pie diabético.pdf

481Medicina Interna de Mxico Volumen 25, nm. 6, noviembre-diciembre 2009

Gua clnica basada en evidencia para el manejo del pie diabtico*XDGDOXSH&DVWUR*DEULHOD/LFHDJD$UDFHOL$UULRMD-XDQ0DQXHO&DOOHMD$OHMDQGUR(VSHMHO-RVp)ORUHV7HUHVD*DUFtD6HUJLR+HUQiQGH](GXDUGR/ySH]*DYLWR)HUPtQ0DUWtQH]GH-HV~V)UDQFLVFR-DFRER1HWWHO5D~O5RPHUR&DEHOOR-XDQ5RVDV1LHOV+:DFKHU/LOLD&RWH5RVD0DUtD*X]PiQ (GXDUGR%ODGLQLHUHV*XVWDYR0iUTXH](GJDU5$OYDUH]

RESUMEN

Antecedentes:ODVLQIHFFLRQHV\~OFHUDVGHOSLHHQORVSDFLHQWHVFRQGLDEHWHVVRQFRPXQHVFRPSOHMDV\GHDOWRFRVWR6RQODSULQFLSDOFDXVDGHDPSXWDFLyQQRWUDXPiWLFDGHODVH[WUHPLGDGHVLQIHULRUHV(OWUDWDPLHQWRGHHVWDFRPSOLFDFLyQGHEHVHUPXOWLGLVFLSOLQDULRRSRUWXQR\HFD]FRQHOQGHUHGXFLUSRWHQFLDOPHQWHODPRUELOLGDGUHODFLRQDGDFRQODVLQIHFFLRQHVODQHFHVLGDGGHHVWDQFLDVKRVSLWDODULDVSURORQJDGDV\ODVDPSXWDFLRQHV3RUGHVJUDFLDODPD\RUSDUWHGHODVYHFHVODDWHQFLyQGHHVWRVSDFLHQWHVHVLQDGHFXDGDTXL]iGHELGRDPDOHQWHQGLPLHQWRGHORVHQIRTXHVGLDJQyVWLFR\WHUDSpXWLFRGHDKtODQHFHVLGDGGHXQLFDUFULWHULRV\ODIRUPDFLyQGHXQDJXtDFOtQLFDTXHD\XGHDGLVPLQXLUODPRUELOLGDGHODJRWDPLHQWRSVLFROyJLFR\ORVFRVWRVQDQFLHURVYLQFXODGRVFRQODV~OFHUDV\ODVLQIHFFLRQHVGHOSLHGLDEpWLFRMtodo:VHLQYLWyDSDUWLFLSDUHQODHODERUDFLyQGHODJXtDDPpGLFRVHVSHFLDOLVWDVSURFHGHQWHVGHGLYHUVDVLQVWLWXFLRQHVHVSHFLDOLGDGHV\HVWDGRVGHOD5HS~EOLFD0H[LFDQD/RVLQYLWDGRVVHVHOHFFLRQDURQFRQEDVHHQFULWHULRVGHH[SHULHQFLDHQHOWHPD\FRQRFLPLHQWRGHODPHWRGRORJtDSDUDHOGHVDUUROORGHHVWDJXtD/DVUHFRPHQGDFLRQHVVHEDVDURQHQQLYHOHVGHHYLGHQFLDFOtQLFDSDUDTXHODVPLVPDVVHDSOLTXHQHQODSREODFLyQOOHJDQGRDFRQFOXVLRQHVUD]RQDEOHVResultados:VHUHDOL]DURQODVGLVFXVLRQHVFRQORVH[SHUWRVHQHOWHPDSDUDLPSODQWDUODORJtVWLFDGHODIRUPDFLyQGHODJXtDGHUHFRPHQGDFLRQHV/RVH[SHUWRVGHQLHURQHODOFDQFHGHODJXtDORVWHPDVDHYDOXDU\ODVSUHJXQWDVUHOHYDQWHVDODVTXHVHGHEtDGDUUHVSXHVWDConclusiones:HOWUDWDPLHQWRGHOSLHGLDEpWLFRGHEHHQIRFDUVHSULQFLSDOPHQWHDORVPHFDQLVPRVSDWRJpQLFRVGHVHQFDGHQDQWHV\DODDWHQFLyQPXOWLGLVFLSOLQDULDFRQSURQyVWLFRIDYRUDEOH(OHVTXHPDJHQHUDOGHODWHUDSpXWLFDGHOSLHGLDEpWLFRFRQVLVWHHQFRQWUROGHOHVWDGRPHWDEyOLFR\OXHJRGHOWUDWDPLHQWRHVSHFtFRGHSHQGLHQGRGHOJUDGRGHDIHFWDFLyQFOtQLFD&RPRPHGLGDVJHQHUDOHV\GHWUDWDPLHQWRSUHYHQWLYRGHEHHQVHxDUVHDORVSDFLHQWHVFyPRFXLGDUORVSLHVHLQVSHFFLRQDUORVFRQWLQXDPHQWH(QUHODFLyQFRQHOFRQWUROGHORVYDORUHVGHJOXFRVDVDQJXtQHDVHGHPXHVWUDTXHH[LVWHXQDFRUUHODFLyQHVWUHFKDHQWUHODKLSHUJOXFHPLD\ODDSDULFLyQ\JUDYHGDGGHODQHXURSDWtDGLDEpWLFDDFRPSDxDQWHGHOSLHGLDEpWLFRTXHIRUPDSDUWHGHORVIDFWRUHVGHULHVJRSDUD~OFHUDVHQHOSLHPalabras clave:SLHGLDEpWLFRQHXURSDWtDGLDEpWLFDGRORUQHXURSiWLFRDQJLRSDWtDRVWHRDUWURSDWtD~OFHUD

ABSTRACT

Background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ethod:LQWRWDOH[SHUWSK\VLFLDQVIURPGLIIHUHQWLQVWLWXWLRQVVSHFLDOL]DWLRQVDQG6WDWHVRIWKH0H[LFDQ5HSXEOLFZHUHLQYLWHGWRSDUWLFLSDWHLQWKHGHYHORSPHQWRIWKHJXLGH7KHSDUWLFLSDQWVZHUHFKRVHQEDVHGRQFULWHULDVXFKDVWKHLUH[SHULHQFHLQWKHVXEMHFWDQGWKHLUNQRZOHGJHLQWKHPHWKRGRORJ\IRUWKHGHYHORSPHQWRIWKHJXLGH5HFRPPHQGDWLRQVZHUHEDVHGRQOHYHOVRIFOLQLFDOHYLGHQFHIRUWKHLUDSSOLFDWLRQZLWKLQWKHSRSXODWLRQDQGUHDVRQDEOHFRQFOXVLRQVZHUHUHDFKHGResults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ey words: GLDEHWLFIRRWGLDEHWLFQHXURSDWK\QHXURSDWKLFSDLQDQJLRSDWK\RVWHRDUWKURSDWK\XOFHU

Artculo de revisin

0HG,QW0H[

Medicina Interna de Mxico Volumen 25, nm. 6, noviembre-diciembre 2009 482

(VSHFLDOLVWDHQ0HGLFLQD,QWHUQDMHIDGHOVHUYLFLRGH0HGLFLQD,QWHUQDGHO+RVSLWDO&DUORV0F*UHJRUGHO,QVWLWXWR0H[LFDQRGHO6HJXUR6RFLDOSURIHVRUDWLWXODUGHO&XUVRGH(VSHFLDOL]DFLyQHQ0HGLFLQD,QWHUQD)DFXOWDGGH0HGLFLQD81$0SUHVLGHQWDGHO&ROHJLRGH0HGLFLQD,QWHUQDGH0p[LFR

(VSHFLDOLVWDHQ0HGLFLQD,QWHUQD+RVSLWDO5HJLRQDOQ~PHUR*DEULHO0DQFHUD,0666HFUHWDULDGH$FWLYLGDGHV&LHQWtFDVGHO&ROHJLRGH0HGLFLQD,QWHUQDGH0p[LFR

(VSHFLDOLVWD HQ1HXURORJtD'HSDUWDPHQWR GH1HXURORJtDGHO ,QVWLWXWR1DFLRQDO GH1HXURORJtD \1HXURFLUXJtD -HIHGHO'HSDUWDPHQWRGH3URJUDPDVGHSUH\SRVJUDGRPpGLFRDGVFULWRDOD&OtQLFDGH(VFOHURVLVP~OWLSOH'LUHFFLyQGH(QVHxDQ]D

(VSHFLDOLVWDHQ1HXURORJtD'HSDUWDPHQWRGH1HXURORJtDGHO,QVWLWXWR1DFLRQDOGH1HXURORJtD\1HXURFLUXJtD

0pGLFR FLUXMDQR YDVFXODU \ DQJLyORJRGHO+RVSLWDO*HQHUDO5HJLRQDOQ~PHUR*DEULHO0DQFHUD,066&RRUGLQDGRUGHODHVSHFLDOLGDG&RQVHMR0H[LFDQRGH$QJLRORJtD\&LUXJtD9DVFXODU

(VSHFLDOLVWDHQ0HGLFLQD,QWHUQD6HUYLFLRGH0HGLFLQD,QWHUQDGHO+RVSLWDO&DUORV0F*UHJRUGHO,QVWLWXWR0H[LFDQRGHO6HJXUR6RFLDO0LHPEURGHO&ROHJLRGH0HGLFLQD,QWHUQDGH0p[LFR

(VSHFLDOLVWDHQ0HGLFLQD,QWHUQD'HSDUWDPHQWRGH$GPLVLyQ&RQWLQXD+RVSLWDOGH(VSHFLDOLGDGHVGHO&HQWUR0pGLFR/D5D]D ,QVWLWXWR0H[LFDQR GHO 6HJXUR6RFLDO0LHPEUR GHO&ROHJLRGH0HGLFLQD,QWHUQDGH0p[LFR(GXFDFLyQPpGLFD

,QWHUQLVWDHQGRFULQyORJR0pGLFRDGVFULWRDOGHSDUWDPHQWRGH(QGRFULQRORJtD\0HWDEROLVPR,QVWLWXWR1DFLRQDOGH&LHQFLDV0pGLFDV\1XWULFLyQ6DOYDGRU=XELUiQ7HVRUHURGHOD6RFLHGDG0H[LFDQDGH1XWULFLyQ\(QGRFULQRORJtD

0pGLFRRUWRSHGLVWD0LHPEURGH OD6RFLHGDG0H[LFDQDGH2UWRSHGLD\GHO&ROHJLR0H[LFDQRGH2UWRSHGLD\7UDXPDWRORJtD

3UHVLGHQWHIXQGDGRUGHOD$VRFLDFLRQ0H[LFDQDGH3LH'LDEpWLFR5HSUHVHQWDQWHGHO,QWHUQDWLRQDO:RUNLQJ*URXSRQWKH'LDEHWLF)RRW0LHPEURWLWXODUGHOD$FDGHPLD0H[LFDQDGH&LUXJtD

0pGLFR&LUXMDQR9DVFXODU\$QJLyORJR3UHVLGHQWHGHOD6RFLHGDG0H[LFDQDGH$QJLRORJtD\&LUXJtD9DVFXODU

0pGLFR&LUXMDQR,QYHVWLJDGRU81$0$QiKXDF(VSHFLDOL]DGRHQ,QIHFWRORJtD3HGLiWULFD+RVSLWDO*HQHUDOGH0p[LFR3URIHVRU7LWXODUGHO'HSDUWDPHQWRGH0LFURELRORJtD\3DUDVLWRORJtD81$0

0pGLFR,QWHUQLVWDHQGRFULQyORJR3UHVLGHQWHGHOD$VRFLDFLyQ/DWLQRDPHULFDQDGH'LDEHWHV0LHPEURGHO&RQVHMRGH0HGLFLQD,QWHUQDGH0p[LFR6RFLR7LWXODUGHOD6RFLHGDG0H[LFDQDGH1XWULFLyQ\(QGRFULQRORJtD

(VSHFLDOLVWDHQ0HGLFLQD,QWHUQD-HIHGHOD8QLGDGGH,QYHVWLJDFLyQHQ(SLGHPLRORJtD&OtQLFDGHO+RVSLWDOGH(VSHFLDOLGDGHV&HQWUR0pGLFR1DFLRQDO6LJOR;;,\&RRUGLQDGRUGHO3URJUDPD ,QVWLWXFLRQDO GH'LDEHWHV ,QVWLWXWR0H[LFDQRGHO6HJXUR6RFLDO

0pGLFR&LUXMDQR*HQHUDO&HUWLFDGDSRUHO&RQVHMR0H[LFDQRGH&LUXJtD*HQHUDO\HO&RQVHMR0H[LFDQRGH(VSHFLDOLVWDVHQ(QIHUPHGDGHVGH&RORQ\5HFWR3URIHVRUDGH&LUXJtDGHOD)DFXOWDGGH0HGLFLQDGHOD81$0\GLSORPDGRVHQ&LUXJtD/DSDURVFySLFD+RVSLWDO*HQHUDOGH=RQDQ~PHUR,066&RRUGLQDGRUD GH3URJUDPDV0pGLFRV GH OD&RRUGLQDFLyQGH$WHQFLyQ0pGLFD GHO ,0666HJXQGD6HFUHWDULD GH OD$VRFLDFLyQ0H[LFDQDGH&LUXJtD*HQHUDO \ GHO&ROHJLR GH3RVJUDGXDGRVHQ&LUXJtD*HQHUDO

&LUXMDQR*HQHUDO0LHPEUR GH OD$VRFLDFLyQ0H[LFDQD GH&LUXJtD*HQHUDOGHOD$VRFLDFLyQ0H[LFDQDGH3LH'LDEpWLFR\GHOD$VRFLDFLyQ0H[LFDQDSDUDHO&XLGDGR,QWHJUDO\&LFDWUL]DFLyQGH+HULGDV

0pGLFR,QWHUQLVWD0LHPEUR'HOD$VRFLDFLyQ0H[LFDQDGH3LH'LDEpWLFR

0pGLFR,QWHUQLVWD0LHPEURGHOD$VRFLDFLyQ0H[LFDQDGH3LH'LDEpWLFR

&RUUHVSRQGHQFLD'UD*XDGDOXSH&DVWUR0DUWtQH] ,QVXUJHQWHV6XUSLVR&RO1iSROHV0p[LFR')&RUUHRHOHFWUyQLFRGLDEHWHVGRV#\DKRRFRPP[

(VWHDUWtFXORGHEHFLWDUVHFRPR&DVWUR*\FRO*XtDFOtQLFDEDVDGDHQHYLGHQFLDSDUDHOPDQHMRGHOSLHGLDEpWLFR0HG,QW0H[/DYHUVLyQFRPSOHWDGHHVWHDUWtFXORWDPELpQHVWiGLVSRQLEOHHQwww.nietoeditores.com.mx

2%-(7,926 3URSRUFLRQDULQIRUPDFLyQDFWXDOL]DGDUHODFLRQDGDFRQ

la prevalencia, incidencia, diagnstico y tratamiento del paciente con pie diabtico.

8QLFDUORVFULWHULRVTXHSHUPLWDQHVWDEOHFHUXQGLDJ-nstico oportuno, el tratamiento adecuado y racionalizar el uso de procedimientos diagnsticos y tratamientos, con objetivos dirigidos a mejorar la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes con esta enfermedad

(OREMHWLYRGHOGRFXPHQWRQDOHVVHU WUDQVSDUHQWHen relacin con la bibliografa que sustenta el nivel de evidencia, las recomendaciones y el mtodo usado para el desarrollo de las mismas, lo que permitir que sea reproducible y que pueda aplicarse en cualquier institucin hospitalaria.

&DVWUR*\FRO

3DUDODHOHFFLyQGHODVUHFRPHQGDFLRQHVQRVHWR-maron en cuenta las consideraciones econmicas (costo-efectividad) encontradas en estudios globa-les, porque las circunstancias de cada pas pueden variar sustancialmente las condiciones de aplicabi-lidad.

2. ALCANCE Las recomendaciones se agruparon en diferentes secciones GHDFXHUGRFRQODVFRQGLFLRQHVHVSHFtFDVGHOJUXSRGHenfermos a los que van dirigidas.

3. USUARIOSMdicos, enfermeras y, en general, personal mdico impli-cado en la atencin de pacientes con pie diabtico.


*XtDFOtQLFDSDUDHOPDQHMRGHOSLHGLDEpWLFR

4. CONFORMACIN DEL GRUPO DE TRABAJOSe invit a participar en la elaboracin de la gua a 19 mdicos especialistas procedentes de diversas institucio-nes, especialidades y estados de la Repblica Mexicana. Los invitados se escogieron con base en su experiencia en el tema y conocimiento de la metodologa para el desarrollo de la gua. Las recomendaciones se basaron en los niveles de evidencia clnica que permitieran su apli-cacin en la poblacin, y que las conclusiones fueran aplicables.

5. DESARROLLOLos expertos discutieron el tema hasta permitir implantar la logstica para la conformacin de la gua de recomen-GDFLRQHV/RVH[SHUWRVGHQLHURQHODOFDQFHGHpVWDORVtemas a evaluar y las preguntas relevantes a las que se deba dar respuesta.

El objetivo primario fue revisar detalladamente el tema, discutirlo y formar un criterio de atencin uniforme actua-lizado en las diferentes instituciones mexicanas.

Se revis la bibliografa que claramente consignaba sus niveles de evidencia. Las recomendaciones fueron aprobadas, avaladas y censuradas por el Grupo de Trabajo y no por otra institucin, se procur en todo momento un FRPSRUWDPLHQWRpWLFRTXHHYLWyLQXHQFLDVFRPHUFLDOHVcon base en el criterio de los participantes, sin sesgos en sus recomendaciones.

6. EXCLUSINSe excluy de estas recomendaciones a los nios, adoles-centes y mujeres embarazadas.

7. EXONERACINEstas recomendaciones son slo una herramienta til para mejorar las decisiones mdicas. Deben considerarse tomando en cuenta el criterio mdico, las necesidades y preferencias y el derecho de decisin de los pacientes y la disponibilidad de los medios locales.

Los nuevos resultados de la investigacin clnica apor-tan evidencias actualizadas que pueden hacer necesario cambiar la prctica comn, incluso antes de que esta gua sea actualizada.

8. JUSTIFICACIN Y EVIDENCIAEn Amrica Latina existe la necesidad de desarrollar y difundir lineamientos y guas acerca de diversos aspectos

de la medicina debido a la gran disparidad de criterios o bien, a la simple desinformacin, que propician conductas diagnsticas y de tratamiento distintas en cada institucin, hospital, servicio e, incluso, mdico.

Esta falta de uniformidad impide obtener datos epide-miolgicos, desarrollar investigacin clnica coherente, SODQLFDU ORVUHFXUVRVGHPDQHUDySWLPD\FXPSOLUFRQel propsito ms importante: disminuir la morbilidad y mortalidad en los hospitales.

El elevado consumo de recursos que supone en la actualidad el tratamiento del pie diabtico, la ausencia de instrumentos ajustados a la realidad de Mxico y la falta GHHVWXGLRVLQWHJUDWLYRVSXEOLFDGRVHQHVSDxROMXVWLFDQsin duda, la realizacin de esta gua.

Si bien se desconocen los datos exactos de Mxico, la mayor uniformidad de criterios entre las especialidades implicadas en su prevencin, diagnstico y tratamiento, aclarar el panorama de esta enfermedad y contribuir al abordaje ms racional e interdisciplinario. Esta opcin de mejora en la atencin salvar vidas, mejorar la calidad de vida de los pacientes, ahorrar recursos y elevar el nivel de conocimientos de esta enfermedad tan frecuente.

/RDQWHULRUHV MXVWLFDFLyQVXFLHQWHSDUDHOHVIXHU]Rdirigido por el Colegio de Medicina Interna de Mxico para desarrollar estas recomendaciones con una metodologa de diversos equipos de trabajo. Estos equipos, reunidos en una sesin de trabajo plenario, llegaron a un acuerdo para reali-zar una gua que uniforme el manejo del pie diabtico.

Se tomaron como base de referencia para las recomen-daciones y niveles de evidencia segn las normas de la US Preventive Services Task Force (USPSTF).

-HUDUTXtDGHORVHVWXGLRVSRUWLSRGHGLVHxR

Nivel de Tipo de estudioevidencia

, $OPHQRVXQHQVD\RFOtQLFRFRQWURODGR\DOHDWRUL]DGRGLVHxDGRGHIRUPDDSURSLDGD

,, (QVD\RVFOtQLFRVFRQWURODGRVELHQGLVHxDGRVSHURQRDOHDWRUL]DGRV

,, (VWXGLRGHFRKRUWHVRGHFDVRVFRQWUROHVELHQGLVHxDGRVSUHIHUHQWHPHQWHPXOWLFpQWULFRV

,, 0~OWLSOHVVHULHVFRPSDUDGDVHQHOWLHPSRFRQRVLQLQWHUYHQFLyQ\UHVXOWDGRVVRUSUHQGHQWHVHQH[SHULHQFLDVQRFRQWURODGDV

,,, 2SLQLRQHVEDVDGDVHQH[SHULHQFLDVFOtQLFDVHVWXGLRVGHVFULSWLYRVREVHUYDFLRQHVFOtQLFDVRLQIRUPHVGHFRPLWpVGHH[SHUWRV


6LJQLFDGRGHORVJUDGRVGHUHFRPHQGDFLyQ

*UDGRGHUHFRPHQGDFLyQ 6LJQLFDGR

$ ([WUHPDGDPHQWHUHFRPHQGDEOHEXHQDHYLGHQFLDGHTXHODPHGLGDHVHFD]\ORVEHQHFLRVVXSHUDQDPSOLDPHQWHORVSHUMXLFLRV

% 5HFRPHQGDEOH DOPHQRVPRGHUDGD HYLGHQFLD GH TXH ODPHGLGDHVHFD]\ORVEHQHFLRVVXSHUDQDORVSHUMXLFLRV

& 1L UHFRPHQGDEOH QL GHVDFRQVHMDEOH DOPHQRVPRGHUDGDHYLGHQFLD GHTXH ODPHGLGDHV HFD] SHUR ORV EHQHFLRVVRQPX\VLPLODUHVDORVSHUMXLFLRV\QRSXHGHMXVWLFDUVHXQDUHFRPHQGDFLyQJHQHUDO

' 'HVDFRQVHMDEOH DOPHQRVPRGHUDGD HYLGHQFLD GH TXH ODPHGLGD HV LQHFD] R GH TXH ORV SHUMXLFLRV VXSHUDQ D ORVEHQHFLRV

( (YLGHQFLDLQVXFLHQWHGHPDODFDOLGDGRFRQWUDGLFWRULD\HOHTXLOLEULRHQWUHEHQHFLRV\SHUMXLFLRVQRSXHGHVHUGHWHUPLQDGR

EpidemiologaLa diabetes mellitus es una de las ms comunes e impor-tantes enfermedades metablicas que afecta de 2 a 5% de la poblacin en Europa, aproximadamente de 5 a 10% de la poblacin en Estados Unidos y a 20% en algunas otras partes del mundo.1 Entre sus complicaciones evolutivas JXUDQFRPRODVPiVLPSRUWDQWHVMXQWRFRQODQHIURSDWtDy la retinopata diabtica, la ulceracin o infeccin del pie, o ambas.2

Alrededor de 15% de los pacientes diabticos tendr, en el transcurso de la enfermedad, lceras en las extremi-dades inferiores, de entre las cuales de 7 a 20% requerirn posteriormente amputacin de la extremidad. La lcera diabtica de las extremidades inferiores constituir, en 85% de los casos, el precursor a la amputacin en los pa-cientes diabticos. La incidencia de lcera de pie diabtico (UPD) es de 1 a 4% y la prevalencia entre 5.3 y 10.5%.

Afecta con mayor frecuencia a individuos entre 45 y 65 aos, con una mortalidad perioperatoria de 6% y posoperato-ria hasta de 50% a los tres aos, por causas cardiovasculares secundarias a macro y microangiopata, pronstico an peor en pacientes de edad avanzada y coexistencia de nefropata GLDEpWLFDHLQVXFLHQFLDDUWHULDOSHULIpULFD8QDYH]TXHVH

ha padecido una amputacin secundaria a lcera de pie dia-btico existe el riesgo de 50% de amputacin contralateral en los prximos 2 a 5 aos.3

Aproximadamente 20% de los ingresos hospitalarios de pacientes diabticos se relacionan con problemas del pie. El pie diabtico representa la principal causa de amputaciones de extremidades plvicas, ya que la tasa de amputacin es 17 a 40 veces ms alta en pacientes diab-ticos que en no diabticos.3

INTRODUCCIN

Las infecciones y lceras del pie en los pacientes con diabetes son comunes, complejas y de alto costo. Adems, son la principal causa de amputacin no traumtica de las extremidades inferiores. El manejo de estas complicacio-QHVGHEHVHUPXOWLGLVFLSOLQDULRRSRUWXQR\HFD]FRQHOQGHUHGXFLUSRWHQFLDOPHQWH ODPRUELOLGDGUHODFLRQDGDcon las infecciones, la necesidad de una larga estancia hospitalaria y las amputaciones. Desafortunadamente, el manejo en estos pacientes es inadecuado en la mayora de las veces, tal vez secundario a un mal entendimiento de los enfoques diagnstico y teraputico; de aqu la necesidad GHXQLFDUFULWHULRV\ODHODERUDFLyQGHXQDJXtDFOtQLFDque contribuya a disminuir la morbilidad mdica, el agota-PLHQWRSVLFROyJLFR\ORVFRVWRVQDQFLHURVDVRFLDGRVFRQlas lceras y las infecciones del pie diabtico.

'HQLFLyQGHSLHGLDEpWLFRSndrome clnico y complicacin crnica grave de la diabetes mellitus, de etiologa multifactorial, ocasionada y exacerbada por neuropata sensitivo-motora, angiopa-ta, edema y afectacin de la inmunidad, que condiciona infeccin, ulceracin y gangrena de las extremidades inferiores, cuyo principal desenlace es la necesidad de hospitalizacin o ciruga mutilante capaz de incapacitar SDUFLDORGHQLWLYDPHQWHDOSDFLHQWH

/D2UJDQL]DFLyQ0XQGLDO GH OD 6DOXG GHQH DO SLHdiabtico como la infeccin, ulceracin y destruccin de

(VWDEOHFLPLHQWRGHODVUHFRPHQGDFLRQHV

&DOLGDGGHOD %HQHFLRQHWR %HQHFLRQHWR %HQHFLRQHWR %HQHFLRQHWRQXORevidencia sustancial moderado pequeo o negativo

%XHQD $ % & '0RGHUDGD ( % & 'Mala E E E E

&DVWUR*\FRO


tejidos profundos de la extremidad inferior, asociadas con alteraciones neurolgicas y diversos grados de enfermedad vascular perifrica.4,5 Es una complicacin crnica de la diabetes mellitus, la cual puede mutilar al paciente, oca-VLRQDUOH ODPXHUWH LQFDSDFLGDG WHPSRUDORGHQLWLYD\que por su evolucin prolongada representa un alto costo en su tratamiento.6

El ltimo consenso del Internacional Working Group on WKH'LDEHWLF)RRWGHPD\RGHHQ+RODQGDGHQLyDOpie diabtico como la infeccin, ulceracin o destruccin de tejidos profundos del pie asociadas con neuropata o enfermedad arterial perifrica en las extremidades infe-riores de los pacientes con diabetes.7

$OGHQLUORFRPRXQSDGHFLPLHQWRPXOWLIDFWRULDOVXatencin integral se debe proporcionar en clnicas dedica-das a evitar las secuelas de la diabetes en el pie, detectar a tiempo las complicaciones y proporcionar un tratamiento bien estructurado que contemple programas que permitan una curacin ms rpida y mejoren su evolucin, con reduccin de la estancia hospitalaria, intervenciones qui-rrgicas y, en consecuencia, el gasto social.8

Factores de riesgoLa prevencin efectiva del pie diabtico requiere el cono-cimiento detallado de la patogenia y la correlacin con esta complicacin. El pie diabtico es un sndrome resultante de la interaccin de factores sistmicos (angiopata, neu-ropata e infeccin) y ambientales (estilo de vida, higiene, calzado, etc.), que pueden interactuar para favorecer la aparicin, evolucin o perpetuacin de las lesiones del pie en este tipo de pacientes. Todos estos factores dan lugar a un pie vulnerable, con alto riesgo de lesin.9

En el estudio The Seatle Diabetic Foot se observ que la lcera del pie en pacientes con diabetes mellitus resulta GHP~OWLSOHVPHFDQLVPRVVLRSDWROyJLFRV1. Disfuncin neuroptica sensitiva, motora y auton-

mica.2. Macro y microangiopata.3. Artropata diabtica con la consecuente limitacin

en la movilidad articular, deformidades, o pie de Charcot, con la aparicin de sitios de presin anormal que, asociados con factores extrnsecos y visuales, inmunitarios o traumticos, culminarn en la aparicin de pie diabtico complicado.

La neuropata perifrica coexistir en 45 a 60% de los pacientes con lcera de pie diabtico, mientras que en

15 a 20% tendrn un componente mixto (neuroptico y vascular).

La neuropata autonmica puede afectar la vasorre-gulacin como respuesta a los cambios de temperatura y la hiperemia cutnea en respuesta a los mecanismos de lesin en la piel, lo que aunado a la resequedad de la piel por disminucin en la produccin de sudor, incrementa el riesgo de grietas en la piel que podran ser el inicio de una infeccin o lcera.10

As, los factores de riesgo para las lceras del pie GLDEpWLFR VH SXHGHQ FODVLFDU HQ WUHV JUDQGHV JUXSRV(Cuadro 1):11 &DPELRVVLRSDWROyJLFRV2. Deformidades anatmicas ,QXHQFLDVDPELHQWDOHV

&XDGUR 3ULQFLSDOHV IDFWRUHV GH ULHVJR GH ~OFHUDV HQ HO SLHGLDEpWLFR

D 1HXURSDWtDGLDEpWLFDE (QIHUPHGDGYDVFXODUSHULIpULFDF )DFWRUHVELRTXtPLFRVG 8OFHUDFLyQSUHYLDHQORVSLHVH 3REUHFRQWUROGHODJOXFHPLDI /DUJDGXUDFLyQGHODGLDEHWHVPHOOLWXVJ 5D]DK 7DEDTXLVPRL 5HWLQRSDWtDM 1HIURSDWtDN (GDGO *pQHURPDVFXOLQRP 8VRGHLQVXOLQD\GLVPLQXFLyQGHODDJXGH]DYLVXDOQ 2WURVIDFWRUHV

Neuropata diabtica$IHFWDDODVEUDVQHUYLRVDVVHQVLWLYDVPRWRUDV\DXWRQy-micas y produce diferentes manifestaciones en el pie. La afectacin sensitiva disminuye la sensibilidad profunda VHQWLGRGHODSRVLFLyQGHORVGHGRV\ODVXSHUFLDOWiFWLOtrmica y dolorosa) y, por tanto, la capacidad del sujeto de sentir una agresin en el pie (zapatos muy ajustados, cuerpo extrao dentro del zapato, caminar sobre super-FLHV FRQ WHPSHUDWXUD HOHYDGD VREUHFDUJD GH SUHVLyQmicrotraumatismos, etc.). De esta manera, el paciente no podr advertir la lesin ni poner en marcha mecanismos de defensa para evitarla.

La afectacin motora ocasiona prdida del tono y atro-DGHODPXVFXODWXUDLQWUtQVHFDGHOSLHSURGXFLpQGRVHXQGHVHTXLOLEULRHQWUHP~VFXORVH[WHQVRUHV\H[RUHVDOWHUD-ciones en la distribucin de las cargas, y desplazamiento



hacia delante de la almohadilla grasa que se encuentra bajo la cabeza de los metatarsianos. Todo esto origina deformidades en los pies (pie en garra, dedos martillo, hallux valgux, etc.) que incrementan la presin mxima en zonas concretas del pie facilitando la aparicin de hiperqueratosis y traumatismos repetidos, que en ltima instancia conducen a la ulceracin. Finalmente, por la afectacin autonmica, que tiene como consecuencia la prdida de la sudoracin del pie, la piel se torna seca y DJULHWDGDGRQGHSXHGHQIRUPDUVHVXUDVTXHVRQHOLQLFLRde una lesin o la puerta de entrada a la infeccin.12

MacroangiopataLa afectacin arteriosclertica de los vasos de mediano y gran calibre tiene en el paciente con diabetes predileccin por las arterias geniculares de la pierna, es bilateral y segmentaria. En varones con diabetes es cuatro veces ms frecuente, mientras que es ocho veces ms frecuente en mujeres con respecto a la poblacin general. La disminu-cin del oxgeno y nutrientes conduce a la necrosis cutnea, GDQGROXJDUDOD~OFHUDLVTXpPLFD'HLJXDOIRUPDVHGL-culta la cicatrizacin de las heridas y el tratamiento de la infeccin. La enfermedad vascular perifrica est asociada en 62% a las lceras que no cicatrizan y es el factor de riesgo implicado en 46% de las amputaciones.13

ArtropataLa causa ms frecuente de artropata neuroptica es la diabetes. Afecta entre 5 a 10% de estos pacientes. La denervacin osteoarticular, secundaria a neuropata, des-estabiliza la articulacin y da lugar a un mal reparto de las cargas y traumatismos repetidos, lo que desencadena fragmentacin, degeneracin por sobrecarga del cartlago e incluso erosin del hueso. Independientemente de la neu-ropata, cualquier deformidad articular en el pie facilitar en un paciente con riesgo la aparicin de lesiones.

Todos estos factores de riesgo se presentan en conjunto y forman un mecanismo de lesin importante para los pacientes diabticos, que posteriormente desencadena la formacin de lceras de extremidades inferiores. Su correlacin se muestra en el Cuadro 2.14

Otro factor de riesgo importante para lceras del pie HVODDQHPLDVHFXQGDULDDLQVXFLHQFLDUHQDOFRP~QHQpacientes diabticos. En individuos sanos las concentra-ciones bajas de hemoglobina se compensan con la menor viscosidad sangunea, incremento en la perfusin perifri-

ca, vasorreactividad y elevacin de las concentraciones de eritropoyetina que estimulan la neovascularizacin. Por lo tanto, la repercusin clnica de la anemia en las heridas de pacientes saludables tiene un mnimo efecto. Todas estas respuestas compensatorias se ven afectadas en la diabetes, principalmente en pacientes con complicaciones microvas-culares establecidas. Consecuentemente, en el entorno de la diabetes, la anemia puede ser un potente factor de riesgo para la amputacin de extremidades inferiores.15

Otros factores16 Factores extrnsecos: 7UDXPDWLVPRPHFiQLFR a) Impacto intenso, localizado, que lesiona la piel, por

ejemplo el pisar un clavo; b) Presin ligera y sostenida que provoca una necrosis isqumica. Suele correspon-der a zapatos mal ajustados (es el factor ms frecuente en el pie neuroisqumico).

7UDXPDWLVPRWpUPLFRSRUGHVFDQVDUFHUFDGHXQDIXHQWHde calor, utilizar bolsas de agua caliente, andar descalzo por arena caliente o no proteger el pie de temperaturas muy bajas.

7UDXPDWLVPRTXtPLFRSURGXFLGRSRUDJHQWHVTXHUDWR-lticos.

Factores intrnsecos:Cualquier deformidad en el pie o limitacin de la mo-

vilidad articular condiciona aumento de la presin en el mismo, dando lugar a hiperqueratosis (callosidades), que son lesiones preulcerosas. La mitad de las lesiones asientan sobre callosidades.

FISIOPATOLOGA

NeuropataDel 70 a 80% de los pacientes diabticos padecen alte-raciones en la velocidad de conduccin nerviosa o en la electromiografa, incluso en fases tempranas de la evolu-cin de la enfermedad; sin embargo, slo 10 a 15% de ellos tendr manifestaciones clnicas. Conforme evoluciona la enfermedad, dicho porcentaje se incrementar y se estima que alrededor de 50% tendr sntomas a los l5 aos del diagnstico de diabetes mellitus (Figura 1).

Alteraciones metablicas involucradas )LJXUDa) Acumulacin de sorbitol y formacin de polioles. La va

del sorbitol o polioles es una va alterna del metabolis-

&DVWUR*\FRO


PRGHODJOXFRVDDFWLYDGDDQWHKLSHUJOXFHPLD\GpFLWde insulina. La enzima aldolasa reductasa transforma de forma irreversible la glucosa en sorbitol en el pacien-te con descompensacin crnica de la diabetes. Esta enzima est presente en el cristalino, capilares retinia-

nos, rin, endotelio vascular y en clulas de Schwann de los tejidos perifricos, permitiendo la acumulacin de sorbitol y, de manera simultnea, disminucin del mioinositol, el que en condiciones normales se encuen-tra en concentraciones cinco veces mayores en el nervio


Cuadro 2.)DFWRUHVGHULHVJR\PHFDQLVPRGHOHVLyQGH~OFHUDVGHSLHGLDEpWLFR

)DFWRUGHULHVJR 0HFDQLVPRGHGDxRROHVLyQ

1HXURSDWtDSHULIpULFDPRWRUD $QRUPDOLGDGGHODDQDWRPtD\ORVELRPHFDQLVPRVGHOSLHFRQGHGRVHQJDUUDSLHFDYR\DUWLFXODFLRQHVPHWDWDUVRIDOiQJLFDVVXEOX[DGDVTXHFRQGXFHQDXQH[FHVRGHSUHVLyQIRUPDFLyQGHFDOORV\~OFHUDV

1HXURSDWtDSHULIpULFDVHQVRULDO )DOWDGHVHQVLELOLGDGSURWHFWRUDTXHFRQGXFHDXQDPHQRUDWHQFLyQGHODVOHVLRQHVPHFiQLFDVRWpUPLFDV\FDXVDGDVSRUODSUHVLyQH[FHVLYD

1HXURSDWtDSHULIpULFDDXWRQyPLFD 6XGRUDFLyQGHFLHQWHTXHFRQGXFHDSLHOVHFD\IRUPDFLyQGHJULHWDV'HIRUPLGDGHVQHXURRUWRSpGLFDVSHM $QRUPDOLGDGHVDQDWyPLFDV\ELRPHFiQLFDVTXHFRQGXFHQDXQDSUHVLyQH[FHVLYDHQIHUPHGDGGH&KDUFRWRPRYLOLGDGOLPLWDGD HVSHFLDOPHQWHHQHOiUHDPHGLDSODQWDUGHODVDUWLFXODFLRQHV,QVXFLHQFLDDUWHULDO 'HWHULRURHQODYLDELOLGDGGHORVWHMLGRVFLFDWUL]DFLyQGHODKHULGD\WUDQVSRUWHGHQHXWUy

ORV+LSHUJOXFHPLD\RWURVGHIHFWRVPHWDEyOLFRV 'HWHULRURGHODIXQFLyQLQPXQLWDULDHVSHFLDOPHQWHQHXWUROLD\HQWUHFUX]DPLHQWRGHOD

FLFDWUL]DFLyQGHODKHULGD\H[FHVRGHFROiJHQR3DFLHQWHVGLVFDSDFLWDGRV 9LVLyQUHGXFLGDPRYLOLGDGOLPLWDGD\DPSXWDFLyQRDPSXWDFLRQHVSUHYLDV3DFLHQWHVFRQSREUHDSHJRWHUDSpXWLFR $SHJRLQDGHFXDGRDPHGLGDVSUHYHQWLYDV\SURFHGLPLHQWRVGHLQVSHFFLyQHKLJLHQHGHOSLH

PDOFXPSOLPLHQWRGHODVLQGLFDFLRQHVPpGLFDVDFWLYLGDGHVLQDSURSLDGDVSHVRH[FHVLYR\FDO]DGRLQDGHFXDGR

)DOODHQORVVLVWHPDVGHFXLGDGR (GXFDFLyQGHOPRQLWRUHRGHODJOXFRVD\FXLGDGRVGHOSLHLQDGHFXDGRVGHORVSDFLHQWHV

)LJXUD)LVLRSDWRORJtDGHOSLHGLDEpWLFR

1HXURSDWtD

1$XWyQRPD 16HQVLWLYD

10RWRUD $UWHURHVFOHURVLV

3LHOVHFD )DOWDGHUHVSXHVWDQHXURLQDPDWRULD

1HFURVLVPHWDWDUVLDQD

,QIHFFLyQ

,VTXHPLD 5HVSXHVWDLQDPDWRULD

LesinPLFURFLUFXODFLyQ

)UDFDVRGHODFLFDWUL]DFLyQ)DJRFLWRVLV


perifrico que en plasma. En el paciente diabtico con descontrol metablico se encuentra disminuido, lo que QDOPHQWHGLVPLQX\HODYHORFLGDGGHFRQGXFFLyQQHU-viosa. La disminucin de fosfoinositoles altera los niveles de diacilglicerol y, secundariamente, afecta la protencinasa, enzima que regula la bomba NA/K ATPasa, mecanismo indispensable para la conduccin nerviosa. An est en discusin si la acumulacin de sorbitol en las clulas nerviosas y la glucosilacin no enzimtica de las protenas, entre ellas la mielina, oca-siona edema por efecto osmtico, disfuncin celular y efecto txico directo, adems de las alteraciones meta-blicas relacionadas con activacin de los polioles, mismos que condicionarn la disfuncin neurolgica secundaria a desmielinizacin, degeneracin axonal, KLSHUSODVLDHKLSHUWURDGHFpOXODVGH6FKZDQQHGHPDendoneural y degeneracin ganglionar en el sistema autonmico.

E'pFLWGHPLRLQRVLWRO$QWHODKLSHUJOXFHPLDODJOX-cosa atraviesa fcilmente la membrana de las clulas nerviosas utilizando a la misma como fuente energtica e inhibiendo competitivamente el transporte del mioi-nositol; adems, de manera paralela, la acumulacin de sorbitol impedir el paso de mioinositol, ocasionando disminucin en las concentraciones intraneurales de la actividad de la Na/K ATP asa.

c) Glucosilacin no enzimtica de la mielina. Es reco-nocida por los macrfagos como extraa y origina endocitosis.

Alteraciones metablicas que generan neuropata1. Estimulacin de la va de los poliolesEn condiciones normales, la enzima aldosa reductasa reduce los aldehdos txicos en la clula a alcoholes inactivos, pero cuando la concentracin de glucosa intracelular es muy ele-vada, la aldosa reductasa tambin reduce glucosa a sorbitol el cual despus es oxidado a fructosa. En este proceso se consume el cofactor NADPH, que es un antioxidante in-tracelular que reduce el glutatin. Al disminuir la cantidad de glutatin reducido, la va de los polioles incrementa la susceptibilidad al estrs oxidativo intracelular.

2. Acumulacin de productos de glucosilacin avanzadaEl dao inducido por la acumulacin de estas sustancias se SURGXFHSRUPHGLRGHODPRGLFDFLyQGLUHFWDGHSURWHtQDV

intracelulares incluidas las involucradas en la regulacin de la transcripcin gentica, de la matriz extracelular y de protenas circulantes a las cuales se unen para producir FLWRFLQDVLQDPDWRULDV\IDFWRUHVGHFUHFLPLHQWR

Activacin de la proten-cinasa C (PKC) La hiperglucemia intracelular aumenta la sntesis de diacilglicerol, que es un cofactor activador crtico para las isoformas de protein-cinasa C, -`, -b y -_. Cuando la PKC se activa por exceso de glucosa induce una gran variedad de efectos en la expresin gentica que disminu-yen la produccin la sintetasa de xido ntrico endotelial e incremento en la endotelina-1. Tambin aumenta el factor de crecimiento beta y el inhibidor del activador del plasmingeno-1.

3. Aumento en la actividad de la va de la hexosaminaLa glucosa intracelular se metaboliza a travs de la gluc-lisis, inicialmente por glucosa-6-fosfato, fructosa-6 fosfato y el resto de la va glucoltica. Sin embargo, cuando existe exceso de glucosa esta va se puede desviar por accin de la glutamina: fructosa-6-fosfato amidotransferasa la cual convierte fructosa-6-fosfato a glucosamina 6-fosfato y QDOPHQWHDXULGLQGLIRVIDWR8'31DFHWLOJOXFRVDPLQDEsta ltima molcula se une a los residuos de serina y treonina de los factores de transcripcin, lo cual induce cambios patolgicos en la expresin gentica. El incremen-to en el factor de transcripcin Sp1 aumenta la expresin de factor transformador de crecimiento `1 e inhibidor del activador del plasmingeno-1.

7HRUtDXQLFDGRUDCuando se ha intentado el bloqueo de estas principales vas patolgicas, no se ha logrado la repercusin clnica esperada en la reduccin de complicaciones microvascula-UHV5HFLHQWHPHQWHVHKDQLQYHVWLJDGRYtDVGHFRQXHQFLDFRPXQHVHQODVFXDOHVXQDWHRUtDXQLFDGRUDSXHGHWHQHUpotencial teraputico. Un dao consistente es el aumen-to en la produccin de especies reactivas de oxgeno a nivel mitocondrial inducido por la hiperglucemia. La acumulacin de estos radicales libres activa una enzima encargada de la reparacin del ADN daado, la polimerasa de poliADPrribosa (PARP), la cual reduce la actividad de la enzima clave para la gluclisis, que es la gliceraldehdo-3-fosfatasa deshidrogenasa. Al disminuir la actividad de

&DVWUR*\FRO


esta enzima se activa la va de los polioles, se incrementa la formacin de productos de glucosilacin avanzada, se activa el sistema de PKC y de la va de la hexosamina. Actualmente se encuentran en desarrollo algunas opcio-nes teraputicas basadas en este nuevo paradigma, como los activadores de transcetolasa, inhibidores de PARP y antioxidantes catalticos.

Una observacin interesante del estudio UKPDS muestra que la hiperglucemia no parece ser el principal determinante GHFRPSOLFDFLRQHV([LVWHHYLGHQFLDGHODLQXHQFLDGHRWURVelementos independientes de la hiperglucemia que parecen WHQHUXQSHVRFRQVLGHUDEOHHQODVLRSDWRORJtDGHODVFRPSOL-caciones microvasculares de la diabetes. Algunos estudios han reportado un aumento considerable en la prevalencia de complicaciones micro y macrovasculares cuando existen otros componentes del sndrome metablico, principalmente resistencia a la insulina, alteraciones en la tensin arterial \HQHOSHUOGHOtSLGRV

La resistencia a la insulina causa sobreproduccin mitocondrial de especies reactivas de oxgeno en clulas endoteliales macrovasculares por aumento en el flujo y oxidacin de cidos grasos. Es clara la relacin de la hipertensin arterial con el empeoramiento de la nefro-pata diabtica. Actualmente se encuentran en desarrollo investigaciones sobre el papel de la lipotoxicidad, ya que la hiperlipidemia se ha asociado con complicaciones de la diabetes.

Otras alteraciones que contribuyen a la neuropataa) Microangiopata con disfuncin, isquemia e infartos

endoneurales. b) Alteraciones autoinmunitarias sugeridas por necrop-

VLDV GH LQOWUDGRV LQDPDWRULRV DG\DFHQWHV D ORVnervios y ganglios autonmicos y simpticos (esta teora contina en discusin).

c) Factores hereditarios: predisposicin hereditaria a que el paciente diabtico tenga o no complicaciones, independientes del control glucmico y de los aos de evolucin.

El dao nervioso suele manifestarse como una po-lineuropata simtrica distal mixta sensitivo-motora o autonmica, de aparicin gradual e insidiosa, y de evo-lucin progresiva e irreversible. La conjuncin de todos estos fenmenos determina el desarrollo de un tejido KLSHUTXHUDWyVLFR~OFHUDVWUyFDVPDOSHUIRUDQWHSODQWDU

en las zonas de friccin, edema, resequedad de la piel, FDOFLFDFLRQHVHQODFDSDPHGLDDUWHULDO\QHXURDUWURSDWtDdiabtica (Figura 2).20

ANGIOPATA DIABTICA

La macroangiopata est relacionada con la dislipidemia, resistencia a la accin perifrica de la insulina, hiperglu-cemia, hipertensin arterial, glucosilacin no enzimtica del colgeno y alteraciones en los factores de coagulacin, dando lugar al proceso aterognico. ste se inicia con el depsito de lipoprotenas en el espacio subendotelial en donde son glucosiladas, se oxidan, atraen monocitos que liberan sustancias quimiotcticas y citocinas durante el proceso de fagocitosis, transformndose en clulas espu-mosas que liberan citocinas, que favorecen la adhesin plaquetaria y proliferacin de msculo liso en la pared arterial y la aparicin de depsitos lipdicos, detritus celulares y calcio, lo que ser recubierto por una capa EURVDLQWHJUDGDSRUFROiJHQRFRQRFLGDFRPRSODFDGHDWHURPDFRQVWLWXLGDSRUEUDVPXVFXODUHVOLVDVPDFUy-fagos y linfocitos. Todo ello se asocia con alteraciones en la hemostasia de pacientes diabticos, caracterizadas por DXPHQWRGHOQLYHOSODVPiWLFRGHEULQyJHQRWHQGHQFLDDODtrombosis por incremento en la agregabilidad plaquetaria, activacin y aumento en los factores de coagulacin VIII y X y del factor inhibidor de plasmingeno, disminucin de la sntesis de prostaglandina PG12, que condicionan XQHVWDGRSHUPDQHQWHGHWURPEROLD22 La aterosclerosis ocurre comnmente en las arterias femoral, popltea y tibial.23

La microangiopata se caracteriza por alteracin en la UHJXODFLyQGHOXMRVDQJXtQHRDXPHQWRGHOXMRPLFUR-vascular y de la presin capilar, disfuncin endotelial, esclerosis microvascular, hialinosis arteriolar, alteracin en las respuestas vasculares, disminucin de la tensin trans-cutnea de oxgeno y, por lo tanto, isquemia, con aparicin de lceras isqumicas debidas a defectos en la cicatriza-cin y curacin de la misma. Tambin se ha demostrado DXPHQWRGHOXMRVDQJXtQHRHQ UHSRVR VHFXQGDULRD ODdenervacin simptica con prdida de la respuesta vaso-FRQVWULFWRUD\GHUHJXODFLyQGHOXMRVDQJXtQHRDWUDYpVGHvasos anastomticos de venas y arterias, lo cual condiciona derivacin de la sangre lejos de los capilares y prdida GH ORV UHHMRV GH YDVRFRQVWULFFLyQ SRVWXUDO UHHMD SRUneuropata perifrica, que causa isquemia.24



OSTEOARTROPATA DIABTICA

La restriccin en el movimiento de las articulaciones de los pacientes diabticos est relacionada con la glucosilacin del colgeno, lo que da como resultado engrosamiento de las estructuras periarticulares, tales como tendones, liga-mentos y cpsulas articulares. La prdida de la sensibilidad de una articulacin puede volverse crnica, progresiva y destructiva.25

En el pie, las articulaciones ms afectadas son la tar-sometatarsiana subastragalina y la metatarsofalngica. La glucosilacin del colgeno tambin se relaciona con la pr-dida de la elasticidad del tendn de Aquiles en los pacientes diabticos, con disminucin de la movilidad, produciendo una deformidad en equino del pie. Est demostrado que las altas presiones sobre los pies se asocian con lceras.26

INFECCIN

Es la que se origina por debajo de la regin inframaleolar. Incluye: paroniquia, celulitis, miositis, abscesos, fascitis

&DVWUR*\FRO

necrotizante, artritis sptica, tendinitis y osteomielitis. Sin embargo, en los pacientes diabticos, la lesin ms comn es la infeccin de una lcera plantar perforada. Una vez lesionada la capa principal de la piel, los tejidos subyacentes quedan expuestos a la colonizacin bacte-riana. Esta herida puede progresar y convertirse en una infeccin activa y, por contigidad, puede involucrar tejidos ms profundos. Todos estos eventos pueden ocu-rrir rpidamente, desde horas hasta algunos das, sobre todo en una extremidad con isquemia. Varias alteraciones caracterizadas por defectos inmunitarios, especialmente las que involucran leucocitos polimorfonucleares, tal vez afecten a los pacientes diabticos, lo que probablemente aumente el riesgo y la gravedad de las infecciones en el pie.27

En este tipo de infecciones la microbiota ms frecuentemente involucrada son los cocos aerobios gram-positivos. Staphylococcus aureus y Streptococcus beta hemoltico (del grupo A, C y G, pero especialmente del grupo B) son los patgenos ms comnmente aislados. En ODVKHULGDVFUyQLFDVFUHFHXQDRUDGHFRORQL]DFLyQPiV

Figura 2.5HVXPHQGHODVLRSDWRORJtDGHODSROLQHXURSDWtDGLDEpWLFD

2WURVPHFDQLVPRVLQPXQHV\JHQpWLFRV

3DWRORJtDFDSLODU

5HVLVWHQFLDYDVFXODUHQGRQHXUDO

+LSHUJOXFHPLD

*OXFRVDIUXFWXRVDen nervio

6RUELWROHQQHUYLR

Mioinositol en nervio

+LSR[LDHQGRQHXURQDO

)OXMRVDQJXtQHRen nervio

*OLFRVLODFLyQQRHQ]LPiWLFD

7UDQVSRUWHD[RQDO

$73DVD1D.del nervio

6tQWHVLVGHPLHOLQD

9HORFLGDGGHFRQGXFFLyQnerviosa

$WURDD[RQDO


HISTORIA CLNICA

Exploracin fsica dirigida y diagnsticoEl abordaje debe incluir interrogatorio y exploracin fsica general, adems del examen dirigido de las extremidades inferiores, el cual se basa en la valoracin:

1. Dermatolgica, 2. Neurolgica, 3. Vascular y 4. Msculo-esqueltica.Se recomienda una revisin sistemtica y ordenada con el REMHWRGHSRGHUHVSHFLFDUVLVHWUDWDGHXQSLHGLDEpWLFRHQriesgo, neuroptico, isqumico, neuroisqumico o infectado, lo que permitir realizar un abordaje diagnstico teraputico RSRUWXQR\HFD](VWDHYDOXDFLyQGHEHUiKDFHUVHHQWRGDVlas consultas del paciente con diabetes.

1. Exploracin dermatolgicaDebe incluir la inspeccin de la piel de las piernas y los pies de las caras: dorsal, plantar, medial, lateral y posterior.30a. Aspecto de la piel: si existe anhidrosis, hiperqueratosis,

FDOORVLGDGHV GHIRUPLGDGHV VXUDV \ JULHWDVPDFH-UDFLRQHV LQWHUGLJLWDOHV HFFHPD \ GHUPDWLWLV DWURDdel tejido celular subcutneo, color y tono cutneos; ausencia de vello en el dorso del pie, y turgencia de los plexos venosos dorsales.

b. Edema: localizacin, bilateralidad, grado, consistencia.c. Onicopatas: onicomicosis, onicogrifosis, onicocriptosis.d. Trastornos en la alineacin de los dedos: hallux valgus,

varus, en garra o martillo.e. Trastornos estructurales: pie cavo, plano, prono, supino;

DWURDGHODPXVFXODWXUDLQWHUyVHDf. Temperatura: asimetra de la temperatura plantar per-

cibida con el dorso de la mano.

2. Exploracin neurolgicaInvestigar si hay disestesia, parestesia, hiperestesia, de-bilidad muscular, limitaciones en la movilidad articular (alteraciones propias de la afectacin sensitivo-motora), as como hiperhidrosis o anhidrosis. Todas suelen consti-tuir los sntomas iniciales que a menudo preceden en aos a la afectacin artroptica o vascular.31-33

En un porcentaje elevado de los enfermos diabticos, y desde las fases iniciales de la enfermedad, existe una afec-tacin neurolgica simtrica distal, que avanza en sentido proximal. Debido a ello, los sntomas son ms tempranos en la extremidad inferior con respecto a la superior.34


compleja, incluidos enterococos, varias enterobacterias, anaerobios obligados, Pseudomonas aeruginosa y, algu-nas veces, otros bacilos no fermentativos gramnegativos. La hospitalizacin, los procedimientos quirrgicos y especialmente el tratamiento prolongado con antibiticos de amplio espectro puede favorecer infecciones con pat-genos resistentes al tratamiento. Las infecciones agudas, en pacientes sin tratamiento antimicrobiano previo, fre-cuentemente estn dadas por un solo patgeno, mientras que en las infecciones crnicas pueden encontrarse ms de dos agentes etiolgicos. El deterioro de las defensas, en torno al tejido necrtico y el hueso, puede permitir la colonizacin de microorganismos de baja virulencia, como Staphylococcus coagulasa negativo y especies de Corynebacterium (difteroides), que asumen un papel patognico (Cuadro 3).28,29

Cuadro 3. 3DWyJHQRVDVRFLDGRV FRQ YDULRV VtQGURPHV FOtQLFRVLQIHFFLRVRVHQHOSLHGLDEpWLFR

Sndrome infeccioso Patgeno

&HOXOLWLVVLQXQDKHULGD (VWUHSWRFRFREHWDKHPROtWLFRD\GHHQWUDGDHQODSLHOE Staphylococcus aureus

OFHUDLQIHFWDGD\ Staphylococcus aureus\VLQWUDWDPLHQWR (VWUHSWRFRFREHWDKHPROtWLFRDDQWLELyWLFRSUHYLRF

OFHUDLQIHFWDGD Staphylococcus aureusFUyQLFDRWUDWDGD (VWUHSWRFRFREHWDKHPROtWLFRDSUHYLDPHQWHFRQ \HQWHUREDFWHULDVDQWLELyWLFRF

OFHUDTXHVHPDFHUy Pseudomonas aeruginosaSRUKXPHGDGF IUHFXHQWHPHQWHHQFRPELQDFLyQFRQ RWURVRUJDQLVPRV

+HULGDVLQFLFDWUL]DFLyQ &RFRVJUDPSRVLWLYRVDHUyELFRVS.GHODUJDGXUDFLyQFRQ aureus, Staphylococcus coagulasaSURORQJDFLyQGH QHJDWLYR\HQWHURFRFRVGLIWHURLGHVWHUDSLDDQWLPLFURELDQD HQWHUREDFWHULDVPseudomonas VSGHDPSOLRHVSHFWURFG EDFLORVQRIHUPHQWDWLYRVJUDPQHJD WLYRV\SRVLEOHPHQWHKRQJRV

3LHIpWLGRQHFURVLV &RFRVPL[WRVDHUyELFRVJUDPSRVLH[WHQVDRJDQJUHQD WLYRVLQFOX\HQGRHQWHURFRFRVPDOROLHQWHF HQWHUREDFWHULDVEDFLORVQRIHUPHQWD WLYRVJUDPQHJDWLYRV\DQDHURELRVQR IDFXOWDWLYRV

a*UXSRV$%&\*b)UHFXHQWHPHQWHXQVRORSDWyJHQRc8VXDOPHQWHYDULRVSDWyJHQRVd(VSHFLHVFRPXQHVUHVLVWHQWHVDDQWLELyWLFRV


Para la evaluacin correcta del estado neurolgico es necesaria la realizacin de las siguientes pruebas:

(YDOXDFLyQGHODSUHVLyQQDFXWiQHD/D XWLOL]DFLyQ GHO WHVW GHOPRQRODPHQWR GH 6HPPHVWeinstein constituye un mtodo fiable, tcnicamente sencillo y que permite una evaluacin rpida.35

6RQPRQRODPHQWRVFDOLEUDGRVGHQ\ORQGHIRUPDTXHVXaplicacin sobre la piel corresponde a una fuerza previamente GHWHUPLQDGD$VtDOODPHQWRGHQOHFRUUHVSRQGHXQDIXHU]DGHJUDPRV\HVVXFLHQWHSDUDODH[SORUDFLyQde la neuropata sensitiva. El estudio se realiza con el pa-ciente en decbito supino sobre la mesa de exploracin, sin que ste observe a la persona que lo realiza, y presionando FRQHOODPHQWRGXUDQWHDVHJXQGRVKDVWDTXHpVWHVHGREOHOLJHUDPHQWH(OHQIHUPRGHEHUHVSRQGHUDUPDWLYDRnegativamente a la percepcin de su contacto.36,37

Como mnimo deber aplicarse en la cara plantar de cada pie, sobre las cabezas del primero, tercero y quinto metatarsianos; los dedos primero y quinto; en el taln, y entre la base del primero y segundo dedos en su cara dorsal. Deben evitarse las zonas afectadas por hiperqueratosis moderada a severa o por callosidades, ya que inducen a la falla del estudio. Su sensibilidad en la deteccin de enfermos con neuropata sensitiva es de 95 a 100% y su HVSHFLFLGDGGH38

Evaluacin de la sensibilidad vibratoria/D]RQDGHH[SORUDFLyQDGHFXDGDHVODHStVLVGLVWDOGHOprimer metatarsiano, y se realiza con un diapasn graduado neurolgico graduado rydel seiffer 64/128 Hz y bioten-siometra. Al emplear aparatos de vibracin elctrica de IUHFXHQFLDFRQVWDQWHFRQRFLGD\PRGLFDEOHPHGLDQWHXQFXUVRUHVPiVH[DFWDVLELHQWLHQHXQDHVSHFLFLGDGEDMDen funcin de aspectos como el dintel de calibracin, la adecuacin de una presin idntica en el punto explorado, la cooperacin del enfermo y la variabilidad de respuesta en funcin de la edad.

Es predictiva de riesgo de ulceracin, con una sensibi-OLGDGGH\HVSHFLFLGDGGH39

([SORUDFLyQGHODVHQVLELOLGDGVXSHUFLDOtctil y trmicaSensibilidad al pasar un algodn a travs de la piel de la extremidad. Discriminacin tctil entre dos puntos y sensibilidad al fro y al calor.

([SORUDFLyQGHOUHHMRDTXtOHRSu negatividad o asimetra son indicadores de alteracin de la sensibilidad propioceptiva. No obstante, ambos signos pueden ser positivos aun en ausencia de neuropata a partir GHORVVHVHQWDDxRVDGHPiVGHTXHSXHGHQDSDUHFHUUHH-jos anormales como Babinski. Debe realizarse la prueba de Romberg e investigar clonus no agotable. En funcin a ello se podr determinar si se encuentra ante un pie con neuropata, y en ocasiones se requerir la realizacin de estudios de gabinete para complementar su diagnstico.

(VWXGLRVHOHFWURVLROyJLFRVSDUDODYHORFLGDGGHconduccinLos participantes de la Gua proponen la realizacin de electromiografa exclusivamente para el diagnstico di-ferencial de la neuropata diabtica y en protocolos de investigacin. No se recomienda como estudio sistem-tico en pacientes con sospecha de neuropata diabtica, a menos que tengan lceras diabticas de evolucin trpi-da.40

El patrn ms prevalente en la neuropata diabtica es la disminucin de la amplitud del potencial sensitivo, que es variable en funcin del periodo evolutivo de la diabetes mellitus. Puede haber slo discreto enlentecimiento en las velocidades de conduccin motoras, sensitivas o puede ser absolutamente normal, en caso de neuropata sensitiva VLPpWULFDGHSHTXHxDVEUDV

3. Exploracin vascularLa incidencia de arteriopata en extremidades inferiores al momento del diagnstico de diabetes mellitus es, en trminos globales, de 8 a 10%; a los 10 aos de la enfer-medad hasta de 15% y alcanza 50% cuando sta lleva 20 aos.41

El componente isqumico, al menos a nivel troncular, no es un factor determinante en la aparicin del pie diab-tico, pero s lo es en la precipitacin de las lesiones hacia la fase de necrosis o gangrena en 30 a 40% de los casos.

Fundamentalmente debe interrogarse al paciente acerca de los sntomas de claudicacin intermitente. sta puede manifestarse en diversos grupos musculares en funcin del nivel de afectacin troncular: metatarsal, gemelar, gltea o mixta. En la diabetes mellitus el sector arterial ms afectado es el fmoro-poplteo-tibial, y por tanto el grupo muscular con ms frecuencia claudicante es el gemelar.42

&DVWUR*\FRO



En los casos en que la clnica de claudicacin intermi-tente tenga una referencia en los grupos musculares del muslo y en la zona gltea, debe realizarse el diagnstico di-ferencial con la neuropata troncular del nervio citico.

Se debe valorar: 3UHVHQFLDRDXVHQFLDSDOSDWRULDGHORVSXOVRVWLELDOHV

poplteo y femoral. 6RSORVHQODDUWHULDIHPRUDOFRP~Q\ODDRUWDDEGRPLQDO 7HPSHUDWXUD\FRORUDFLyQHQODFDUDGRUVDO\SODQWDUGH

los pies, cianosis, palidez, hiperemia, etc., valorando su simetra a la palpacin

,QWHUYDORGHUHSOHFLyQFDSLODU\YHQRVDA pesar de la ausencia de sntomas clnicos y con po-

sitividad de pulsos, el estudio funcional hemodinmico (EFH) a travs de estudios no invasores es sumamente til en la exploracin de la extremidad inferior y desde el momento mismo de establecer el diagnstico de diabetes mellitus como estudio inicial o basal de referencia y a correlacionar, con posterioridad, con la posible aparicin de sntomas isqumicos.43

a. ndice tobillo-brazoLa relacin entre la presin arterial maleolar y la presin arterial en el brazo se conoce como ndice tobillo brazo o ndice de Yao. El ndice tobillo brazo es un buen indicador del grado de isquemia de la extremidad. Sin embargo, HQWUHDGHORVSDFLHQWHVFRQGLDEHWHVWLHQHFDOFL-cacin de la media arterial o esclerosis de Mnckeberg. Esta circunstancia da lugar a valores falsamente elevados debido a la falta de compresibilidad de los vasos en las zonas afectadas.44

Modo de realizar e interpretar el ndice tobillo-brazo Para la determinacin del ndice tobillo-brazo es necesario disponer de un doppler con una frecuencia de emisin entre 5 y 10 Mhz y un manguito para la toma manual de la presin arterial. La determinacin de la presin arterial se realiza en la zona de la arteria braquial en ambos brazos y pies, habitualmente a nivel de la arteria tibial posterior y de la arteria pedia dorsal.45

Antes de medir la presin sistlica, el paciente debe estar recostado en decbito supino durante al menos cinco minutos. Se debe buscar con el transductor del doppler la zona que produce el sonido ms audible y, a continuacin, aumentar la presin del manguito al menos 20 mmHg por encima de la presin arterial sistlica en el brazo.

Para el clculo del ndice tobillo-brazo se utilizar la presin arterial braquial ms elevada o la ms prxima en el tiempo a la de la toma maleolar (Cuadro 4). De los cuatro valores del ndice tobillo-brazo, el de menor cuanta es el que delimita la existencia de enfermedad arterial perifrica. Un ndice tobillo-brazo cercano a 1 (> 0.90) se considera normal, y un valor < 0.50 indica enfermedad arterial aguda. En el cuadro 4 se muestra la gradacin de la enfermedad arterial perifrica en funcin del ndice tobillo-brazo propuesta por la Asociacin Americana de Diabetes. Un ndice tobillo-brazo > 1.3 o una presin sistlica maleolar !PP+JVXJLHUHQODH[LVWHQFLDGHFDOFLFDFLRQHVGHMnckeberg. Con un ndice tobillo-brazo < 0.5, el paciente debe ser remitido a un especialista en ciruga vascular para su valoracin.46

Cuadro 4.*UDGDFLyQGHODHQIHUPHGDGDUWHULDOSHULIpULFDHQIXQFLyQGHOtQGLFHWRELOOREUD]R

QGLFHWRELOOREUD]R 6LJQLFDGR

D /HYHD 0RGHUDGD 6HYHUD

El diagnstico de enfermedad arterial perifrica me-diante el ndice tobillo-brazo en individuos con diabetes est indicado en todos los casos a partir de los 50 aos de edad, adems de los ms jvenes con otros factores de riesgo cardiovascular. Si la exploracin es normal, se aconseja repetirla cada cinco aos.

En este sentido, diversos estudios coinciden en se-alar la existencia de una arteriopata clnicamente no PDQLHVWDSHURREMHWLYDEOHPHGLDQWHHVWXGLR IXQFLRQDOhemodinmico, en 20% de los enfermos diabticos en el momento del diagnstico. En el cuadro 5 se muestran las principales tcnicas empleadas en el estudio de la funcin hemodinmica para los pacientes diabticos complicados con lcera. Los ms recomendados son el ultrasonido doppler y la tensin transcutnea de oxgeno.47

b. ndices tensionales y velocimetraLos ndices tensionales se valoran con doppler bi-direccional a una frecuencia de 7.5 mHz (Cuadro 5). El ndice tensional es un valor relativo que se calcula mediante la interrelacin de las presiones sistlicas registradas en las arterias tibial anterior o tibial poste-rior a nivel maleolar, y la presin sistlica humeral. Se calcula con la siguiente frmula:


3UHVLyQVLVWyOLFDHQODDUWHULDWLELDODQWHULRUSRVWHULRU RIHPRUDOVXSHUFLDO BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB

,7 3UHVLyQVLVWyOLFDKXPHUDO

que es una variable dependiente de las velocidades mxima \PHGLDGHODFXUYDYHORFLPpWULFDGHXMR,3 Pi[LPDvelocidad sistlica / velocidad media.

Ambas variables son, a su vez, funcin de la situacin hemodinmica de los sectores arteriales proximal y distal al punto de exploracin de la sonda Doppler. As, el descenso o reduccin del componente negativo o diastlico de la curva velocimtrica son indicativos de incremento en resisten-cias perifricas, circunstancia que se observa cuando este segmento se reduce, por estenosis u obliteracin, al paso GHOXMRDUWHULDO,JXDOFRPSRUWDPLHQWRHQHOFRPSRQHQWHpositivo o sistlico es indicativo de estenosis en el segmento arterial proximal al punto de exploracin.50

El ndice tensional es un buen indicador del grado cl-QLFRGHODLVTXHPLDXQDHVSHFLFLGDG\VHQVLELOLGDGPX\elevadas (entre 90 y 93%), y su valoracin simultnea con los valores del ndice de pulsabilidad permite realizar el diagnstico de la segmentariedad de los sectores afectados y el nivel de compensacin por circulacin colateral. No obstante, tienen un considerable margen de error para no detectar estenosis inferiores a 75-80% del rea arterial cuando son evaluados de forma basal. Estas lesiones slo VHFRPSRUWDQGHIRUPDKHPRGLQiPLFDPHQWHVLJQLFDWLYDcon posterioridad al ejercicio muscular.51

La propia conveniencia de evaluar de forma objetiva la distancia de claudicacin intermitente, establece la ne-cesidad de efectuar un test de esfuerzo o claudicometra, que permite establecerla de forma exacta.

&DVWUR*\FRO

Cuadro 6.&ODVLFDFLyQPRGLFDGDGH/HULFKH\)RQWDLQH

&RUUHODFLyQFOtQLFRKHPRGLQiPLFDGHODLVTXHPLDFUyQLFD

Grado Datos clnicos Lmites en el ndice tensional maleolar

, &ODXGLFDFLyQLQWHUPLWHQWHD D GLVWDQFLDODUJD !PHWURVHQWHUUHQRSODQR,,D &ODXGLFDFLyQLQWHUPLWHQWHD D GLVWDQFLDPHGLDD PHWURVHQWHUUHQRSODQR,,E &ODXGLFDFLyQLQWHUPLWHQWHD D GLVWDQFLDFRUWDPHWURV HQWHUUHQRSODQR,,, 6tQWRPDVQHXUROyJLFRV HQVLWXDFLyQGHUHSRVR GLVHVWHVLDVSDUHVWHVLDV KLSHUDOJHVLD,9 $OWHUDFLRQHVGHOWURVPR 9DULDEOH

El ndice tensional puede establecerse a tres niveles: maleolar, infra y supracondleo, aunque el valor de referen-cia habitualmente utilizado en clnica para el diagnstico de isquemia es el primero.48

En situacin basal, se consideran dentro de la norma-lidad los valores iguales o superiores a 1.0 y a 1.2 en los ndices tensional maleolar e infracondleo, respectivamen-te. Al igual que con la realizacin del ndice tobillo-brazo, ODFDOFLFDFLyQGH0RQFNHEHUJSXHGHFUHDUDUWHIDFWRVen los valores de los ndices tensionales. Debe, por tan-to, sospecharse su existencia cuando el valor del ndice tensional a nivel maleolar es superior a 1.3 o bien cuando VLJXHSHUFLELpQGRVHXMRHQODDUWHULDH[SORUDGDFRQLQVX-DFLRQHVGHOPDQJXLWRVXSHULRUHVDPP+J

Valores inferiores a 1.0 en el ndice tensional maleolar son indicativos de alteracin hemodinmica troncular en el eje aorto-ilio-fmoro-poplteo-tibial, y su progresiva cada ha podido correlacionarse satisfactoriamente con los grados clnicos de isquemia crnica de Leriche y Fontaine (NE: II-B) (Cuadro 6).49

Valores inferiores a 0.30 o presiones por debajo de los 50 mmHg a nivel maleolar, o de 30 mmHg a nivel digital, son indicativos de grado avanzado de isquemia, y permiten establecer criterios hemodinmicos de isquemia crtica.

Su registro se realiza mediante Doppler bidireccional con frecuencias de 7.5 o 4 mHz y a nivel de los segmentos de la arteria femoral comn, popltea, tibial anterior, posterior y peronea. Permite el estudio del ndice de pulsatibilidad (IP),

Cuadro 5.([SORUDFLyQKHPRGLQiPLFDHQODLVTXHPLDFUyQLFDGHODVH[WUHPLGDGHV

Tcnica Estudio

'RSSOHUELGLUHFFLRQDO QGLFHVWHQVLRQDOHV9HORFLPHWUtD3UXHEDGHHVIXHU]R(FRGRSSOHUPRGR% 0RUIRORJtDYDVFXODU&XUYDVGHYHORFLPHWUtD3OHWLVPRJUDItD &XUYDVGHYROXPHQGHSXOVR7HVWGHEORTXHRVLPSiWLFR2[LPHWUtD 7HQVLyQWUDQVFXWiQHD2&27HUPRPHWUtD 7HPSHUDWXUDFXWiQHD3UXHEDGHEORTXHRVLPSiWLFR/DVHUGRSSOHU &LUFXODFLyQFXWiQHD&DSLODURVFRSLD 0RUIRORJtD\GLQiPLFDFDSLODU



Prueba de esfuerzoEn la claudicometra, la velocidad se estandariza entre 4 y 9 km/h y el grado de pendiente de la rampa por donde camina el enfermo en 12%. Se registra como distancia de claudicacin intermitente la que se recorre hasta el momen-WRHQTXHHOSDFLHQWHUHHUHGRORUPXVFXODUTXHOHLPSLGHseguir realizando el examen. Si ste no es manifestado, la prueba se concluye a los 10 minutos de iniciada.

El diferencial entre el ndice tensional a nivel ma-leolar, infra y supracondleo por un lado y del ndice de pulsabilidad en la arteria femoral comn y tibial anterior o posterior por el otro, registrados en situacin basal y a la conclusin de la claudicometra, permiten establecer diversas valoraciones hemodinmicas: 8QD GLIHUHQFLDO HQWUH DPERV tQGLFHV GH SXOVDELOLGDG

inferior a 3.70 2.43, cuando se presenta asociado con un ndice tensional a nivel supracondleo igual o superior a 0.65, es indicativo de afectacin hemodinmicamente VLJQLFDWLYDHQHOVHFWRUDRUWRLOLDFRRLOLDFRLSVLODWHUDO

(OPLVPRGLIHUHQFLDOHQDPERVtQGLFHVGHSXOVDELOLGDGcon un ndice tensional inferior a 0.65, indica, adems, OD DIHFWDFLyQKHPRGLQiPLFDPHQWH VLJQLFDWLYD HQHOsector fmoro-poplteo.En circunstancias de normalidad hemodinmica, el ndi-

ce tensional maleolar posesfuerzo es superior al medido en situacin basal; situaciones de estenosis u obliteracin en el eje arterial de la extremidad se traducirn en alteraciones hemodinmicas, que se manifestarn en valores de ndice tensional posesfuerzo inferiores a los basales.

PletismografaEl estudio de las variables que integran las curvas de volumen del pulso tiene inters en determinadas fases de isquemia en el pie diabtico.

Desde el punto de vista instrumental y tcnico existen YDULDVPRGDOLGDGHV GH HVWXGLR SOHWLVPRJUiFRPpWRGRneumtico, de impedancia o anillos de mercurio. Cons-tituyen zonas de exploracin cualquier segmento de la extremidad, ya sea dedo, pierna o muslo, donde pueda evaluarse la curva del pulso. En fases inciales de esclerosis parietal, el primer componente que se altera es la onda dcrota de la curva ascendente. Con grados progresivos de estenosis se acaban afectando ambos componentes, lo que se aprecia primero por una tendencia a la simetra de OD FXUYD \ QDOPHQWH SRU XQ SURJUHVLYR DSODQDPLHQWRde la misma.

(OHVWXGLRSOHWLVPRJUiFRWLHQHWDPELpQXWLOLGDGHQODevaluacin de la reserva o capacidad vasomotora de los segmentos arteriolo-capilares, dato de inters prctico en ciertas estrategias teraputicas de la isquemia. La diabe-tes mellitus implica un grado variable de alteracin en el sistema nervioso autnomo, hecho que conlleva el que, en funcin de la evolucin de la enfermedad, exista un grado avanzado de denervacin simptica y parasimptica en las extremidades y, por tanto, de la capacidad de reaccin vasomotora.53

Esta situacin puede evaluarse desde un punto de vista cualitativo mediante la prueba o test de hiperemia reactiva, consistente en el estudio comparativo de la curva SOHWLVPRJUiFD EDVDO \ OD REWHQLGD FRQ SRVWHULRULGDG Duna isquemia de tres a cinco minutos, realizada mediante un brazalete neumtico. Cuando la capacidad vasomotora est conservada, las curvas postisquemia tienen mayor DPSOLWXGFRQUHVSHFWRDOWUD]DGREDVDOQRPRGLFiQGRVHcuando est alterada. Igual comportamiento cabe esperar con posterioridad al bloqueo qumico positivo de los gan-glios simpticos lumbares (a este respecto, no se encontr nivel de evidencia).

Tensin transcutnea de O2 y CO2Constituye un mtodo indirecto de la valoracin de la perfusin sangunea cutnea. Para conseguir valores con-DEOHV HO SURSLR HYDOXDGRU UHDOL]D HQ IRUPDSUHYLD XQDhiperemia en la zona de medicin mediante una elevacin de la temperatura cutnea a 44 C. La tensin transcutnea de oxgeno TTCO ha podido correlacionarse con los ndi-ces tensionales doppler, y con la presencia o ausencia de pulso tibial, y se le atribuye un valor pronstico en el pie diabtico infectado.

En este sentido, cifras de tensin transcutnea de oxgeno iguales o superiores a 30 mmHg han mostrado VHQVLELOLGDGGHHVSHFLFLGDGGHYDORUSUHGLF-tivo positivo de 92% y valor predictivo negativo de 50% en cuanto a la resolucin favorable de la lesin o a la via-bilidad de una amputacin transmetatarsiana. No obstante, es un mtodo con cierta complejidad en su utilizacin y que precisa de una calibracin metdica previa para evitar lecturas errneas (NE: II-B).54

Estudio capilaroscpicoLa frecuente afectacin de los capilares cutneos hace especialmente interesante este estudio (Cuadro 7), si no


de forma sistemtica, s en determinadas situaciones en el paciente diabtico. Se utilizan dos modalidades tcnicas: la morfolgica y la dinmica o intravital. Ambas evalan la circulacin capilorovenular en funcin de parmetros morfolgicos y dinmicos. La dinmica permite, adems, YDORUDUODUHDFFLyQGHOVHFWRUFDSLODUEDMRODLQXHQFLDGHpruebas ambientales o farmacolgicas.

Existe un patrn morfolgico determinado y propio, TXHGHQHDODPLFURDQJLRSDWtDHQODGLDEHWHVPHOOLWXVTXHFRQVLVWHHQIRUPDVPHJDFDSLODUHVXMRJUDQXODU\GHmicroaneurismas, que en el asa capilar pueden adoptar una posicin apical (tipo I) o marginal (tipo II).55 Estas alteraciones slo pudieron ser evidenciadas en menos de 40% de una serie de 69 pacientes diabticos estudiados. En este grupo, 70% present una evolucin de la enferme-dad superior a los quince aos, mientras que en el grupo en que no se objetivaron anormalidades morfolgicas, 90% de los enfermos tuvo una evolucin inferior a los diez aos.56,57

Fagrell y su grupo correlacionaron la progresiva grave-dad de la isquemia con seis estadios capilaroscpicos.61

Finalmente, en el grupo de consenso para la redaccin de la Gua, se determin que este estudio no es relevante y se practica muy poco o en ninguno de los pacientes con pie diabtico en nuestro pas.

TermometraPor su simplicidad, es un estudio til en la valoracin de las zonas de isquemia que proporciona informacin pro-nstica de la capacidad vasoactiva. En este sentido, tiene un valor predictivo positivo alto en las pruebas de bloqueo qumico de los ganglios simpticos lumbares cuando la temperatura se eleva un diferencial de tres o ms grados

centgrados. Algunos autores consideran esta prueba de PD\RUDELOLGDGTXHODEDVDGDHQHOPpWRGRSOHWLVPRJUi-FRGHKLSHUHPLDUHDFWLYD1(,,%58

Laser dopplerEs un mtodo que permite valorar la perfusin arterial FXWiQHD1RVHKDQGHPRVWUDGRGLIHUHQFLDVVLJQLFDWLYDVen cuanto al comportamiento de sus valores en la isquemia en enfermos diabticos y no diabticos. Su mayor inters radica en que ha mostrado cierto valor predictivo de la efectividad en la ciruga del simptico y en el implante del neuroestimulador medular (NE: III-C).59

La complejidad en su utilizacin y la variabilidad excesi-vamente frecuente entre dos o ms mediciones consecutivas son importantes inconvenientes en su utilizacin. Diversos estudios coinciden en el dintel de 30 mmHg para la pre-diccin de la cicatrizacin de amputacin (no se encontr neuroestimulador).

(YDOXDFLyQDQJLRJUiFDLos diversos estudios y pruebas diagnsticas descritos, y fundamentalmente los datos derivados de la exploracin basada en el mtodo doppler y en el mtodo pletismogr-FRSHUPLWHQUHDOL]DUXQEXHQGLDJQyVWLFRGHODVLWXDFLyQde perfusin arterial del pie diabtico. En este contexto, el estudio angiorradiolgico tiene una ubicacin muy precisa en el sentido de que debe indicarse nicamente y con contadas excepciones, cuando la evolucin de la is-quemia hace preciso plantear un procedimiento quirrgico de revascularizacin.60

Todas las tcnicas de estudio angiorradiolgico estn correctamente indicadas en el estudio de la isquemia de las extremidades, de acuerdo con la capacidad para realizar un estudio extenso, completo y correctamente seriado del eje ilio-femoro-poplteo-tibial, con inclusin del arco arterial plantar.

La afectacin del sector fmoro-poplteo y de los tron-cos tibioperoneos tiene una prevalencia mucho mayor en el enfermo diabtico que en el isqumico no diabtico. Por tanto, es fundamental, desde el punto de vista de la planeacin quirrgica, evaluar correctamente el estado morfolgico de los segmentos arteriales infrapoplteos y tibio-peroneos distales. La mayor prevalencia de una determinada morfologa lesional sobre otra en el enfermo GLDEpWLFRFRQUHVSHFWRDOQRGLDEpWLFRGLHUHVHJ~QHOsector. As, mientras en el sector aortoiliaco y en los tron-

&DVWUR*\FRO

Cuadro 7.(VWXGLRFDSLODURVFySLFR

Estadio Hallazgos

, 1~PHURGHHVWUXFWXUDVFDSLODUHVPDQWHQLGD D[FDPSR'LODWDFLyQOHYHGHODVDFDSLODU ,, 5HGXFFLyQVLJQLFDWLYD!GHODVHVWUXFWXUDV FDSLODUHV 'LODWDFLyQLPSRUWDQWHGHODVDFDSLODU ,,, ,QGLIHUHQFLDFLyQGHHVWUXFWXUDVFDSLODUHV$QHXULVPDV HFWDVLDV ,9 (VWDGLR,,,PiVKHPRUUDJLDV!D[FDPSR 9 (VWDGLR,9PiVUHGXFFLyQPD\RUD 9, $XVHQFLDGHHVWUXFWXUDVFDSLODUHV



cos viscerales la prevalencia y tipologa de las lesiones no GLHUHHQHOVHFWRUIpPRURSRSOtWHR\HQHOWLELRSHURQHRel enfermo diabtico presenta un patrn altamente pre-valente con respecto al no diabtico, representado por HVWHQRVLVVXFHVLYDVRVHULDGDVTXHOHFRQHUHQXQDVSHFWRarrosariado. Con frecuencia, el sector fmoro-poplteo HVWHQRVDGRQDOL]DFRQODREOLWHUDFLyQHQHOWHUFHUVHJ-mento de la arteria popltea, a partir de la cual slo se observa una pobre y discontinua revascularizacin de los WURQFRVWLELRSHURQHRV/DVFDOFLFDFLRQHV\ODDIHFWDFLyQdel ostium y segmentos iniciales de la arteria femoral profunda son otros aspectos diferenciales.61

4. Exploracin osteomioarticularSe deben valorar los aspectos de la morfologa del pie que han mostrado elevada prevalencia en la fase inicial o desen-cadenante de las complicaciones en el pie diabtico: 62 Descenso del arco plantar Dedos en garra o martillo Hiperqueratosis en puntos de presin Deformidades osteoarticulares

En el aspecto funcional debe evaluarse la limitacin de la movilidad en las articulaciones metatarso-falngica, subastragalina y tibioperoneoastragalina. En esta ltima, ODVDQRPDOtDVELRPHFiQLFDVLGHQWLFDGDVGXUDQWHODPDUFKDson importantes en la generacin de ulceraciones, ya que determinan presiones plantares anormalmente elevadas. La GRUVLH[LyQGHEHVHUPD\RUGHGLH]JUDGRVSDUDSHUPLWLUuna marcha normal, pero algunos autores sostienen que entre 60 y 65% de los pacientes diabticos sin lesiones cl-QLFDPHQWHPDQLHVWDVSUHVHQWDQYDORUHVLQIHULRUHV60 Para complementar el estudio es recomendable la realizacin de radiografas de ambos pies en proyecciones anteropos-terior, lateral y oblicua y, en caso de ser necesario, TAC de miembros plvicos.

Depus de la exploracin fsica, el mdico debe ser capaz de determinar clnicamente si se encuentra ante un pie diabtico en riesgo, neuroptico, isqumico, neurois-qumico ulcerado o infectado, para lo cual el abordaje diagnstico debe realizarse de acuerdo con los algoritmos correspondientes (Figuras 3-5).

La exploracin debe ser integral y, posteriormente, dirigida para determinar si se trata de un pie diabtico en riesgo, isqumico, neuroptico, con osteoartromiopata de Charcot, neuroisqumico, ulcerado o ulcerado e infectado. El abordaje diagnstico debe dirigirse a complementar

cada uno de dichos diagnsticos y otorgar un tratamiento DGHFXDGRRSRUWXQR\HFD])LJXUD

Exploracin del pie diabtico infectadoLos procesos infecciosos ms frecuentes en el pie diab-tico son: paroniquia, celulitis, miositis, abscesos, lceras infectadas, fascitis necrotizante, artritis sptica, tendonitis, osteomielitis y sepsis. La ms frecuente es la lcera in-fectada, cuyo diagnstico es eminentemente clnico, ante secrecin purulenta o al menos con dos de las manifesta-FLRQHVFDUGLQDOHVGH LQDPDFLyQ KLSHUHPLDFDORU ORFDOedema o tumefaccin y dolor o reblandecimiento de los tejidos y, ocasionalmente, manifestaciones sistmicas, excepto ostemielitis) (Evidencia B II). En esta ltima circunstancia el diagnstico clnico es difcil. En ocasio-nes, el descontrol metablico persistente en el paciente diabtico, ante la ausencia de otros sntomas, constituye la nica manifestacin de una infeccin agregada. Ade-ms, no necesariamente todas las lceras se encuentren infectadas. El manejo de una infeccin en el pie diabtico implica la evaluacin multidisciplinaria (mdico internista, dermatlogo, angilogo, neurlogo, ortopedista e infect-logo) con objeto de determinar el tipo, grado y gravedad de la infeccin como base para decidir sobre el mejor y ms adecuado tratamiento (Evidencia B II)64 y encontrar cualquier alteracin neuroptica, vascular, biomecnica y metablica que haya contribuido a la aparicin de la lcera o infeccin (Cuadro 8).65

Despus de la evaluacin clnica se recomienda la WRPDGHHVWXGLRV UDGLRJUiFRV DQWHURSRVWHULRU ODWHUDOy oblicuas para detectar datos de osteomielitis, osteli-sis, fracturas, subluxaciones o luxaciones, artropatas, FDOFLFDFLRQHVDUWHULDOHVDXPHQWRGHYROXPHQGHSDUWHVblandas, gas, cuerpos extraos, alteraciones estructurales y deformidades o artritis que condicionarn alteraciones en la biomecnica del pie con presiones anormales en los sitios de apoyo, que favorecen la aparicin de lceras. Sin embargo, la osteomielitis aguda puede no mostrar QLQJXQD DOWHUDFLyQ UDGLRJUiFD LQFOXVR D ORV GtDVde su inicio, por lo que ante la sospecha clnica de la PLVPDHVUHFRPHQGDEOHUHDOL]DUHVWXGLRVFHQWHORJUiFRVde imagen: gammagrama con tecnecio 99 melileno-difosfonato (Tc-99 MPD), en donde la osteomielitis, la artritis y artropata neuroptica muestran aumento de la captacin del radiofrmaco; un estudio negativo no descarta la osteomielitis. Para mejorar su sensibilidad es


PROTOCOLO PACIENTE DIABTICO FechaEdadTipo I II

Nombre: Apellidos:Sexo V H Fecha deteccin de la enfermedad

*Factores de riesgo > de 40 aos SI NO -Diabetes > de 10 aos de duracin SI NO -Complicaciones asociadas SI NO Oculares SI NO Renales SI NO Cardiovasculares SI NO H.Y.A. SI NO S/N Perifrico SI NO S/N Autnomo SI NO-Tabaquismo SI NO-Alcoholismo SI NO-Bajo nivel socio -econmico SI NO

*Exploracin fsica Izquierdo Derecho-Trastornos trfico -cutneos -Atrofia celular subcutnea -Piel lustrosa / seca / escamosa -Fisuras taln / prominencias

-Hiperqueratosis:

Localizacin

-Lesiones Micticas

Localizacin

-Engrosamiento ungueal

Localizacin-Trastornos de la pilificacin-Trastornos de la sudoracin-Trastornos estructurales -Deformidades del pie -Deformidades de los dedos

Figura 3.+LVWRULDFOtQLFD\H[SORUDFLyQItVLFDHQHOSDFLHQWHFRQSLHGLDEpWLFR

ACTUACIN PODOLGICA EN LA PREVENCIN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABTICO

&DVWUR*\FRO



*Reflejo rotulario: Normal I D Disminuido I D Ausente: I D*Reflejo aquileo: Normal I D Disminuido I D Ausente: I D*Sensibilidad tctil: Normal I D Disminuido I D Ausente: I D*Sensibilidad trmica: Normal I D Disminuido I D Ausente: I D*Sensibilidad dolorosa: Normal I D Disminuido I D Ausente: I D

*Sensibilidad v ibratoria Izquierda DerechaGraduacin Rtula Rtula

Malelo Int: Malelo Int:Cabeza 1er Met Cabeza 1er Met

*Signo de Romberg Normal Alterado

-Exploracin vascular Izquierdo Derecho-Coloracin pierna/pie-Frialdad cutnea/plantar-Pulsos - tibial posterior

PedioTiempo de replecin venosa (en seg)Oscilometria (valores)ndice presin malelo/brazo

Muslo/brazoIzquierdo Derecho

*Doppler grfico Perf simet Perf asim Perf simet Perf asimCurva velocidad de flujo femoralCurva velocidad de flujo poplteaCurva velocidad de tibial p.Curva velocidad de flujo pedia.

*Pruebas complementarias-Pedigrafias

-Radiografias

Observaciones

NIVEL DE RIESGO I IIIII

EXPLORACIN NEUROLGICA




VISITAS CONTROL PROCESO ULCERATIVO FechaEdadTipo I II

Nombre: Apellidos:Sexo V H Fecha deteccin de la enfermedadCURA NMERO -Evolucin zona circundante Igual Mejora Empeora -Dimensiones lcera Igual Disminuye Aumenta -Aspecto lcera Igual Mejora Empeora -Aparicin signos infeccin SI NO Cundo? -Aparicin signos reaccin local SI NO Cundo?*Pruebas complementarias -Radiologa SI NO -Resultados -Cultivo SI NO -Resultados*Tratamiento-F. Tpico -Pauta

-F. Sistmico -Pauta

-Tratamiento ortopodolgico

-Observaciones

Prximo control ALTA

ACTUACIN PODOLGICA EN LA PREVENCIN Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABTICO

&DVWUR*\FRO



Figura 6.$ERUGDMHGLDJQyVWLFRWHUDSpXWLFRGHOSLHGLDEpWLFRLVTXpPLFR

3LHGLDEpWLFRLVTXpPLFR

AntecedentesDolor en reposo&ODXGLFDFLyQLQWHUPLWHQWH7DEDTXLVPR6;PHWDEyOLFR

Exploracin&DPELRVWUyFRV'HUPDWROyJLFRV~OFHUDVJDQJUHQD3XOVRVQRSDOSDEOHVGLVPLQXLGRVRDXVHQWHV

Hallazgos clnicos3DOLGH]\RUXERUCianosis

Estudios no invasivosDoppler arterialQGLFHEUD]RWRELOOR7HQVLyQWUDQVFXWiQHD GHR[tJHQR

*DQJUHQDROHVLyQH[WHQVDV6LQSRVLELOLGDGHVGHUHYDVFXODUL]DFLyQ

&RQVLGHUDUDPSXWDFLyQ

Revascularizacin$QJLRSODVWLD&(QGRYDVFXODU3XHQWHR

Estudios invasivos$UWHULRJUDPDV$QJLRWRPRJUDItD$QJLRUHVRQDQFLD

Manejo mdico$QWLDJUHJDQWHVSODTXHWDULRV+LSROLSHPLDQWHV9DVRGLODWDGRUHV&RQWUROGHODGLDEHWHV

Seguimiento(GXFDFLyQDOSDFLHQWH&XLGDGRVGHOSLH'HMDUGHIXPDU&XUDFLRQHV\FLUXJtDV UHFRQVWUXFWLYDV

UHFRPHQGDEOH HO HVWXGLRJDPPDJUiFRGH LPDJHQ FRQtecnesio hexametil propileno amina (Tc-HMPAO) o con Indio-111 o citrato de galio -67-, ya que el Indio al unirse D OHXFRFLWRV SROLPRUIRQXFOHDUHV HVPiV HVSHFtFR HQinfecciones agudas que el Tc -99. MDP. En infecciones crnicas, el Indio -111 combinado con Tc-99MDP es el PiVHVSHFtFRSDUDGLDJQyVWLFRGHRVWHRPLHOLWLV\DTXHHO7FORFDOL]DODLQDPDFLyQ\HO,QGLRHOKXHVRLQIHFWDGRFRQXQD VHQVLELOLGDGGH\HVSHFLFLGDGGHdonde la ventaja del Tc MHPAO es que pueden obtenerse imgenes a las cuatro horas.

La tomografa computada y la resonancia magntica son tiles ante abscesos profundos, artritis sptica, osteomielitis y rotura de tendones. Incluso se ha usado la tomografa por emisin de positrones (TEP) para este propsito, con la des-ventaja de su alto costo y baja disponibilidad, pero con una VHQVLELOLGDGGH\HVSHFLFLGDGGH)LJXUD

El ultrasonido tambin constituye un auxiliar diag-nstico, particularmente en abscesos en tejidos blandos y RVWHRPLHOLWLVFRQXQDVHQVLELOLGDG\HVSHFLFLGDGVXSHULRUHVDORVHVWXGLRVUDGLRJUiFRVVLPSOHVGHODVH[WUHPLGDGHV

Se han desarrollado consensos en donde se trata de FODVLFDUODVKHULGDVGHOSLHGLDEpWLFRWRPDQGRHQFXHQWDla profundidad y los tejidos involucrados en las lceras, y si la lcera pudiera estar complicada por isquemia o infeccin. El Consenso Internacional de Pie Diabtico FUHyXQVLVWHPDGHFODVLFDFLyQHQHOFXDOLQYROXFUDHVWRVSXQWRV(O UHVXOWDGR HV OD FODVLFDFLyQ3(',6 SRU VXVsiglas en ingls) (perfusion, extent/size, depth/tissue loss, infection and sensation), que incluye hasta cuatro grados de infeccin (Cuadro 9).66

Diagnstico microbiolgicoPara alcanzar un diagnstico etiolgico preciso, se nece-sitan muestras idneas que no tengan posibilidad de estar contaminadas con microorganismos ajenos al proceso infeccioso, antes de iniciar la antibioticoterapia de manera emprica.67 (Evidencia B III)

Recomendaciones: 7RPDUPXHVWUDVGHOIRQGRGHOD~OFHUDGRQGHHOSRWHQFLDO

redox es muy bajo, mediante hisopo, asa o esptula des-


SXpVGHOLPSLH]DGHORVWHMLGRVFRQVXHURVLROyJLFR 2EWHQHUPXHVWUDSRUSXQFLyQDVSLUDFLyQHQORVSURFHVRV

para-ulcerosos no abiertos previamente. 5HDOL]DUKHPRFXOWLYRVFXDQGRHOSDFLHQWHWLHQHHEUH (Q FDVR GH OHVLRQHV QHFUyWLFDV KDFHU H[pUHVLV SDUD

obtener el material para cultivo. Para obtener mejores productos biolgicos de las heri-

das para el estudio microbiolgico, se sugiere:681. Limpiar y desbridar la lesin antes de tomar el cultivo.2. En una herida abierta obtener tejido de la base desbri-

dada por medio de curetaje o biopsia. 1RHV~WLOWRPDUPDWHULDOGHODVXSHUFLHQLGHVHFUH-

ciones de la herida porque fcilmente crecen grmenes contaminantes.

4. La aspiracin es til en colecciones purulentas o en reas de celulitis.

5. Enviar rpidamente el material al laboratorio en un contenedor estril y en medios de transporte adecuados para cultivo aerbico y anaerbico.Deben tomarse estudios bsicos de rutina, como: bio-

metra hemtica, qumica sangunea, electrlitos sricos, examen general de orina, velocidad de sedimentacin globular y hemocultivos, adems de estudios de imagen (mencionados en secciones anteriores) para determinar la profundidad de la lesin o ante la sospecha de colecciones o abscesos. En caso de dao en tejidos blandos y osteo-mielitis, la resonancia magntica es de mayor sensibilidad \HVSHFLFLGDG(YLGHQFLD$,

&DVWUR*\FRO

Cuadro 8.(YDOXDFLyQGHOSDFLHQWHFRQSLHGLDEpWLFRHLQIHFFLyQGHOD~OFHUD

Nivel: segn rea Problemas relevantes Complementosde evaluacin y observaciones de la exploracin

1LYHO 3DFLHQWH )LHEUHFDORVIUtR +LVWRULDFOtQLFD\H[SORUDFLyQItVLFD5HVSXHVWDVLVWpPLFD GLDIRUHVLVYyPLWR DODLQIHFFLyQ KLSRWHQVLyQ\WDTXLFDUGLD(VWDGRPHWDEyOLFR 3pUGLGDGHYROXPHQ %LRPHWUtDKHPiWLFD\TXtPLFDVDQJXtQHD D]RHPLDKLSHUJOXFHPLD WDTXLSQHDKLSHURVPRODULGDG DFLGRVLV(VWDGRSVLFROyJLFRFRJQLWLYR 'HOLULRGHPHQFLD 7HVWSDUDHYDOXDUHOHVWDGRSVLFROyJLFR\PHQWDO GHSUHVLyQGDxRFRJQLWLYR\HVWXSRU6LWXDFLyQVRFLDO 6HJXULGDGLQDGHFXDGDSRWHQFLDOPHQWH (QWUHYLVWDVFRQIDPLOLDUHVDPLJRV\SURIHVLRQDOHV LQFRQIRUPH\IDOWDGHDSR\RHQHOKRJDU GHODVDOXGNivel 2([WUHPLGDGRSLH %LRPHFiQLFD 'HIRUPLGDGHVLQFOXLGRVDUWURSDWtDGH (YDOXDFLyQFOtQLFDGHOSLH\DOPHQRVGRV &KDUFRWGHGRVHQJDUUDRGHPDUWLOOR LPiJHQHVUDGLRJUiFDV \FDOORVLGDGHV(VWDGRYDVFXODUDUWHULDO ,VTXHPLDQHFURVLV 3XOVRVGHOSLHSUHVLyQVDQJXtQHD32SDUFLDO RJDQJUHQD WUDQVFXWiQHDXOWUDVRQLGRGRSSOHU\DQJLRJUDPD9HQDV (GHPDHVWDVLV ([SORUDFLyQGHSLHO\WHMLGRVEODQGRV RWURPERVLV XOWUDVRQLGRGRSSOHU1HXURSDWtD 3pUGLGDGHVHQVDFLyQSURWHFWRUD ([SORUDUFRQSUXHEDVGHWHPSHUDWXUDSUHVLyQ\ SHUFHSFLyQGHODYLEUDFLyQNivel 3 OFHUD 1HFURVLVJDQJUHQDFXHUSRVH[WUDxRV ,QVSHFFLyQGHVEULGDFLyQ\VRQGHRGHOD~OFHUD 7DPDxR\SURIXQGLGDG \VLKD\DIHFWDFLyQGHP~VFXORWHQGyQ PHQRVGHGRVLPiJHQHVUDGLRJUiFDV WHMLGRVLQYROXFUDGRV KXHVRRDUWLFXODFLRQHV 3UHVHQFLDH[WHQVLyQ 6HFUHFLyQSXUXOHQWDDXPHQWRGHWHPSHUDWXUD &XOWLYR\WLQFLyQGH*UDPXOWUDVRQLGRRWRPRJUDItD \FDXVDGHODLQIHFFLyQ \UHEODQGHFLPLHQWRGHORVWHMLGRVWXPHIDFFLyQ FRPSXWDGDSDUDGHWHFWDUDEVFHVRVSURIXQGRV\ FHOXOLWLVEXODVFUHSLWDFLyQDEVFHVRVIDVFLWLV UDGLRJUDItDVPHQRVGHGRVLPiJHQHVRUHVRQDQFLD \RVWHRPLHOLWLV PDJQpWLFDSDUDGHWHFFLyQGHRVWHRPLHOLWLV


Cuadro 9. &ODVLFDFLyQFOtQLFDGHOSLHGLDEpWLFRLQIHFWDGRGHO&RQVHQVR,QWHUQDFLRQDOGH3LH'LDEpWLFR3(',6

Manifestacin clnica de infeccin Severidad de infeccin Grado

OFHUDVLQVHFUHFLyQSXUXOHQWDRFXDOTXLHU 1RLQIHFWDGD GDWRGHLQDPDFLyQ'RVRPiVPDQLIHVWDFLRQHVGHLQDPDFLyQ /HYH SHURFRQFHOXOLWLVHULWHPDPHQRUGHFPDOUHGHGRUGHOD~OFHUD\ODLQIHFFLyQHVWiOLPLWDGDDODSLHOVXSHUFLDORWHMLGRVXEFXWiQHRVLQRWUDVFRPSOLFDFLRQHVORFDOHVRVLVWpPLFDVGHODHQIHUPHGDG,QIHFFLyQFRQORVPLVPRVGDWRVPHQFLRQDGRVDUULEDHQXQ 0RGHUDGD SDFLHQWHVLVWpPLFDRPHWDEyOLFDPHQWHHVWDEOHSHURFRQXQDRPiVGHODVVLJXLHQWHVFDUDFWHUtVWLFDVH[WHQVLyQGHFHOXOLWLVPD\RUDFPOLQIDQJLWLVSURSDJDFLyQSRUGHEDMRGHODDSRQHXURVLVVXSHUFLDODEVFHVRVHQWHMLGRVSURIXQGRVJDQJUHQD\FRQDIHFWDFLyQGHP~VFXORWHQGyQDUWLFXODFLyQRKXHVR,QIHFFLyQHQXQSDFLHQWHFRQGDWRVGHLQIHFFLyQVLVWpPLFD 6HYHUD RLQHVWDELOLGDGPHWDEyOLFD


Pie diabtico,QIHFWDGR&HOXOLWLV$EFHVR2VWRPLHOLWLV

3LHGH&KDUFRW

OFHUD\RGHIRUPLGDG

lcera1HXURLVTXpPLFD1HXURSiWLFD,VTXpPLFD,QIHFWDGD

,VTXHPLD1HXURSDWtD

Figura 7.$OJRULWPRHQHOGLDJQyVWLFRGHOSLHGLDEpWLFR

+LVWRULDFOtQLFDLQWHJUDO'XUDFLyQGHOD'0&RPSOLFDFLRQHV&RPRUELOLGDG

Dermatolgica(ULWHPD+HULGDV&HOXOLWLVOFHUDV&DPELRVWUyFRV

Msculo Esqueltico,QDPDFLyQ'HIRUPLGDGHV0RYLOLGDGDUWLFXODUCargas de presin$QRUPDOHV

Neurolgica6HQVLELOLGDG30RQRODPHQWR9LEUDFLyQ3URSLRFHSLyQ

Vascular7HPSHUDWXUD&RORUUXERU3XOVRVOFHUDV*DQJUHQD

Laboratorio%+46(6(*2'HS&U\$OE+EJOXFRVLODGDV3HUOOLStGLFR

Gabinete5[7yUD[\ ([WUHPLGDG*DPPDJUDItD7&\R51

Estudio vascular no invasivo86'RSSOHUQGLFHEUD]RWRELOOR7HQVLyQWUDQVFXWiQHDGH R[tJHQR

+DOOD]JRVUDGLRJUiFRV )UDFWXUDVDensidad sea &DOFLFDFLRQHVYDVFXODUHV2VWHyOLVLV $IHFFLRQHVGHWHMLGRVEODQGRV'HIRUPLGDG

La lesin se categoriza segn su gravedad, con bases clnicas, de laboratorio y gabinete, con el objetivo de determinar: grado de afeccin vascular, neuroptica e in-fecciosa, para poder dar el tratamiento adecuado, oportuno \HFD](YLGHQFLD$,

CLASIFICACIN Y ESCALAS

([LVWHQYDULDVFODVLFDFLRQHVSDUDHYDOXDU~OFHUDVGHSLHdiabtico; sin embargo, ninguna fue aceptada o aprobada SRUFRPSOHWR$OJXQDVFODVLFDFLRQHVVHEDVDQHQODYDOR-


&DVWUR*\FRO

racin de la profundidad de la herida y si sta se encuentra acompaada o no de infeccin. Hasta el momento, la cla-VLFDFLyQPiVDFHSWDGD\XVDGDHQQXHVWURSDtVHVODGH:DJQHU$FRQWLQXDFLyQVHGHVFULEHGLFKDFODVLFDFLyQ\algunas otras que pueden ser de utilidad para la evaluacin integral de los pacientes con pie diabtico.

Las lceras tienen una gradacin de acuerdo con el esquema propuesto por Wagner: *UDGRVLQ~OFHUDGHDOWRULHVJRHQHOSLH *UDGR~OFHUDTXHHQYXHOYHWRGDVODVFDSDVGHODSLHO

pero sin traspasar otros tejidos. *UDGR~OFHUDSURIXQGDSHQHWUDKDVWDOLJDPHQWRV\

msculos pero sin llegar al hueso o provocar la forma-cin de abscesos.

*UDGR~OFHUDSURIXQGDFRQFHOXOLWLVRIRUPDFLyQGHabsceso seguida de osteomielitis.

*UDGRJDQJUHQDORFDOL]DGD *UDGRJDQJUHQDH[WHQVDTXHLQYROXFUDWRGRHOSLH

/DFODVLFDFLyQ6,1%$'HV~WLOHQODYDORUDFLyQGHOpronstico de lesiones del pie diabtico. Evala el sitio, la isquemia, grado de neuropata, infeccin bacteriana y profundidad de la lesin (Cuadro 10).29

&XDGUR6LVWHPD6,1%$'GHFODVLFDFLyQ\HYDOXDFLyQSDUDODV~OFHUDVGHSLHGLDEpWLFR

&DWHJRUtD 'HQLFLyQ3XQWXDFLyQ SINBAD6LWLR 3DUWHDQWHULRUGHOSLH 3DUWHPHGLD\SRVWHULRUGHOSLH ,VTXHPLD )OXMRVDQJXtQHRHQORVSLHVLQWDFWR SRUORPHQRVXQSXOVRSDOSDEOH (YLGHQFLDFOtQLFDGHXMRVDQJXtQHR HQORVSLHVSHURGLVPLQXLGR1HXURSDWtD 3HUFHSFLyQSURWHFWRUDLQWDFWD 3HUFHSFLyQSURWHFWRUDSHUGLGD ,QIHFFLyQ 6LQLQIHFFLyQ EDFWHULDQD &RQLQIHFFLyQ UHD OFHUDFP OFHUD!FP 3URIXQGLGDGOFHUDFRQQDGDDODSLHO\WHMLGRVXEFXWiQHR OFHUDTXHDEDUFDP~VFXORWHQGyQR PiVSURIXQGD3RVLEOHSXQWXDFLyQQDO

([LVWHRWUDFODVLFDFLyQODFXDODVRFLDODSURIXQGLGDGde la lesin tanto con la isquemia y la infeccin, la cual se muestra en el Cuadro 11.30

Varias pruebas evalan clnicamente el estado de la QHXURSDWtD UHHMRV RVWHRWHQGLQRVRV VHQVLELOLGDG D OD

vibracin y presin, y sensibilidad trmica. Con estas HYDOXDFLRQHVVHSXHGHUHDOL]DUXQDFODVLFDFLyQRHVFDODcuantitativa, valorando el pronstico de la lesin depen-diente del dao neurolgico. Por el examen fsico se puede realizar lo siguiente: (OUHHMRGHOWHQGyQGH$TXLOHVHVWiDXVHQWHGRVSXQWRV

para cada pie. (O UHHMRGHO WHQGyQGH$TXLOHV HVWi SUHVHQWH\ FRQ

reforzamiento: un punto para cada pie. /DVHQVLELOLGDGYLEUDWRULDHVWiDXVHQWHRGLVPLQXLGD

un punto para cada pie. 6HQVLELOLGDGDXQSLQFKD]RGHDJXMDDXVHQWHRGLVPL-

nuida: un punto para cada pie. /DVHQVDFLyQWpUPLFDHVWiUHGXFLGDXQSXQWRSDUDFDGD

pie.Al obtener los resultados de la escala de signos neuro-

lgicos, puede determinarse normalidad de 0 a 2 puntos, lesin leve de 3 a 5, moderada 6 a 8 y severa de 9 a 10.

El eritema, el calor, el reblandecimiento de tejidos, el edema y la salida de secrecin purulenta en el sitio de una lcera o cercano a sta, son signos de infeccin en la ulceracin del pie diabtico.

Luego de una adecuada exploracin del pie diabtico, el SDFLHQWHSXHGHFODVLFDUVHGHDFXHUGRFRQODDFXPXODFLyQde los factores de riesgo y la evaluacin clnica. Todos estos puntos son tiles para ofrecer al paciente un plan de tratamiento y determinar si est en riesgo de ulceracin o DPSXWDFLyQ(QHO&XDGURVHPXHVWUDXQDFODVLFDFLyQ~WLOHQODHVWDGLFDFLyQGHORVULHVJRV

TRATAMIENTO

El tratamiento debe enfocarse, principalmente, a los mecanismos patognicos desencadenantes y ser multidis-ciplinario (mdico internista, endocrinlogo, angilogo, psiclogo, podiatra, etc.) (Evidencia AII) (Figura 8). Se puede hablar de un esquema general en el enfoque de la teraputica del pie diabtico: primero el control del estado PHWDEyOLFR\GHVSXpVHOWUDWDPLHQWRHVSHFtFRGHSHQGLHQGRdel grado de afectacin clnica (Evidencia AII).

Como medidas generales y para el tratamiento preven-tivo se debe ensear a los pacientes cmo cuidar los pies e inspeccionarlos de forma continua o al menos una vez al da. Deben tener un espejo manual en el bao para revisar la planta de los pies. De ser posible, debe drseles a los pa-FLHQWHVXQPRQRODPHQWRSDUDDXWRH[SORUDFLyQ7RGRVORV


pacientes diabticos deben utilizar calcetines acolchonados. Los zapatos les deben quedar bien, con adecuado soporte y deben revisarlos diariamente ante la posibilidad de cuerpos extraos. Los pacientes deben evitar el contacto de los pies FRQVXSHUFLHVFDOLHQWHV\XWLOL]DUFUHPDVKXPHFWDQWHVQRaplicar en regiones interdigitales). Despus del bao deben secarse los pies perfectamente y utilizar talco entre los de-dos. Las uas se deben cortar o limar de forma transversal, preferentemente por un quiropodista.

En relacin con el control de los valores de glucosa sangunea, se ha observado en algunos estudios prospec-

&XDGUR6LVWHPDGHFODVLFDFLyQGHOSLHGLDEpWLFRGHOD8QLYHUVLGDGGH7H[DV

Estadio Grado

2 , ,, ,,,$ /HVLRQHVSUHRSRVXOFHURVDV +HULGDVXSHUFLDOQRLQYROXFUD +HULGD +HULGDSHQHWUDQWH FRPSOHWDPHQWHHSLWHOL]DGDV WHQGyQFiSVXODRKXHVR DWHQGyQRFiSVXOD DKXHVRRDUWLFXODFLyQ% ,QIHFWDGD ,QIHFWDGD ,QIHFWDGD ,QIHFWDGD& ,VTXpPLFD ,VTXpPLFD ,VTXpPLFD ,VTXpPLFD' ,QIHFWDGDHLVTXpPLFD ,QIHFWDGDHLVTXpPLFD ,QIHFWDGDHLVTXpPLFD ,QIHFWDGDHLVTXpPLFD

tivos y retrospectivos que existe una fuerte asociacin entre la hiperglucemia con el desarrollo y gravedad de la neuropata diabtica, la cual forma parte de los facto-res de riesgo para lceras en el pie; por ejemplo, Pirart realiz un seguimiento de 4,400 pacientes diabticos por 25 aos quienes mostraron un aumento en la prevalencia para neuropata diabtica, clnicamente detectable en 12% de los pacientes al momento del diagnstico de diabetes mellitus, hasta 50% despus de 25 aos. La mayor prevalencia ocurri en los pacientes con pobre control de la glucosa.69


Figura 8.$ERUGDMHGLDJQyVWLFRWHUDSpXWLFRGHOSLHGLDEpWLFRLVTXpPLFR

3LHGLDEpWLFRLVTXpPLFR

AntecedentesDolor en reposo&ODXGLFDFLyQLQWHUPLWHQWH7DEDTXLVPR6;0HWDEyOLFR

Exploracin&DPELRVWUyFRV'HUPDWROyJLFRV~OFHUDVJDQJUHQD3XOVRVQRSDOSDEOHVGLVPLQXLGRVRDXVHQWHV

Hallazgos clnicos3DOLGH]\R5XERUCianosis

Estudios no invasivosDoppler arterialQGLFHEUD]RWRELOOR7HQVLyQWUDQVFXWiQ

pie diabético.pdf

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