pitiríase versicolor

5/14/2018 Pitir ase Versicolor - slidepdf.com

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Pitiríase Versicolor

Jorge Luís Souza Rodrigues



` PV é uma infecção fúngica superficial.

` Características Mudanças de pigmentação da pele devido à colonização

do estrato córneo por um fungo dimórfico, lipofílico, daflora normal da pele conhecido comoMalassezia furfur.



` P ityrosporum ovale



` P ityrosporum orbiculare



` A PV foi reconhecida primeiramente como doença fúngica em 1846 por Eichstedt.

` Em 1853, Robin descreveu o fungo em escamas e nomeou-o Microsporum furfur .

` Em1874, Malassez, observou "esporos" que foram entãodenominados P ityrosporum ovale por Castellani e Chalmers.

` Em 1889, Baillon usou o nome Malassezia furfur em seu texto.

` Em 1951, Gordon isolou outra levedura, micromorfologicamentedistinta do P . ovale, e denominou-aP ityrosporum orbiculare.



` A PV é também conhecida como tínea versicolor,dermatomicose furfurácea e tínea flava.



` A PV é mais prevalente nos trópicos, comincidência de 40%, mas também é comum nasáreas temperadas.



` Ocorre em ambos os sexos.

` Em todas as raças.

` Apresenta distribuição variável segundo a faixaetária, verificando-se a maioria dos casos emadultos jovens e pós-púberes.



` É importante lembrar que a PV não é contagiosae que hábitos de higiene precários nãorepresentam fator desencadeante dessa infecção.



` A PV é causada pela Malassezia furfur , que pode apresentar-sesob duas formas:

` Oval - P ityrosporum ovale - freqüentemente no couro cabeludo,e cilíndrica

` Esférica- P ityrosporum orbiculare -, geralmente no tronco.

` Esses fungos necessitam da adição de substâncias lipídicas aomeio de cultura,como o óleo de oliva. Crescem melhor àtemperatura média variável entre 32 e 37ºC em ambiente

aeróbico. Filamentos vistos normalmente nas áreas da peleacometida pela infecção crescem quando as leveduras sãoincubadas em estrato córneo.



` Nosso organismo é encontrado na condição deflora normal em percentual que varia de 90 a100% de indivíduos.

` PV parece ser oportunista.



` Leveduras passam para a forma MICEL AR ±

` Fatores Exógenos

` Fatores Endógenos



` F ATORES EXÓGENOS

Calor

Umidade

Roupas e cosméticos



` F ATORES ENDÓGENOS

Dermatite seborréica

Síndrome de Cushing

Tratamento com imunossupressor

Desnutrição

Hiperidrose (particularmente flexural).

? Fatores hereditários parecem desempenhar algum papel na doença.História familiar positiva foi notada em vários estudos, enquanto casosconjugais são menos comumente relatados.



` AMalassezia furfur tem sido associada à foliculitepor P ityrosporum, papilomatose reticulada econfluente (Gougerot-Carteaud), dermatiteseborréica, septicemia onicomicose.

` Tanto na forma patógena como oportunista ofungo reside dentro do estrato córneo e defolículos pilosos, onde é nutrido por ácidos graxos

livres, triglicerídeos do sebo e epidermequeratinizada.



` Um possível fator no desenvolvimento da PV é aimunidade celular deprimida.



` Apresentada em duas formas ± Hipopigmentar eHiperpigmentar



` HIPOPIGMENTAR ± Patogenia

` Tem sido sugerido que o processo de lipoperoxidação produzidopelo P ityrosporum poderia ser responsável pela aparência clínicahipopigmentada da pele lesada.

` Estratos de cultura contendo ácidos dicarboxílicos, como ácidoazelaico, têm mostrado forte inibição na reação dopa-tirosinase invitro. Estudos ultra-estruturais apontaram grave dano aos melanócitos,variando de melanossomas e mitocôndrias alterados até adegeneração.

` Esses mesmos ácidos dicarboxílicos podem estar causando os efeitoscitotóxicos. O dano aos melanócitos explica por que a repigmentação

pode demandar período variável, de meses a anos. Outra explicação éo fato de as escamas da PV impedirem a repigmentação. Logo apóstratamento, a área afetada permanece hipopigmentada por período detempo variável.



` HIPERPIGMENTAR ± Patogenia

` A patogênese da hiperpigmentação na PV não étotalmente entendida.

` Duas teorias são apresentadas: (I) espessamento dacamada de queratina; e (II) presença de intensoinfiltrado inflamatório celular, agindo como estímulopara os melanócitos produzirem mais pigmento,levando ao aumento do tamanho dos melanossomose a mudanças em sua distribuição na epiderme.



` Apresentam múltiplas lesões no tronco, com regiõesintercaladas de pele normal.

` As lesões podem também surgir no pescoço e extremidadessuperiores proximais. Sua distribuição normalmente é paralela à

das glândulas sebáceas, com ocorrência maior no tórax, dorso eface. ± Obs.: Crianças tem predomínio na face.

` Na superfície das lesões encontra-se fina descamação,evidenciada pela distensão da pele, sinal que recebeu o nomede Zireli.

` Embora algumas vezes ocorra leve prurido, a queixa dospacientes relaciona-se com a alteração da cor da pele mais doque com qualquer outro sintoma.



` Clínico

` O exame micológico direto é realizado do raspado dalesão, após clarificação das escamas pela potassa a 10%,permitindo o encontro de esporos e pseudo-hifas; oresultado negativo EXCLUI o diagnóstico.

` A distribuição característica da PV no tronco, pescoço eextremidades proximais constitui fator relevante no

diagnóstico.` LÂMP ADA DE WOOD



` DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS ±

` Vitiligo

` Pitiríase Alba

` Hanseníase

` Outras - psoríase, dermatite seborréica (ambas

podendo coexistir com PV), papilomatose reticulada econfluente (Gougerot-Carteaud), eritrasma edermatofitose.



` Agente Tópicos ±

` Sulfeto de selênio 2,5% a 5% na forma de xampu

aplicado uma vez ao dia. De 7 a 14 dias ou atéindefinidamente.

` Cetoconazol creme.



` Agentes Sistêmicos ±

` Cetoconazol. A dose preconizada é de 200mg/dia

por 10 dias. A taxa de cura é alta (de 90 a 100%).O risco de hepatotoxicidade existe e tem sidocalculado em 1:500.000 pacientes que receberamcetoconazol oral por curto tempo (10 dias).



` Agentes Sistêmicos ±

` Fluconazol, Itraconazol



` TÓPICO X SISTÊMICO



` AZUL AY & AZUL AY. DERMATOLOGIA. ED.GU ANAB AR A KOOG AN, 4ª EDIÇÃO, 2006

` DERMATOLOGIA S AMP AIO & RIVITTI. 3ªEDIÇÃO, EDITOR A ARTES MÉDIC AS, 2007.

` DERMATOLOGIA ± David J. Gawkrodger. 2ª

Edição, Editora Guanabara Koogan, 2002

pitiríase versicolor

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