peripartum kardiomiopati
DESCRIPTION
Makalah mengenai peripartum kardiomiopatiTRANSCRIPT
LAPORAN PORTFOLIO
PERIPARTUM KARDIOMIOPATI
Disusun oleh:
dr. Monika Besti Yolanda
Dokter Pendamping:
dr. Agung Suhartono
RUMAH SAKIT UMUM INDRAMAYU
2015
BAB I
ILUSTRASI KASUS
1. Identitas
a. Identitas Istri
Nama: Ny. S
Usia: 37 tahun
Alamat: Kedokan Gabus
Agama: Islam
Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga
Suku: Jawa
Tanggal Masuk: 12 April 2015
b. Identitas Suami
Nama: Tn. N
Usia: 40 tahun
Alamat: Kedokan Gabus
Agama: Islam
Pekerjaan: Petani
Suku: Jawa
2. Anamnesis
a. Keluhan Utama
Pasien mengeluh mules-mules dan keluar air-air dari jalan lahir disertai sesak napas yang memberat sejak 4 jam SMRS.
b. Riwayat Kehamilan Sekarang
Pasien mengaku hamil 9 bulan. Saat ini hamil anak ketiga. Tidak ada riwayat keguguran sebelumnya. Pasien sudah merasakan mulas dan keluar air-air sejak 4 jam SMRS. Tidak ada lendir dan darah. Gerakan janin masih dirasakan aktif oleh pasien.
Pasien juga mengeluhkan sesak yang semakin memberat. Sesak sudah dirasakan sejak dua hari SMRS. Sesak terutama dirasakan saat beraktivitas, dan sedikit membaik jika dibawa beristirahat. Saat tidur pasien biasanya menggunakan empat bantal. Pasien sering terbangun malam karena sesak. Terdapat batuk, tidak berdahak. Tidak ada bunyi ngik-ngik saat bernapas. Tidak ada nyeri dada. Sesak baru pertama kali dirasakan. Tidak pernah ada keluhan sesak sebelumnya pada saat kehamilan anak pertama dan kedua.
BAB dan BAK normal. Terdapat bengkak di tungkai bawah kanan dan kiri sejak beberapa hari yang lalu. Terdapat keluhan pusing dan nyeri di ulu hati. Tidak ada keluhan pandangan kabur.
Pasien lupa hari pertama haid terakhir. Pasien tidak pernah memeriksaan kehamilan ke bidan desa maupun puskesmas sejak kehamilan anak pertama sampai kehamilan saat ini. Selama kehamilan saat ini pasien belum pernah dilakukan USG. Pasien tidak pernah mengetahui tekanan darah pasien baik sebelum maupun selama kehamilan.
Selama kehamilan pasien tidak pernah mengalami perdarahan dari jalan lahir. Tidak ada keluhan keputihan baik sebelum maupun selama kehamilan. Pasien tidak memiliki gigi berlubang. Selama hamil pasien tidak pernah mengalami demam tinggi.
c. Riwayat Menstruasi
Pasien haid pertama kali pada usia 14 tahun. Setiap bulan haid teratur, selama 4 5 hari, dan ganti pembalut sebanyak 3 kali sehari. Tidak ada nyeri pada waktu haid.
d. Riwayat Pernikahan
Pasien menikah satu kali, yaitu pada tahun 2000, dan masih menikah sampai saat ini. Usia saat menikah yaitu 23 tahun, dan usia suami pasien saat itu yaitu 26 tahun.
e. Riwayat Obstetrik
G3P2A0 hamil 38 39 minggu
No
Tahun
Umur Kehamilan
Riwayat Persalinan
Hasil
Jenis Kelamin
Berat Lahir
ASI/PASI
1
2002
9 bulan
PSP
(lahir di dukun)
Laki-laki
3000 gram
ASI/PASI
2
2007
9 bulan
PSP
(lahir di dukun)
Laki-laki
3100 gram
ASI/PASI
3
Ini
f. Riwayat Penggunaan Alat Kontrasepsi
Pasien menggunakan pil KB sejak 12 tahun yang lalu selama 3 tahun, kemudian berhenti menggunakan pil KB karena ingin mendapatkan anak lagi. Setelah melahirkan anak ke-2, pasien mengonsumsi pil KB kembali selama sekitar 6 tahun.
g. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami keluhan sesak napas pada kehamilan pertama dan kedua. Tidak pernah dikatakan memiliki riwayat penyakit jantung, kencing manis, stroke maupun gangguan ginjal.
h. Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah dan Ibu pasien menderita penyakit darah tinggi. Tidak ada sakit kencing manis, stroke maupun gangguan ginjal.
i. Riwayat Imunisasi
Pasien belum pernah mendapatkan imunisasi tetanus toksoid (TT) sejak kehamilan pertama.
3. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 12 April 2015
Status Generalis
Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran: kompos mentis
Tekanan darah: 160/100 mmHg
Frekuensi nadi: 92 kali/menit, reguler, isi cukup
Frekuensi napas: 20 kali/menit, reguler, kedalaman cukup
Suhu: 36,5O C
Berat badan sebelum hamil: tidak ingat
Berat badan saat ini: 61,5 kilogram (IMT 26,7 kg/m2)
Status gizi: kesan gizi baik
Tinggi badan: 150 cm
Kepala: normosefal
Wajah: tidak terdapat chloasma gravidarum
Mata: konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, tidak terdapat edema palpebra
THT: dalam batas normal
Mulut: mukosa bibir tidak kering dan tidak pucat, tidak terdapat gigi berlubang, kebersihan mulut baik
Leher: tidak terdapat pembesaran KGB
Paru: bunyi napas vesikuler, terdapat rhonki basah kasar di seluruh lapang paru
Jantung: bunyi jantung S1, S2 normal, regular, terdapat gallop S3, tidak terdapat murmur
Payudara: simetris, tidak eritem, tidak terdapat striae, tidak terdapat massa, tidak terdapat retraksi puting, palpasi kenyal, ASI belum keluar
Abdomen: membuncit sesuai kehamilan, terdapat striae gravidarum
Ekstremitas: akral hangat, tidak ada edema, tidak sianosis, Capillary Refill Time (CRT) 3 kali hamil), kehamilan multifetal, preeklampsia, penggunaan obat-obatan untuk membantu proses melahirkan, dan malnutrisi terutama obesitas (BMI >30).
Ras yang merupakan faktor risiko adalah Afrika-Amerika. Masih belum jelas apakah ras merepresentasikan faktor risiko independen atau suatu interaksi dari kebudayaan dan hipertensi yang meningkatkan risiko PPCM.
d. Etiopatogenesis
Beberapa hipotesis telah diajukan namun tidak ada yang dapat menjadi penjelasan utama bagi semua kasus PPCM. PPCM diketahui mempunyai patogenesis yang melibatkan banyak faktor.
1. Stres Oksidatif
Data baru menunjukkan keterlibatan stres oksidatif, prolactin-cleaving protease cathepsin D, dan prolaktin pada patofi siologi PPCM. Stres oksidatif adalah suatu stimulus poten untuk mengaktivasi Cathepsin D dan Matrix Metalloproteinase-2 (MMP-2), suatu enzim
yang dapat menggenerasi prolaktin 16 kDa. Belakangan ini ditemukan korelasi erat antara N-terminal brain natriuretic peptide (NTproBNP), suatu marker tingkat stres dinding ventrikel dan gagal jantung, prolaktin, dan marker untuk stres oksidatif (LDL teroksidasi) dan inflamasi (interferon-gama).
2. Autoimun
Serum pasien PPCM ditemukan mempengaruhi maturisasi sel dendrit in vitro, berbeda dibandingkan dengan serum wanita postpartum sehat. Serum wanita PPCM mengandung titer autoantibodi tinggi terhadap protein jaringan kardium yang tidak terdapat pada pasien kardiomiopati idiopatik. Warraich dkk. Menyatakan bahwa tidak seperti yang ditemukan pada DCM, yaitu up-regulation selektif G3 subclass immunoglobulin (IgG3s), pada PPCM terdapat kenaikan kelas G dan semua subclass immunoglobulin terhadap myosin
heavy chain.
Autoantibodi berasal dari sel fetal (microchimerism) (yang dapat masuk ke dalam sirkulasi maternal), dan beberapa protein (seperti aktin dan miosin) yang dilepaskan oleh uterus selama proses melahirkan telah terdeteksi pada pasien PPCM. Autoantibodi ini bereaksi dengan protein miokardium maternal yang kemudian menyebabkan PPCM.
Multiparitas adalah faktor risiko PPCM, menyimpulkan adanya pajanan terhadap antigen fetal atau paternal dapat menyebabkan respon infl amasi miokardium abnormal.
3. Genetik
The European Society of Cardiology mengklasifikasikan PPCM sebagai suatu bentuk DCM nonfamilial dan nongenetik berhubungan dengan kehamilan. Tetapi beberapa kasus PPCM telah terbukti berhubungan dengan faktor genetik. Beberapa literatur melaporkan wanita PPCM mempunyai ibu atau saudara perempuan didiagnosis PPCM, ada pula yang melaporkan hubungan antara first-degree relative berjenis kelamin perempuan. Ada juga yang melaporkan bahwa perempuan yang mempunyai gen DCM (dilated cardiomyopahty), dapat berujung pada PPCM setelah kehamilan karena adanya stres hemodinamik. Selain itu, terdapat hubungan antara wanita dengan keluarga laki-laki yang mempunyai DCM. Penelitian 90 keluarga familial DCM dan PPCM mengungkapkan adanya causative mutation yang dapat dideteksi lebih awal dengan penapisan. Penelitian tersebut menemukan adanya mutasi (c.149A>G,p.Gln50Arg) di dalam gen yang mengkode cardiac troponin C (TNNC1). Adanya variasi genetik dalam JAK/STAT signaling cascade juga dapat menjadi salah satu penyebab PPCM.
e. Manifestasi Klinis
Kehamilan normal dihubungkan dengan perubahan fisiologis sistem kardiovaskuler seperti peningkatan volume darah, peningkatan kebutuhan metabolik, anemia ringan, perubahan resistensi vaskuler dengan adanya dilatasi ringan ventrikel dan peningkatan curah jantung. Karenanya, awal manifestasi klinis PPCM mudah terselubung.
Presentasi klinis PPCM kurang lebih sama dengan gagal jantung sistolik sekunder terhadap kardiomiopati. Tanda dan gejala awal PPCM biasanya menyerupai temuan normal fisiologis kehamilan, termasuk oedem pedis, dyspneu deff ort, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, dan batuk persisten.
Tanda dan gejala tambahan pasien PPCM adalah: abdominal discomfort sekunder terhadap kongesti hepar, pusing, nyeri sekitar jantung dan epigastrium, palpitasi, pada stadium lanjut didapat hipotensi postural, peningkatan tekanan vena jugularis, murmur regurgitasi yang tidak ditemukan sebelumnya, serta gallop S3 dan S4.
Pada mayoritas pasien, 78% gejala didapati pada 4 bulan setelah melahirkan, hanya 9% pasien menunjukkan gejala pada bulan terakhir kehamilan.1 Tanda dan gejala paling sering dijumpai pada saat pasien datang adalah dengan NYHA functional class III atau IV. Kadang pasien datang dengan aritmi ventrikel atau cardiac arrest.
Gejala PPCM diklasifikasikan menggunakan sistem New York Heart Association sebagai berikut:
Class I Keadaan tanpa gejala
Class II Gejala ringan hanya pada aktivitas berat
Class III Gejala dengan aktivitas ringan
Class IV Gejala pada saat istirahat
Trombosis ventrikel kiri tidak jarang ditemui pada pasien PPCM dengan LVEF 60 mm memprediksi kesembuhan minimal fungsi LV (sama halnya dengan LVEF