收稿日期 :2006206205

　　基金项目 :中国博士后科学基金资助项目 (2003033411) ;仲恺农

业技术学院引进人才基金资助项目 ( G2360255)

　　作者简介 :臧莹安 (19712) ,女 ,副研究员 ,博士。

　　3 通讯作者

PHS 对快大型黄羽肉鸡线粒体 NO 代谢和 Na +2K+2ATP酶活力的影响

臧莹安1 ,丁发源2 ,王小龙3 ,向瑞平4 * 　(1. 仲恺农业技术学院 ,广东 广州 510225 ;2. 广东省农业科学院畜牧研

究所 ,广东 广州 510640 ;3. 南京农业大学 动物医学院 ,江苏 南京 210095 ;4. 郑州牧业工程高等专科学校 ,河南 郑

州 450045)

摘要 :采取分组对比的方法分别检测了对照组、PHS发病组 (低温和日粮中添加 115 mg/ kg T3) 、防治组 (日粮中添加

500 mg/ kg Vc)快大型黄羽肉鸡肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的NO 含量、NOS的活性和Na + 2K+ 2ATP酶活力。结果

显示 ,发生 PHS的黄羽肉鸡 ,其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体 NO 活力呈现先显著上升 (至 PHS 处理后 1、2 周) 后显著

下降 (3～5 周)的变化趋势 ( P < 01O5) 。线粒体 NOS 活力和 Na + 2K+ 2ATP 酶活力的变化趋势则与 NO 一致。提示 :

缺氧的早期 ,NOS活性升高从而使 NO 水平升高 ,NO 水平升高舒张血管 ,缓解肺动脉高压 ,是机体的一种应激反应。

随着缺氧时间的延续 ,机体NOS和NO 合成相对不足 ,相应器官的功能受到损害 ,肺血管舒缩失衡出现肺动脉高压 ,

进一步发生腹水。而 Na + 2K+ 2ATP酶活力的改变则使能量代谢发生障碍 ,ATP 生成减少 ,引起了线粒体的损伤 ,进

一步诱导了肉鸡 PHS;日粮中添加 500 mg/ kg Vc 对此过程具有明显的颉颃作用 ,对机体起到保护作用。

关键词 :黄羽肉鸡 ;PHS;线粒体 ;自由基 ;NO ;NOS;Na + 2K+ 2ATP酶

中图分类号 :S85612 ;S852133 　　　文献标识码 :A 　　　文章编号 :100524545 (2008) 0320306204

Metabolism of NO and Na +2K+2ATPase of mitochondria during controlling PHS

in fast2growing yellow broilersZANG Ying2an1 ,DING Fa2yuan2 ,WANG Xiao2long3 ,XIANG Rui2ping4 3 　(1. Zhongkai University of Agriculture

and Technology , Guangzhou 510225 , China ;2. Institute of Animal Science , Guangdong Academy of Agricultural

Sciences , Guangzhou 510640 , China ;3. College of Veterinary Medicine , Nanjing Agricultural University , Nanjing

210095 , China ;4. Zhengzhou College of Animal Husbandry Engineering , Zhengzhou 450045 , China)

　　Abstract :A total of 120 broilers were divided randomly into three groups that were respectively treated as healthy group ,the

pulmonary hypertension syndrome (PHS) group and the vitamin treatment group. The liver ,heart and intestinal mucous membrane

were taken from 6 killed birds per group ,and its mitochondria were determined for the evaluations of the concentrations of nitrix

oxide ( NO) ,nitric oxide synthase (NOS) and Na + 2K+ 2ATPase. The results indicated that :From 1 week to 2 weeks ,the NO ,NOS

and Na + 2K+ 2ATPase level of the mitochondria in liver ,heart and intestinal mucous membrane in broilers increased significantly

( P < 0105) . But from 3 weeks to 5 weeks ,decreased significantly ( P < 0105) . After the treatment of vitamin C ,all these guideline

changed following opposite way. It might be concluded that during the early period of the oxygen deficit spending ,the activeness of

NOS elevates ,thus causes the NO level elevate ,this diastoles the vessel ,alleviates the high pressure of pulmonary artery ,is one

kind of body stress reaction. But if the oxygen deficiting continuring ,body can not react efficiently to alleviate this ,thus the adaption

comes into being ,the synthesize of NOS and NO relatively insufficient. The function of corresponding organ is damaged ,the unbal2ancedly stretch and constringency of the lung blood vessel results the pulmonary artery high pressure ,further lead to the pulmonary

hypertension syndrome (PHS) ,the changes of Na + 2K+ 2ATPase result in the disfunction of the energy metabolism ,decreased the

production of ATP energy. Some medicines may play an important role in the objection of PHS in yellow broiler chickens and the

protection of yellow broilers.

　　Key words :yellow broilers ;PHS;mitochondria ;NO ;NOS;Na + 2K+ 2ATPase

3 Corresponding author

　　肉鸡 PHS( Pulmonary hypertension syndrome) 即肉

鸡肺动脉高压综合征 ,是一个复杂的综合征 ,在世界

范围内 ,其发病率为 412 % ,每年约有 70 亿肉鸡遭此

病侵害 ,估计全世界经济损失每年达 10 亿美元。从

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1986 年起我国十几个省市陆续报道有本征 ,其死亡

率为 1 %～30 %不等 ,损失惨重[1 ] 。因此 ,引起了国

内外学者对该病的广泛关注。以往认为 ,白羽肉鸡

常发此病 ,但随着集约化生产程度的提高 ,对生长速

度的过分追求 ,黄羽肉鸡发生该病也日渐增多。此

外 ,前人对自由基在肉鸡 PHS 的发生、发展过程中

的作用及其对自由基的清除已作了大量的研究工

作[225 ] ,但 PHS 黄羽肉鸡线粒体内 NO 自由基的产生

机制如何 ? 在药物防治过程中线粒体功能有何改

变 ? 还不十分清楚。因此 ,阐明其深层次的发病机

制 ,寻找有效的防治方法具有重要的现实意义。

1 　材料与方法

111 　试验动物 　1日龄黄羽肉鸡 120 只 ,随机分为

A、B、C 3 组各 40 羽 ,其中 A 组为对照组 ,B 组为发

病组 ,C组为防治组。A、B、C组参试鸡 14 日龄前常

规饲养 ,14 日龄后 A 组鸡仍常规饲养 ,而 B、C 2 组

鸡舍温按每日 1～2 ℃由 25 ℃逐步降至 12 ℃,同时日

粮中按 115 mg/ kg 的剂量添加 T3 (Sigma 公司提供)

以诱发肉鸡 PHS[6 ] 。另外 ,自 14 日龄起 ,C 组在日

粮中按 500 mg/ kg 的量添加 VC 进行防治 ,至试验结

束。各组于处理后 1～5 周分别随机抽取 6 羽进行

心、肝、肠黏膜等组织样品的采集 ,以测定各项指标。

1. 2 　样品的采集和处理 　用苯巴比妥钠 (剂量为 2

ml/ 只)翅静脉注射麻醉鸡只 ,2～3 min 后 ,剖腹取肝

脏 ,剥离外层被膜 ,挤压 ,用吸水纸吸除挤出的血液 ,

随即将肝脏放入液氮中保存。与此同时 ,再分别取

一定量的心脏 ,十二指肠黏膜 ,放入样品袋中 ,写明

样品名称及鸡只编号后 ,立刻投入液氮中迅速冷冻。

每日采样结束后将液氮中保存的肝脏样本取出 ,置

于 - 80 ℃的超低温冰箱中保存备用。

取一部分肝脏 (约 15 g/ 只) 和十二指肠黏膜用

于提取线粒体 ,按规定的流程快速提取线粒体后 ,分

装并立刻投入液氮 ,之后于当天将样品分批及时的

放入 - 80 ℃的低温冰箱冷冻保存备用。

1. 3 　NO 含量的测定 　NO 化学性质活泼 ,在体内

代谢很快转化为 NO -2 和 NO -

3 ,而 NO -2 又进一步转

化为 NO -3 ,本法利用硝酸还原酶特异性将 NO -

3 还

原为 NO -2 ,通过显色深浅测定其浓度的高低。

1. 4 　NOS 活力的测定 　NOS 催化 L2Arg 和分子氧

生成NO ,NO 与亲核物质生成有色化合物 ,在 530 nm

波长下测定吸光度 ,根据吸光度的大小可计算出

NOS 活力。

1. 5 　线粒体 ATP 酶的测定 　ATP 酶将 ADP 和 Pi

合成 ATP ,也能催化 ATP 生成 ADP 及无机磷 ,测定

无机磷的量可以判断 ATP (具体方法参见南京建成

生物工程公司试剂盒说明书) 。

1. 6 　数据处理　SPSS 统计分析软件计算各组处理

后不同时间的 �x ±s�x ,通过 Ducans 新复极差检验法

(DMRT法)比较各组间的差异。差异显著性以 P <

0105 表示。

2 　结果

2. 1 　发病情况　发病组整个发病情况和白羽肉鸡

相似 ,但以亚临床症状为主 ,表现为生长迟滞 ,精神

沉郁 ,个别鸡只腹部膨大 ,剖检有少量淡黄色积液。

以 Julian 肉鸡右心占全心的质量比 > 0125 但无明显

腹水或腹水量在 10 mL 以下者定为判断肺动脉高压

的标准 , PHS 发生率为 40 % ;对照组则生长良好 ,

PHS发生率仅为 5 %。防治组生长状况明显改善 ,

PHS 发生率为 10 %。

2. 2 　肝脏、心肌和肠 NO 的含量 　从表 1 可以看

出 ,和对照组相比 ,在处理后 1、2 周 ,PHS 肉鸡组的

肝脏、心肌和肠黏膜线粒体的 NO 含量显著提高 ;3

～5 周 , PHS 肉鸡组的肝脏、心肌和肠黏膜线粒体

NO 含量却显著降低。

表 1 　各组肉鸡线粒体 NO 活力的变化 mmol/ g

组织 组别处理后时间/ 周

1 2 3 4 5

肝脏 对照组 (A) 0. 27 ±0. 01c 0. 38 ±0. 03b 0. 47 ±0. 02b 0. 56 ±0. 06a 0. 70 ±0. 05a

发病组 (B) 0. 58 ±0. 04a 0. 78 ±0. 03a 0. 37 ±0. 04c 0. 40 ±0. 02b 0. 28 ±0. 01b

治疗组 (C) 0. 41 ±0. 05b 0. 42 ±0. 03b 0. 55 ±0. 01a 0. 60 ±0. 04a 0. 67 ±0. 06a

心肌 对照组 (A) 0. 47 ±0. 02c 0. 58 ±0. 06c 0. 72 ±0. 04b 0. 81 ±0. 03a 0. 95 ±0. 05a

发病组 (B) 0. 86 ±0. 06a 1. 03 ±0. 06a 0. 56 ±0. 03a 0. 40 ±0. 01b 0. 37 ±0. 04b

治疗组 (C) 0. 61 ±0. 04b 0. 71 ±0. 02b 0. 82 ±0. 03a 0. 89 ±0. 07a 0. 99 ±0. 05a

肠黏膜 对照组 (A) 0. 07 ±0. 01c 0. 09 ±0. 01c 0. 13 ±0. 02b 0. 24 ±0. 03a 0. 35 ±0. 03a

发病组 (B) 0. 26 ±0. 04a 0. 38 ±0. 04a 0. 10 ±0. 24b 0. 07 ±0. 02b 0. 17 ±0. 01b

治疗组 (C) 0. 19 ±0. 01b 0. 21 ±0. 05b 0. 27 ±0. 06a 0. 28 ±0. 01a 0. 37 ±0. 05a

　　注 :表中同一列数据带有不同右上标字母者表示数据间差异显著 ( P < 0105) 。下同

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　　治疗组和发病组相比 ,1 周时 ,肝脏和肠黏膜线

粒体的 NO 活性显著降低 ,但未能降至对照组水平。

心肌线粒体的 NO 活性显著降低 ,且基本降至对照

组水平。2 周时 ,肝脏线粒体的 NO 活性显著降低 ,

且基本降至对照组水平。心肌和肠黏膜线粒体的

NO 活性显著降低 ,但仍未降至对照组水平。3～5

周时 ,肝脏、心肌和肠黏膜线粒体 NO 的活性显著提

高 ,最后基本恢复至对照组水平 ,最终显著阻止了自

由基的产生。

2. 3 　肝脏、心肌和肠黏膜 NOS 活力的变化　从表 2

可以看出 ,和对照组相比 ,在处理后 1、2 周 ,PHS 肉

鸡组的肝脏、心肌和肠黏膜线粒体的 NOS 的活性显

著提高 ;3～5 周时 ,PHS 肉鸡组的肝脏、心肌和肠黏

膜线粒体 NOS 的活性却显著降低。

和发病组相比 ,1 周时 ,治疗组肝脏线粒体的

NOS活性未能显著降低 ,和对照组间差异显著。心

肌和肠黏膜线粒体的 NOS 活性显著降低 ,和对照组

间差异显著 ;2 周时 ,治疗组肝脏线粒体的 NOS 活性

显著降低 ,且基本降至对照组水平。心肌和肠黏膜

线粒体的 NOS 活性显著降低 ,和对照组间差异显

著。3～5 周时 ,治疗组肝脏、心肌和肠黏膜线粒体

的 NOS 活性显著提高 ,且基本达到正常水平。

表 2 　各组肉鸡线粒体 NOS活力的变化 U/ mg

组织 组别处理后时间/ 周

1 2 3 4 5

肝脏 对照组 (A) 2. 56 ±0. 23b 3. 10 ±0. 17c 3. 95 ±0. 43a 4. 21 ±0. 12a 4. 77 ±0. 52a

发病组 (B) 3. 84 ±0. 21a 5. 32 ±0. 56a 3. 09 ±0. 40b 3. 21 ±012b 3. 04 ±0. 09b

治疗组 (C) 3. 51 ±0. 43a 3. 94 ±0. 03b 4. 20 ±0. 19a 3. 97 ±0. 26a 4. 47 ±0. 34a

心肌 对照组 (A) 3. 78 ±0. 21b 4. 03 ±0. 38c 4. 77 ±0. 26a 5. 57 ±0. 09a 5. 92 ±0. 34a

发病组 (B) 4. 50 ±0. 32a 7. 62 ±0. 23a 4. 18 ±0. 47b 3. 12 ±0. 17b 2. 98 ±0. 30b

治疗组 (C) 4. 29 ±0. 28a 5. 17 ±0. 37b 4. 69 ±0. 15a 5. 21 ±0. 21a 5. 64 ±0. 22a

肠黏膜 对照组 (A) 114. 32 ±2. 23c 102. 58 ±4. 13b 92. 82 ±6. 29b 87. 65 ±1. 22a 80. 37 ±2. 99a

发病组 (B) 129. 28 ±5. 74a 118. 67 ±9. 43a 84. 59 ±4. 48c 70. 57 ±3. 85b 62. 16 ±4. 50b

治疗组 (C) 120. 73 ±5. 64b 112. 28 ±6. 11a 101. 94 ±7. 29a 93. 75 ±2. 86a 84. 63 ±2. 79a

2. 4 　肝脏、心肌和肠黏膜 Na +2K+2ATPase 活力的

变化 　由表 3 可以看出 ,和对照组相比 ,在处理后 1、

2 周 ,PHS 肉鸡组的肝脏、心肌和肠黏膜线粒体的

Na +2K+2ATPase 的活性均显著提高 ( P < 0. 05) ;3～5

周时 , PHS 肉鸡组的肝脏、心肌和肠黏膜线粒体的

Na +2K+2ATPase 的活性却显著降低 ( P < 0105) 。防

治组和发病组相比 ,1、2 周时 ,肝脏、心肌和肠黏膜线

粒体 Na +2K+2ATPase 的活性均显著降低 ( P < 0105) ,

3～5 周时 ,肝脏、心肌和肠黏膜线粒体 Na +2K+2AT2Pase 的活性均显著提高 ( P < 0105) ,最后基本恢复至

对照组水平。

表 3 　各组肉鸡线粒体 Na + 2K+ 2ATPase 活力的变化 mmol/ g

组织 组别处理后时间/ 周

1 2 3 4 5

肝脏 对照组 (A) 4. 83 ±0. 22b 5. 16 ±0. 17c 6. 48 ±0. 26a 7. 21 ±0. 08a 7. 94 ±0. 19a

发病组 (B) 5. 81 ±0. 24a 8. 48 ±0. 18a 5. 46 ±0. 30b 4. 25 ±0. 10b 3. 74 ±0. 05b

治疗组 (C) 4. 97 ±0. 14b 6. 21 ±0. 32b 6. 42 ±0. 21a 6. 79 ±0. 27a 7. 68 ±0. 23a

心肌 对照组 (A) 5. 18 ±0. 30b 6. 27 ±0. 09c 7. 04 ±0. 18a 7. 92 ±0. 32a 9. 07 ±0. 11a

发病组 (B) 6. 02 ±0. 29a 9. 04 ±0. 45a 6. 12 ±0. 27b 5. 56 ±0. 18b 4. 66 ±0. 15b

治疗组 (C) 5. 94 ±0. 23a 7. 78 ±0. 43b 7. 42 ±0. 38a 7. 66 ±0. 06a 9. 34 ±0. 31a

肠黏膜 对照组 (A) 1. 79 ±0. 10b 2. 25 ±0. 11c 3. 27 ±0. 22a 3. 92 ±0. 32a 5. 01 ±0. 20a

发病组 (B) 1. 23 ±0. 23a 5. 57 ±0. 09a 2. 63 ±0. 38b 2. 51 ±0. 30b 2. 26 ±0. 23b

治疗组 (C) 2. 19 ±0. 12a 3. 72 ±0. 28b 3. 49 ±0. 20a 3. 79 ±0. 13a 5. 13 ±0. 41a

3 　讨论

线粒体是细胞内最重要的细胞器之一 ,是细胞

产生 ATP 的重要场所 ,其最基本功能是氧化磷酸化。

正常状态下 ,机体通过酶系统和非酶系统不断产生

自由基 ,也不断地被自由基清除系统清除 ,维持着动

态平衡[7 ] 。

NO 是近年来生命科学研究领域中最热点课题

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之一 ,与临床心血管系统、神经、胃肠、泌尿、免疫系

统、肾病、肝病等都有密切关系。它是一种难溶于水

的气体 ,又由于它的分子结构中具有不配对电子 ,所

以它也是一种自由基[8 ] 。生物体的 NO 是通过 NO

合成酶作用于 L2精氨酸的胍基末端氮原子而产生

的 ,NO 体内的合成 ,主要是取决于血浆与胞浆内其

前体的含量、细胞膜对其跨膜转运 NOS 的活性。NO

在体内的生物半衰期很短 ,为 3～5 s ,很快被氧化为

稳定的氮氧化物亚硝酸盐 (NO -2 ) 和硝酸盐 (NO -

3 ) 。

因此 ,通常 NO -2 / NO -

3 的测定可作为检测 NO 水平的

指标[9 ] 。

有文献报道 ,哺乳动物在缺氧等刺激因子的作

用下 ,NO 合成酶活性升高从而使 NO 水平升高。李

家奎等[9210 ]对肉鸡肺动脉高压早期的 NO 水平测定

结果表明了类似的趋势 ,说明禽类对 NO 的调节可能

和哺乳动物有相似的机制。吞噬细胞在吞噬过程中

可产生 NO 自由基 ,过量的 NO 可造成组织和细胞的

损伤 ,甚至直接损伤内皮细胞。何成等[11 ]在观察低

温高能日粮对肺动脉内皮细胞的影响时 ,发现肺血

管内皮超微结构出现明显损伤 ,这可能是过量的 NO

造成的伤害。在肺动脉高压的早期合理补充 largi2nine 或 NO 前体物质 ,将有助于抑制肺动脉高压的形

成 ,降低肉鸡 PHS 发病率和腹水的发生。

NO 是一种作用极强的血管舒张因子 ,可激活血

管平滑肌细胞内的可溶性鸟苷酸环化酶 ,使细胞内

cGMP 水平升高 ,后者激活 cGMP 依赖性蛋白激酶 ,

最终导致肌球蛋白轻链的脱磷酸化 ,从而引起血管

平滑肌松弛 ,起到降低血压作用[12 ] 。正常情况下 ,

肺血管壁细胞合成的 NO 能维持正常血压水平 ,但在

缺氧、寒冷或其他情况下 ,则呈现相应的改变。缺氧

的早期 ,NOS 活性升高从而使 NO 水平升高 ,NO 水平

升高舒张血管 ,缓解肺动脉高压 ,是机体的一种应激

反应。随着缺氧的时间延续 ,机体对应激因子的反

应不能从根本上缓解缺氧 ,就对此就产生了适应 ,

NOS 和 NO 合成相对不足 ,相应器官的功能受到损

害 ,肺血管舒缩失衡出现肺动脉高压 ,进一步发生腹

水。这可能是腹水肉鸡发病后期肝脏、心肌和肠黏

膜的 NO 水平显著低于正常鸡的原因。

Na +2K+2ATPase 的变化则可能是由于肉鸡 PHS

的持续缺氧状态直接激活线粒体表膜 Na +2K+2AT2Pase ,致使线粒体 Na +2K+2ATPase 活性升高。同时 ,

肉鸡 PHS 诱导机体产生大量的自由基 ,消耗了体内

的抗氧化能力 ,致使过剩的自由基引发线粒体膜一

系列脂质过氧化连锁反应 ,生成大量 MDA ,而 Na +2K+2ATPase 是一种含巯基的酶 ,过量自由基和 MDA

通过直接氧化 Na +2K+2ATPase 活性部位的巯基 (2SH) ,使其氧化并形成 S2S(二硫键) 、SOx (氧化硫) 等

基团 ,引起氢转移而破坏氢键 ,改变肽键结构 ,使酶

蛋白发生结构重构 ,形成新的聚合物 ,从而产生新的

大分子 ,而使之失活。该酶失活后 ,线粒体内的体

积、渗透压、内环境和静息电位发生改变 ,线粒体膜

内外离子交换紊乱 ,导致钙稳态失调 ,钙离子超载 ,

黄嘌呤氧化酶活性升高 ,加速自由基的产生。本试

验结果表明 ,Vc 对此过程具有明显的颉颃作用 ,对

机体起到保护作用。

参考文献 :

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