Trauma Craneo-encefálicoTrauma Craneo-encefálico

Unidad 8

Soporte Vital Prehospitalario del TraumaSoporte Vital Prehospitalario del Trauma

PHTLSPHTLS

8-2

Lección 8: objetivosLección 8: objetivos

Al finalizar el curso el alumno deberá:

� Conocer la anatomía del craneo y cerebro.

� Conocer la fisiopatología del TEC.

� Discutir la evaluación y tratamiento de un paciente con sospecha de TEC.

� Identificar los siguientes cuadros:

4Concusión/Contusión4Hematomas: 1. Epidural.

2. Subdural3. Intracerebral.

Al finalizar el curso el alumno deberá:

� Conocer la anatomía del craneo y cerebro.

� Conocer la fisiopatología del TEC.

� Discutir la evaluación y tratamiento de un paciente con sospecha de TEC.

� Identificar los siguientes cuadros:

4Concusión/Contusión4Hematomas: 1. Epidural.

2. Subdural3. Intracerebral.

8-3

• El TEC es la principal causa de muerte portrauma pudiendo aparecer solo o junto a trauma de otras regiones corporales.

• Las víctimas de TEC son habitualmente adultos –jóvenes y su mal manejo puede desembocar en la muerte o incapacidad permanente.

• Su evaluacion a menudo se halla complicada porel uso de drogas y alcohol.

• El TEC es la principal causa de muerte portrauma pudiendo aparecer solo o junto a trauma de otras regiones corporales.

• Las víctimas de TEC son habitualmente adultos –jóvenes y su mal manejo puede desembocar en la muerte o incapacidad permanente.

• Su evaluacion a menudo se halla complicada porel uso de drogas y alcohol.

Trauma de craneo (TEC)Trauma de craneo (TEC)

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Anatomía Anatomía

Craneo

Periostio

Duramadre

Espacio subduralAracnoides

Espaciosubaracnoideo

Vasos en el espacio subarc.

Pia madre

Cerebro

• El cerebro contiene varios espaciosPOTENCIALES.

• Ellos están ubicados en las capasque rodean al cerebro.

� Espacio peridural.

� Espacio subdural.

• El cerebro contiene varios espaciosPOTENCIALES.

• Ellos están ubicados en las capasque rodean al cerebro.

� Espacio peridural.

� Espacio subdural.

Espacios potenciales

El Cerebro

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Fisiopatología

• Lesión cerebral primaria• Lesión cerebral secundaria• Causas Sistémicas

– Causas intracraneales

Podrían darme algunos ejemplos de causasistémica e intracraneal ?

8-6

Injuria Cerebral secundaria• Causas Sistemicas

– Hipoxia– Aumento o disminucion de la CO2– Anemia– Hipotension Sostenida– Hipo o Hiperglucemia

• Causas intracraneales

• Convulsiones– Edema Cerebral – Hematomas– Hipertension Endocraneana (PIC)

8-7

Hematomas Intracraneales

8-15

Como los diferencias??

8-8

Identificar los siguientes cuadros:4 Concusión/Contusión4 Hematomas:1. Epidural.2. Subdural3. Intracerebral.

Identificar los siguientes cuadros:4 Concusión/Contusión4 Hematomas:1. Epidural.2. Subdural3. Intracerebral.

Hematomas y sus cuadros clínicosHematomas y sus cuadros clínicos

Concusión versus ContusionConcusión versus Contusion

Concusión:Lesión no estructural del encéfalo4 Pérdida de conocimiento y restitución total.4 Amnesia.4 Mareos, cefaleas, zumbidos, nauseas.

Contusión:Tejido encefálico con abrasiones.4 Inconsciencia prolongada.4 Confusión profunda.4 Amnesia persistente.4 Conducta anormal.

Concusión:Lesión no estructural del encéfalo4 Pérdida de conocimiento y restitución total.4 Amnesia.4 Mareos, cefaleas, zumbidos, nauseas.

Contusión:Tejido encefálico con abrasiones.4 Inconsciencia prolongada.4 Confusión profunda.4 Amnesia persistente.4 Conducta anormal.

HematomaEpidural Agudo

HematomaEpidural Agudo

Causa:- Ruptura arteria meningea media por fractura lineal.Clínica: - Intervalo lúcido seguido de inconsciencia.- Cefaleas, vómitos, estado mental alterado (PIC elevad a).- Paralisis corporal opuesta a la lesión y pupila fija y di latada

homolateral.- Muerte

Causa:- Ruptura arteria meningea media por fractura lineal.Clínica: - Intervalo lúcido seguido de inconsciencia.- Cefaleas, vómitos, estado mental alterado (PIC elevad a).- Paralisis corporal opuesta a la lesión y pupila fija y di latada

homolateral.- Muerte

Hematoma Subdural Agudo

Hematoma Subdural Agudo

Causa:- Sangrado entre la duramadre y la aracnoidesClínica:- Signos y síntomas tardíos: Cefalea, alteración de la

consciencia, habla torpida, cambios de conducta.- Muerte del 60% al 90% de los casos

Causa:- Sangrado entre la duramadre y la aracnoidesClínica:- Signos y síntomas tardíos: Cefalea, alteración de la

consciencia, habla torpida, cambios de conducta.- Muerte del 60% al 90% de los casos

Hemorragia IntracerebralHemorragia Intracerebral

Causa:- Lesiones penetrantes en cabeza o trauma cerrado.Clínica:- Dependera de la región afectada. - Muerte

Causa:- Lesiones penetrantes en cabeza o trauma cerrado.Clínica:- Dependera de la región afectada. - Muerte

FisiopatologíaFisiopatología

� La PCO2 tiene un efecto profundo en el flujo sanguineocerebral.

� Cuando la PCO2 se eleva los vasos cerebrales se dilatan incrementando el flujo sanguíneo: Edema Cerebral Aumento de la PIC

� Cuando la PCO2 disminuye, los vasos cerebralespresentan vasoconstricción, disminuyendo el flujosanguíneo: disminuye la PIC

� La caída de la PCO2 puede disminuir transitoriamente la presión intracraneal, pero esto tiene un costo:

isquemia cerebral difusa

� La PCO2 tiene un efecto profundo en el flujo sanguineocerebral.

� Cuando la PCO2 se eleva los vasos cerebrales se dilatan incrementando el flujo sanguíneo: Edema Cerebral Aumento de la PIC

� Cuando la PCO2 disminuye, los vasos cerebralespresentan vasoconstricción, disminuyendo el flujosanguíneo: disminuye la PIC

� La caída de la PCO2 puede disminuir transitoriamente la presión intracraneal, pero esto tiene un costo:

isquemia cerebral difusa

PresiónintracraneanaPresiónintracraneana

� El craneo es una estructura rígida. Si aumenta laPCO2 aumenta la presión intracraneana ( PIC ) pero no hay lugar para la expansión.

� Cuando aumenta la PIC el flujo sanguíneo cerebral disminuye.

� Entonces comienza el metabolísmo anaeróbico.

� El craneo es una estructura rígida. Si aumenta laPCO2 aumenta la presión intracraneana ( PIC ) pero no hay lugar para la expansión.

� Cuando aumenta la PIC el flujo sanguíneo cerebral disminuye.

� Entonces comienza el metabolísmo anaeróbico.

Qué efectos tendrá el aumento de la PCO2 en el traumatismo de craneo?

AutoregulaciónAutoregulación

ç EL cerebro censa una disminución en la oxigenación.

ç En un intento para aumentar su propia oxigenación, el cerebro estimula al Sistema Cardiovascular paraaumentar el flujo, aumentando la Tensión Arterial.

ç El sistema respiratorio intenta aumentar el O2.

ç Finalmente, el pulso disminuye.

ç EL cerebro censa una disminución en la oxigenación.

ç En un intento para aumentar su propia oxigenación, el cerebro estimula al Sistema Cardiovascular paraaumentar el flujo, aumentando la Tensión Arterial.

ç El sistema respiratorio intenta aumentar el O2.

ç Finalmente, el pulso disminuye.

SiSi la PIC la PIC contincontinúúaa aumentandoaumentando, , ¿¿ququéé le le pasapasa al al cerebrocerebro??

Comienza a ser empujado a través del agujero occipital dando lugar al Síndrome de Herniación, el que tiene3 niveles

TEC - Nivel ITEC - Nivel I� Postura de decorticación: flexión de extremidades

superiores, extensión de torso y piernas.

� Pupilas medianas y reactivas.

� Respiración de Cheyne Stokes.

� Postura de decorticación: flexión de extremidadessuperiores, extensión de torso y piernas.

� Pupilas medianas y reactivas.

� Respiración de Cheyne Stokes.

TEC - Nivel IITEC - Nivel II� Postura de descerebración: extensión de

extremidades superiores, torso y piernas.

� Pupilas fijas y medianas.

� Hiperventilación central neurogénica.

� Postura de descerebración: extensión de extremidades superiores, torso y piernas.

� Pupilas fijas y medianas.

� Hiperventilación central neurogénica.

TEC - Nivel IIITEC - Nivel III

� Flacides, no reacciona al dolor.

� Pupilas fijas y dilatadas.

� Respiración atáxica (medular).

� Finalmente, apnea.

� Flacides, no reacciona al dolor.

� Pupilas fijas y dilatadas.

� Respiración atáxica (medular).

� Finalmente, apnea.

Respiración atáxica

Hipertensión endocraneana

• Presión de Perfusion Cerebral

• PPC = PAM – PIC– Si la PIC y la PAM no cambia, la PPC cae

• Signos de hipertensión Endocraneana– Fenómeno de Cushing– Alteraciones del Patrón Ventilatorio– Postura Motora Anormal

8-9

ç Respuesta verbal Puntos4 Orientado 54 Respuestas confusas 44 Respuestas inapropiadas 34 Ruidos ininteligibles 24 Sin respuesta verbal 1

ç Respuesta verbal Puntos4 Orientado 54 Respuestas confusas 44 Respuestas inapropiadas 34 Ruidos ininteligibles 24 Sin respuesta verbal 1

cont.

888---232323

TOTAL SCORE:TOTAL SCORE: 3 3 -- 1515

Escala de GlasgowEscala de Glasgow

8 es sinónimo de intubación

Su paciente es un niño de 12 años jugadorde baseball golpeado en la cabeza por una

bola

Como afecta el trauma craneoencefálico? 1. Vía aérea2. Ventilación Respiración3. Circulación4. Daño Neurológico

8-10

Evaluación Primaria

Los testigos reportan una pérdida de conocimienrto de 5 minutos de duración. El niño ahora está despierto quejándosede cefalea y ha vomitado una vez.A - Intacta

B - NormalC - NormalD - GCS score 14 (O-4, V-4, M-6), PIARL

Que cuadro es : Contusión?. Concusión?

8-11

Usted es llamado a una escena en un bar, donde un hombre de 22 años ha sido golpeado por un taco de billar durante una pelea. La escena es segura

8-12

Evaluación Primaria

A . Ronquidos

B . FR lenta y superficial; RR simétricosl

C . No Hemorragias externas, pulso radial pulso rápido

D - GCS score 6 (O-1, V-1, M-4); pupilas D>I, lentas

E - Multiples hematomas en cuero cabelludo y cara

Vitales: FR, 8; pulso, 110; TA, 150/90

Estos hallazgos que le sugieren?

Fracturas de Craneo

8-14

A -Ronquidos

B - Cheyne-Stokes breathingC - Irregular radial pulso Radial irregularD - GCS score 8 (o-2 , V-2, M-4)E - Frontal scalp hematoma y escalp frontalCual es la importancia de obtener una HC SAMPLE en este caso?

8-16

Vecinos han llamado al SEM porque una ancianafué hallada caida en su casa

Usted es llamado a una escena donde una pacientede 16 años Fué eyectada del vehículo. La misma se halla yasciendo en foposisción supina. Su respiración es ruidosa y rápida. Ella tiene una granlasceración en el cuero cabelludo. No hay peligrosen la escena.

8-17

Usted es llamado a una escena donde una pacientede 16 años fué eyectada del vehículo. La misma se halla en posición supina. Su respiración es ruidosa y rápida. Ella tiene una gran laceracion en el cuerocabelludo. No hay peligros en la escena.

8-17

Evaluación PrimariaA – Ronquidos , gorgoteosB – FR rápida y superficial; MV disminuído

bilateralmenteC – Sangrado moderado de un escalp,

Pulso carotideo rápido ,saltónD – GCS 5 (O-1, V-1, M-3)

S. Vitales: FR 38; pulso 124; TA: 80/P

8-18

¿Que lesiones potencialmente letales puedeidentificar?

¿Que podría estar causando su esrado de shock?

Manejo

Los objetivos del tratamiento para el pacientecon trauma Craneo encefálico (TBI) incluyenla prevención y corregir las causas de injuria

encefálica secundaria

8-20

Manejo de la Vía aérea

• Porqué es dificil el manejo de la vía aérea en el paciente con trauma cráneoencefálico?

• Quién debe ser intubado?

• Cuales son sus opciones para el manejo de la vía aérea?

8-21

Soporte ventilatorio• Evite la hipoxia

– Oxígeno suplemental (SpO2 ≥ 95%)

• Mantenga normal la PCO2

– Ventilación asistida sin hiperventilar– Use ETCO2 capnógrafo(30-35 mm Hg)– Si no lo tiene:

• Adultos, 10 por/min• Niños, 20 por /min• Infantes, 25 respiraciones por/min

8-22

Circulación

• Prevenga la anemia– Controle hemorragias

• Externas• Internas

• Restaure volumen sanguineo– Inicie resuscitacion con fluidos durante el transporte– Mantenga la TA sistólica como mínimo en 90 a 100 mm

Hg

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Daño Neurológico

• Efectúe inmovilizaciónespinal cuando estéindicada

• Controle convulsiones– Goteé benzodiazepinas IV

La sedacion puede causar hipotensión y depresión ventilatoria

8-24

Transporte

• Transporte al hospital “apropiado”– TC scanner– Neurocirujanos

• Reevaluación frecuente• Posición supina es la preferida

8-25

Hipertensión Endocraneana

• Trate la hipertension endocraneana• Signos de posible incremento de la PIC o

herniacion i:

– Caída del GCS en 2 puntos o más– Desarrollo de enlentecimiento o pupilas no

reactivas– Desarrollo de hemiplegía or hemiparesias– Fenómeno de Cushing

8-26

Sospecha de Hipertension Intracraneana

Opciones de manejo:

• Sedacion• Paralisis Química

• Osmoterapia (manitol)• Hyperventilation, leve controlada

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Resumen• La evaluación Neurologica y la historia son las llaves

del reconocimiento del TBI

• Shock es un hallazgo tardío en pacientes con TBI: Considere la posibilidad de hipovolemia

• La piedra angular del manejo es prevenir y corregircausas secundarias de TBI

• El transporte precoz a un hospital apropiado capazde manejar el TBI es fundamental

8-28

Copyright © 2003, Elsevier Science (USA). All rights reserved.

8-29

Prehospital Trauma Life SupportPrehospital Trauma Life Support

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