pkrms hipotiroid
TRANSCRIPT
HIPOTIROID
I. Definisi
Hipotiroid merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada
salah satu tingkat dari aksis hypothalamus-hipofisis-tiroid “end organ”, dengan akibat
terjadinya defisiensi hormon tiroid ataupun gangguan respon jaringan terhadap
hormon tiroid.[1] Hipotiroid timbul akibat defisiensi produksi hromon tiroid.
Gangguan ini dapat bermanifestasi sangat dini. Jika gejala timbul akibat suatu periode
fungsi tiroid yang nyata normal, maka gangguan ini benar-benar “didapat’ atau hanya
tampak demikian, namun merupakan salah satu variasi cacat kongenital dengan
manifestasi defisiensi tertunda. Istilah kretinisme seringkali digunakan sebagai
sinonim hipotiroidisme kongenital, namun sebaiknya istilah ini dihindari.[2] Adapula
yang mengatakan istilah kretinisme dipakai untuk hipotiroidisme kongenital di daerah
endemik GAKI.[3]
II. Klasifikasi dan Etiologi
Berdasarkan onsetnya, hipotiroid pada anak dapat dibedakan menjadi
hipotiroid kongenital dan hipotiroid dapatan.[1]
Hipotiroid Kongenital
Hipotiroid kongenital sering dipakai untuk kelainan kelenjar tiroid yang sudah
ada pada waktu lahir atau sebelumnya.[4] Hipotiroid kongenital merupakan kelainan
bawaan dengan kadar hormon tiroid (T3 dan T4) di sirkulasi darah yang kurang
dengan kadar TSH yang meningkat. Kelainan ini diketahui sebagai penyebab
terjadinya keterbelakangan mental dan kecacatan fisik pada anak-anak.[5]
Hipotiroid kongenital dapat disebabkan oleh:
Disgenesis/Atireosis: Aplasia dan Hipoplasia
Cacat perkembangan kelenjar tiroid merupakan penyebab hipotiroidisme
congenital tersering. Gangguan biasanya sporadic, tetapi telah ditemukan kasus-kasus
familial. Disgenesis tiroid sebagai akibat dari tidak adanya jaringan tiroid (agenesis),
1
atau parsial (hipoplasia) yang terjadi sebagai akibat gagalnya penurunan kelenjar
tiroid ke leher (ektopik). Disini dapat terjadi agenesis unilateral atau hipoplasia, tetapi
biasanya tidak menganggu fungsi tiroid pada periode bayi baru lahir. Faktor genetik
dan lingkungan mungkin berperan pada etiologi disgenesis tiroid, namun sebagian
besar penyebabnya tetap belum diketahui secara pasti. Defek genetik pada gen yang
memepengaruhi pengaturan aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid atau sintesis hormon
tiroid diperkirakan didapatkan pada 10-20% pasien hipotiroidisme kongenital
sporadik. Hipoplasia kelenjar tiroid berhubungan dengan beberapa defek genetik,
termasuk mutasi TSH β subunit, reseptor TSH subunit dan yang terakhir ditemukan
adalah mutasi pasangan “domain transcription” faktor PAX8. Dalam perkembangan
normal PAX8 berperan dalam TPO dan ekspresi gen.[2,6]
Inborn errors of Thyroid Hormonogenesis
Kurangnya sintesis hormon T4 karena Inborn errors of Thyroid
Hormonogenesis, merupakan kelainan terbanyak hipotiroidisme kongenital karena
kelainan genetik, didapatkan pada 10-15 % kasus hipotiroidisme kongenital. Defek
yang didapatkan adalah kegagalan mengkonsentrasikan yodium, defek organifikasi
yodium karena kelainan enzim TPO atau pada H2O2 generating sistem, defek pada
sintesis atau transpor tiroglobulin, dan kelainan aktivitas iodotirosin deiodinase.[2,6]
Resisten TSH
Sindrom resistensi hormon, bermanifestasi sangat luas, sebagai akibat dari
berkurang atau tidak adanya respon “end-organ” terhadap hormon yang biologis aktif.
Hal ini dapat disebabkan karena defek pada reseptor atau post reseptor. TSH resisten
adalah suatu keadaan kelenjar tiroid refrakter terhadap rangsang TSH. Hilangnya
fungsi reseptor TSH, akibat mutasi reseptor TSH ditemukan defek molekuler pada
sebagian besar keluarga kasus dengan resisten TSH. Resisten TSH ditandai dengan
kadar serum TSH tinggi, dan serum hormon tiroid normal atau menurun, disertai
kelenjar tiroid normal atau hipoplastik.[2,6]
Sintesis atau Sekresi TSH berkurang
2
Hipotiroidisme kongenital karena defisiensi hormon TSH, hanya terdeteksi
pada skrining bayi baru lahir yang program skriningnya menggunakan pemeriksaan
awal T4.[2,6]
Menurunnya Transpor T4 Seluler
Kelainan kongenital dari kerja hormon tiroid yang paling baru ditemukan
adalah penurunan transpor T4 ke dalam sel target. Sindrom ini terjadi akibat mutasi
pada gen monocarboxylate transporer 8 (MCT8), yang berlokasi di kromosom
Xq13.2, merupakan fasilitator seluler aktif transpor hormon tiroid ke dalam sel.[2,6]
Resistensi Hormon Tiroid
Kelainan ini ditandai dengan meningkatnya kadar FT4 dan FT3 dalam
sirkulasi dengan kadar TSH sedikit meningkat atau normal. Tampilan klinis sangat
heterogen, biasanya didapatkan goiter, kelambatan pertumbuhan, dan sinus takikardi.
Biasanya baru terdiagnosis pada kehidupan lanjut, tetapi mungkin dapat
teridentifikasi pada periode bayi bila program skrining dengan pemeriksaan TSH.[2,6]
Hipotiroidisme Didapat
Hipotiroidisme masa anak sering juga disebut hipotiroidisme didapat.
Biasanya sering terjadi pada usia setelah 6 bulan, sebagian besar kelainan ini
sporadic, hanya 10 – 15 % kasus yang diturunkan, paling sering disebabkan oleh
tiroiditis hashimoto. Hipotiroidisme dapat disebabkan kegagalan pada aksis
hypothalamus-hipofise-tiroid sehingga menyebabkan turunnya produksi hormon
tiroid. Hipotiroidisme didapat dapat bersifat primer (kelainan pada kelenjar tiroid),
sekunder (kelainan pada hipofise), atau tersier (kelainan pada hypothalamus).[3,6]
Hipotiroidisme Primer
Tiroiditis Limfositik Kronik
3
Penyebab terbanyak adalah penyakit autoimun dan ada hubungan erat dengan
penyakit graves, keduanya mempunyai latar belakang predisposisi diturunkan, faktor
autoimun, lingkungan dan hormonal, predisposisi ini mempengaruhi proses penyakit.
Pada penyakit ini, limfosit dan sitokin berperan penting pada rusaknya kelenjar tiroid,
pada penyakit graves antibodi yang menstimulasi tiroid, namun pada beberapa pasien
tumpang tindih. Ditemukan juga tipe goiter (tiroiditis hashimoto) dan yang non goiter
(myxedema primer) yang merupakan varian tiroiditis. Pada anak, penyakit ini dapat
terjadi pada semua umur, kecuali bayi.[2,6]
Pada pasien diabetes tergantung insulin, 20% pasien memiliki antibodi tiroid
positif, dan 5% didapatkan kadar TSH serum meningkat, mempunyai prevalensi
tinggi terjadi tiroiditis limfositik kronik, yang merupakan bagian dari sindrom
poliglandular (APS). Antibodi terhadap tiroglobulin dan TPO (microsomal),
merupakan antibodi tiroid yang diperiksa secara rutin dalam praktek klinik, dapat
dideteksi pada 95% pasien tiroiditis limfositik kronik. Digunakan sebagai marker
autoimun yang mendasari kerusakan tiroid, antibodi TPO lebih sensitif dan spesifik.[2,6]
Disgenesis Tiroid dan “Inborn Error” Hormonogenesis Tiroid
Kadang-kadang pasien dengan disgenesis tiroid lolos dari skrining, maka pada
masa anak akan terhadi hipotiroidisme non goiter atau timbul pembesaran massa pada
pangkal lidah atau sepanjang duktus tiroglosus. Hal yang sama terjadi pada anak yang
terkena “Inborn Error” hormogenesis tiroid yang hanya dapat ditemukan pada masa
anak karena ditemukan goiter.[2,6]
Defisiensi Yodium dan Mikronutrien lain
Defisensi masih merupakan masalah dalam masyarakat. Kretin endemic,
merupakan masalah yang timbul karena kekurangan yodium yang berat. Hipotiroid
4
pada bayi yang agak besar, anak dan dewasa dapat terjadi pada daerah defisiensi
yodium sedang. Hal ini terjadi bilamana mekanisme adaptasi gagal atau secara
kebetulan memakan makanan yang mengandung bahan goiterogen, seperti singkong,
kedelai, kentang manis, dan kembang kol. Defisiensi yodium dapat terjadi karena
pembatasan diet yang ketat atau karena keisengan. Bahan makanan yang mengandung
tiosianat (brokoli, kentang manis, dan kol) memblok “trapping” dan sebagian
organifikasi yodium.[2,6]
Obat-Obatan
Beberapa obat yang digunakan pada anak dapat berpengaruh pada fungsi
tiroid, antara lain obat antitiroid, beberapa obat antikonvulsan, litium, tiosianat, asam
salisilat, dan aminoglutetemid.[2,6]
Hipotiroidisme Sekunder dan Tersier
Hipotiroidisme sekunder dan tersier biasanya terjadi akibat kerusakan pada
hipofise atau karena tumor hipofise(kraniofaringioma), penyakit granulomatous,
radiasi kepala, meningitis, pembedahan atau trauma.[2,6]
Resisten Hormon Tiroid
Anak dengan resisten hormon tiroid biasanya ditemukan karena harus
dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid, antara lain karena pertumbuhannya jelek,
hiperaktif, gangguan belajar, atau gejala lain. Resistensi hormon tiroid paling sering
disebabkan oleh mutasi pada region engsel atau domain ligand-binding dari gen
reseptor tiroid β.[2,6]
III. Patofisiologi
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau
gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur
sebagai berikut:
5
Hypothalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormon (TRH) yang
merangsang hipofise anterior. Hipofise anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid
Stimulating Hormon/TSH) yang merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid
mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin/T3 dan Tetraiodothyronin/T4) yang
merangsang metabolism jaringan yang meliputi, konsumsi oksigen, produksi panas
tubuh, fungsi syaraf, metabolism protein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin
serta kerja hormon-hormon lain.[1,4]
IV. Gejala Klinis
Hipotiroidisme Kongenital
Pada periode bayi, biasanya gejala klinis hipotiroidisme kongenital sulit
ditemukan, 95% bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital secara klinis tidak
menunjukkan gejala, karena T4 dari ibu dapat melalui plasenta, sehingga walaupun
bayi tidak dapat memproduksi T4 sama sekali, kadar dalam darahnya masih 25-50%
kadar normal.(1,2)
Gambaran klinis klasik seperti lidah besar, suara tangisan serak, wajah
sembab, hernia umbilikalis, hipotonia, kulit belang-belang “mottling”, tangan dan
kaki dingin, serta letargi akan menjadi semakin jelas seiiring dengan berjalannya
waktu. Gejala non spesifik yang sering menyokong diagnosis hipotiroidisme
kongenital adalah umur kehamilan lebih dari 42 minggu, ikterus neonatorum yang
lama, kesulitan minum, konstipasi, hipotermi, atau distress respirasi. Sering
didapatkan fontanela anterior melebar, fontanela posterior melebar lebih dari 0,5 cm,
namun hal ini tidak spesifik. Secara umum tampaknya gejala klinis tergantung pada
penyebab, berat serta lamanya hipotiroidisme.(4)
Bayi dengan hipotiroidisme fetomaternal inutero yang berat, cenderung timbul
gejala yang banyak pada saat lahir. Bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital,
pada saat lahir ukurannya normal, namun demikian bilamana diagnosis terlambat
maka akan terjadi gagal tumbuh.[6]
6
Hipotiroidisme Didapat
Pada anak, awal terjadinya hipotiroidisme kadang tidak jelas. Anak yang
terkena biasanya ditemukan karena penyakit lain atau ditemukan goiter pada
pemeriksaan rutin atau karena pertumbuhannya yang jelek, kadang-kadang ditemukan
beberapa tahun sebelum didiagnosis. Karena pertumbuhan linier cenderung lebih
terkena daripada berat badannya, maka anak yang terkena relative gemuk, walaupun
jarang ditemukan obseitas yang mencolok. Bila hipotiroidisme berat dan sudah
berlangsung lama, maka wajah tampak imatur dan pangkal hidung (nasal bridge)
tidak berkembang serta proporsi tubuh imatur (rasio segmen atas dan bawah
meningkat). Maturasi tulang dan gigi terlambat secara bermakna. Pasien dengan
hipotiroidisme sekunder dan tersier gejalanya cenderung lebih ringan dibanding
hipotiroidisme primer. Manifestasi klinis klasik hipotiroidisme dapat ditemukan
dengan pemeriksaan yang teliti, namun seringkali bukan merupakan keluhan yang
utama, antara lain, letargi, tidak tahan dingin, konstipasi, kulit kering, rambut kasar
dan edema periorbital.
Penyebab hipotiroidisme dengan goiter harus dibedakan dengan yang non
goiter. Kelenjar tiroid pada tiroiditis limfositik kronik yang khas, pembesarannya
difus dan konsistensinya kenyal seperti karet. Pada pasien dengan hipotiroidisme
yang berat dan berlangsung lama, sella turcica dapat melebar karena hyperplasia
hipofisis, insiden luksasi kaput femoris meningkat. Kombinasi hipotiroidisme berat
dan hipertrofi otot, menyebabkan anak tampak “Hercules”. Keadaan ini disebutn
sebagai sindrom “Kocher-Debre-Semelaign”.
Pada anak hipotiroid, pubertas cenderung terlambat, namun pada anak
hipotiroidisme berat dan lama kadang didapatkan pubertas dini. Pada anak perempuan
dapat menstruasi, dan umumnya payudara berkembang, namun rambut pubis sedikit.
Mungkin didapatkan kista ovarium karena sekresi FSH berlebihan, dapat ditunjukkan
dengan pemeriksaan USG. Kadang juga didapatkan galaktorea karena didapatkan
hiperprolaktinemia. Pada laki-laki mungkin didapatkan pembesaran testis.[1,2,6]
7
V. Pemeriksaan Penunjang
Hipotiroidisme Kongenital
Bayi yang terdeteksi pada program skrining harus dilakukan pemeriksaan
secepatnya, sebaiknya dalam waktu 24 jam. Konfirmasi diagnosis hipotiroidisme
kongenital bila kadar serum T4 bebas rendah dan TSH tinggi. Sebagian besar bayi
dengan kelainan primer kelenjar tiroid menetap mempunyai kadar serum TSH > 50
mU/L. namun demikian bayi dengan hipotiroidisme kongenital yang pada saat lahir
lebih ringan, dapat mempunyai kelainan fungsi tiroid yang menetap dibandingkan
bayi yang pada saat lahir fungsi tiroidnya normal, sehingga dokter harus waspada
karena kadar T4 serum pada bayi aterm kadarnya tinggi pada dua bulan pertama
kehidupan (6,5 – 16,3 Bg/dL, 84-210 nmol/L) dibandingkan nilai rujukan pada
dewasa yang diberikan oleh sebagian besar laboratorium.
Demikian juga nilai rujukan normal TSH tergantung pada umur kehamilan,
dan hari-hari pertama kehidupan. Pemeriksaan kadar T3, nilai kegunaannya sangat
rendah untuk diagnosis hipotiroidisme kongenital.[3,6]
Pemeriksaan umur tulang dapat menggambarkan lama dan beratnya
hipotiroidisme inutero. Pencitraan tiroid dapat memberikan informasi tentang lokasi
dan ukuran kelenjar tiroid. Skintigram radionuklid dengn I-123 atau pertechnetate-
99m, merupakan pendekatan standar, akhir-akhir ini untuk mengidentifikasi kelenjar
tiroid ektopik yang merupakan penyebab hipotiroidisme kongenital menetap yang
cukup banyak, dengan “Color Doppler Ultrasonography” yang memberikan hasil
yang sama baiknya dengan I-123. Bila dilakukan skintigrafi maka lebih disukai
menggunakan I-123 karena kepekaannya tinggi dibandingkan technetium. Dosis I-
123 terendah yang dapat digunakan biasanya 25 uCi.
Pertechnetate harganya lebih murah dan dapat banyak digunakan. Tidak
dianjurkan melakukan pemeriksaan skintigram pada semua bayi, karena resiko
paparan radiasinya tidak diketahui,khususnya bila menggunakan I-131 dengan dosis
8
tinggi. Color Doppler USG tidak menggunakan radiasi, prosedur ini merupakan
alternatif pertama yang dianjurkan untuk pencitraan tiroid.[4,6]
Pengukuran yodium urin sangat membantu untuk diagnosis kecurigaan
adanya hipotiroidisme yang diinduksi oleh yodium. Defek mengkonsentrasikan
yodium harus dicurigai pada pasien dengan riwayat keluarga hipotiroidisme
kongenital, khususnya dengan pembesaran kelenjar tiroid. Diagnosis dikonfirmasi
dengan terbuktinya penurunan “uptake” I-123 pada skintigram dan rasio I-123 dalam
saliva dan darah. Pengukuran tiroglobulin sangat membantu dalam membedakan
defek pada sintesis atau sekresi tiroglobulin dengan penyebab dishormogenesis tiroid
yang lain. Pada kelainan sintesis, kadar tiroglobulin serum rendah atau tidak
terdeteksi walaupun didapatkan adanya pembesaran kelenjar. Kadar serum
tiroglobulin menggambarkan jumlah jaringan tiroid yang ada, bersama dengan
pemeriksaan USG dapat untuk mengidentifikasikan pasien dengan agenesis tiroid.
Pada bayi hipotiroksinemia yang tidak ada hubungannya dengan kenaikan kadar
TSH, harus diperiksa kadar T4 bebas dan TBG. Bilamana didapatkan kadar T4 bebas
rendah dan kadar TBG normal, mendukung diagnosis hipotiroidisme sekunder atau
tersier.[2,5,6]
Hipotiroidisme Didapat
Untuk melihat fungsi tiroid, maka harus dilakukan T4 bebas, T3 bebas, dan
TSH. Pemeriksaan kadar TSH merupakan tes skrining terbaik untuk mengetahui
adanya hipotiroidisme primer. Bilamana kadar TSH meningkat, maka perlu dilakukan
pemeriksaan kadar T4 bebas untuk membedakan apakah hipotiroidisme kompensasi
atau tidak. Pemeriksaan kadar T4 dan TSH tidak dapat untuk mengetahui
hipotiroidisme sekunder atau tersier, karena kadar T4 bebas dan TSH rendah. Untuk
membedakan penyebab dari hipofisis atau hypothalamus dilakukan tes TRH, tetapi
kegunaan tes ini masih diragukan. Pada hipopituitarisme respon TSH hanya sedikit
sekali atau bahkan tidak memberikan respon sama sekali terhadap TRH. Resistensi
9
hormon tiroid ditandai dengan meningkatnya kadat T4 bebas dan T3 sedangkan kadar
TSH normal atau meningkat.[2,5,6]
Diagnosis tiroiditis limfositik kronik ditandai dengan meningkatnya kadar
tiroglobulin dan atau antibodi TPO. Pemeriksaan tambahan dengan USG tiroid dan
atau skintigrafi tiroid perlu dilakukan bilamana pemeriksaan antibodi tiroid negative
atau teraba nodul, namun umumnya pemeriksaan ini jarang dilakukan. Bilamana tes
antibodi tiroid negative dan tidak dijumpai goiter, maka diperlukan pemeriksaan USG
tiroid dan atau skintigram untuk mengidentifikasi adanya jaringan tiroid dan lokasi
jaringan tiroid bila ada, untuk membedakan kelainan primer disgenesis tiroid.
Diagnosis hipotiroidisme akibat defisiensi yodium ditandai dengan pemeriksaan TSH
meningkat, T4 bebas rendah, dan T3 bebas dapat normal atau sedikit meningkat.
Yang khas adalah rasio T4 bebas: T3 bebas rendah, namun untuk melihat beratnya
defisiensi yodium diperlukan pemeriksaan ekskresi yodium urin.[2,6]
VI. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan yang
dilakukan. Dari anamnesis bisa ditanyakan:
Apakah ibu berasal dari daerah gondok endemic?
Struma pada ibu, apakah ibu diberi Ki, PTU waktu hamil?
Adakah keluarga yang menderita struma?
Bagaimana perkembangan anak?
Berdasarkan gejala klinis dapat dilakukan skor Apgar pada Hipotiroid
kongenital. Bila nilai pada skor apgar > 5, maka dapat dicurigai suatu hipotiroid.
Namun, bila kurang dari nilai tersebut, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid
kongenital.[1]
Tabel Skor Apgar pada Hipotiroid Kongenital
Gejala Klinis Skor
10
Hernia umbilicalis 2
Kromosom Y tidak ada (wanita) 1
Pucat, dingin, hipotermi 1
Tipe wajah khas edematous 2
Makroglossi 1
Hipotoni 1
Ikterus lebih dari 3 hari 1
Kulit kasar, kering 1
Fontanella posterior terbuka (> 3cm) 1
Konstipasi 1
Berat badan lahir > 3,5 kg 1
Kehamilan > 40 minggu 1
Total 15
VII. Diagnosis Banding
Hipotiroid sering didiagnosis banding dengan down syndrome atau
Mongolism. Biasanya untuk membedakannya pada mongolism didapatkan:[1]
Epikantus (+)
Makroglossi (+)
Miksedema (-)
Retardasi motorik dan mental
“Kariotyping”, trisomi 21
Hipotiroid juga didiagnosis banding dengan hipopituitarism, osteogenesis
imperfekta, akondroplasia, dan amiotonia kongenital.
VIII. Penatalaksanaan
Hipotiroidisme Kongenital
11
Setelah konfirmasi diagnostic, harus secepatnya diberikan pengobatan dengan
L-T4. Tujuan dari pengobatan adalah mengembalikan secepatnya kadar T4 serum
normal, harus dihindari terjadinya hipertiroidisme, namun harus merangsang
pertumbuhan dan perkembangan kembali normal. Orang tua harus dijelaskan tentang
penyebab hipotiroidisme yang terjadi pada bayinya, dan yang sangat penting
dijelaskan adalah pengobatan dini dan adekuat akan memperbaiki prognosis bayinya.
Untuk melakukan skintigram tiroid diperlukan 5 – 7 hari sebelum dilakukan
pengobatan, segera setelah itu harus diberikan terapi dengan dosis yang dianjurkan
10-15 Ug/kgBB agar T4 kembali normal secepatnya. Bayi dengan hipotiroidisme
kompensasi dapat dimulai dengan dosis rendah, sedang hipotiroidisme berat (kadar
T4 < 5 Ug/L atau 64 nmol/L) seperti pada agenesis tiroid, harus dimuali dengan dosis
tinggi. Hormon tiroid dapat dicampur dengan sari buah atau susu formula tetapi harus
diminum sampai habis. Hormon tiroid tidak boleh diberikan bersama dengan bahan-
bahan yang menghambat penyerapan, seperti besi, kedelai, atau serat. Obat dalam
bentuk cairan tidak stabil, sehingga sebaiknya tidak digunakan.[2,3,6]
Dengan dosis yang diberikan di atas, sebagian besar kadar T4 bayi kembali
normal dalam waktu 1 minggu dan TSH dalam waktu 1 bulan. Kembali normalnya
kadar TSH kadang-kadang lambat karena adanya resistensi relative pada hipofisis.
Rekomendasi yang saat ini dianjurkan yaitu mengulang pemeriksaan kadar T4 dan
TSH pada 2 dan 4 minggu sesudah pengobatan dengan L-thyroxine, setiap 1-2 bulan
dalam tahun pertama pengobatan, setiap 2-3 bulan pada usia 1-3 tahun, setelah itu
setiap 3-12 bulan sampai pertumbuhan selesai. Pada bayi premature, hal yang perlu
dipertimbangkan adalah pemberian dosis pada bayi tersebut. Biasanya diberikan dosis
8 ug/KgBB/hari.[2,6]
Hipotiroidisme Didapat
Pada pasien dengan hipotiroidisme yang berat dan berlangsung lama, bila
diberikan pengobatan untuk menormalkan keadaan aktifitas yang dibawah normal ini
secepatnya, akan terjadi efek samping yang tidak diinginkan (kemunduran prestasi
sekolah, perhatiannya cepat berpindah, hiperaktif, insomnia, kelainan tingkah laku),
12
sehingga pengobatan harus diberikan dengan dosis kecil dan dinaikkan perlahan-
lahan selama beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan. Pengobatan pada anak
dengan hipotiroidisme kompensasi (T4 normal dan TSH meningkat) masih
kontroversi. Pengobatan dianjurkan untuk mengurangi gejala dan menghindari risiko
melanjutnya penyakit menjadi hipotiroidisme yang lebih berat, resiko tersebut
khususnya pada pasien remaja dengan titer antibodi anti TPO positif.[6]
Pengobatan pada anak usia 1-5 tahun dengan dosis 100 ug/m2 atau 4-6
ug/kgBB, pada usia 6-10 tahun dengan dosis 3-4 ug/kgBB, dan pada usia 11 tahun
atau lebih dengan dosis 2-3 ug/kgBB. Pada pasien dengan goiter dapat diberikan
dosis tinggi untuk menekan TSH agar tetap dalam rentang normal rendah (0,3 – 1
mU/L) sehingga meminimalkan efek goiterogenik. Untuk pasien dengan resisten
hormon tiroid pengobatannya masih kontroversial. Setelah anak mendapat dosis yang
dianjurkan selama paling sedikit 6-8 minggu, pemeriksaan kadar T4 dan TSH harus
diulang. Apabila telah dicapai keadaan eutiroid, pasien harus selalu dipantau setiap 6
- 12 bulan terutama pada pertumbuhan dan umur tulang.[2,6]
IX. Prognosis
Makin muda dimulai pemberian nhormon tiroid, makin baik prognosisnya.
Untuk tercapainya IQ yang normal, bisanya tergantung dari cepatnya diagnosis. Bila
diagnosis bisa ditegakkan < 3 bulan rata-rata IQ mencapai 89, bila 3-6 bulan rata-rata
IQ 70, dan bila diagnosis dilakukan > 7 bulan, rata-rata IQ yang dapat dicapai hanya
hanya 54. Bila diagnosis dilakukan dengan menangani etiologi yang mencetuskan
penyakit ini, rata-rata IQ yang dapat dicapai dapat > 85. Untuk pertumbuhan badan
dapat baik bila ditangani secara baik. Pada hipotiroidisme didapat dengan pengobatan
yang baik, prognosisnya akan lebih baik.[3,4]
13
DAFTAR PUSTAKA
1. Faizi, Muhammad, Netty EP. 2012. Hipotiroid. Surabaya: Staf Pengajar Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.
14
2. Behrman, Richard E and Victor C. Vaughan. 2005. Hipotiroidisme Kongenital dan
Didapat dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 12 bagian 3. USA: Medical 12
College of Pennsylvania and Temple University School of Medicine Attending
Pediatricians, St. Christopher’s Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania.
3. Batubara,RL. Trijaya,Bambang, Pulungan,Aman.2010. Gangguan Kelenjar Tiroid
dalam Buku Ajar Endokrinologi Anak edisi I. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia.
4. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
1985. Hipotiroidisme dalam Ilmu Kesehatan Anak 1. Jakarta: bagian Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
5. Widayati S.I.W, Susyati, Purwanti KD. 2006. Uji Saring Hipotiroid Kongenital
Melalui Kadar Neonatal-TSH dengan Teknik IRMA. PTKMR-BATAN.
6. Dallas, Jhon S and Thomas P Foley. 2005. Hypothyroidism. USA: University of
Texas Medical Branch-Galveston, Galveston, Texas, USA.
15