UNIVERSITAS HANG TUAH

UNIVERSITAS HANG TUAH

Fakultas Kedokteran sub Penyakit Jantung dan Pembuluh darah

Kuliah semester 8 April 2007

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Dr. Liliek Murtiningsih SpJP

DEFINISI

Gangguan keseimbangan antara suply O2 dengan demand miokard akibat gangguan sirkulasi arteri koroner

ETIOLOGI : TIDAK DIKETAHUI DENGAN JELAS

Ada beberapa keadaan yang berhubungan erat dengan kelainan ini sehingga disebut sebagai faktor risiko penyakit jantung koroner, biasanya ada beberapa faktor terdapat bersamaan pada seorang penderita namun sesuai besarnya pengaruh dibagi menjadi 2 yakni :

Faktor risiko major /dependent, sangat berpengaruh:

-tidak dapat dirubah

Umur, untuk laki-laki diatas 55 tahun, wanita 65tahun

Kelamin , laki-laki lebih mudah terkena

Keturunan/genetik (riwayat keluarga dekat sakit jantung koroner atau mati mendadak umur muda dibawah 50 tahun)

-dapat dikendalikan

Merokok

Hipertensi

Diabetes mellitus dan hiperinsulinemia

Dislipidemia

Obesitas

Faktor risiko minor/independent biasanya bersamaan dengan faktor major :

Kurang olah raga

Kepribadian tipe-A, mudah stress, ambisius, emosional

Hipertrigliseridemia

Faktor ras (unmodified)

Lain-lain : Homocysteine; obat kontrasepsi, alkohol, antioksidan rendah

Faktor hemostasis: Fibrinogen; faktor koagulasi

PATOFISIOLOGI :

Tidak mampunya arteri koroner memasok kebutuhan oksigen sel miokard dapat disebabkan

1. atherosklerosis yakni terjadinya plak pada dinding pembuluh darah yang berlangsung kronis dan makin lama menonjol kearah lumen sehingga menimbulkan stenosis

2. Spasme sel otot polos pada dinding pembuluh darah koroner akan mengganggu aliran darah, terjadi mendadak

3. Thrombus; terjadi bila ada desintegrasi endotel, terjadi perlukaan, timbul perdarahan yang direspon berlebihan oleh platelet dan endotel dengan terbentuk thrombus dalam waktu singkat yang mengganggu aliran darah sampai terjadi sumbatan total

MANIFESTASI KLINIS

1. Tanpa gejala, biasanya stenosis masih belum bermakna, kurang dari 60%, namun apabila struktur endotel rapuh, tidak stabil sehingga mudah terjadi trauma dan perlukaan maka akan terjadi serangan akut

2. Aritmia mulai yang ringan sampai ganas sehingga dapat berakibat fatal

3. Mati mendadak

4. Angina pektoris stabil

5. ACS Acute coronary syndrome / SKA Sindrom koroner akut

6. Payah jantung akut ( Udem paru akut/ Acute Lung Oedema-ALO/ Acute left heart failure) atau payah janrung kongestif

7. Syok kardiogenik

8. Regurgitasi mitral akut; VSD akut

PENUNJANG DIAGNOSA

1. EKG

2. Tes uji latih beban ( tes Treadmill), menentukan diagnosa dan kapasitas kerja

3. Ekokardiologi analisa segmental

4. Monitor Holter, adanya silent ischaemia akan tampak perubahan ECG

5. Radioisotop imaging, multislice CT scan

6. Angiografi koroner

MATI MENDADAK

Definisi: kematian yang terjadi mendadak tanpa adanya gejala penyakit yang jelas dalam 24 jam; 90% kasus mati mendadak akibat serangan jantung

Kematian biasanya akibat aritmia ganas berupa

fibrilasi ventrikel (ventrikel hanya bergetar tidak berkontraksi) atau

takikardi ventrikel tanpa nadi

Asystole henti listrik jantung

PEA Pulseless Electrical Activity (ada aktifitas listrik namun tidak diikuti kontraksi)

sehingga tidak terjadi kontraksi dan bila tidak ditolong akan terjadi henti jantung (cardiac arrest) yang berlanjut kematian hanya dalam beberapa menit saja

Peristiwa diatas paling sering terjadi pada awal terjadinya ACS/SKA

PENATALAKSANAAN GAWAT!!!; aktifkan Emergency Medical System Lakukan algoritme Universal pada semua orang yang jatuh tidak sadar dimulai dengan

1. cek respon; bila tidak ada respon

2. aktifkan EMS;

3. buka jalan nafas (Airway);

4. beri bantuan nafas (Breathing);

5. tentukan sirkulasi (Circulation) dengan memeriksa nadi karotis, bila tidak ada pulse lakukan Compression/pijat jantung;

6. hidupkan Defibrilator, tentukan gambaran EKG di monitor; bila VF langsung lakukan

defibrilasi dan berikan DRUG (obat) sesuai Advance Cardiovascular Life Support ACLS

ANGINA PECTORIS STABILAngina pektoris adalah keluhan khas akibat insufisiensi koroner berupa nyeri dada difus, didaerah retrosternal (90%) atau prekordial, seperti ditindih, ditekan, ditusuk, dicengkram, terbakar, menjalar ke bahu kanan / kiri, punggung, lengan-siku-ulnar-pergelangan tangan-jari ke-4&5 kiri, ke leher seperti tercekik, ke dagu-trismus dan atau seperti sakit gigi.

Tidak khas : nyeri epigastrium, mual, kembung, diare ringan

Gejala tambahan : sesak, nafas pendek (angina equivalent), pucat, keringat dingin, lemas, gelisah/takut, melayang/mbliyur/sinkop, berdebar, pusing

Pada angina pektoris yang stabil

Nyeri dada kumat-kumatan

Pencetus: aktifitas fisik, emosi

Durasi: 5-10 menit

Pengaruh obat atau istirahat dapat memperingan gejala; sifatnya tetap / stabil

Tidak perlu perawatan intensif

Patofisiologi:

Adanya plak stenosis kronis yang stabil dengan penyempitan lumen stenosis yang makin berat (70% atau lebih) akan menimbulkan gangguan suply dan demand sehingga timbul angina saat aktifitas fisik, bila stenosis makin berat maka nyerinya akan dicetuskann oleh hal yang ringan

Klasifikasi angina menurut Canadian cardiology society (CCS) dapat menggambarkan beratnya stenosis

Kelas I : angina saat aktifias berat, tidak timbul pada aktifitas rutin/ asimtomatis

Kelas II : angina timbul saat aktifitas rutin sehari-hari

Kelas III : angina timbul saat aktifitas ringan sehingga aktifitas rutin sangat terhambat

Kelas IV : angina timbul saat istirahat

ANGINA VARIAN - PRINZMETAL

Angina yang ditimbulkan oleh spasme dinding arteri tanpa lesi stenosis yang jelas

EKG dapat terjadi gambaran injury (elevasi segmen ST-T)

Diagnosa banding dari angina pektoris

Disectio Aorta sampai Ruptur aorta

Sakit muskuloskeletal

Gangguan saluran cerna : Esofageitis / Refluks , Gastritis, Pancreatitis , Kolesisistitis

Emboli paru , pleuropneumonia , pleuritis

Aorta stenosis , pericarditis , Stenosis pulmonal / mitral

Psikogenik

PENATALAKSANAAN:

Anti agregasi platelet (asam salisilat, clopidogrel)

Dilator vena/koroner

Ca. channel blocker yang mencegah spasme otot polos tunika media vaskuler

SINDROM KORONER AKUT

Terdiri dari : A. Angina tidak stabil

B. IMA dengan EKG ST elevasi ( IMA - STEMI)

C. IMA dengan EKG ST depresi- non ST elevasi (IMA - NonSTEMI)

TRIAGE:

O.I.M. (O2; IV line; Monitor EKG)

tentukan jenis SKA

EKG 12 lead

kalau perlu periksa enzim

Terapi standar pada semua ACS

ONIMAS : O2 4-6 ltr; Nitrat sublingual dilanjut IV; Morphin; Asetosal

ANGINA TIDAK STABIL

Nyeri dada lebih lama, 20 mnt atau lebih, lebih berat, lebih menderita , baru pertama kali diderita atau angina stabil yang memberat

faktor pencetusnya tidak jelas terjadi saat istirahat atau malam hari.Patofisiologi:

Adanya luka pada plak stenosis yang mungkin ringan sehingga tidak muncul gejala sebelumnya, menimbulkan perdarahan dan terbentuk trombus sehingga memperberat stenosis, dapat berlanjut terjadi oklusi total atau infark sehingga disebut preinfarction state

DIAGNOSA:

Nyeri dada iskemik

EKG tidak spesifik, berubah-ubah, bisa tampak segmen ST depresi

Enzim negatif

Diagnosa banding :

Infark miokard akut !!

Karena sebagian besar angina tidak stabil cenderung menjadi IMA maka perawatan harus disamakan dengan IMA yakni perawatan intensif.

PENATALAKSANAAN

1. ONIMAS (O2, nitrat, morfin kalau perlu, aspirin)

2. Antiangina lain (Betablocker; Ca. Channel blocker)

3. Antikoagulan pada angina unstable (heparin, low weight molecul heparin)

4. hilangkan faktor risiko yang dapat diubah

B . IMA - STEMIPenyebab : perdarahan didaerah plak stenosis akan menimbulkan trombus dan spasme yang akan menyumbat total aliran darah

PATOFISIOLOGI

Terjadinya trauma pada endotel yang labil dan rapuh yang melingkupi plak stenosis akan menimbulkan perlukaan, perdarahan, trombus dan spasme yang mengakibatkan terjadinya iskemi sel miokard.

Bila berlangsung terus dapat terjadi oklusi total, sel miokard dapat tahan 20 menit terhadap iskemi mendadak ini, diikuti metabolisme anaerob yang menghasilkan banyak asam laktat, sedikit ATP dan asidosis. Kondisi ini memudahkan terjadinya gangguan konduksi dan dysritmia. Bila sumbatan total berlangsung terus terjadilah infark yakni kematian sel disertai peningkatan ensim dan penurunan kontraktilitas.

Diagnosa WHO : 2 dari 3 kriteria diagnostik

1. Nyeri dada yang khas , gelisah , keringat dingin , lamanya lebih dari 30 menit

2. EKG menunjukkan segmen ST yang elevasi atau gelombang Q patologis

3. Enzim TROPONIN T , CK - MB , SGOT , SGPT , LDH

PENATALAKSANAAN

ONIMAS

Anti angina lain (Betabloker; Ca.chanel blocker)

Terapi fibrinolitik ( mis. Streptokinase )

Tentukan awal rasa nyeri ; bila kurang dari 4 jam kemungkinan trombus yang menyumbat a. koroner akan dapat hancur, namun bisa tetap diberikan sampai 12 jam bila masih ada nyeri dada saat penderita datang di RS

Bila infark luas dapat dilanjutkan dengan pemberian antikoagulan

ACE inhibitor setelah 6 jam atau bila sudah stabil

Obat - obat lain sesuai dengan komplikasi

Perhatikan kontraindikasi terapi fibrinolitik :

Riwayat perdarahan, tumor otak, stroke perdarahan 3 bln terakhir, resusitasi lama

C. IMA NonSTEMIPatofisiologi: adanya mikrothrombus yang menyebar ke cabang cabang arteri koroner sehingga terjadi gambaran kelainan subendokardial

DIAGNOSA a. Nyeri dada khas

b. EKG ST depresi

c. Enzim positif

PENATALAKSANAAN

terapi standar ONIMAS dan antiangina lain

Antikoagulan (Heparin; Low Molecul weight heparin)

GlycoProtein Iib/IIIa receptor inhibitor (Agravstat) terutama bila akan dilakukan angiografi - PCI

pemberian trombolitik akan lebih merugikan pada IMA NonSTEMI

Obat yang sesuai dengan komplikasi

KOMPLIKASI ACS

a. Syok Kardiogenik

b. Aritmia terutama ventrikel ( PVC , takhikardi / fibrilasiVentrikel )

c. Payah jantung kiri akut/edema paru akut

d. Insufisiensi mitral akut , VSD akut

e. Cardiac arrest

TINDAK LANJUT

Pada ACS dengan komplikasi dianjurkan untuk dilakukan Percutaneous Transluminal Intervension (PCI) untuk revaskularisasi atau pemasangan Intra Aortic Baloon Pump (IABP) dilanjutkan Coronary Artery Bypass Grafting - CABG

PENYULUHAN

- Hilangnya angina menjadi tujuan perawatan dengan memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan O2 miokard

- Mencegah pemburukan penyakit dengan menghilangkan semua faktor risiko.

- Berhenti merokok mengurangi 37% risiko, penurunan 10% kadar kholesterol menurun kan 20% risiko, penurunan tekanan diastol 6 mmHg menurunkan 10% risiko.

- Memberikan informasi pada pasien mengenai

hindari aktifitas dan kebiasaan yg menimbulkan angina misalnya makan berlebihan, merokok, olah raga berlebihan, berada di tempat dingin, strs berat

segera duduk/istirahat bila timbul angina,

gunakan pil antiangina, bisa sublingual 3X berturut-turut selang 5 menit.

Bila tidak hilang harus segera ke Unit gawat darurat

bila ada hipertensi gunakan obat yang sesuai secara teratur

jalankan program latihan secara bertahap untuk memperbaiki sirkulasi koroner dan menjaga berat badan, tekankan pentingnya penurunan berat badan bagi yang overweight

makanan porsi sedikit,beberapa kali, tinggi serat agar terhindar dari konstipasi,

menurunkan kadar kholesterol dan hipertensi.

Takar aktifitas fisik setingkat dibawah dosis ULBJ, memperbanyak porsi istirahat singkat saat bekerja, tidur sebelum larut, banyak rekreasi, kalau perlu konsultasi bagi yang mudah cemas dan gelisah, pelajari teknik relaksasi

GAGAL JANTUNG KIRI AKUT

Definisi : Payah jantung sistolik berat dengan edema paru akut (Acute Lung Oedema-ALO acute left heart failure)

Kejadian : 20% pada IMA, menimbulkan 1/3 total kematian IMA

Diagnosa :

1. Sesak nafas ( takhipneu , orthopnoe , dyspneu on effort, PND )

2. Pucat , perfusi jelek , akral dingin akibat curah jantung kurang dan vasokonstriksi perifer

3. Tekanan darah cenderung menurun

4. Suara jantung melemah, S3 dan S4

5. Ronchi basah halus di basal paru , makin berat ronchi makin jelas dan menyebar ke bagian atas paru

6. Sputa Rubra (sputrum kemerahan)

7. Foto polos dada : bendungan paru, kadang dengan pembesaran jantung, tampak lebih besar bila penderita dalam posisi baring posisi AP

8. Bising jantung, gejala kongesti dll.

Pemeriksaan Penunjang :

1. EKG : Iskemia luas , infark luas akut , infark lama yang luas

2. Ekokardiografi : fungsi sistolik & diastolik , dimensi ventrikel , fraksi ejeksi , analisa gerakan dinding ventrikel

3. Analisa gas darah ; saturasi O2 turun , asidosis metabolik

4. Pemeriksaan laboratorium darah : sakar darah , fungsi ginjal

5. kalau perlu monitor Swan Ganz untuk mengetahui tekanan wedge/kapiler paru dan tekanan akhir diastolik LV

Pengobatan

Nitroglycerine/ nitrat sublingual dilanjutkan IV 20-60-200 mcg/mnt

Diuretika intravenous ( Furosemide ) 1 mg/kgBB

Morfin 2- 5 mg IV pelan

ACE inhibitor

Koreksi keseimbangan asam-basa , elektrolit ,faktor memperberat / pencetus misalnya demam , anaemis , hipertensi dll

Adanya pemberatan penyakit ( aritmia , syok dll ) diberikan pengobatan standard yang sesuai

Dobutamin drip dosis 2-20 mcg/kgBB/mnt bila tidak ada tanda presyok

Dopamin 5-15 mcg/kgBB/mnt bila syok

RESPIRATOR bila terjadi gagal nafas

Perawatan lain sesuai dengan perawatan IMA.

Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin.

SYOK KARDIOGENIK

Definisi : Sindroma yang berhubungan dengan menurunnya perfusi ke sistem organ vital khususnya ginjal , otak , hati , usus

Diagnosa :

1. Tekanan darah (/< 90 mmHg ( sistol )

2. Gelisah , akral dingin , oliguri / anuria , pucat , sesak nafas, keringat dingin, sianosis

3. Biasanya akibat IMA ( 10 - 20 % terjadi syok kardiogenik ) dengan

angka kematian yang tinggi , lebih dari 80 %

PEMERIKSAAN :

1. EKG : IMA , insufisiensi koroner akut , infark sub endocardial

2. Tekanan darah ( /< 90 mmHg sistol

3. Pulse / nadi = / ( 100x / mnt , kecil ; kadang pulsus alternans dan defisit, tidak teratur bila ada aritmia

4. Monitor hemodinamik menunjukkan Tekanan Wedge paru meningkat ( ( 12 mHg )

Diagnose banding :

1. Syok hipovolumik

2. Syok sepsis

Penyebab syok kardiogenik :

1. IMA

2. Emboli paru luas

3. Pasca bedah jantung terbuka

4. Tamponade akut

Pengobatan :

1. Koreksi faktor penyebab / pencetus seperti hipovolumia , febris , IMA / insufisiensi koroner ; pengosongan cairan perikard bila tamponade.

2. Loading cairan bila terjadi IMA ventrikel kanan ( monitor hemodinamik menunjukkan peningkatan tekanan ventrikel kanan dan atrium kanan dengan tekanan Wedge paru normal )

3. Dobutanium drip bila faktor kontraksi yg jelek

4. Dopamin drip dosis 5-15 mcg/kgBB

5. Noradrenalin bila syok berat

6. Intraaortic ballon - pump ( IABP )

7. Cardioversion bila aritmia

8. Digitalis

9. Respirator

DAFTAR PUSTAKA

1. Opie LH, Drug for the heart 3rd Ed Philadelphia; Saunders 1991

2. Gershlick AH, Acute management of myocardial infarction. Cardiovascular disorders. Medicine Intrtnl. 1997;40:62-67

3. Hurst JW, King III SB, Walter PF. Atherosclerotic coronary heart disease. Recocnition,Prognosis, and treadment.

4. JW Hurst The Heart.

5. AHA Textbook of Advance Cardiovascular Life Support; 2005

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Dr.Liliek Murtiningsih

21 Oktober 2002