BAB IIPENGERTIANA. PengertianPengertian penyakit ginjal kronik menurut beberapa ahli adalah:1. Penyakit ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolismedan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia/ retensiurea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer & Bare, 2001).2. Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjalyang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural ataufungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus(glomerular filtration rate/GFR) dengan manifestasi kelainan patologisatau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalamkomposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis (wibowo,2010).3. Penyakit ginjal kronik adalah proses patofisiologis dengan etiologiyang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresifdan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Sudoyo, Setiyohadi,Alwi, dkk, 2006).7B. Tahapan Perkembangan Penyakit Ginjal KronikBerdasarkan perkembangan penyakitnya, penyakit ginjal kronik terdiridari lima tahap. Tabel 2.1 menjelaskan klasifikasi PGK Tabel 2.1Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit Sumber : Suwitra dalam Sudoyo (2006)derajat12345penjelasankerusakan ginjal dengan LFG normalkerusakan ginjal dengan LFG ringankerusakan ginjal dengan LFG sedangkerusakan ginjal dengan LFG beratPGTALFG(ml/mn/1,73m2) 9060-8930-5915-29< 15C.omi dan Fisiologi1. AnatomiAnatGinjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapatsepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) danposisinya retroperitoneal. Anatomi ginjal tampak dari depan, di sinidapat kita ketahui bahwa ginjal terletak dibagian belakang abdomenatas, dibelakang peritonium (retroperitoneal), didepan dua kostaterakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus8lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Kedua ginjalterletak di sekitar vertebra T12 hingga L3 (Syaifuddin, 2006).Gambar 2.1Anatomi ginjal tampak dari depanSumber: Adam.comGinjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm)dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjalsebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12),sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12.Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2(kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kananadalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihatbahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri(Syaifuddin, 2006).9Gambar 2.2Letak anatomi ginjalSumber: Price dan Wilson (2006)Panjang ginjal pada orang dewasa adalah sekitar 12 sampai 13 cm(4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci),dan beratnya sekitar 150 gram. Ukuranya tidak berbeda menurut bentukdan ukuran tubuh. Perbedaan panjang dari kutub ke kutub kedua ginjal(dibandingkan dengan pasanganya) yang lebih dari 1,5 cm (0,6 inci) atauperubahan bentuk merupakan tanda yang paling penting (Syaiffudin,2006).Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta tepilateral ginjal berbentuk cembung, sedangkan tepi medialnya berbentukcekung karena adanya hilus. Beberapa struktur yang masuk atau keluardari ginjal melalui hilus adalah arteria dan vena renalis, saraf, pembuluhlimfatik dan ureter. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipismengkilat, yang berikatan longgar dengan jaringan di bawahnya dan dapat10dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal (Price dan Wilson, 2006).Secara umum struktur makroskopis ginjal terdiri dari beberapa bagian:1.Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/ terdiri darikorpus renalis/ Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubuluskontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.2.Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri daritubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductuscolligent).3.4.Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal.Processus renalis, yaitu bagian pyramid/ medula yang menonjol kearah korteks.5.Hilus renalis, yaitu suatu bagian/ area di mana pembuluh darah,serabut saraf atau duktus memasuki/ meninggalkan ginjal.6.Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktuspengumpul dan calix minor.7.8.9.Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yangmenghubungkan antara calix major dan ureter.11 Gambar 2.3Struktur makroskopis ginjal Sumber: Novartis.comStruktur ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsularenalis yang terdiri dari jaringan fibrosa berwarna ungu tua. Lapisan luarterdapat lapisan korteks (substansia kortekalis), dan lapisan sebelah dalambagian medulla (substansia medularis) berbentuk kerucut yang disebutrenal piramid. Puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri darilubang-lubang kecil disebut papila renalis. Masing-masing piramid salingdilapisi oleh kolumna renalis, jumlah renalis 15-16 buah.Arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal, lubang-lubang yang terdapat pada piramid renal masing-masing membentuk12simpul dan kapiler satu badan malfigi yang disebut glomerulus. Pembuluhaferen yang bercabang membentuk kapiler menjadi vena renalis yangmembawa darah dari ginjal ke vena kava inferior.Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis (vasomotor). Sarafini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal,saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ginjal.Di atas ginjal terdapat kelenjar suprarenalis, kelenjar ini merupakansebuah kelenjar bantu yang menghasilkan dua macam hormon yaituhormon adrenalin dan hormon kortison. Adrenalin dihasilkan olehmedulla.Struktur mikroskopik ginjal adalah nefron. Unit kerja fungsionalginjal disebut sebagai nefron. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 jutanefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi sama. Setiapnefron terdiri dari Kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapilerglomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan tubuluskontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Duktusberjalan lewat korteks dan medulla renal untuk mengosongkan isinya kedalam pelvis ginjal ( Price dan Wilson, 2006).13Gambar 2.4Proses pembentukan urineSumber: alfina.com2. Fisiologi ginjalFungsi ginjal menurut Price dan Wilson (2006) di bedakan menjadidua yaitu fungsi eksresi dan non ekskresi, antara lain:a. Fungsi ekskresi1) Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mosmoldengan mengubah-ubah ekskresi air.2) Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah denganmengubah-ubah ekskresi Na+.3) Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolitindividu dalam rentang normal.4) Mempertahankan PH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkankelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3-.145) Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolismeprotein (terutama urea, asam urat dan kreatinin).6) Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat.b. Fungsi non ekskresi1) Menghasilkan renin : penting dalam pengaturan tekanan darah.2) Menghasilkan eritropoetin : meransang produksi sel darahmerah oleh sumsum tulang.3) Menghasilkan 1,25-dihidroksivitamin D3 : hidroksilasi akhirvitamin D3 menjadi bentuk yang paling kuat.4) Mengaktifkanprostaglandin:sebagianbesaradalahvasodilator, bekerja secara lokal, dan melindungi darikerusakan iskemik ginjal.5) Mengaktifkan degradasi hormon polipeptida.6) Mengaktifkan insulin, glukagon, parathormon, prolaktin,hormon pertumbuhan, ADH, dan hormon gastrointestinal(gastrin, polipeptida intestinal vasoaktif [VIP]).Proses pembentukan urine menurut Syaifuddin (2006) glomerulusberfungsi sebagai ultrafiltrasipada simpai bowman, berfungsi untukmenampung hasil filtrasi dari gomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadipenyerapan kembali zat-zat yang sudah disaring pada glomerulus, sisacairan akan diteruskan ke piala ginjal berlanjut ke ureter.15Urine berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk ke dalamginjal, darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagianplasma darah. Ada tiga tahap pembentukan urine:a. Proses filtrasiTerjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferenlebih besar dari permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah.Sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecualiprotein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai Bowman yangterdiri dari glukosa, air, natrium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, yangditeruskan ke tubulus ginjal.b. Proses reabsorbsiPada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa,natrium, klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secarapasif yang dikenal dengan obligator reabsorbsi terjadi pada tubulusatas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembalipenyerapan natrium dan ion bikarbonat. Bila diperlukan akan diserapkembali ke dalam tubulus bagian bawah. Penyerapanya terjadi secaraaktif dikenal dengan reabsorbsi fakultatif dan sisanya dialirkan padapapila renalis.c. Proses sekresiSisanya penyerapan urine kembali yang pada tubulus danditeruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter masuk kevesika urinaria.16D. EtiologiPenyebab CKD menurut Price dan Wilson (2006) antara lain :1. Penyakitinfeksi:pielonefritiskronikataurefluks,nefropati,tubulointestinal.2. Penyakit peradangan: glomerulonefritis.3. Penyakit vaskuler hipertensi: nefrosklerosis maligna, nefrosklerosisbenigna, stenosis arteria renalis.4. Gangguan jaringan ikat: lupus eritematosus sistemik, poliarteritisnodosa, sklerosis sistemik progresif.5. Gangguan kongenital dan hederiter: penyakit ginjal polikistikhederiter, asidosis sistemik progresif.6. Penyakit metabolik: diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme,amiloidosis.7. Nefropati toksik: penyalahgunaan analgesik, nefropati timah.8. Nefropati obstruktif karena obstruksi saluran kemih karena batu,neoplasma, fibrosis retroperitoneal, hipertrofi prostat, striktur uretra,anomali kongenital leher vesika urinarian dan uretra.E. Patofisiologi17Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung padapenyakit yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkanhipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (survivingnephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekulvasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkanterjadinya hiperfitrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler danaliran darah glomerulus. Proses adaptasi berlangsung singkat, akhirnyadiikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi (Suwitra dalam Sudoyo,2006).Fungsi renal menurun menyebabkan produk akhir metabolismeprotein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalamdarah. Akibatnya terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakinberat (Smeltzer dan Bare, 2002).Retensi cairan dan natrium akibat dari penurunan fungsi ginjaldapat mengakibatkan edema, gagal jantung kongestif/ CHF, danhipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi karena aktivitas aksis reninangiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.CKD juga menyebabkan asidosis metabolik yang terjadi akibatginjal tidak mampu mensekresi asam (H-) yang berlebihan. Asidosis18metabolik juga terjadi akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresiammonia (NH3-) danmengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3).Penurunan ekresi fosfat dan asam organik lain juga dapat terjadi.Selain itu CKD juga menyebabkan anemia yang terjadi karenaproduksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darahmerah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahanakibatstatusuremikpasien, terutama darisaluranpencernaan.Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulanguntuk menghasilkan sel darah merah jika produksi eritropoietin menurunmaka mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dansesak napas.Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakangangguanmetabolisme akibat penurunan fungsi ginjal. Kadar serum kalsium danfosfat dalam tubuh memiliki hubungan timbal balik dan apabila salahsatunya meningkat, maka fungsi yang lain akan menurun. Akibatmenurunya glomerular filtration rate (GFR) kadar fosfat akan serummeningkat dan sebaliknya kadar serum kalsium menurun. Terjadinyapenurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon darikelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon normalterhadap peningkatan sekresi parathormon. Sehingga kalsium di tulangmenurun, yang menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakittulang. Demikian juga dengan vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yangdibentuk diginjal menurun seiring dengan perkembangan gagal ginjal.19Penyakit tulang uremik/ osteodistrofi renal, terjadi dari perubahankompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon (Nursalam,2006).F. Manifestasi KlinikMenurut Smeltzer dan Bare (2002) tanda dan gejala penyakit ginjal kronikdidapat antara lain :1. Kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sekrum),edema periorbital, pembesaran vena leher.2. Integumen : warna kulit abu-abu mengkilat, kulit terang dan bersisik,pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.3. Pulmoner : krekles, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernafasankussmaul.4. Gastrointestinal: nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan padamulit, anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahandari saluran GI.5. Neurologi: kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahanperilaku.206. Muskuloskeletal: kram otot, kekuatan otot hilang, faktor tulang.7. Reproduktif: amenore, atrofi testikuler.G. Penatalaksanaan MedisRencana penatalaksanaan penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnyamenurut Suwitra dalam Sudoyo (2006) antara lain: Tabel 2.2Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnyaDerajat 1LFG(ml/mn/1,73m2) 90 Rencana TatalaksanaTerapi penyakit dasar, kondisi komorbid,evaluasi perburukan (progression) fungsiginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler Menghambat perburukan (progession) fungsiginjalEvaluasi dan terapi komplikasiPersiapan untuk terapi pengganti ginjalTerapi pengganti ginjal234560-8030-5915-29 < 15Di bawah ini merupakan penjelasan dari penatalaksanaan penyakitginjal kronik berdasarkan tabel diatas adalah:1) Terapi Spesifik Terhadap Penyakit DasarnyaWaktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalahsebelum terjadinya penurunan LFG sehingga perburukan fungsi ginjaltidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secaraultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat21menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya,bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadappenyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.2) Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbidpenting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunanLFG pada pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahuikondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburukkeadaan pasien. Faktor-faktor komorbid antara lain, gangguankeseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktusurinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahanraddiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.3) Menghambat Perburukan Fungsi GinjalFaktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinyahiperfiltrasiglomerulusdengancarapenggunaanobat-obatannefrotoksik, hipertensi berat, gangguan elektrolit (hipokalemia).4) Pembatasan Asupan ProteinAsupan protein dan fosfat pada pasien PGK dijelaskan dalam tabel 2.3Tabel 2.3Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal KronikSumber : Suwitra dalam Sudoyo (2006)LFG ml/mnt >60 25-60 Asupan protein g/kg/hrTidak dianjurkan0,6-0,8/kg/hr, termasuk 0,35 Fosfat g/kg/hrTidak dibatasi 10g225-25< 60(SN)gr/kg/hr nilai biologi tinggi0,6-0,8/kg/hr, termasuk 0,35 gr/kg/hrprotein nilai biologis tinggi /tambahan0,3 g asam amino esensial / asam keton0,8/kg/hr (+ 1 gr protein/ g proteinuriaatau 0,3 g / kg tambahan asam aminoesensial atau asam keton10g 9g5) Terapi FarmakologisTerapi farmakologi bertujuan untuk mengurangi hipertensi,memeperkecil risiko gangguan kardiovaskuler juga memperlambatpemburukan kerusakan nefron. Beberapa obat antihipertensi, terutamapenghambat enzim konverting angiotensin (Angiotensin ConvertingEnzym/ ACE inhibitor).6) Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit KardiovaskulerHal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakitkardiovaskuler adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi,pengendaliandislipidemia,pengendaliananemia,pengendalianhiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguankeseimbangan elektrolit.7) Pencegahan dan Terapi Terhadap KomplikasiPenyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yangmanifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yangterjadi.8) Terapi Pengganti Ginjal23Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronikstadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15ml/mnt. Terapi penggantitersebutdapatberupahemodialisis,peritonealdialisisatautransplantasi ginjal.H. KomplikasiKomplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smeltzer dan Bare(2001) yaitu :1) Hiperkalemiaakibatpenurunaneksresi,asidosismetabolik,katabolisme dan masukan diet berlebihan.2) Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensiproduk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.3) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistemrennin-angiostensin-aldosteron4) Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia seldarah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dankehilangan darah selama hemodialisis.5) Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadarkalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal danpeningkatan kadar alumunium.24I.Pengkajian Fokus (Termasuk Pemeriksaan Penunjang )Pengkajian fokus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderitapenyakit ginjal kronik menurut Doegoes (2000), Alam dan Hadibroto(2007), serta Smeltzer dan Bare (2001) ada berbagai macam, meliputi :a. DemografiLingkungan yang tercemar oleh kadmium, kroomium, timah, merkuridan sumber air tinggi kalsium beresiko untuk penyakit ginjal kronik,kebanyakan menyerang umur 20-50 tahun, jenis kelamin lebih banyakperempuan, kebanyakan ras kulit hitam.b. Riwayat penyakit dahuluRiwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi, obstruksi traktusurinarius, infeksi ginjal, glomerulonefritis kronik, lupus eritematosussistemik, penyalahgunaan analgesik, pielonefritis kronik atau refluks,batu.c. Riwayat kesehatan keluargaRiwayat penyakit batu ginjal, hipertensi, DM dalam keluarga, penyakitginjal polikistik, gout.d. Pola kesehatan fungsional1) Pemeliharaan kesehatan25Konsumsi obat nefrotoksik yang berkepanjangan (analgesik,aspirin, antacid, laktasif). Konsumsi makanan tinggi kalsium,purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum suplemen, kontroltekanan darah dan gula darah tidak teratur pada penderita tekanandarah tinggi dan diabetes mellitus.2) Pola nutrisi dan metabolikPerlu dikaji adanya peningkatan berat badan cepat (edema),penurunan berat badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual,muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan amonia),penggunaan diuretik.3) Pola eliminasiPenurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut),abdomen kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.4) Pola aktivitas dan latihanKelemahanekstrem,kelemahan,malaise,kelemahanotot,penurunan rentang gerak.5) Pola istirahat dan tidurGangguan tidur (insomnia/ gelisah atau somnolen).6) Pola persepsi sensori dan kognitif26Pengkajian persepsi sensori CKD diperoleh data sakit kepala,penglihatan kabur, kram otot/ kejang, restless leg syndrom, kebasrasa terbakar pada telapak kaki, kebas/ kesemutan dan kelemahankhususnya pada ekstremitas bawah (nefropati perifer). Pengkajiankognitif gatal, gangguan status mental contoh penurunan lapangperhatian, kedidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori,kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma.7) Hubungan dengan orang lainKesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,mempertahankan fungsi peran biasanya dalam bekerja.8) Reproduksi dan seksualPenurunan libido, amenorea, infertilitas.9) Persepsi diri dan konsep diriFaktor stres, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak adakekuatan, menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,perubahan kepribadian.e. Pengkajian fisik1) Keluhan umum : malaise, lemah, tampak sesak2) Tingkat kesadaran : komposmentis sampai koma.3) Pengukuran antropometri : berat badan menurun,274) Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadilemah, disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.5) Kepalaa) Mata:konjungtivaanemis,penglihatankabur,edemaperiorbital.b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar, kotor.c) Hidung : pernapasan cuping hidung.d) Mulut : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan, mual,muntah serta cegukan, peradangan gusi.6) Leher : pembesaran vena leher.7) Dada dan thoraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasandangkal dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, edemapulmoner, efusi pleura.8) Abdomen : nyeri area pinggang, asites.9)Ekstremitas : melambat, kuku rapuh dan kusam serta tipis,kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, kekuatanotot.10)Kulit : kering, pigmentasi, bekas garukan, ekimosis, pucat, lecet,warna mengkilat/ abu-abu.2811)Pemeriksaan penunjangMenurut Doengoes (2000), pemeriksaan penunjang penyakitginjal kronik adalah:a. Urine1) Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam(oliguria) atau urine tak ada (anuria).2) Warna : secara abnormal urine keruh mungkindisebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat atau sedimen koor, kecoklatan menunjukkanadanya darah, Hb.3) Berat jenis : kurang dari 1.015 (menetap pada 1.010menunjukkan kerusakan ginjal berat).4) Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjaltidak mampu mereabsorbsi natrium.5) Protein : dapat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuatmenunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM danfragmen juga ada.b. Darah1) BUN/ kreatinin : meningkat diatas normal292) Hitung darah lengkap : Hb menurun biasanya kurangdari 7-8 g/dL3) Kalium : meningkat4) Natrium serum : mungkin rendah atau normal5) Magnesium fosfat meningkat6) Kalsium : menurun7) Protein (khususnya albumin) : kadar serum menurundapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine,perpindahan cairan, penurunan pemasukan, ataupenurunan sintesis karena asam amino esensial.8) Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg ;sering sama dengan urinec.Pemeriksaan Radio diagnostik1) Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopikuntuk menentukan sel jaringan untuk diagnosishistologik.2) KUB foto : menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandungkemih dan adanya obstruksi (batu)3) Pielogram retrograd : menunjukkan abnormalitaspelvis ginjal dan ureter.304) Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal danmengidentifikasi ekstravaskuler , massa.5) Sistouretrogram berkemih : menunjukkan ukurankandung kemih , refluks kedalam ureter, retensi.6) Ultrasono ginjal : terbentuk adanya atropi7) Endoskopi ginjal, nefroskopi : dilakukan untukmenentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria danpengangkatan tumor selektif.8) EKG:mungkinabnormalmenunjukkanketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.9) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan :dapat menunjukkan demineralisasi, klasifikasiJ. Diagnosa KeperawatanDiagnosa keperawatan penyakit gagal ginjal kronik menurut Doengoes(2000), Smeltzer & Bare (2002) dan Carpenito (2006) adalah :1. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi paru, edemaparu ditandai dengan adanya sianosis dan dispnea, penurunan bunyinafas.2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolussekunder terhadap adanya edema pulmoner.313. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2dan nutrisi ke jaringan sekunder terhadap penurunan Hb.4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaranurin, diet berlebih dan retensi cairan dan natrium ditandai denganpeningkatan berat badan cepat (edema), distensi abdomen (asites).5. Resikopenurunancurahjantungberhubungandenganketidakseimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardialdan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksijantung (ketidakseimbangan elektrolit).6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengananoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan mukosamulut ditandai dengan penurunan berat badan (malnutrisi), distensiabdomen/ asites.7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensiproduk sampah dan prosedur dialisis ditandai dengan kelemahan otot,penurunan rentang gerak.8. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritus dan kulitkering sekunder terhadap uremia dan edema ditandai dengan kulitmenghitam, gangguan turgor kulit.9. Gangguan konsep diri Harga diri rendah berhubungan denganpenurunan fungsi tubuh dan perubahan penampilan.3233K. Pathway KeperawatanPenyakit Proses Glomerilius Penyakit Primer Medikal KetrolistikGinjal RusakGFREkresi ureum kreatininEkresi ureum kreatinin menurunmenurunFungsi ekresiPeningkatan Renin MeningkatEkresi airVasokontriksiFungsi ekresi menurunEkskresi kaliumPeningkatan ureum di pembuluh darahSirdroma uremiaAnoreksia, mual, muntahstomatitisHiperrospatemiaHC03Tekanan vaskulerHiperaldosteronVolume interstitialTekanan Hidrotastik Kapiler Paru meningkatFungis Ginjal MenurunAsidosisRetensi cairanhiperkalemiRetensi NatriumPreolad naikKelebihan volume cairanPeningkatan beban jantung Gangguankontraktilitas miokardPerpindahan cairan dari kapiler ke alveoliEritropoitein MenurunOksi HB menurunEdema Paru Suplai O2 Kejaringan menurunkelemahan Hiperventilasi PenumpukanPruritus + perubahanacairan di paru warna kulitPerubahan Pola nafasResiko gangguan integritas Kulit Kualitasmengunyah menurun Hipertrofiventrikel kiriGangguan irama dan konduksiGangguan Perfusi jaringanIntake tidak adekuatsirkulasitakadekuatPerubahan penampilanRasa penuh dilambungHDRedemaDistensiabdomenPayah jantung kiri Difusi O2 kealveoliTergangguPenurunan COPGangguan Pertukaran GasSumber : Doengoes (2000) Smeltzer & Bare (2002) Carpenito (2006)SesaknafasIntoleransi aktivitas Nutrisi kurangdari kebutuhan tubuhanoreksia31Volume interstit ialL. Fokus intervensi dan rasional1. Diagnosa : perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasiparu, edema paru ditandai dengan adanya sianosis dan dispnea,penurunan bunyi nafas.Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan klienmenunjukkan pola nafas efektifKriteria hasil: tidak ada dispnea, bunyi nafas tidak mengalamipenurunan, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan, RR 16-24x/menit.Intervensi:a. Kaji fungsi pernapasan klien, catat kecepatan, adanya gerak,dispnea, sianosis, dan perubahan tanda vital.Rasional : Distress pernapasan dan perubahan pada vital dapatterjadi sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri.b. Catat pengembangan dada dan posisi trakeaRasional : Pengembangan dada atau ekspansi paru dapatmenurunkanpulmoner.c. Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk atau nafas dalam.apabilaterjadiasietasatauedemaRasional : Sokongan terhadap dada dan otot abdominal membuatbatuk lebih efektif dan dapat mengurangi trauma.d. Pertahankan posisi nyaman misalnya posisi semi fowlerRasional : Meningkatkan ekspansi paru.32e. Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit)Rasional : Untuk mengetahui elektrolit sebagai indikator keadaanstatus cairan.f.Kolaborasikan pemberian oksigenRasional : Menghilangkan distress respirasi dan sianosis.2. Diagnosa : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunanekspansi paru sekunder terhadap adanya edema pulmoner.Tujuan:Setelahdilakukantindakankeperawatanklienmenunjukkan pertukaran gas efektif.Kriteria hasil: analisa gas darah dalam rentang normal, tidak adatanda sianosis maupun hipoksia, taktil fremitus positif kanan dan kiri,bunyi nafas tidak mengalami penurunan, auskultasi paru sonor, TTVdalam batas normal: RR 16-24 x/menitIntervensi :a. Kaji fungsi pernapasan klien, catat kecepatan, adanya gerak,dispnea, sianosis, dan perubahan tanda vital.Rasional : Distress pernapasan dan perubahan pada vital dapatterjadi sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri.b. Auskultasi bunyi nafasRasional : Untuk mengetahui keadaan paru.33c. Catat pengembangan dada dan posisi trakeaRasional : Pengembangan dada atau ekspansi paru dapatmenurunkan apabila terjadi asietas atau udema pulmoner.d. Kaji taktil fremitusRasional : Taktil fremitus dapat negative pada klien dengan edemapulmoner.e. Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk atau nafas dalam.Rasional : Sokongan terhadap dada dan otot abdominal membuatbatuk lebih efektif dan dapat mengurangi trauma.f. Pertahankan posisi nyaman misalnya posisi semi fowlerRasional : Meningkatkan ekspansi paru.g. Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit)Rasional : Untuk mengetahui elektrolit sebagai indicator keadaanstatus cairan.h. Kolaborasikan pemeriksaan analisa gas darah dan foto thoraks.Rasional : Mengkaji status pertukaran gas dan ventilasi sertaevaluasi dari implementasi.i. Kolaborasikan pemeriksaan oksigenRasional : Menghilangkan distress respirasi dan sianosis.343. Diagnosa :Gangguanperfusijaringanberhubungandenganpenurunan suplai O2penurunan Hb.Tujuanjaringan adekuatKriteria hasildan nutrisi ke jaringan sekunder terhadap: Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi: Membran mukosa warna merah muda, kesadarankompos mentis, tidak ada keluhan sakit kepala, tidak ada tandasianosis ataupun hipoksia, capillary refill kurang dari 3 detik, nilailaboratorium dalam batas normal (Hb 12-15 gr%), konjungtiva tidakanemis, tanda-tanda vital stabil: TD: 120/80 mmHg, nadi: 60-80x/menitIntervensi:a. Awasi tanda-tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit dandasar kuku.Rasional : Memberikan informasi tentang derajat atau keadekuatanperfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhanintervensib. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkanoksigenasi untuk kebutuhan seluler, vasokonstrisi (keorgan vital) menurunkan sirkulasi perifer.35c. Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuhhangat sesuai dengan indikasi.Rasional : Kenyamanan klien atau kebutuhan rasa hangat harusseimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panasberlebihan pencetus vasodilatasi (penurunan perfusiorgan).d. Kolaborasi untuk pemberian O2Rasional : Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.e. Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (hemoglobin).Rasional : Mengetahui status transport O2f. KolaborasikanpemberianterapiuntukpeningkatanHb(Eritropoetin Stimulating Agen)Rasional : untuk meningkatkan kadar Hb dalam tubuh.4. Diagnosa : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunanhaluaran urine, retensi cairan dan natrium ditandai dengan peningkatanberat badan cepat (edema), distensi abdomen (asites).TujuanKriteria hasil: kelebihan cairan tidak terjadi.: turgor kulit normal tanpa edema, tanda-tanda vitalnormal 120/80mmHg, tidak ada asites, tidak ada kenaikan BB.36Intervensia. Kajistatus:cairansepertitimbangberatbadanharian,keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit dan adanyaedema, tekanan darah, denyut dan irama nadi.Rasional : pengkajian merupakan dasar berkelanjutan untukmemantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.b. Batasi masukan cairan dan garamRasional : pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal,haluaran urine dan respons terhadap terapi.c. Identifikasi sumber potensial cairan, medikasi dan cairan yangdigunakan untuk pengobatan, oral dan intravena serta makanan.Rasional : sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapatdiidentifikasi.d. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan.Rasional : pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dankeluarga dalam pembatasan cairan.e. Bantu pasien dalampembatasan cairan.Rasional : kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadappembatasan diet.37menghadapai ketidaknyamanan akibatf. Timbang berat badan harianRasional : untuk memantau status cairan dan nutrisi.g. Kolaborasikan dialisisRasional : untuk mengurangi penumpukan cairan dalam tubuh.h. Ajarkan management rasa haus, oral higiene.Rasional : untuk mengurangi rasa haus.5. Diagnosa : Resiko penurunan curah jantung berhubungan denganketidakseimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, peningkatan kerjamiokardial dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama,konduksi jantung (ketidakseimbangan elektrolit).Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan curahjantung dapat dipertahankanKriteria hasil: Tanda-tanda vital dalam batas normal: tekanandarah: 120/80 mmHg, nadi 60-80 x/menit, kuat, teratur, akral hangat,capillary refill kurang dari 3 detik, Nilai laboratorium dalam batasnormal (kalium 3,5-5,1 mmol/L, urea 15-39 mg/dl)Intervensi :a. Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema periferatau kongesti vaskuler dan keluhan dispnea, awasi tekanan darah,perhatikan postural misalnya: duduk, berbaring dan berdiri.38Rasional : Mengkaji adanya takikardi, takipnea, dispnea,gemerisik, mengi dan edema.b. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi dan beratnya.Rasional : Hipertensi ortostatik dapat terjadi sehubungan dengandefisit cairan.c. Evaluasi bunyi jantung akan terjadi friction rub, tekanan darah,nadi perifer, pengisisan kapiler, kongesti vaskuler, suhu tubuh danmental.Rasional : Mengkaji adanya kedaruratan medik.d. Kaji tingkat aktivitas dan respon terhadap aktivitas.Rasional : Kelelahan dapat menyertai gagal jantung kongestif jugaanemia.e. Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium yaitu kalium.Rasional : Ketidakseimbangan dapat mengganggu kondisi danfungsi jantung.f. Batasi makanan tinggi kaliumRasional : menghindari terjadinya hiperkalemia dalam tubuhg. Berikan obat anti hipertensi sesuai dengan indikasi.Rasional : Menurunkan tahanan vaskuler sistemik.396. Diagnosa :berhubunganPerubahannutrisikurangdarikebutuhantubuhdengan intake inadekuat, mual, muntah, anoreksiaditandai dengan penurunan berat badan (malnutrisi), distensi abdomen/asites.TujuanKriteria hasil: nutrisi adekuat: Pengukuran antropometri dalam batas normal,tidak terjadi,perlambatan atau penurunan berat badan yang cepatpengukuran biokimis dalam batas normal (albumin, kadar elektrolit),pemeriksaan laboratorium klinis dalam batas normal, pematuhanmakanan dalam pembatasan diet dan medikasi sesuai jadwal untukmengatasi anoreksia.Intervensi:perubahan berat badan, pengukuranBUN,a. Kaji status nutrisi sepertiantropometrik, nilai laboratorium (elektrolit, serum,kreatinin, protein, transferin dan kadar besi).Rasional : menyediakan data dasar untuk memantau perubahan danmengevaluasi intervensi.b. Kaji pola diet dan nutrisi pasien seperti riwayat diet, makanankesukaan, hitung kalori.Rasional : pola diet sekarang dan dahulu dapat dipertimbangkandalam menyusun menu.40c. Kaji faktor-faktor yang dapat merubah masukan nutrisi sepertiAnoreksia, mual, muntah, diet yang tidak menyenangkan bagipasien, kurang memahami dietRasional :menyediakan informasi mengenai faktor lain yangdapat diubah atau dihilangkan untuk meningkatkanmasukan diet.d. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet.Rasional : mendorong peningkatan masukan diete. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologistinggi : telur, produk susu, daging.Rasional:proteinlengkapdiberikanuntukmencapaikeseimbangan nitrogen yang diperlukan untukpertumbuhan dan penyembuhan.f. Anjurkan camilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium,diantara waktu makan.Rasional : mengurangi makanan dan protein yang dibatasi danmenyediakan kalori untuk energi, membagi proteinuntuk pertumbuhan dan penyembuhan jaringan.g. Ubahjadwal medikasi sehingga medikasi ini tidak segeradiberikan sebelum makan41Rasional : ingesti medikasi sebelum makan menyebabkananoreksia dan rasa kenyang.h. Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubunganya denganpenyakit ginjal dan peningkatan urea dan kadar kreatinin.Rasional : meningkatkan pemahaman pasien tentang hubunganantara diet, urea, kadar kreatinin dengan penyakit renal.i. Sediakan daftar makanan yang dianjurkan secara tertulis dananjurkan untuk memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium ataukalium.Rasional : daftar yang dibuat menyediakan pendekatan positifterhadappembatasan diet dan merupakan referensiuntuk pasien dan keluarga yang dapat digunakandirumah.j. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan.Rasional : faktor yang tidak menyenangkan yang berperan dalammenimbulkan anoreksia dihilangkan.k. Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat sepertipembentukan edema, penyembuhan yang lambat, penurunan kadaralbumin.42Rasional : masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkanpenurunan albumin dan protein lain, pembentukan edemadan perlambatan penyembuhan.Diagnosa : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan,anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis ditandai dengankelemahan otot, penurunan rentang gerak.TujuanditoleransiKriteria hasil:Berpartisipasidalammeningkatkantingkat:Berpartisipasidalamaktivitasyangdapat7.aktivitas dan latihan, melaporkan peningkatan rasa sejahtera,melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian, berpartisipasidalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilihIntervensia. Kajifaktor:yang menyebabkankeletihansepertianemia,ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, retensi produk sampah,dan depresi.Rasional : Menyediakan informasi tentang indikasi tingkatkeletihanb. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapatditoleransi, bantu jika keletihan terjadi.43Rasional : Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaikiharga diri.c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.Rasional : Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yangdapat ditoleransi dan istirahat yang adekuatd. Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis.Rasional : Dianjurkan setelah dialisis, bagi banyak pasien sangatmelelahkan.8. Diagnosa : Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritusdan kulit kering sekunder terhadap uremia dan edema ditandai dengankulit menghitam, gangguan turgor kulit.Tujuankulit membaik.Kriteria hasil:mempertahankankulitutuh,menurunkan: setelah dilakukan tindakan keperawatan integritasperilaku/tekhnik untuk mencegah kerusakan/ cedera kulit.Intervensi:a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.Perhatikan kemerahan, ekskoriasi. Observasi terhadap ekimosis,purpura.44Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/ kerusakan yang dapatmenimbulkan pembentukan dekubitus/ infeksi.b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihanyang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringanpada tingkat seluler.c. Inspeksi area tergantung terhadap edemaRasional : jaringan edema lebih cenderung robek/ rusakd. Ubah posisi dengan sering : gerakan pasien dengan perlahan: beribantalan pada tonjolan tulang dengan kulit domba, pelindung siku/tumit.Rasional : menurunkan tekanan pada edema, jaringan denganperfusi buruk untuk menurunkan iskemia. Peninggianmeningkatkanaliranbalikstatisvenaterbatas/pembentukan edema.e. Berikan perawatan kulit : batasi penggunaan sabun, berikan salepatau krim (mis.lanolin).Rasional : soda kue, mandi dengan tepung menurunkan gatal danmengurangi pengeringan dari pada sabun. Losion dansalep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering,robekan kulit.45f. Pertahankan linen kering, bebas keriput.Rasional : menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit.g. Selidiki keluhan gatal.Rasional : meskipun dialisis mengalami masalah kulit yangberkenaan dengan uremik, gatal dapat terjadi karena kulitadalah rute eksresi untuk produk sisa. Misal kristal fosfat(berkenaan dengan hiperparatiroidisme pada penyakittahap akhir).h. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untukmemberikan tekanan (dari pada garukan) pada area pruritus.Pertahankan kuku pendek: berikan sarung tangan selama tidur biladiperlukan.Rasional : menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkanrisiko cedera dermal.i. Berikan matras busa.Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan yang dapatmembatasi perfusi selular yang menyebabkan iskemia/ nekrosis.9. Diagnosa : gangguan konsep harga diri rendah berhubungan denganpenurunan fungsi tubuh dan perubahan penampilan.46Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan dapatmemperbaiki konsep diri.Kriteria HasilIntervensi: klien tidak merasa minder dan malu:a. Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit danpenanganan.Rasional : menyediakan data tentang masalah pada pasien dankeluargab. Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekatRasional : penguatan dan dukungan terhadap pasien diidentifikasi.c. Kaji pola koping pasien dan anggota keluargaRasional : pola koping yang telah efektif di masa lalu mungkinpotensial destruktif ketika memandang pembatasan yangditetapkan akibat penyakit dan penanganan.d. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan yang terjadi akibatpenyakit dan penanganan seperti perubahan peran, perubahan gayahidup,perubahandalampekerjaan,perubahanseksual,ketergantungan pada tim tenaga kesehatan.Rasional : pasien dapat mengidentifikasi masalah dan langkah-langkah yang diperlukan untuk menghadapinya.47e. Gali cara alternatif untuk ekspresi seksual lain selain hubunganseksualRasional : bentuk alternatif ekspresi seksual dapat diterima.f. Diskusikan peran memberi dan menerima cinta, kehangatan dankemesraanRasional : seksualitas mempunyai arti yang berbeda bagi tiapindividutergantungpadatahapmaturasinya484950