dan dapat berakhir dengan kematian.SSJP SEKUNDERPenyebab SSJP sekunder yang paling sering adalah sindrom aspirasi mekonium, yang jarang mengalami sembuh spontan, dna berhubungan dengan jumlah, viskositas, dan migrasi mekonium yang diaspirasi di bronkus distal. Gambaran klinis dan laboratorium SSJP sekunder sama dengan pada SSJP primer, dan beratnya kelaina bergantung pada kelainan dasarnya. Pengobatan ventilasi dan obat sama dengan pada SSJP primer, akan tetapi hasilnya kurang memuaskan. Prognosis terburuk adalah pada SSJP yang disebabkan dysplasia paru yang berat.C. GAGAL JANTUNGMengenal gagal jantung pada hari-hari pertama sesudah lahir tidaklah mudah. Gagal jantung pada neonatus dapat menyerupai penyakit organ atau sistem lain, dan sebaliknya. Walaupun biasanya merupakan akibat penyakit jantung bawaan structural atau distrimia, gagal jantung mungkin juga dapat disebabkan oleh penyakit saluran napas, penyakit susunan saraf pusat, anemia, hiperviskositas darah, kelainan metabolic, hipertensi sistemik atau pulmonal, hipoglikemia atau sepsis.Patofisiologi Terdapat empat factor yang berpengaruh terhadap penampilan miokard, yakni preload, afterload, kontraktilitas miokardium, serta frekuensi jantung. Pada janin dan neonatus, karena miokardium yang imatur, terdapat beberapa hal khusus sebagai berikut :1. PreloadPreload menentukan ketegangan awal sarkomer. Ventrikel janin dan neonatus kurang lentur dibandingkan pada anak, sehingga untuk volume diastolic akhir tertentu diperlukan tekanan diastolic yang tinggi. Keadaan ini akan menghalangi mekanisme Frank-Starling untuk kompensasi.2. AfterloadAfterload menunjukan beban yang harus diatasi untuk kontraksi miokardium. Factor-faktor yang mempengaruhi afterload antara lain adalahkekentalan darah, volume ventruikel, tebal dinding miokardium, dan tahanan perifer. Pada janin dan neonatus cadangan preload, kontraktiliyas, serta frekuensi jantung amat terbatas sehingga kemampuan untuk mengatasi afterload juga terbatas.3. KontraktilitasMiokardium janin dan neonatus mempunyai miofilamen yang jauh lebih sedikit dibandingkan anak, hingga kemampuan kontraktilitasnya juga berkurang. Demikian pula kecepatan pemendekan miokardium terbatas. Dengan demikian kemampuan ventrikel neonatus untuk menyesuaikan diri terhadap berbagai perubahan fisiologik juga kurang bila dibandingkan pada anak besra.4. Frekuensi denyut nadiDalam keadaan istirahat neonatus mempunyai frekuensi denyut jantung yang cepat, hingga kemampuannya untuk mempercepat denyut jantung sebagai salah satu mekanisme kompensasi juga kurang disbanding pada bayi dan anak besar. Di lain sisi konsumsi oksigen neonatus tinggi. Hal-hal tersebut menyebabkan jantung janin dan neonatus lebih peka untuk mengalami gagal jantung dibandingkan pada anak besar. Gangguan paru, kelainan metabolic, serta disritmia lebih sering menyebabkan gagal jantung pada neonatus dibandinkan pada anak besar.SAAT TIMBULNYA GAGAL JANTUNGGagal Jantung In UteroGagal jantung tidak sering terjadi pada janin karena sirkulasi parallel pada janin serta tahanan plasenta yang rendah. Yang sering disertai gagal jantung adalah hidrops fetalis, yang ditandai oleh akumulasi cairan abnormal di jaringan kulit, rongga abdomen, pleura, dan pericardium. Keadaan ini dapat menyertai berbagai kelaianna janin yang serius, termasuk inkompatibilitas rhesus. Penyakit jantung bawaan yang dapat mengakibatkan gagal jantung in utero termasuk insufisiensi katup seperti anomaly ebstein, defek septum atrioventrikularis, tiddak terdapatnya katup pulmonal, obstruksi jalan keluar ventrikel yang berat akibat tumor, atau penutupan foramen ovale atau duktus arteriosus in utero. Disritmia berat seperti blok jantung komplit atau takikardi supraventrikuler yang lama juga dapat mengakibatkan gagal jantung in utero.

Gagal Jantung Saat Lahir Atau Pada Jam-Jam Pertama Pasca LahirKeadaan yang dapat menyebabkan gagal jantungin utero, kecuali penutupan duktus atau foramen ovale, dapat pula menyebabkan gagal jantung pada saat lahir atau beberapa jam sesudahnya. Gagal jantung pada periode ini lebih sering disebabkan oleh gangguan miokardium daripada oleh kelainan structural. Disfungsi miokardium, atau kelainan metabolic seperti hipoglikemia atau hipokalsemia. Gagal Jantung pada Minggu PertamaKelainan metabolic, iskemia, serta disfungsi miokardium oleh sebab lain lebih jarang menyebabkan gagal jantung sertelah bayi berusia 48 jam. Setelah hari ketiga penyebab utama gagal jantung adalah kelainan structural jantung, khususnya obstruksi berat ventrikel kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, stenosis aorta berat, atau koarktasio aorta berat. Stenosis pulmonal berat dapat pula menyebabkan gagal jantung kanan pada masa ini.Minggu Kedua Sampai KedelapanObstruksi berat jalan keluar ventrikel merupakan enyebab utama gagal jantung pada minggu kedua. Lesi dengan pirau kiri ke kanan yang besar, seperti defek septum ventyrikel, defek septum atriovenytrikularis, duktus arteriosus persisten mulai member gejala, meskipun gagal jantung yang nyata biasanya baru terjadi setelah bulan kedua pasca lahir. Disfungsi miokardium sebagai akibat miokarditis merupakan penyebab lain gagal jantung pada masa ini.MANIFESTASI KLINISPada bayi baru lahir, gagal jantung menunjukan sindroma klinis yang khusus. Gejala serta tanda yang biasanya ditemukan adalah kesulitan minum, takipneu, takikardi, ronki basah paru, hepatomegali, serta kardiomegali. Menifestasi yang lebih jarang meliputi peningkatan tekanan vena sistemik, edema perifer, asites, pulsus alternans, irama derap, banyak keringat. Efusi pleura atau pericardium jarang ditemukan, kecuali bila gagal jantung dimulai in utero. Pada neonatus sulit dibedakan gagal jantung kiri murni dan gagal jantung kanan murni.Gagal jantung berkembang amay cepat dalam jam-jam pertama sesudah lahir. Ketertlambatan transportasi, suhu lingkungan yang tidka optimal, aspirasi pneumoni, serta komplikasi lainnya dapat memperberat keadaan bayi. Sering kali tidak terdengar bising jantung dan manifestasi klinis menyerupai renjatan kardiogenik dengan pucat, apatis, gerakan spontan sangat kurang, nadi perifer sangat lemah, bradikardia dnegan suara jantung yang melemah. Frekuensi pernapasan dapat amat cepat dengan ronki yang luas atau pernapasan lambat atau bahkan periode apneu. Hati biasanya sangat membesar, dan limpa dapat pula membesar. Kadang terdapat edema perifer. Gambaran klinis gagal jantung pada neonatus ini dapat sangat menyerupai sepsis, meningitis, bronkiolitis, atau pneumonia. Adanya hepatomegali dan kardiomegali yang nyata lebih mengarah pada diagnosis gagal jantung sebagai masalah utama.PEMERIKSAAN PENUNJANG Elektrokardiografi jarang dapat emmebantu diagnose spesifik gagal jantung pada neonatus, akan tetapi peman tauan EKG perlu dilakuakn untuk mengetahui disritmia. Foto thorax membantu menentukan terdapatnya kardiomegali. Rasio kardio thorax dari o.55 menunjukan adanya kardiomegali pada neonatus. Keadaan paru juga dapat dievaluasi dengan foto dada yang baik. Ekokardiografi M-mode dan 2-dmensi merupakan alat non-invasif yang sangat penting dalam evaluasi neonatus dengan gagal jantung.Hamper semua kelaina structural jantung dapat terdeteksi dengan pemeriksaan ekokardiografi yang cukup teliti. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna menambah keakurayan pemeriksaan ekokardiografi, dengan dideteksinya kelainan hemodinamik yang ada. Angiografi subtraksi digital, meski belum banyak diterapkan pada nenonatus, dapat menambah informasi yang akuerat tentang adanya berbagai kelainan structural dan hemodinamik.

PENGOBATANTerapi SuportifNeonatus dengan gagal jantung berada dalam keadaan sakit berat, sehingga memerlukan perawatan suportif yang optimal. Temperature dan kelembaban lingkungan diperlukan, demikian pula pemenuhan kebutuhan cairan dan nutrisi, yang harus disesuaikan dengan keadaan pasien. Oksigen perlu diberikan, baik dengan kateter hidung, masker, atau dengan tabung endotrakela. Bantuan napas dengan ventilator mungkin diperlukan. Tidak boleh dilupakan upaya koreksi gangguan asam-basa serta elektrolit akan diikuti dengan perbaikan menjadi tidak baik karena berbagai gangguan metabolic tersebut.Terapi FarmakologikObat InotropikDigitalisObat inotropik yang paling controversial namun masih sering diberikan adalah digoksin. Sampai saat in masih dipertanyakan apakah neonatus lebih sensitive atau kurang sensittif terhadap pemberian digoksin dibandingkan anakbesar. Ambilan digoksin oleh miokardium imatur lebih besar daripada miokardium dewasa (rasio digoksin miokardium : digoksin serum = 149 : 1 pada neonatus, dan 28 : 1 pada dewasa). Oleh karena itu maka dosis yang dianjurkan pada neonatus, terutama bayi premature, adalah lebih rendah bdibanding dengan dosis pad aanak atau bayi cukup bulan.Obat Inotropik LainnyaObat inotropik parenteral sering diperlukan bila gagal jantung sanagt berfat dan mengancam jiwa. Obat yang sering digunakan adalah dopamine dan dobutamin.

Tabel 2.2 Dosis Digoksin Pada Gagal Jantung

Dosis Digitalisasi(mikro g/kg)Dosis Rumatan(mikro g/kg)

Bayi prematureCukup bulan < 2Bayi (2 bulan - 2 tahun)203040-5058-1010-12

DiuretikDiuretic merupakan obat yang paling sering digunakan untuk mengatasi gagal jantung pada neonatus setelah digitalis. Diuretic yang paling sering dipakai di Indonesia adalah furosemid, oleh karena obat ini dapat memicu hipokalemia, pemakaian kombinasi dengan spironolakton yang mempunyai efek menahan kalium sering diberikan.VasodilatorVasodilator dapat ditambahkan di samping diuretic dan obat inotropik.Terapi InvasifBila penyebab gagal jantung adalah kelainan structural dan tidak responsive terhadap terapi medis, maka tindakan bedah atau intervensi dengan kateter merupakan alternative yang masih mungkin dilakukan.D. GAGAL JANTUNG AKIBAT KELAINAN STRUKTURALPenyakit Jantung Bawaan Dengan Pirau Kiri Ke KananTermasuk dalam kelompok ini adalah defek septum ventruikel, duktus arteriosus persisten, dan defek septum atruioventrikularis. Kelainan-kelainan tersebut jarang memberikan gejala gagal jantung pada 2 minggu pertama kehidupan, oleh karena pirau yang belum bermakna akibat tahanan vaskuler paru yang amsih tinggi. Defek septum atrioventrikularis yang disertai insufisiensi mitral yang berat dapat menyebabkan gagal jantung dalam 2 minggu pertama. Bayi premature dengan duktus arteriosus persisten yang besar juga dapat menderita gagal jantung dini, oleh karena tahanan vaskuler vaskuler parunya lebih cepat turun, kecuali apabila disertai kelainan paru seperti penyakit membrane hialin.Lebokke kene ya Nindy, nggone JubiKoarktasio AortaKoarktasio aorta berat dan interrupted aorta arch seringkali menyebabkan gagal jantung yang berat pada neonatus. Dalam keadaan ini maka di samping terapi suportif perlu dilakukan pemberian prostaglandin, diuretic, dan obat inotropik untuk membuat pasien stabil. Operasi hamper selalu diperlukan pada masa neonatus.Sindrom Hipoplasia Jantung KiriSesuai dengan namanya, pada penyakit ini bagian kiri jantung tidak berkembang. Pada kasus yang sanagt berat terdapat atresia aorta, ventrikel kiri rudimenter dan hanya menunjukan struktur seperti celah. Pengosongan atrium kiri terjadi ke atrium kanan dan ventrikel kanan melalui foramen ovale atau defek septum atrium. Bila terdapat hubungan kecil antara kedua atrium, maka tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis sangat meninigkat hingga mengakibatkan edema paru. Satu-satunya jalan darah untuk mencapai aorta adalah dengan aliran retograd melalui duktus arteriosus. Aorta ascendens hamper selalu hipoplastik.Pasien biasanya akan mengalami sakit berat dalam beberapa jam atau hari kehidupannya. Gejala-gejala terjadi lebih dini daripada kelainan jantung lain dan merupakan penyebab gagal jantung yang tersering dalam 2 atau 3 hari pertama pasca lahir. Sebagian besar pasien akan meninggal dalam minggu pertama.Gambaran klinis menunjukan bahwa bayi biasanya normal ketika lahir tetapi dalam satu hari pertama bayi mengalami sesak napas dan sedikit sianosis. Bila duktus arteriosus mulai menutup maka keadaan bayi cepat memburuk, karena kehidupan bayi bergantung pada terdapatnya duktus (karena itu kelainan ni termasuk dalam kelompok duct dependent lesions). Nadi sukar diraba, tetapi lebih mudah teraba di tungkai karena aliran darah melalui duktus ke aorta desendens. Respirasi menjadi cepat. Sering tidak ditemukan bising atau hanya terdengar bising lemah pada bagian kiri sternum. Bunyi jantung II tunggal, karena hanya penutupan katup pulmonal yang terdengar. Terdapat oliguria atau anuria akibat aliran darah renal yang kurang. Gambaran klinis tersebut sangat mirip dengan gambaran klinis sepsis yang berat (pucat, kolaps/nadi tak teraba).Foto thorax menunjukan pembesaran jantung dalam 24-48 jam dan terdapat kongesti vena pulmonalis. EKG seringkali menunjukan deviasi aksis QRS ke kanan serta hipertrofi ventrikel kanan dengan sangat sedikit aktivitas ventrikel kiri. Ekokardiografi memberikan gambaran yang sangat membantu diagnosis. Terlihat adanya ventrikel kiri yang sangat kecil, aorta ascendens yang hipoplastik, serta pembesaran ventrikel kanan dan a. pulmonalis. Operasi saat ini belum member hasil yang menggembirakan. Di banyak pusat kardiologi bayi dengan jantung kiri hipoplastik diberikan terapi suportif di ruang perawatan intensif, prostlagandin (PGE1) untuk mempertahankan duktus arteriosus, lalu dilakukan tindakan bedah seperti tindakan Norwood atau pintasan Blalock-Taussig.Lain-lainSelain penyakit-penyakit tersebut di atas, kelainan yang sering menyebabkan gagal jantung pada masa neonatus adalah : Trunkus arteriosus persisten Transposisi arteri besar Ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda (double outlet right ventricle) tanpa stenosis pulmonal Cor triatriatum Fistula arteri-vena yang besar Gabungan lesi

E. GAGAL JANTUNG TANPA PENYAKIT JANTUNG STRUKTURALDuctus Arteriosus Persisten Pada Sindrom Gangguan Napas Pada NeonatusPeran duktus arteriosus dalam terjadinya sindrom gangguan napas (SGP) dan dysplasia bronkopulmonal masih controversial. Pada bayi berat lahir sangat rendah (