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PhG.2002
PHYSIOPATHOLOGIE HTA
LE POINT DE VUE DU «PLOMBIER»
DR PHILIPPE GOSSE
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PhG.2002
LES ACTEURS
• LA POMPE
• LE VOLUME CIRCULANT
• L’ARTERE–LES RESISTANCES:
»PAM=Q.R, R=KL/r4
–VASOMOTRICITE ARTERIOLAIRE
–STRUCTURE ARTERIOLES MUSCULAIRES
–LA COMPLIANCE AORTIQUE
»P PULSEE
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PhG.2002
LES SYSTEMES REGULATEURS
• REIN
• CENTRES NERVEUX
• SYSTEMES HORMONAUX
• ENDOTHELIUM
• AMPLIFICATION MECANIQUE
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PhG.2002
DIFFERENCIER MECANISMESREGULATEURS/PATHOLOGIE
• CERTAINS SYSTEMES CLAIREMENTIDENTIFIES COMME RESPONSABLESD’HTA NE JOUENT AUCUN ROLE DANSREGULATION PA DE FACONPHYSIOLOGIQUE: SRA
• HYPOTENSEURS/ANTIHYPERTENSEURS
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PhG.2002
GENESE HTA
• LA GENETIQUE
• L’ENVIRONNEMENT
• LE TEMPS
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PhG.2002
QUE SIGNIFIENT LES PA? (1)
• PA MOYENNE: PA IDEALE–PAM=Q.R
–SUPPOSERAIT UNE POMPE A DEBIT CONTINU
–INFLUENCE:
»VASOMOTRICITE
»FACTEUR STRUCTUREL = FACTEURD’AMPLIFICATION (Folkow) dont l’importancereste discutée
• diminution rayon
• raréfaction capillaireR.Minimales
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PhG.2002
HYPERTROPHIE-HYPERPLASIE/REMODELAGE VASCULAIRE
HYPERTROPHIEEXCENTRIQUE
A=200%
HYPERTROPHIECONCENTRIQUEA=150%
REMODELAGEA=100%
A
HEAGERTY. hypertension,1993, 21:391-397
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PhG.2002
QUE SIGNIFIENT LES PA? (2)
• PA PULSEE: FLUCTUATIONS DELA PA AUTOUR DE LAMOYENNE–REFLETE MECANISME D’ADAPTATION
A POMPE INTERMITTENTE
–IDEALEMENT NULLE
–MAIS A UN RÔLEPHYSIOPATHOLOGIQUE
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PROPRIETES ELASTIQUES DE L’AORTE
SYSTOLE
DIASTOLE
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PhG.2002
DISTENSIBILITE ARTERIELLE
• RELATION DIAMETRE-PA
PA
DIAMETRE
C = dV/dP
-BASSE PA: ELASTINE-HAUTE PA: COLLAGENE
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FACTEURS INFLUENCANTLA COMPLIANCE ARTERIELLE
1) PA
2) TONUS MUSCULAIRE
3) STRUCTURE PAROI
*Hypertrophie muscles lisses
*Rapport élastine/collagène
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QUE SIGNIFIENT LES PA? (3)
• PA CENTRALE: LA PA IMPORTANTE–DANS AORTE ASCENDANTE
–CONDITIONNE REPONSE BARORECEPTEURSET CIRCULATION CEREBRALE, CORONAIRE
• PA PERIPHERIQUE: LA PAHABITUELLEMENT MESUREE
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PhG.2002
ONDE DE POULS ET SESREFLEXIONS
• ONDE INCIDENTE:–5m/sec
–DEPEND RIGIDITE ARTERES
–AUGMENTE AVEC AGE, HTA, DIABETE... X3 ou 4
• ONDES REFLECHIES:–CONTREPULSION DIASTOLIQUE
–DIFFERENCES PA CENTRALE/PAPERIPHERIQUE ET SES VARIATIONS
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PhG.2002
CONTOUR ONDE DE POULS
• TONOMETRIE D’APPLANATION
JEUNE
AGE
PP
PP
AI
dT
dT
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CONSEQUENCES D'UNEREDUCTION de la COMPLIANCE
COMPLIANCEARTERIELLE
PAS-RISQUE VASCULAIRE-HVG
PAD - PERFUSION CORONAIRE
DIFFERENTIELLE LESIONS VASCULAIRES?
VOP VITESSE ONDES REFLEXION
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PhG.2002
COMPLEXITE DU PROBLEME
• INTERACTION VIEILLISSEMENT-HTA–Le vieillissement altère la distensibilité des
grosses artères
–L’augmentation de la PP, FC et PAM contribuentà accélération du vieillissement
• VARIATIONS SELON TERRITOIRE–augmentation compliance des petites artères
dans HTA
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PhG.2002
CONTRAINTESTANGENTIELLES
PA MOYENNE
PA DIFFERENTIELLE
FREQUENCE CARDIAQUE
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PhG.2002
Benetos, circulation 2002, 105:1202-1207
Cohorte de 483 sujets hypertendus etnormotendus étudiés à 6 ans
d’intervalle. Facteurs progression VOP
• AGE
• PA
• FC
• Créatininémie
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PhG.2002
PEUT ON AMELIORER LADISTENSIBILITE ARTERIELLE?
• NOMBREUSES ETUDES MAIS TROPCOURTES, METHODOLOGIES TRESDIFFERENTES, PEU DE PATIENTS
• NECESSITE DE DISSOCIER EFFETSSUR PA ET FC DES EFFETS SURPAROI
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PhG.2002
LES POUSSEES HYPERTENSIVES SONTELLES REELLEMENT DANGEREUSES?
HEMORRAGIES CEREBRALES
• Les A. cérébrales peuvent supporter des PA de 1520mmHg sans se rompre (nécropsies)
• L’autorégulation protège les A. cérébrales
• Les études MAPA montrent que le risque est lié auniveau moyen et non aux pics de PA
• Les hémorragies cérébrales pourraient n’être que laconséquence de lésions ischémiques
• Le danger pour l’artère paraît plus lié à la répétition dustress systolo-diastolique qu’à de grandes élévations dePA
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PhG.2002
INTERACTIONSPAROI/REGULATION NERVEUSE
• BARORECEPTEUR=RECEPTEURDISTENSIBILITE
• RELATION IMT ouPWV/SENSIBILITEBARORECEPTEUR
– Giaranos AJH 2002, 15:486-491
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PhG.2002
HTA ET HYPERACTIVITESYMPATHIQUE (1)
• PHEOCHROMOCYTOME
• THEORIE AUTOREGULATION:–ETAPE INITIALE: AUGMENTATION DEBIT
CARDIAQUE AVEC R PARADOXALEMENTNORMALES
–HTA FIXEE AVEC RESISTANCES ELEVEESET DEBIT DIMINUE
–MAIS ARTEFACTS POSSIBLES
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LUND-JOHANSEN: Evolution sur 20 ans de l’hémodynamique àl’effort de 14 hypertendus âgés de 17-29 ans
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PhG.2002
HTA ET HYPERACTIVITESYMPATHIQUE (2)
• HYPERACTIVITE DEMONTREE DANSDIFFERENTS MODELES HTA, HTAESSENTIELLES ET HTA SECONDAIRES(HTA RENOVASC, HYPERALDO...)–Enregistrement direct activité nerveuse
–Variabilité RR
–Scinti myocardique MIBG
• ACTION HYPERTENSIVE MEDIEE PARRECEPTEURS ALPHA 1
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PhG.2002
LE CERCLE VICIEUX -SRAA
• Le stimule rénine (beta 1recepteurs)
• l’AII stimule le (area postrema,synapses...)
• Auto entretien favorisé par régimeriche en Na+
• Aspect ultime: HTA maligne
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PhG.2002
HTA ET HYPERACTIVITESYMPATHIQUE (3)
• INTERET POUR CONTRÔLE PA–PAS TANT DES BB
–MAIS CENTRAUX, ALPHA-BLOQUANTS
–IEC et SARTANS, ASSOCIATIONS
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PhG.2002
COMMENT LA PHYSIOPATHOLOGIEPEUT AIDER LE TTT?
• CONTRE REGULATIONS
• AMPLIFICATION/REGRESSIONHYPERTROPHIE
• HTA RENINE BASSE/ELEVEE
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PhG.2002
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PhG.2002
Laragh’s Lessons inpathophysiology and Clinical
Pearls for treating hypertension
• Am. J Hypertension fev-dec 2001