Perlekatan Neutrofil

Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan, Laboratorium

Oleh Ronald A. Sacher, Richard A. McPherson

Aktivasi sel endotel

Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam skema ini, faktor yang tidak diketahui - kemungkinan berasal dalam plasenta - juga dikeluarkan kesirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium.Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan selendotel yang luas.Selain mikropartikel,Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwasirkulasi sel endotel , secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia.Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel menumpulkanrespon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat. Selendotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat danmengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaanterhadap vasopressors (Gant dan rekan kerja, 1974).Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus, permeabilitas kapiler meningkat, dankonsentrasi darah tinggi zat yang terkait dengan aktivasi

endotel. Kedua zat inidapat dialihkan, dan serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang beberapa zat dalam jumlah yang lebih besar (Myers dan rekan, 2007; Walsh,2009)

Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan)