7/29/2019 PK novi

1/9

BAB I

PENDAHULUAN

1. Judul PraktikumPemeriksaan Protein Urin denganAsam Sulfosalisilat 20%

2. Tanggal PraktikumSenin, 10 Oktober 2012

3. Tujuan PraktikumMenjelaskan cara Pemeriksaan Protein Urin denganAsam Sulfosalisilatdan

interpretasinya

7/29/2019 PK novi

2/9

BAB II

DASAR TEORI

Secara fisiologis urin yang normal adalah bebas dari protein dimana urin

dihasilkan oleh nefron ginjal. Selama 24 jam komposisi dan konsentrasi urin dapat

berubah secara terus menerus dimana variasi konsentrasi urin dapat ditentukan

oleh waktu pengambilan dan aktivitas sebelum pengambilan urin (Mauliddina,

2011).

Urin normal mengandung 40% albumin, 40% tamm-horsfall protein, 15%

imunoglobulin dan 5% adalah jenis protein plasma lainnya.8-11 Urin anak normal

dapat mengandung protein dan hampir 60% protein dalam urin berasal dari

protein plasma, sedangkan sisanya 40% berasal dari sekresi saluran kemih

(Jeanida, 2011).

Pemeriksaan proteinuria yang akurat dan cepat sangat diperlukan untuk

diagnosis maupun untuk mengetahui prognosis penyakit. Selain itu juga

diperlukan dalam tatalaksana penyakit ginjal dan penyakit lainnya (Mauliddina,

2011).

Asam sulfosalisilat 20% dianggap sensitif dalam mendeteksi proteinuria

disamping harganya lebih murah dan dapat dilakukan dengan cepat. Metode ini

dapat menggunakan urin sewaktu dan hanya memerlukan 2 ml urin serta 8 tetes

asam sulfosalisilat 20% kemudian dinilai berdasarkan kekeruhan urin dan dicatatberdasarkan inspeksi manual (Jeanida, 2011).

7/29/2019 PK novi

3/9

BAB III

METODE PRAKTIKUM

Pemeriksaan protein urin dengan asam sulfosalisilat 20 %

1. Alat dan bahan :1. Tabung reaksi2. Pipet tetes3.

Pemanas

4. Penjepit tabung5. Reagen Sulfosalisilat 20%

2. Cara pemeriksaan :1. Masukkan masing-masing 2 ml urin ke dalam tabung reaksi2. Teteskan 8 tetes asam Sulfosalisilat 20% ke dalam salah satu

tabung, kemudian dikocok. Tabung kedua sebagai kontrol

3. Bandingkan tabung pertama dengan kedua, jika tetap samajernihnya hasil tes dianggap negatif

4. Jika tabung pertama lebih keruh dari tabung kedua, panaskantabung pertama sampai mendidih, kemudian dinginkan.

i. Jika kekeruhan tetap ada setelah tabung pertama dipanaskandan didinginkan, maka hasil tes protein positif

ii. 4.2 Jika kekeruhan di tabung pertama hilang saat dipanaskannamun muncul lagi setelah didinginkan, mungkin urin

mengandung protein Bence Jones dan perlu pemeriksaan

lebih lanjut

7/29/2019 PK novi

4/9

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. HasilHasil yang didapatkan setelah melakukan pemeriksaan protein urin dengan

asam sulfosalisilat 20% adalah urin berwarna keruh saat dipanaskan dan di

dinginkan.

B. PembahasanDalam melakukan pemeriksaan proteinuria yang akurat dan cepat sangat

diperlukan untuk diagnosis maupun untuk mengetahui prognosis penyakit. Asam

sulfosalisilat 20% yang digunakan pada praktikum kali ini, disamping harganya

lebih murah dan dapat dilakukan dengan cepat. Metode ini dapat menggunakan

urin sewaktu dan hanya memerlukan 2 ml urin serta 8 tetes asam sulfosalisilat

20% kemudian dinilai berdasarkan kekeruhan urin dan dicatat berdasarkan

inspeksi manual.

Hasil yang didapat dari pemeriksaan protein urin pada praktikum ini

adalah urin berwarna keruh saat dipanaskan dan di dinginkan, maka hasil tes

protein positif.

C. Aplikasi Klinis1. Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah suatu penyakit/sindrom yang mengenai

glomerulus yang ditandai oleh adanya proteinuria masif, hipoalbuminemia, dan

oedem, serta dengan atau tanpa hiperlipidemia atau hiperkolesterolemia (Alatas

H, 2004).

Sindrom nefrotik yang tidak menyertai penyakit sistemik disebut sindrom

nefrotik primer. Penyakit ini ditemukan 90% pada kasus anak. Apabila penyakit

7/29/2019 PK novi

5/9

ini timbul sebagai bagian dari penyakit sistemik atau berhubungan dengan obat

atau toksin maka disebut sindrom nefrotik sekunder. Berdasarkan etiologi,

sindrom nefrotik pada anak dibagi (Alatas H, 2004):

i. Sindrom nefrotik primer : menunjukkan dimana penyakit terbatashanya didalam ginjal/glomerulus dan etiologinya tidak diketahui

(idiopatik) diduga ada hubangannya dengan genetik, imunologi dan

alergi.

ii. Sindrom nefrotik sekunder : menunjukkan dimana penyakit tidakterbatas hanya di dalam ginjal/glomerulus, akan tetapi penyakit berasal

dari ekstra renal atau dengan perkataan lain, mempunyai etiologikhusus, merupakan bentuk yang jarang dijumpai.

2. Gagal GinjalGagal ginjal adalah keadaan dimana kedua ginjal tidak bisa menjalankan

fungsinya. Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan, yaitu (Ningsih, 2011):

i. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yangdisebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun,

berlangsung progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal

terminal.

ii. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakanmetabolic atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan

fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa

minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya

kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh

Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus

dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan

penyembuhan faal ginjal. Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera

diatasi. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis

jika fasilitas ada, dengan demikian over hidrasi bisa dicegah (Ningsih, 2011).

7/29/2019 PK novi

6/9

Infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik

sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misalnya antibiotika diduga

menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan.

Jika terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya,

sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis

secepatnya (Ningsih, 2011).

3. Diabetes MelitusDicurigai adanya diabetes mellitus apabila kadar glukosa darah atau

plasma yang diambil tanpa memandang kapan saat makan terakhir jelas

meningkat yaitu sekitar >200 mg/dl. Terutama pada penderita yang

memperlihatkan tanda dan gejala klasik dari hiperkronik (polidipsi, poliuri,

penglihatan kabur, nyeri kepala, penurunan berat badan secara drastic, kadang

disertai mual dan muntah). Untuk memastikan diagnosis tersebut penderita harus

berpuasa satu malam (10-16 jam), dan pengukuran gula darah harus diulang. Nilai

yang kurang dari 115 mg/dl dianggap normal. Nilai yang lebih besar dari 140

mg/dl mengisyaratkan diabetes mellitus (Marks, 2000).

Kadar glukosa darah meningkat seiringan dengan pencernaan dan

penyerapan glukosa dari makanan. Pada individu sehat dan normal, kadar tersebut

tidak melebihi sekitar 140 mg/dl karena jaringan akan menyerap glukosa dari

darah, menyimpanya untuk digunakan kemudian mengoksidasinya untuk

menghasilkan energy. Setelah makanan dicerna dan diserap, kadar glukosa darah

menurun karena sel terus memetabolis glukosa. Apabila kadar glukosa terus

meningkat setelah makan, konsentrasi glukosa yang tinggi dapat menyebabkankeluarnya air dari jaringan akibat efek osmotic glukosa. Jaringan akan mengalami

dehidrasi dan fungsinya akan terganggu. Dehidrasi otak dapat menyebabkan

hiperosmolar. Keadaan seperti ini bisa terus berlanjut hingga otak tidak mampu

mebuat ATP dalam jumlah memadai akan timbul pusing dan terasa ringan diikuti

mengantuk dan akhirnya koma (Marks, 2000).

Pada saat diagnosis diabetes mellitus ditegakkan biasanya pancreas sudah

tidak atau sedikit dalam mengeluarkan insulin, dan lebih dari 80% sel pancreas

7/29/2019 PK novi

7/9

telah dihancurkan. Kadar glukosa darah meningkat karena tanpa insulin glukosa

tidak dapat masuk ke sel. Pada saat yang sama hati mulai melakukan

glukoneogenesis (sintesis glukosa baru) menggunakan substrat yang tersedia

berupa asam amino, asam lemak, dan glikogen. Substrat ini mempunyai

konsentrasi tinggi dalam sirkulasi karena efek katabolic glucagon tidak dilawan

oleh insulin. Hal ini menyebabkan sel-sel mengalami kelaparan walaupun kadar

glukosa darah sangat tinggi. Hanya sel otak dan sel darah merah yang tidak

kekurangan glukosa karena keduanya tidak memerlukan insulin untuk memasukan

glukosa (Corwin, 2009).

7/29/2019 PK novi

8/9

BAB V

KESIMPULAN

Pada pemeriksaan protein urin menggunakan asam sulfosalisilat 20%

didapatkan hasil yaitu urin sangat keruh saat dipanaskan dan dinginkan. Hasil

tersebut mengindikasikan adanya kelainan pada probandus.

7/29/2019 PK novi

9/9

Referensi :

Alatas H, T. T. (2004). Sindrom Nefrotik. InBuku Ajar Nefrologi Anak. Edisi 2.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Pankreas dan Diabetes Melitus. Buku Saku

Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta. EGC ; 621

Jeanida, M. (2011, 06 22). Retrieved 10 16, 2012, from Usu Institutional

Repository:http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26337/5/Chapter%20I.pdf

Marks, Dawn B. 2000.Biokima Kedokteran Dasar. Jakarta. EGC ;463

Mauliddina, J. (2011, 06 22). Retrieved 10 16, 2012, from Usu Institutional

Repository:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26337/4/Chapter%20II.pdf

Ningsih, L. W. (2011). Retrieved 10 16, 2012, from Usu Institutional Repository:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16742/4/Chapter%20II.pdf