perbedaan profil lipid antara pasien …... · lampiran 3 distribusi profil lipid pada pasien...
TRANSCRIPT
PERBEDAAN PROFIL LIPID ANTARA PASIEN DIABETES MELITUS
TIPE 2 DENGAN HIPERTENSI DAN TANPA HIPERTENSI
SKRIPSI
Untuk Memenuhi Persyaratan
Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran
AZHAR A. WIJAYA
G0002039
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
2010
ii
PERNYATAAN
Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah
diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu Perguruan Tinggi, dan
sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah
ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam
naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.
Surakarta, 2 Juni 2010
Azhar A. Wijaya
NIM G0002039
iii
PENGESAHAN SKRIPSI
Skripsi dengan judul : Perbedaan Profil Lipid Antara Pasien Diabetes
Melitus Tipe 2 dengan Hipertensi dan tanpa Hipertensi
Azhar A. Wijaya, G0002039, Tahun 2010
Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi
Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta
pada Hari Selasa, Tanggal 27 April Tahun 2010
Pembimbing Utama
Nama : Supriyanto K., dr., Sp.PD
NIP : 140 107 565 (……………………………)
Pembimbing Pendamping
Nama : Arif Suryawan, dr.
NIP : 131 569 250 (……………………………)
Penguji Utama
Nama : Dr. Sugiarto, dr., Sp.PD
NIP : 140 223 287 (……………………………)
Anggota Penguji
Nama : Eti Poncorini P., dr., M.Pd
NIP : 132 301 028 (……………………………)
Surakarta,……………..
Ketua Tim Skripsi
Sri Wahjono, dr., M.Kes, DAFK
NIP 19450824 197310 1 00
Dekan FK UNS
Prof. Dr. A.A. Subijanto, dr., MS
NIP 030 134 565
iv
ABSTRAK
Azhar A. Wijaya, G0002039, 2010, Perbedaan Profil Lipid antara Pasien
Diabetes Melitus Tipe 2 dengan Hipertensi dan tanpa Hipertensi
Penyakit kardiovaskuler terus menjadi penyebab utama gangguan kesehatan
dan kematian, dan insidennya terus meningkat baik di Indonesia maupun di dunia.
Dislipidemia, hipertensi, dan diabetes melitus telah disorot sebagai prediktor awal
penyakit kardiovaskuler. Hipertensi adalah penyakit yang umum terjadi pada
pasien diabetes dan juga hipertensi meningkatkan resiko timbulnya penyakit
kardiovaskuler pada pasien diabetes. Dislipidemia berkaitan erat dengan
aterosklerosis, yaitu sebagai faktor utama aterosklerosis. Diabetes melitus tipe 2
dan hipertensi merupakan faktor resiko lesi aterosklerosis yang berhubungan
dengan dislipidemia. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah ada
perbedaan profil lipid pada pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi
dan yang tanpa disertai hipertensi.
Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan
pendekatan cross sectional yang dilakukan di RSUD Dr. Moewardi Surakarta
pada bulan Maret dan April 2010. Jumlah sampel sebanyak 40 pasien yang terbagi
dalam 2 kelompok yaitu 20 pasien DM tipe 2 dengan hipertensi dan 20 pasien DM
tipe 2 tanpa hipertensi. Pengambilan sampel penelitian dilakukan secara bertahap
yaitu purposive sampling yang dilanjutkan dengan incidental sampling. Instrumen
penelitian menggunakan rekam medik dan data profil lipid dari pemeriksaan
laboratorium pasien diabetes melitus tipe 2 baik yang disertai hipertensi maupun
yang tanpa disertai hipertensi. Analisa data penelitian menggunakan metode uji t.
Dari hasil penelitian diperoleh mean kadar kolesterol pasien DM dengan
hipertensi adalah 235,05 ± 69,814 dibanding pasien DM tanpa hipertensi 202,85 ±
63,382 dengan nilai signifikansi p = 0,135, mean kadar LDL pasien DM dengan
hipertensi adalah 147,80 ± 49,50 dibanding pasien DM tanpa hipertensi 131,00 ±
52,51 dengan nilai signifikansi p = 0,304, mean kadar HDL pasien DM dengan
hipertensi adalah 33,50 ± 13,92 dibanding pasien DM tanpa hipertensi 41,00 ±
8,01 dengan nilai signifikansi p = 0,045, mean kadar trigliserida pasien DM
dengan hipertensi adalah 237,00 ± 252,91 dibanding pasien DM tanpa hipertensi
166,40 ± 116,57 dengan nilai signifikansi p = 0,264.
Dapat disimpulkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna kadar kolesterol
total, LDL, dan trigliserida antara pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi
dan pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi, sedangkan untuk kadar HDL
disimpulkan ada perbedaan bermakna antara dua kelompok tersebut.
Kata kunci : DM tipe 2 dengan hipertensi dan tanpa hipertensi – Profil Lipid
v
ABSTRACT
Azhar A. Wijaya, G0002039, 2010, The Difference of Lipid Profile Among
Patients with Type 2 Diabetes Mellitus and Patients with Concurrent Type 2
Diabetes Mellitus and Hypertension.
Cardiovascular disease continues to be the major cause of mortality and
morbidity with its incidence increasing both in Indonesia and in the world.
Dyslipidemia, hypertension, and diabetes mellitus have been appropriately
highlighted as established predictors of cardiovascular disease. Hypertension is a
common co-morbidity in patient with diabetes and increases the risk of
cardiovascular disease in this patient population. Dyslipidemia as main factor of
dyslipidemia has a strong correlation with atherosclerosis. Diabetes mellitus and
hypertension constitute of risk factors of atherosclerosis and both diseases has a
relationship with dyslipidemia. Because of those facts above, it is important to
know wether concurrent diabetes mellitus and hypertension will result in a more
severe dyslipidemia or not than when either of two conditions occurs in isolation.
The objective of this study is to know if there is difference of lipid profile among
patients with concurrent type 2 diabetes mellitus and hypertension and patients
with type 2 diabetes mellitus.
The present study was a cross sectional-observational analytic research
which is conducted in March - April 2010 in Moewardi Hospital Surakarta. The
amount of subjects were 40 and divided into two groups : 20 patients with
concurrent type 2 diabetes mellitus and hypertension and 20 patients with only
type 2 diabetes mellitus. The subjects were selected based on purposive sampling
and incidental sampling methods. The study used patient’s medical record and
laboratory report of lipid profile test as the main data sources. Statistical analysis
was performed by t test using SPSS 16 for Windows.
The result showed that mean of total cholesterol level of patients with
concurrent diabetes and hypertension 235,05 ± 69,81 compared to patients with
only diabetes 202,85 ± 63,38 and p = 0,135, mean of LDL-C level of patients with
concurrent diabetes and hypertension 147,80 ± 49,50 compared to patients with
only diabetes 131,00 ± 52,51 and p = 0,304, mean of HDL-C level of patients
with concurrent diabetes and hypertension 33,50 ± 13,92 compared to patients
with only diabetes 41,00 ± 8,01 and p = 0,045, mean of triglyceride level of
patients with concurrent diabetes and hypertension 237,00 ± 252,91 compared to
patients with only diabetes 166,40 ± 116,57 and p = 0,264.
Based on the statistical analysis above, it is concluded that mean of total
cholesterol, LDL-C, and triglyceride level did not differ significantly among
patients with diabetes and concurrent hypertension and diabetes, whereas mean of
HDL-C level differ significantly among two groups.
Key words: type 2 diabetes mellitus - hypertension – lipid profile
vi
PRAKATA
Assalamu’alaikum wa rahmatullahi wa barokatuh
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas segala
rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis mampu menyelesaikan skripsi
dengan judul : Perbedaan Profil Lipid antara Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
dengan Hipertensi dan tanpa Hipertensi.
Penyusunan skripsi ini dimaksudkan untuk memenuhi salah satu
syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Universitas Sebelas Maret
Surakarta.
Skripsi ini dapat tersusun berkat adanya bantuan berbagai pihak.
Untuk itu penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada:
1. Prof. Dr. A.A Subiyanto, dr., MS., selaku Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas Maret Surakarta.
2. Sri Wahjono, dr., M.Kes, selaku Ketua Tim Skripsi.
3. Supriyanto K., dr., Sp.PD, selaku Pembimbing Utama yang telah
memberikan bimbingan, pengarahan dan motivasi kepada penulis.
4. Arif Suryawan, dr., selaku Pembimbing Pendamping yang telah banyak
memberikan masukan dan arahan kepada penulis.
5. Dr. Sugiarto, dr., Sp.PD, selaku Penguji Utama yang telah memberi saran,
petunjuk, dan masukan kepada penulis.
6. Eti Poncorini P., dr., M.Pd, selaku Anggota Penguji. Terima kasih atas
saran dan petunjuk yang diberikan dalam pembuatan skripsi ini.
7. Ibu Enny, SH., MH, dan Pak Sunardi. Terima kasih atas informasi dan
bantuan yang diberikan dalam pembuatan skripsi ini.
8. Ibu, Abah, dan kakak-kakakku yang telah memberikan kasih sayang,
dukungan, dan do’a dalam tiap langkah penulis.
9. Teman-teman Kos Ori : Miftah, Taufiq, Eko, Agung, Abdur, Firman,
Delta, Royani, Dimas, dan Endi yang terus memberikan semangat pada
penulis.
10. Sahabat dan teman-teman : Rolando, Tri, Sanusi, Mas Tio, Mas Suranto,
Mas Bisma, Mas Mulyono, Pak Budi, dan teman-teman semua yang tidak
bisa penulis sebutkan satu per satu. Juga semua pihak yang telah
membantu penulis dalam segala hal.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan skripsi
ini. Oleh karena itu, saran dan kritik membangun sangat penulis harapkan, dan
semoga penelitian ini dapat bermanfaat.
Wassalamu’alaikum wa rahmatullahi wa barokatuh
Surakarta, April 2010
Azhar A. Wijaya
vii
DAFTAR ISI
PRAKATA..................……………………………............................................ vi
DAFTAR ISI.…………………………………………...................................... vii
DAFTAR GRAFIK .……………………………………….............................. ix
DAFTAR TABEL.............................................................................................. x
DAFTAR LAMPIRAN...................................................................................... xi
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................. 1
A. Latar Belakang Masalah................................................................ 1
B. Perumusan Masalah....................................................................... 3
C. Tujuan Penelitian............................................................................ 3
D. Manfaat Penelitian.......................................................................... 3
BAB II LANDASAN TEORI............................................................................ 4
A. Tinjauan Pustaka............................................................................ 4
B. Kerangka Pemikiran....................................................................... 18
C. Hipotesis........................................................................................... 19
BAB III METODE PENELITIAN................................................................... 20
A. Jenis Penelitian................................................................................ 20
B. Lokasi Penelitian............................................................................. 20
C. Subjek Penelitian ........................................................................... 20
D. Besar Sampel Penelitian ................................................................ 21
E. Instrumen Penelitian ...................................................................... 21
F. Teknik Sampling ............................................................................ 21
viii
G. Identifikasi Variabel Penelitian .................................................... 21
H. Operasionalisasi Variabel Penelitian ........................................... 22
I. Rancangan Penelitian .................................................................... 24
J. Teknik Analisis Data …………………………………………….. 25
BAB IV HASIL PENELITIAN…………………………………………......... 26
BAB V PEMBAHASAN.................................................................................... 31
BAB VI SIMPULAN DAN SARAN................................................................. 36
A. Simpulan........................................................................................... 36
B. Saran................................................................................................. 36
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 37
LAMPIRAN
ix
DAFTAR GRAFIK
Grafik 1 Distribusi Kadar Kolesterol Total Pasien DM Tipe 2 …..….….. 26
Grafik 2 Distribusi Kadar LDL Pasien DM Tipe 2 ……….....…………... 27
Grafik 3 Distribusi Kadar HDL Pasien DM Tipe 2 …………...………… 28
Grafik 4 Distribusi Kadar Trigliserida Pasien DM Tipe 2 ……….…...…. 28
xi
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Surat Ijin Penelitian
Lampiran 2 Distribusi Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
Lampiran 3 Distribusi Profil Lipid Pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
Lampiran 4 Hasil Uji t
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Di seluruh dunia, penyakit kardiovaskuler terus menjadi penyebab utama
gangguan kesehatan dan kematian, dan insidennya terus meningkat di negara-
negara berkembang (Alberti and Zimmet, 2007). WHO (2007) juga menyatakan
bahwa penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian dan kecacatan di
antara pria dan wanita di hampir semua negara. Di Indonesia, penyakit
kardiovaskuler merupakan penyebab kematian tertinggi (Hambuako, 2009).
Sesuai Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Depkes tahun 1995, penyakit
sistem sirkulasi/kardiovaskuler 24,5% lebih tinggi dari penyakit infeksi 22,5%
dibanding SKRT 1980, 1986, 1992, proporsi penyakit sistem sirkulasi ini
meningkat cukup pesat, bahkan sampai pada tahun 2006 penyakit pembuluh darah
ini tetap menduduki urutan pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia.
Terhadap penyakit ini WHO meramalkan akan menjadi penyebab kematian utama
di kawasan Asia pada tahun 2010 (Masino, 2005).
Dislipidemia, hipertensi, dan diabetes melitus telah disorot sebagai
prediktor awal penyakit kardiovaskuler (Mozaffarian et al, 2008). Hipertensi
adalah penyakit yang umum menyertai pada pasien diabetes dan pada hakekatnya
meningkatkan resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler pada populasi pasien ini
(McFarlane et al, 2005).
2
Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis, yaitu sebagai faktor
utama aterosklerosis (Arief Mansjoer dkk, 1999). Diabetes melitus tipe 2 dan
hipertensi merupakan faktor resiko lesi aterosklerosis yang berhubungan dengan
dislipidemia (Isezuo, 2003). Pasien DM tipe 2 mempunyai beberapa abnormalitas
lipid, meliputi peningkatan trigliserida plasma (karena peningkatan VLDL dan
lipoprotein remnant), peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL
kolesterol (Rader dan Hobbs, 2005). Menurut Neutel dan Smith (2001), hipertensi
dan abnormalitas lipid sering terjadi bersamaan. Masing-masing merupakan faktor
resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Disamping itu, kemungkinan timbulnya
gangguan koroner semakin besar ketika dua masalah tersebut terjadi bersamaan.
Sedangkan menurut Giles (2001), hipertensi berhubungan dengan gangguan lipid
darah melalui banyak cara dan memberi kontribusi pada keseluruhan resiko
terjadinya penyakit kardiovaskuler.
Dari penelitian disimpulkan bahwa kadar kolesterol serum, trigliserida,
dan kolesterol LDL positif berhubungan dengan hipertensi sedangkan kolesterol
HDL tidak ada perubahan signifikan dengan hipertensi (Saha et al, 2006).
Sedangkan menurut Isezuo (2003), diabetes dan hipertensi yang terjadi secara
bersamaan tidak mengakibatkan hiperlipidemi yang lebih serius dibanding ketika
kedua kondisi tersebut terjadi secara terpisah.
Berdasarkan uraian di atas maka peneliti ingin mengetahui apakah ada
perbedaan profil lipid pada pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan
pasien diabetes melitus tanpa hipertensi di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
3
B. Rumusan Masalah
Apakah ada perbedaan profil lipid antara pasien diabetes melitus
tipe 2 dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi di RSUD Dr. Moewardi
Surakarta?
C. Tujuan Peneltitian
Untuk mengetahui adanya perbedaan profil lipid antara pasien
diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi di RSUD
Dr. Moewardi Surakarta.
D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat Pengetahuan
Penelitian ini diharapkan dapat memberikan bukti-bukti empiris
mengenai perbedaan profil lipid pada pasien diabetes melitus tipe 2
yang disertai dengan hipertensi dan yang tanpa disertai hipertensi.
2. Manfaat Praktis
Penelitian ini diharapkan dapat memberikan wawasan perlunya
pemilihan terapi yang tepat pada penatalaksanaan pasien diabetes
melitus tipe 2 yang disertai hipertensi dalam upaya menghindari atau
memperlambat komplikasi kardiovaskuler.
4
BAB II
LANDASAN TEORI
A. Tinjauan Pustaka
1. Diabetes Melitus
a. Definisi
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemik kronik disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, saraf, jantung,
ginjal, dan pembuluh darah (Arief Mansjoer dkk, 2004). Menurut
American Diabetes Association (ADA), diabetes melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemik
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-
duanya (Ahmad Kurniawan, 2005).
b. Epidemiologi
Dari berbagai penelitian epidemiologi di Indonesia sekitar tahun
1980-an, didapatkan prevalensi diabetes melitus sebesar 1,5%-2,3%
pada penduduk usia diatas 15 tahun. Di Surabaya, pada penelitian
epidemiologis yang dikerjakan di Puskesmas perkotaan mencakup
penduduk berusia diatas 20 tahun (1989) didapatkan prevalensi sebesar
1,47%. Di Jakarta, terdapat peningkatan prevalensi dari 1,7% pada
tahun 1982 menjadi 5,7% pada tahun1993. Diperkirakan pada tahun
2020 nanti akan ada 178 juta penduduk Indonesia diatas umur 20 tahun
5
yang 8,2 juta atau 4,6% diantaranya adalah penderita diabetes melitus
(Perkeni, 2002). Prevalensi diabetes melitus di dunia terus meningkat.
Pada tahun 1995 prevalensinya 4,0% dan diperkirakan pada tahun
2025 menjadi 5,4% (Hendromartono, 2003).
c. Diagnosis
Tes diagnosis untuk diabetes harus dilakukan bila hasil tes
penyaringan positif atau terdapat gejala khas diabetes seperti : poliuri,
polidipsi, polifagi atau penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan glukosa darah puasa atau tes toleransi glukosa
(Sidartawan, 1999).
Tiga kriteria DM menurut Perkeni yaitu :
a). Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ≥ 200 mg/dl atau
b). Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ≥ 126 mg/dl atau
c). Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban
glukosa 75 gram pada TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral). (Perkeni,
2002).
ADA (American Diabetes Association) mengakui adanya suatu
kelompok antara, dimana hasil pemeriksaan belum menunjukkan
adanya diabetes namun kadar glukosa tersebut sudah melampaui nilai
normal. Kelompok ini disebut sebagai kelompok dengan Glukosa
Darah Puasa Terganggu (GDPT) dan didapatkan hasil pemeriksaan
kadar glukosa darah antara 110 mg/dl dan 126 mg/dl. Sedangkan bila
6
kadar glukosa darah puasa kurang dari 110 mg/dl maka dinyatakan
normal (Sidartawan, 1999).
Orang dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan sementara menuju
DM. Setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan
berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainnya kembali ke
keadaan normal. TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin,
hipertensi, penyakit kardiovaskular dan dislipidemia. Pada kelompok
TGT resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dari pada kelompok
normal (Perkeni, 2002).
Pemeriksaan laboratorium tambahan yang disarankan tergantung dari
fasilitas yang tersedia, misal pemeriksaan HbA1c yang mencerminkan
kontrol glukosa rata-rata dua hingga tiga bulan sebelumnya. Derajat
glikosidasi protein lainnya seperti albumin telah digunakan sebagai
sebuah indikator alternatif dari pengendalian glukosa darah ketika
HbA1c tidak akurat (misalnya; anemia hemolisis dan
hemoglobinopati). Fruktosamin Assay (menggunakan albumin) adalah
contoh pengukuran alternatif dari kontrol glukosa dan menggambarkan
status lebih dari 2-3 minggu sebelumnya (Powers, 2001).
7
d. Klasifikasi
Klasifikasi etiologi diabetes melitus (ADA 1997) :
1). Diabetes Melitus Tipe 1
Destruksi sel beta pankreas, umumnya menjurus ke defisiensi
insulin mutlak. Bisa karena proses autoimun ataupun proses
idiopatik.
2). Diabetes Melitus Tipe 2
Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin
disertai resistensi insulin.
3). Diabetes Melitus Tipe 3
Yaitu berupa defek genetik fungsi sel beta pankreas seperti
kromosom 12, HNF-1 alfa, kromosom 7, glukokinase, kromosom
20, HNF-4 alfa dan DNA mitokondria. Defek genetik kerja insulin;
penyakit eksokrin pankreas berupa pankreatitis, trauma atau
pankreatomi, neoplasma, kistik fibrosis, hemokromatosis,
pankreatopati dan fibrokalkulus. Endokrinopati (akromegali,
sindrom chusing, feokromositoma, hipertiroidisme). Karena obat
atau zat kimia (vacor, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon
tiroid, tiazid, dilantin, interferon alfa). Karena infeksi (rubella
kongenital dan CMV). Karena proses imunologi dan sindrom
genetik lain yang berkaitan dengan DM.
4). Diabetes melitus kehamilan / gestasional (Sidartawan, 1999).
8
e. Komplikasi
Komplikasi akut berupa ketoasidosis diabetik, hipoglikemia,
hiperosmolar non ketotik. Komplikasi kronik yaitu berupa
makroangiopati (pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi dan
pembuluh darah otak), mikroangiopati (pada pembuluh darah retina
mata dan pembuluh darah kapiler ginjal), neuropati (Agung Pranoto,
2003). Penderita diabetes melitus juga rentan sekali terjangkit infeksi
(Sarwono Waspadji, 1999).
2. Profil Lipid
Profil lipid adalah pemeriksaan klinik yang diperoleh melalui
apusan darah. Pemeriksaan ini mengukur kolesterol dan lemak yang
mempunyai peranan yang penting dalam metabolisme. Profil lipid
terdiri dari kolesterol total, low-density lipoprotein kolesterol (LDL
atau kolesterol jahat), high-density lipoprotein kolesterol (HDL atau
kolesterol baik) dan trigliserida. Untuk pengukuran yang akurat, profil
lipid sebaiknya diukur setelah puasa semalam dan juga 8 jam setelah
minum kopi atau alkohol (NIDRR, 2005). Sedangkan menurut Slamet
Suyono tahun 1993 syarat untuk pemeriksaan lipid adalah pasien harus
puasa 12-14 jam untuk menghindari efek pasca absorbsi trigliserida.
a. Total Kolesterol
Total kolesterol adalah gabungan dari LDL (low density) kolesterol,
HDL (high density) kolesterol, VLDL (very low density) kolesterol,
dan IDL (intermediate density) kolesterol (Lee dan Kulick, 2005).
9
Kadar normal total kolesterol adalah kurang dari 200 mg/dl
(Kreisberg dan Reusch, 2005).
b. LDL Kolesterol
LDL kolesterol disebut juga dengan kolesterol jahat karena
peningkatan kadar LDL kolesterol berhubungan dengan
peningkatan resiko penyakit (Lee dan Kulick, 2005). LDL
merupakan sumber utama kolesterol yang terikat dengan Apo-B.
Fungsi utamanya adalah meneruskan kolesterol ke jaringan ekstra
hepatik yang mempunyai afinitas spesifik yang tinggi, yang disebut
reseptor LDL. Melalui reseptor inilah kebutuhan kolesterol tubuh
akan terpenuhi dan merupakan faktor penghambat sintesis
kolesterol di dalam sel-sel tersebut. Kolesterol yang di dalam ini
disebut kolesterol beta (Askandar T, 1989). Lipid ini dapat
membatasi dan menutup pembuluh darah. Penutupan pembuluh
darah dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke (ADA,
2004). LDL menyimpan kolesterol pada dinding arteri dan dapat
menyebabkan strukturnya menjadi keras dan tebal yang disebut
plaque kolesterol (Lee dan Kulick, 2005). Secara umum LDL ini
berfungsi untuk menyimpan kolesterol dalam jaringan termasuk
arteri. Kadar LDL kolesterol normal adalah kurang dari 100mg/dl
(Schafer dan Nelson, 2001). Pada pasien diabetes dan obesitas
biasanya terjadi peningkatan kadar LDL (Adams, 2005). Kadar
10
LDL kolesterol normal adalah kurang dari 130 mg/dl (Kreisberg
dan Reusch, 2005).
c. HDL Kolesterol
HDL kolesterol disebut dengan kolesterol baik karena partikel
penyusunnya mencegah atherosklerosis melalui pengeluaran
kolesterol dari dinding arteri dan menyimpannya ke dalam hati (Lee
dan Kulick, 2005). HDL kolesterol merupakan kolesterol yang
terikat di dalamnya disebut kolesterol alfa. Dimana mempunyai
fungsi merupakan sumber apoprotein untuk metabolisme VLDL
remnant dan kilomikron remnant, sebagai sumber bahan untuk
pembentukan prostasiklin (anti-trombus), dapat meningkatkan
sintesa reseptor LDL, mengangkut kelebihan kolesterol dari
jaringan ekstra hepatik dan scaverger sel, dan sesudah interaksi
dengan LCAT akan melepaskan kolesterol ke VLDL remnant dan
hepar yang kemudian diekskresikan ke usus lewat empedu
(Askandar T, 1989). Juga lipid ini membantu memindahkan
simpanan kolesterol dari dalam pembuluh darah dan menjaganya
dari penutupan pembuluh darah. Kadar HDL kolesterol yang normal
adalah lebih dari 40mg/dl untuk laki-laki dan lebih dari 50mg/dl
untuk wanita (ADA, 2004). Pada pasien diabetes dan obesitas
biasanya terjadi penurunan kadar HDL (Adams, 2005).
11
d. Trigliserida
Trigliserida merupakan lemak yang paling banyak ditemukan di
dalam tubuh dan juga merupakan sumber energi terbesar. Berasal
dari makanan dan juga disintesis dalam tubuh. Pada orang tua,
kelebihan berat badan atau keduanya kadar trigliserida cenderung
meningkat (AHA, 2004). Pada pasien diabetes dan obesitas
biasanya terjadi peningkatan kadar trigliserida (Adams, 2005).
Kadar trigliserida yang normal adalah kurang dari 150 mg/dl
(Schafer dan Nelson, 2001).
3. Hipertensi
a. Definisi
Secara teoritis hipertensi didefinisikan sebagai suatu tingkat
tekanan tertentu, yaitu di atas tekanan darah tersebut dengan
memberikan pengobatan akan menghasilkan lebih banyak manfaat
dibandingkan dengan tidak memberikan pengobatan (Endang Susalit
dkk, 2003). Organisasi kesehatan dunia mendefinisikan hipertensi
sebagai diastolik atau sistolik. Disebut hipertensi apabila tekanan
sistolik melebihi 140 mmHg atau tekanan diastolik melebihi 90 mmHg
(Chobanian et al, 2003). Sedangkan definisi menurut The Seventh
Report of the Joint National Committe on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (2003) hipertensi
adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah
12
diastolik 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatan
hipertensi (Chobanian et al, 2003).
b. Epidemiologi
Data epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin
meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan
hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah, dimana baik
hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh
orang-orang yang berusia lebih dari 65 tahun. Sampai saat ini, data
hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara
yang sudah maju. Data dari The National Health and Nutrition
Examination Survey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-
2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%,
yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika, dan
terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991
(Mohammad Yogiantoro, 2006). Penelitian epidemiologis sampai saat
ini umumnya menyokong pendapat bahwa hipertensi lebih banyak
dijumpai pada diabetes dibanding dengan non diabetes. Mereka
mendapatkan bahwa kekerapan hipertensi pada diabetes berkisar antara
10-80%. Reaven dalam penelitiannya mendapatkan bahwa tekanan
darah pada pasien dengan TGT dan DMTII lebih tinggi daripada
pasien dengan tensi normal. Di RSCM kekerapan hipertensi pada
pasien diabetes adalah 39,94%. Penelitian terakhir di Kayu Putih
mendapatkan angka lebih tinggi lagi yaitu 56,9%. Angka ini jelas jauh
13
lebih tinggi daripada kekerapan hipertensi pada populasi umum yang
hanya 6-15% (Slamet Suyono, 1993).
c. Patogenesis
Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul
terutama karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu. Faktor-
faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah
tersebut adalah :
1). Faktor resiko seperti diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas,
merokok, genetis.
2). Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal.
3). Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi :
endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari
endotel, otot polos dan interstitium juga memberikan kontribusi
akhir.
4). Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin,
angiotensin, dan aldosteron (Mohammad Yogiantoro, 2006).
d. Klasifikasi
Menurut The Seventh Report of the Joint National Committe on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi
menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan
derajat 2.
14
Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII :
Klasifikasi TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Normal
Prehipertensi
Hipertensi derajat 1
Hipertensi derajat 2
< 120 dan
120 - 139 atau
140 - 159 atau
≥ 160 atau
< 80
80 - 89
90 - 99
≥ 100
(Chobanian et al, 2003).
e. Diagnosis
Diagnosis hipertensi didasarkan atas adanya gejala klinis dan
pemeriksaan fisik. Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala
yang timbul dapat berbeda-beda. Gejala seperti sakit kepala, epistaksis,
pusing, dan migren dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi
primer meskipun tidak jarang yang tanpa gejala (Endang Susalit dkk,
2003).
Pemeriksaan fisik selain memeriksa tekanan darah, juga untuk
evaluasi adanya penyakit penyerta, kerusakan organ target serta
kemungkinan adanya hipertensi sekunder.
Pengukuran tekanan darah :
1). Pengukuran rutin di kamar periksa
2). Pengukuran 24 jam ( Ambulatory Blood Pressure Monitoring –
ABPM )
15
3). Pengukuran sendiri oleh pasien.
Pengukuran sendiri di kamar periksa dilakukan pada posisi duduk
di kursi setelah pasien istirahat selama 5 menit, kaki di lantai dan
lengan pada posisi setinggi jantung. Ukuran dan peletakkan manset
(panjang 12-13 cm, lebar 35 cm untuk standar orang dewasa) dan
stetoskop harus benar (gunakan suara korotkoff fase I dan V untuk
penentuan sistolik dan diastolik). Pengukuran dilakukan dua kali,
dengan sela antara 1 sampai 5 menit, pengukuran tambahan
dilakukan jika hasil kedua pengukuran sebelumnya sangat berbeda
(Mohammad Yogiantoro, 2006).
4. Hubungan Diabetes Melitus, Hipertensi, dan Dislipidemia
Diabetes melitus dan hipertensi merupakan dua penyakit yang
tidak dapat dipisahkan (Slamet Suyono, 1993). Orang dengan diabetes
lebih rentan mengidap hipertensi daripada mereka yang tanpa diabetes
(Sowers and Sowers, 2001). Hipertensi yang bersamaan dengan
diabetes sering berhubungan dengan abnormalitas koagulasi sekaligus
gangguan lipid. Orang dengan diabetes dan hipertensi, atau orang
dengan gangguan toleransi glukosa dan hipertensi menunjukkan
sebuah karakteristik dislipidemia, rendah HDL, tinggi LDL dan VLDL
(Sowers and Sowers, 2001).
Pasien dengan hipertensi mempunyai baik resistensi insulin
maupun hiperinsulinemia. Resistensi insulin menyebabkan
peningkatan aktivitas α-adrenergik dan defisiensi enzim yang sensitif
16
insulin yaitu lipoprotein lipase (Reaven et al, 1996). Hal tersebut
mengakibatkan abnormalitas lipid baik secara kualitas maupun
kuantitas meliputi hiperlipidemia (peningkatan level total kolesterol
plasma, trigliserida, dan kolesterol LDL), hipokolesterolemia HDL,
perubahan komposisi LDL, dan meningkatnya kerentanan terjadinya
oksidasi LDL (Verges, 1999).
Resistensi insulin dan hiperinsulinemia menaikkan aktivitas
simpatis yang merupakan mata rantai antara cacat pada kerja insulin,
timbulnya hipertensi dan abnormalitas metabolik (Reaven et al, 1996).
Sistem saraf simpatis sering terlalu aktif pada pasien hipertensi (Julius,
2001). Kebanyakan sumber pustaka terdahulu menyebutkan adanya
peningkatan katekolamin pada pasien muda dengan hipertensi dan
takikardi (Julius, 2004). Perangsangan simpatis mempunyai pengaruh
metabolik, yakni menyebabkan pelepasan glukosa dari hati,
meningkatkan konsentrasi lipid dan glukosa darah, dan meningkatkan
proses glikogenolisis dalam hati dan otot (Guyton dan Hall, 1997).
Konsentrasi insulin plasma dan kadar norepinefrin yang
diekskresi pada urin secara signifikan berhubungan dengan tekanan
darah. Hubungan positif antara hipertensi baik dengan insulin plasma
maupun norepinefrin pada urin tetap ada setelah dilakukan
penyesuaian variabel lain seperti indeks masa tubuh dan distribusi
lemak tubuh. Penemuan ini menunjukkan bahwa sistem saraf simpatis
adalah penghubung antara insulin dan tekanan darah . Jadi hubungan
17
antara resistensi insulin dan hipertensi diakibatkan oleh peningkatan
aktivitas saraf simpatis (Reaven et al, 1996).
Abnormalitas lipoprotein yang secara umum terdapat pada pasien
diabetes tipe 2 meliputi hipertrigliseridemia dan penurunan kadar
kolesterol HDL plasma. Juga LDL berubah ke bentuk densitas yang
lebih kecil yang lebih bersifat aterogenik. Pasien diabetes terutama
diabetes tipe 2 juga mengalami peningkatan produksi VLDL
(Goldberg, 2001). Menurut Abbate dan Brunzell (1990),
hipertrigliseridemia dan penurunan kolesterol HDL pada pasien
diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh produksi lipoprotein kaya
trigliserida yang berlebihan oleh hati dan penurunan aktivitas
lipoprotein lipase pada jaringan lemak dan otot.
Hipertensi dan abnormalitas lipid sering terjadi secara
bersamaan. Data-data terakhir menunjukkan bahwa tekanan darah dan
hiperlipidemia diwariskan secara genetik dan kemungkinan
berhubungan secara genetik. Pada orang normotensif dengan riwayat
keluarga hipertensi memiliki level kolesterol lebih tinggi dibanding
orang normotensif tanpa riwayat keluarga hipertensi. Penelitian pada
tikus-tikus yang secara genetik memiliki hipertensi menunjukkan
bahwa otot polos pembuluh darah binatang ini mengikat LDL dengan
afinitas lebih besar dibanding hewan kontrol yang normotensif
(Neutel dan Smith, 2001). Pasien dengan hipertensi cenderung
mempunyai dislipidemia, dengan konsentrasi trigliserida plasma yang
18
lebih tinggi dan konsentrasi HDL yang lebih rendah dibanding orang
normotensif (Reaven et al, 1996).
B. Kerangka Pemikiran
C.
D.
E.
F.
HT : Hipertensi
>>> Dislipidemia <<Dislipidemia
-Penyakit
hati, ginjal,
hipotiroid.
-Usia, jenis
kelamin,
obat-obatan,
diet, rokok,
alkohol
Perbedaan profil
lipid
Peningka-
tan
aktivitas
simpatis
Peningkatan gula
dan lipid darah,
glukoneogenesis;
glikogenolisis
Resistensi
Insulin
Diabetes Melitus
Tipe 2 HT
Faktor
genetik
19
C. Hipotesis
Terdapat perbedaan profil lipid antara pasien diabetes melitus tipe 2
dengan hipertensi dan pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi.
20
BAB III
METODE PENELITIAN
A. Jenis Penelitian
Penelitian ini merupakan jenis penelitian yang bersifat observasional
analitik yaitu mencari hubungan antara variabel bebas dan variabel terikatnya
melalui pengujian hipotesis dengan pendekatan cross sectional dimana
variabel bebas (faktor resiko) dan variabel tergantung (efek) diobservasi hanya
sekali pada saat yang sama (Mochammad Arief T, 2003).
B. Lokasi Penelitian
Penelitian dilakukan di Poliklinik Penyakit Dalam RSUD Dr.
Moewardi Surakarta.
C. Subjek Penelitian
Populasi yang diteliti adalah penderita yang didiagnosis menderita
diabetes melitus baik dengan hipertensi maupun tanpa hipertensi sesuai
dengan kriteria diagnosis yang tercantum dalam Konsensus PERKENI tahun
2002 dan JNC 7 di Poliklinik Penyakit Dalam RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Kriteria Inklusi :
1. Pasien diabetes melitus dengan hipertensi
2. Pasien diabetes melitus tanpa hipertensi
Kriteria Eksklusi :
1. Pasien diabetes melitus dengan riwayat penyakit hati
2. Pasien diabetes melitus dengan riwayat penyakit ginjal
21
3. Pasien diabetes melitus dengan riwayat hipotiroid
D. Besar Sampel Penelitian
Jumlah sampel yang diambil pada penelitian ini adalah 40 pasien
dengan rincian 20 pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan 20
pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi.
E. Instrumen Penelitian
Instrumen penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah
rekam medik dan data profil lipid pasien yang diperoleh dari pemeriksaan
laboratorium.
F. Teknik Sampling
Teknik pengambilan sampel dalam penelitian ini dilakukan secara
bertahap yaitu dengan cara purposive sampling yaitu pemilihan subjek
berdasarkan atas ciri-ciri atau sifat tertentu yang berkaitan dengan
karakteristik populasi, dan dilanjutkan dengan incidental sampling, yaitu
pemilihan subjek sampel berasal dari apa saja atau individu-individu yang
secara kebetulan dijumpai (Mochammad Arief T, 2003).
G. Identifikasi Variabel Penelitian
1. Variabel bebas : Diabetes melitus dengan hipertensi dan
non hipertensi
2. Variabel tergantung : Profil lipid (Total kolesterol, HDL, LDL,
Trigliserida)
22
3. Variabel luar
a. terkendali : Penyakit hati, penyakit ginjal
b. tak terkendali : Rokok, alkohol, obat-obatan, usia, jenis ke-
lamin, diet
H. Operasionalisasi Variabel Penelitian
1. Diabetes Melitus dengan Hipertensi dan Non Hipertensi
Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya (Ahmad Kurniawan, 2005). Diagnosis
dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan glukosa darah puasa, tes
toleransi glukosa atau pemeriksaan kadar glukosa plasma 2 jam sesudah
beban glukosa 75 gram, dan pemeriksaan kadar gula darah sewaktu
(Perkeni, 2002). Sedangkan menurut The Seventh Report of The Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure (2003) hipertensi adalah tekanan darah sistolik
140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih
atau sedang dalam pengobatan hipertensi (Chobanian et al, 2003). Dua
variabel tersebut termasuk variabel berskala nominal yaitu variabel yang
nilai variasinya tidak menunjukkan urutan atau kontinuitas atau variasi
nilainya berdasarkan kriteria kategorik dengan memberi nilai ada atau
tidak adanya ciri-ciri tertentu (Mochammad Arief T, 2003). Alat ukur
variabel ini berupa rekam medik dan cara pengukurannya dengan melihat
23
pada rekam medik apakah pasien terdiagnosis oleh dokter menderita
diabetes melitus tipe 2 dan hipertensi atau tidak.
2.. Profil Lipid
Adalah pemeriksaan klinik yang diperoleh melalui apusan darah.
Terdiri dari kolesterol total, low-density lipoprotein kolesterol (LDL atau
kolesterol jahat), high-density lipoprotein kolesterol (HDL atau kolesterol
baik) dan trigliserida. Pada penelitian ini data profil lipid pasien diperoleh
dari laporan hasil pemeriksaan laboratorium yang terlampir dalam rekam
medik pasien. Variabel ini termasuk variabel berskala rasio yaitu variabel
kontinum yang memiliki nilai nol absolut, sehingga nilai absolutnya dapat
dibandingkan (Mochammad Arief T, 2003). Alat ukur variabel ini berupa
data profil lipid pasien yang diperoleh dari hasil pemeriksaan laboratorium
yang terlampir dalam rekam medik pasien dan cara pengukurannya dengan
melihat data profil lipid hasil pemeriksaan laboratorium tersebut.
24
I. Rancangan Penelitian
Populasi
Purposive & Incidental
Sampling
Sampel
DM-hipertensi DM non-hipertensi
Kadar total kolesterol,
LDL, HDL, Trigliserida
Analisis data
Perbedaan
25
J. Teknik Analisis Data
Data yang diperoleh dianalisis dalam bentuk berupa perbandingan dua
mean dengan t test fix independent samples dengan memakai SPSS 16 for
Window.
Variabel Tergantung Variabel Bebas Uji Statistika
Total Kolesterol DM tipe 2, +/- hipertensi Uji t
Kolesterol HDL DM tipe 2, +/- hipertensi Uji t
Kolesterol LDL DM tipe 2, +/- hipertensi Uji t
Trigliserida DM tipe 2, +/- hipertensi Uji t
Dengan nilai α = 0,05 ; maka keputusan menerima atau menolak Ho adalah
sebagai berikut :
Jika p > 0,05 maka Ho diterima
Jika p < 0,05 maka Ho ditolak
Ho : Tidak ada perbedaan profil lipid antara pasien DM tipe 2 dengan
hipertensi dan yang tanpa hipertensi
H1 : Ada perbedaan profil lipid antara pasien DM tipe 2 dengan hipertensi dan
yang tanpa hipertensi
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan mengenai profil lipid pada
pasien diabetes melitus tipe 2
disertai hipertensi didapatkan hasil sebagai berikut
Grafik 1. Distribusi Kadar Kolesterol Total
Dari grafik 1 diketahui bahwa rata
melitus tipe 2 yang disertai hipertensi (235,05
daripada rata-rata kadar kolesteol to
disertai hipertensi (202,85 ± 63,38
yang dilakukan oleh Isezuo dkk (2003) bahwa
pasien diabetes melitus tipe 2
adalah hampir sama dengan
tipe 2 yang tidak disertai hipertensi
0
50
100
150
200
250
DM-Hipertensi
26
BAB IV
HASIL PENELITIAN
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan mengenai profil lipid pada
melitus tipe 2 baik yang disertai hipertensi maupun yang tidak
disertai hipertensi didapatkan hasil sebagai berikut :
Kadar Kolesterol Total Pasien Diabetes Melitus
Dari grafik 1 diketahui bahwa rata-rata kadar kolesterol total pasien diabetes
yang disertai hipertensi (235,05 ± 69,81 mg/dl) adalah lebih tinggi
rata kadar kolesteol total pasien diabetes melitus tipe 2
disertai hipertensi (202,85 ± 63,38 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil penelitian
yang dilakukan oleh Isezuo dkk (2003) bahwa rata-rata kadar kolesteol total
melitus tipe 2 yang disertai hipertensi (4,31 ± 1,77
dengan rata-rata kadar kolesterol total pasien diabetes
yang tidak disertai hipertensi (4,36 ± 1,32 mmol/L).
Hipertensi DM-Non Hipertensi
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan mengenai profil lipid pada
baik yang disertai hipertensi maupun yang tidak
Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
pasien diabetes
adalah lebih tinggi
yang tidak
beda dengan hasil penelitian
kadar kolesteol total
tensi (4,31 ± 1,77 mmol/L)
total pasien diabetes melitus
Grafik 2. Distribusi Kadar LDL Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
Dari grafik 2 diketahui bahwa rata
yang disertai hipertensi (147,80 ± 49,50 mg/dl) adalah lebih tinggi daripada rata
rata kadar LDL pasien
(131,00 ± 52,51 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan
oleh Isezuo dkk (2003) bahwa rata
yang disertai hipertensi (2,34 ± 0,81 mmol
rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (2,37
± 1,22 mmol/L).
0
50
100
150
200
DM-Hipertensi
Grafik 2. Distribusi Kadar LDL Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
Dari grafik 2 diketahui bahwa rata-rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2
yang disertai hipertensi (147,80 ± 49,50 mg/dl) adalah lebih tinggi daripada rata
rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi
(131,00 ± 52,51 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan
oleh Isezuo dkk (2003) bahwa rata-rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2
yang disertai hipertensi (2,34 ± 0,81 mmol/L) adalah hampir sama dengan rata
rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (2,37
Hipertensi DM-Non Hipertensi
27
rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2
yang disertai hipertensi (147,80 ± 49,50 mg/dl) adalah lebih tinggi daripada rata-
diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi
(131,00 ± 52,51 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan
rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2
/L) adalah hampir sama dengan rata-
rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (2,37
Grafik 3. Distribusi Kadar HDL Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
Dari grafik 3 diketahui bahwa rata
yang disertai hipertensi (33,50 ± 13,92 mg/dl) adalah lebih rendah daripada rata
rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (41,00
± 8,01 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil penelitian yang d
dkk (2003) bahwa rata-rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai
hipertensi (1,29 ± 0,61 mmol/L) adalah hampir sama dengan rata
pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (1,20 ± 0,55
Grafik 4. Distribusi Kadar Trigliserida Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
0
20
40
60
80
100
DM-Hipertensi
0
50
100
150
200
250
DM-Hipertensi
Grafik 3. Distribusi Kadar HDL Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
Dari grafik 3 diketahui bahwa rata-rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2
yang disertai hipertensi (33,50 ± 13,92 mg/dl) adalah lebih rendah daripada rata
rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (41,00
± 8,01 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Isezuo
rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai
hipertensi (1,29 ± 0,61 mmol/L) adalah hampir sama dengan rata-rata kadar HDL
pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (1,20 ± 0,55
Grafik 4. Distribusi Kadar Trigliserida Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
Hipertensi DM-Non Hipertensi
Hipertensi DM-Non Hipertensi
28
asien diabetes melitus tipe 2
yang disertai hipertensi (33,50 ± 13,92 mg/dl) adalah lebih rendah daripada rata-
rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (41,00
ilakukan oleh Isezuo
rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai
rata kadar HDL
pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (1,20 ± 0,55 mmol/L).
Grafik 4. Distribusi Kadar Trigliserida Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
29
Dari grafik 4 diketahui bahwa rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus
tipe 2 yang disertai hipertensi (237,00 ± 252,91 mg/dl) adalah lebih tinggi
daripada rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak
disertai hipertensi (166,40 ± 116,57 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil
penelitian yang dilakukan oleh Isezuo dkk (2003) bahwa rata-rata kadar
trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi (1,82 ± 0,29
mmol/L) adalah hampir sama dengan rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes
melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (1,79 ± 0,56 mmol/L).
Tabel 1. Hasil Uji T
Kadar
Mean
DM-Hipertensi
(n = 20)
Mean
DM-Non Hipertensi
(n = 20)
Nilai p
Kolesterol 235,05 ± 69,81 202,85 ± 63,38 0,135
LDL 147,80 ± 49,50 131,00 ± 52,51 0,304
HDL 33,50 ± 13,92 41,00 ± 8,01 0,045
Trigliserida 237,00 ± 252,91 166,40 ± 116,57 0,264
Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan :
a. Rata-rata kadar kolesterol total pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi
adalah sebesar 235,05 ± 69,81 dan pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa
hipertensi sebesar 202,85 ± 63,38 dengan nilai p yaitu 0,135 atau nilai p > 0,05
sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak terdapat perbedaan
30
yang bermakna antara kolesterol total pasien diabetes melitus dengan hipertensi
dan kolesterol total pasien diabetes melitus yang tanpa hipertensi.
b. Rata-rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi adalah
sebesar 147,80 ± 49,50 dan pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi
sebesar 131,00 ± 52,51 dengan nilai p yaitu 0,304 atau nilai p > 0,05 sehingga
Ho diterima yang berarti secara statistik tidak terdapat perbedaan yang
bermakna antara kadar LDL pasien diabetes melitus dengan hipertensi dan
kadar LDL pasien diabetes melitus yang tanpa hipertensi.
c. Rata-rata kadar HDL pada pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi
adalah sebesar 33,50 ± 13,92 dan pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa
hipertensi sebesar 41,00 ± 8,01 dengan nilai p yaitu 0,045 atau nilai p < 0,05
sehingga Ho ditolak yang berarti secara statistik terdapat perbedaan yang
bermakna antara kadar HDL pasien diabetes melitus dengan hipertensi dan
kadar HDL pasien diabetes melitus yang tanpa hipertensi.
d. Rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi
adalah sebesar 237,00 ± 252,91 dan pasien diabetes melitus tanpa hipertensi
sebesar 166,40 ± 116,57 dengan nilai p yaitu 0,264 atau nilai p > 0,05
sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak terdapat perbedaan
yang bermakna antara kadar trigliserida pasien diabetes melitus dengan
hipertensi dan kadar trigliserida pasien diabetes melitus yang tanpa hipertensi.
31
BAB V
PEMBAHASAN
Diabetes melitus adalah suatu sindroma metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemia yang terjadi karena defisiensi absolut sekresi insulin atau penurunan
efektivitas kerja insulin atau keduanya (Masharani et al, 2004).
Hipertensi adalah penyakit yang umum menyertai pada pasien diabetes
(McFarlane et al, 2005). Diabetes melitus dan hipertensi merupakan dua penyakit
yang tidak dapat dipisahkan (Slamet Suyono, 1993). Orang dengan diabetes lebih
rentan mengidap hipertensi daripada mereka yang tanpa diabetes (Sowers dan
Sowers, 2001).
Salah satu komplikasi dari diabetes melitus adalah hiperlipidemia atau
dislipidemia. Untuk mengetahuinya pasien harus diperiksa profil lipidnya. Profil
lipid adalah pemeriksaan klinik yang diperoleh melalui apusan darah. Profil lipid
terdiri dari kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida. Untuk pengukuran yang
akurat, profil lipid sebaiknya diukur setelah puasa semalam dan juga 8 jam setelah
minum kopi atau alkohol (NIDDR, 2005). Syarat untuk pemeriksaan lipid adalah
pasien harus puasa 12-14 jam untuk menghindari efek pasca absorbsi trigliserida
(Slamet Suyono, 2005).
Dari grafik 1 diketahui rata-rata kadar kolesterol total pasien diabetes
melitus tipe 2 dengan hipertensi adalah 235,05 ± 69,81 mg/dl sedangkan rata-rata
kadar kolesterol total pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi adalah
202,85 ± 63,38 mg/dl. Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan
32
nilai p yaitu 0,135 atau nilai p > 0,05 sehingga Ho diterima yang berarti secara
statistik tidak terdapat perbedaan signifikan antara kolesterol total pasien diabetes
melitus tipe 2 dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi.
Dari grafik 2 diketahui rata-rata kadar LDL pada pasien diabetes melitus
tipe 2 dengan hipertensi adalah 147,80 ± 49,50 mg/dl sedangkan rata-rata kadar
LDL pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi adalah 131,00 ± 52,51 mg/dl.
Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan nilai p yaitu 0,304
atau nilai p > 0,05 sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak terdapat
perbedaan signifikan antara kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 dengan
hipertensi dan yang tanpa hipertensi.
Dari grafik 3 diketahui rata-rata kadar HDL pada pasien diabetes melitus
tipe 2 dengan hipertensi adalah 33,50 ± 13,92 mg/dl sedangkan rata-rata kadar
HDL pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi adalah 41,00 ± 8,01 mg/dl.
Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan nilai p yaitu 0,045
atau nilai p < 0,05 sehingga Ho ditolak yang berarti secara statistik terdapat
perbedaan signifikan antara kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 dengan
hipertensi dan yang tanpa hipertensi.
Dari grafik 4 diketahui rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus
tipe 2 dengan hipertensi adalah 237,00 ± 252,91 mg/dl sedangkan rata-rata kadar
trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi adalah 166,40 ± 116,57
mg/dl. Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan nilai p yaitu
0,264 atau nilai p > 0,05 sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak
33
terdapat perbedaan signifikan antara trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2
dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi.
Dari tiga parameter yaitu kolesterol total, LDL, dan trigliserida,
berdasarkan hasil analisis dengan uji t diperoleh nilai p > 0,05 sehingga Ho
diterima yang berarti secara statistik tidak ada perbedaan yang bermakna pada
kadar kolesterol total, LDL, dan trigliserida antara pasien diabetes melitus tipe 2
dengan hipertensi dan tanpa hipertensi. Hal ini tidak sesuai dengan teori yang
menyatakan bahwa pasien dengan hipertensi cenderung mempunyai dislipidemia
(Reaven et al, 1996) dengan kenaikan kadar kolesterol, LDL, dan trigliserida
dibanding pasien yang tanpa hipertensi (Saha, 2006). Hipertensi dan abnormalitas
lipid sering terjadi bersamaan. Data-data terakhir menunjukkan bahwa tekanan
darah dan hiperlipidemia diwariskan secara genetik dan kemungkinan
berhubungan secara genetik (Neutel dan Smith, 2001). Hipertensi yang bersamaan
dengan diabetes sering berhubungan dengan abnormalitas koagulasi sekaligus
gangguan lipid. Orang dengan diabetes dan hipertensi, atau orang dengan
gangguan toleransi glukosa dan hipertensi menunjukkan sebuah karakteristik
dislipidemia, rendah HDL, tinggi LDL dan VLDL (Sowers dan Sowers, 2001).
Ketidaksesuaian hasil penelitian dengan teori mungkin terjadi karena
beberapa sebab seperti jumlah sampel yang sedikit, penggunaan hasil satu kali
pengukuran profil lipid, dan juga adanya variabel-variabel luar yang tidak
dikendalikan seperti rokok, alkohol, usia, obat-obatan, jenis kelamin, dan diet.
Pada perokok, kadar HDL-nya lebih rendah, tetapi kadar LDL-nya lebih tinggi
bila dibandingkan dengan yang bukan perokok (Mangku Sitepoe, 1992). Beberapa
34
ahli berpendapat bahwa makin tua seseorang, makin berkurang kemampuan atau
aktivitas reseptor LDL-nya. Hal ini menyebabkan LDL dalam darah meningkat.
Lebih lanjut para peneliti menjelaskan bahwa kenaikan LDL tersebut dapat pula
disebabkan karena makin tua seseorang, makin banyak yang menderita obesitas
atau persentase lemak tubuhnya naik (Iman Soeharto, 2004). Konsumsi alkohol
secara teratur mempunyai efek pada lipid plasma yaitu meningkatkan kadar
trigliserida plasma dan meningkatkan kadar HDL plasma dari derajat ringan
sampai sedang (Rader dan Hobbs, 2005). Resiko laki-laki untuk terkena penyakit
kardiovaskuler adalah 2-3 kali lipat lebih tinggi dibanding perempuan pada
rentang usia setelah remaja sampai usia sekitar lima puluh tahun karena selama
tahun-tahun pre-menopause estrogen menaikkan kadar HDL dan menurunkan
kadar LDL (Iman Soeharto, 2004). Beberapa jenis bahan makanan bersifat
hiperkolesterolemik atau dapat meningkatkan kadar kolesterol seperti daging,
telur, susu dan ikan. Bahan makanan lemak jenuh tinggi juga bersifat
hiperkolesterolemik lebih tinggi daripada kolesterol sendiri (Mangku Sitepoe,
1992). Banyak obat-obatan yang mempunyai pengaruh kuat pada metabolisme
lipid dan perubahan signifikan pada profil lipoprotein seperti steroid, β-blocker,
dan niasin (Rader dan Hobbs, 2005).
Untuk profil lipid berupa HDL, berdasarkan hasil analisis dengan uji t
diperoleh nilai p < 0,05 sehingga Ho ditolak yang berarti secara statistik terdapat
perbedaan yang bermakna antara kadar HDL pada pasien diabetes melitus tipe 2
yang disertai hipertensi dan pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai
hipertensi. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa pasien dengan
35
hipertensi cenderung mempunyai dislipidemia (Reaven et al, 1996), dengan kadar
kolesterol HDL yang lebih rendah dibanding pasien yang tanpa hipertensi (Saha,
2006).
36
BAB VI
SIMPULAN DAN SARAN
A. SIMPULAN
1. Tidak ada perbedaan bermakna pada kadar kolesterol total (p = 0,135),
kolesterol LDL (p = 0,304), dan trigliserida (p = 0,264) antara pasien
diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi dan yang tanpa disertai
hipertensi.
2. Ada perbedaan bermakna pada kadar kolesterol HDL (p = 0,045) antara
pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi dan yang tanpa
disertai hipertensi.
B. SARAN
1. Perlunya suatu penelitian dengan sampel yang lebih banyak tentang
perbedaan profil lipid pada pasien diabetes melitus tipe 2 dengan
hipertensi dan tanpa hipertensi.
2. Perlunya suatu penelitian dengan variabel-variabel luar yang dapat
dikendalikan seperti rokok, alkohol, obat-obatan, usia, jenis kelamin, diet.
3. Perlunya suatu penelitian yang tidak hanya menggunakan satu kali hasil
pengukuran profil lipid melainkan dengan menggunakan beberapa kali
hasil pengukuran profil lipid.
37
DAFTAR PUSTAKA
Abbate S.L., Brunzell J.D. 1990. Pathophysiology of hyperlipidemia in diabetes
mellitus. J Cardiovasc Pharmacol. 16 (Suppl. 9) : 1.
Adams. L. B, 2005. Hyperlipidemia.
http://www.umn.edu/let/pubs/adol_book.shtm. (18 April 2006).
Agung Pranoto, 2003. Konsensus Pengelolaan Diabetes di Indonesia 2002.
Dalam : Naskah Lengkap Symposium Practical Approach in the
Management of Diabetic Complication. Surabaya. pp: 25-26.
Ahmad Kurniawan, 2005. Current review of diabetes mellitus. An update on the
management of diabetes mellitus. Simposium Pelantikan Dokter FK UNS,
Surakarta, pp:4-5.
Alberti K.G.M., Zimmet P.Z. 2007. Metabolic syndrome : nomenclature,
definition, and diagnosis. In : Krentz A.J. and Wong N.D. (eds). Metabolic
Syndrome and Cardiovascular Disease. New York : Informa Healthcare
USA, p : 2.
American Diabetes Association, 2005. All About Diabetes.
http://www.diabetes.org/about-diabetes.html (19 April 2009).
American Diabetes Association, 2007. Diabetes Statistics.
http://www.diabetes.org/diabetes-basics/diabetes-statistics/ (15 April
2010).
American Heart Association, 2004. What Do My Cholesterol Levels Mean?.
http://www.americanheart.org/n3330/pdf. (19 April 2009).
Arief Mansjoer dkk, 2004. Diabetes Melitus. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3,
jilid I, Media Aesculapius FK UI, pp:580-588.
Arief Mansjoer dkk, 1999. Dislipidemia. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, jilid
I, Media Aesculapius FK UI, p: 588.
Askandar T, 1989. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus. Diabetes Melitus Edisi
Ketiga. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama. pp : 7-16.
38
Chobanian, et al, 2003. Seventh Report of Joint National Committee On
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
Hypertension. http://www.hypertensionaha.org (13 Mei 2009).
Endang Susalit dkk, 2003. Hipertensi Primer. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II
Edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. pp : 453-463.
Giles T.D. 2001. Lipid abnormalities and hypertension. In : Weber M.A. (ed).
Hypertension Medicine. New Jersey : Humana Press, p: 373.
Goldberg I.J. 2001. Diabetic dyslipidemia : causes and consequences. JCE & M.
86 (3) : 965-971.
Guyton A.C., Hall J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC, p: 965.
Hambuako, 2009. Hipertensi Faktor Resiko Utama Penyakit Kardiovaskuler.
http://dinkesbanggai.wordpress.com/2009/03/10/hipertensi-faktor-resiko-
utama-penyakit-kardiovaskuler/. (19 Oktober 2009).
Hendromartono, 2003. Diabetes melitus dan painful neuropathy. Dalam naskah
lengkap symposium : Practical approach in the management of diabetic
complication. Surabaya. pp:61-7.
Iman Soeharto, 2004. Serangan Jantung dan Stroke Hubungannya dengan Lemak
dan Kolesterol. Edisi Kedua. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama, pp:
170-181.
Isezuo S.A., et al, 2003. Comparative analysis of lipid profiles among patients
with type 2 diabetes mellitus, hypertension and concurrent type 2 diabetes,
and hypertension : a view of metabolic syndrome. Journal of The National
Medical Association. 95:328-333.
Julius S. 2001. Role of sympathetic nervous and renin angiotensin system. In :
Weber M.A. (ed). Hypertension Medicine. New Jersey : Humana Press, p :
89.
Julius S. 2004. Sympathetic Overactivity and The Metabolic Syndrome.
http://www.sns-web.org/pages/advances/16/article.asp (10 November
2009)
39
Kreisberg R. A., Reusch J. E. B, 2005. Hyperlipidemia. http://www.hormone.org/
(2 Mei 2009).
Lee. D, Kulick. D, 2005. Improving Your Cholesterol Profile In-Depth.
http://www.medicinet.com/your_cholesterol_profile-in_depth/article.htm
(18 April 2009).
Mangku Sitepoe, 1992. Kolesterolfobia. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama,
pp: 23-64.
Masharani et al, 2004. Diabetes Mellitus. In: Basic & Clinical Endocrinology
seventh edition. San Francisco : Lange Medical Books/McGraw-Hill. p:
669.
Masino, 2005. Seperempat Abad Yayasan Jantung Indonesia.
http://id.inaheart.or.id/?p=44#more-44. (25 November 2009).
McFarlane et al, 2005. Diabetes and hypertension. In : Johnstone M.T. and Veves
A. (eds). Diabetes and Cardiovascular Disease. New Jersey: Humana
Press, p: 322.
Mochammad Arief T, 2003. Metodologi Penelitian Kedokteran dan Kesehatan.
Klaten : CSGF. pp : 38-39, 62, 68-71.
Mohammad Yogiantoro, 2006. Hipertensi Esensial. Buku Ajar Penyakit Dalam
Jilid I Edisi Keempat. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. p : 611.
Mozaffarian et al, 2008. Beyond established and novel risk factors: lifestyle risk
factors for cardiovascular disease. Circulation. 117: 3031
National Institute on Disability and Rehabilitation Research, 2005. Cholesterol,
Other, Fats and SCI. http://www.sci-
health.org/RRTC/publications/PDF/CHOL.pdf (13 Maret 2009).
Neutel J.M., Smith D.H. G. 2001. Lipids in the hypertension syndrome. In :
Weber M. A. (ed). Hypertension Medicine. New Jersey : Humana Press
Inc, pp : 34-35.
Perkeni. 2002. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia
2002. PB Perkeni, Jakarta. pp:6-9.
40
Powers A.C. 2001. Diabetes Mellitus. In : Harrison T.R. et al (eds). Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York : McGraw-Hill
Professional, p:2109.
Powers A.C. 2005. Diabetes Mellitus. In : Kasper D.L. et al (eds). Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York : McGraw-Hill
Professional, p:2203.
Rader. D. J., Hobbs. H.H., 2005. Disorder of Lipoprotein Metabolism. In :
Harrison’s Principles of Internal Medicine sixteenth edition. New York :
Mc Graw Hill. pp : 2286-2298.
Reaven et al, 1996. Hypertension and associated metabolic abnormalities : the
role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. The New
England Journal of Medicine. 334 : 374-380.
Saha et al, 2006. Serum lipid profile of hypertensive patients in the northern
region of Bangladesh. J. bio-sci. 14: 93-98.
Sarwono Waspadji, 1999. Diabetes melitus, penyulit kronik dan pencegahannya.
Dalam : Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : CV Aksara
Buana, p : 140.
Schafer. E., Nelson. D., 2001. Using Cholesterol Test Results.
http://www.isu.org/17-treatingcholesterol/pdf. (28 April 2009).
Sidartawan. 1999. Diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus terkini. Dalam :
Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : CV Aksara Buana,
pp : 13-8.
Slamet Suyono, 1993. Peranan Insulin dan Lipid Pada Hipertensi. Majalah
Kesehatan Masyarakat Indonesia. 21:229.
Slamet Suyono, 2005. Kecenderungan Peningkatan Jumlah Penyandang Diabetes.
Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
pp: 1-5.
Sowers K. M. R., Sowers J. R. 2001. Diabetes and hypertension. In : Weber M. A.
(ed). Hypertension Medicine. New Jersey : Humana Press Inc, p : 376.
41
Verges B.L. 1999. Dyslipidemia in diabetes mellitus. Review of the main
lipoprotein abnormalities and their consequences on the development of
atherogenesis. Diabetes Metab. 25 : 32-40.
World Health Organization. 2005. Preventing Chronic Disease: A Vital
Investment.
http://www.who.int/chp/chronic_disease_report/contents/en/index.html.
(25 November 2009).
Lampiran 2. Distribusi Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
No Nama Jenis
Kelamin
Alamat Umur
(thn)
Diagnosa Tekanan
Darah
GDP GD
PP
Total
Kolesterol
LDL HDL Trigli-
serida
1 SB Laki-laki Ngasem 39 DM 2 140/80 264 307 157 100 44 93
2 Krd Laki-laki Twg.sari 55 DM 2 130/70 341 378 81 48 21 49
3 Kln Laki-laki Plupuh 70 DM 2 110/70 263 204 143 85 36 98
4 Slm Perempuan Stabelan 61 DM 2 130/80 255 209 209 128 44 169
5 SL Perempuan Polokarto 32 DM 2 100/70 553 - 301 235 48 161
6 Ngdm Perempuan Jebres 60 DM 2 120/70 283 259 265 198 44 117
7 Sbrd Laki-laki Colomadu 55 DM 2 130/80 280 253 135 75 42 110
8 Mkrh Perempuan Wonogiri 65 DM 2 120/80 203 - 162 108 42 117
9 Sprt Perempuan Jebres 42 DM 2 110/70 265 222 179 121 37 106
10 Bdn Perempuan Jagalan 64 DM 2 130/80 228 278 172 98 51 98
11 Hrn Perempuan Surakarta 56 DM 2 130/80 237 290 248 170 56 84
12 Smnh Perempuan Sidodadi 57 DM 2 140/80 322 - 263 184 41 179
13 Syrn Laki-laki Krg.Anyar 42 DM 2 120/80 321 409 225 163 37 151
14 Wgym Perempuan Mojolaban 69 DM 2 120/70 237 252 145 85 40 129
Lampiran 2. Distribusi Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
15 SS. Laki-laki Sragen 80 DM 2 120/80 281 382 172 107 49 142
16 Slnjr Perempuan Nusukan 58 DM 2 120/80 213 235 249 185 49 129
17 AS Laki-laki Plupuh 37 DM 2 110/70 298 333 292 183 40 324
18 Ynt Laki-laki Jebres 51 DM 2 120/80 373 - 169 57 30 455
19 Ksmh Perempuan Banjarsari 67 DM 2 130/80 239 289 313 182 38 480
20 Sdnh Perempuan Sukoharjo 69 DM 2 130/80 517 - 177 108 31 137
21 Insyh Perempuan Kadipiro 67 DM2+HT 160/100 364 272 307 183 44 305
22 Prym Perempuan Begajah 47 DM2+HT 150/90 297 346 263 186 54 103
23 Tn Perempuan Pcg.Sawit 57 DM2+HT 150/90 256 327 146 89 22 178
24 Krtdmj Laki-laki Mojolaban 65 DM2+HT 160/90 258 251 147 90 33 131
25 Spnt Perempuan Sabrang 52 DM2+HT 200/120 316 338 248 150 33 283
26 Mjtm Perempuan Ngemplak 60 DM2+HT 180/90 345 - 317 228 22 294
27 Kn Perempuan Serengan 62 DM2+HT 190/110 287 285 259 181 51 113
28 St Sykt Perempuan Mlg.jiwan 69 DM2+HT 150/90 248 - 117 78 19 84
29 Drmnt Laki-laki Colomadu 61 DM2+HT 150/100 - 250 228 137 41 199
30 Snm Perempuan Baturetno 62 DM2+HT 160/90 250 289 170 103 33 128
31 ES Laki-laki Banjarsari 57 DM2+HT 150/100 209 254 176 135 28 100
32 Rsmn Laki-laki Boyolali 51 DM2+HT 170/120 269 - 221 128 46 132
Lampiran 2. Distribusi Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
33 DS Laki-laki Boyolali 43 DM2+HT 220/120 295 315 321 216 43 173
34 Drwnh Perempuan Jaten 67 DM2+HT 180/100 295 373 204 126 60 148
35 NB Perempuan Krg.Anom 49 DM2+HT 140/90 246 355 250 189 35 199
36 Sgyrt Perempuan Psr. Kliwon 48 DM2+HT 170/100 220 269 118 88 16 96
37 SP Perempuan Semanggi 35 DM2+HT 150/100 270 290 288 232 37 101
38 Shrs Perempuan Banjarsari 53 DM2+HT 190/110 287 - 282 191 18 110
39 Ysmrh Perempuan Palur 64 DM2+HT 180/110 256 - 325 123 29 761
40 Sprynt Laki-laki Gndangrejo 52 DM2+HT 180/110 274 255 314 103 6 1102
DM2 : Diabetes Melitus Tipe 2
HT : Hipertensi
Lampiran 4. Hasil Uji t
Hasil Uji t-test Total Kolesterol
Group Statistics
20 202,85 63,382 14,173
20 235,05 69,814 15,611
Diagnosa
DM 2
DM2 + Hipertensi
Total Kolesterol
N Mean Std. Deviation
Std. Error
Mean
Independent Samples Test
,221 ,641 -1,527 38 ,135 -32,200 21,085 -74,884 10,484
-1,527 37,650 ,135 -32,200 21,085 -74,897 10,497
Equal variances
assumed
Equal variances
not assumed
Total Kolesterol
F Sig.
Levene's Test for
Equality of Variances
t df Sig. (2-tailed)
Mean
Difference
Std. Error
Difference Lower Upper
95% Confidence
Interval of the
Difference
t-test for Equality of Means
Hasil Uji t-test LDL
Group Statistics
20 131,00 52,519 11,744
20 147,80 49,506 11,070
Diagnosa
DM 2
DM2 + Hipertensi
LDL
N Mean Std. Deviation
Std. Error
Mean
Independent Samples Test
,119 ,732 -1,041 38 ,304 -16,800 16,138 -49,471 15,871
-1,041 37,868 ,304 -16,800 16,138 -49,474 15,874
Equal variances
assumed
Equal variances
not assumed
LDL
F Sig.
Levene's Test for
Equality of Variances
t df Sig. (2-tailed)
Mean
Difference
Std. Error
Difference Lower Upper
95% Confidence
Interval of the
Difference
t-test for Equality of Means
Hasil Uji t-test HDL
Group Statistics
20 41,00 8,013 1,792
20 33,50 13,926 3,114
Diagnosa
DM 2
DM2 + Hipertensi
HDL
N Mean Std. Deviation
Std. Error
Mean
Independent Samples Test
5,352 ,026 2,088 38 ,044 7,500 3,593 ,227 14,773
2,088 30,338 ,045 7,500 3,593 ,166 14,834
Equal variances
assumed
Equal variances
not assumed
HDL
F Sig.
Levene's Test for
Equality of Variances
t df Sig. (2-tailed)
Mean
Difference
Std. Error
Difference Lower Upper
95% Confidence
Interval of the
Difference
t-test for Equality of Means
Hasil Uji t-test Trigliserida
Group Statistics
20 166,40 116,571 26,066
20 237,00 252,913 56,553
Diagnosa
DM 2
DM2 + Hipertensi
Trigliserida
N Mean Std. Deviation
Std. Error
Mean
Independent Samples Test
2,702 ,108 -1,134 38 ,264 -70,600 62,271 -196,661 55,461
-1,134 26,724 ,267 -70,600 62,271 -198,431 57,231
Equal variances
assumed
Equal variances
not assumed
Trigliserida
F Sig.
Levene's Test for
Equality of Variances
t df Sig. (2-tailed)
Mean
Difference
Std. Error
Difference Lower Upper
95% Confidence
Interval of the
Difference
t-test for Equality of Means