pneumologie-curs 6-edemul pulmonar acut

8/16/2019 Pneumologie-curs 6-Edemul Pulmonar Acut

http://slidepdf.com/reader/full/pneumologie-curs-6-edemul-pulmonar-acut 1/4

EDEMUL PULMONAR ACUT

Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată acumulării

excesive de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, ca urmare a mişcării unei cantităţi mai

mari de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi alveole, depăşind cantitatea de lichid drenată

prin limfaticele pulmonare.

Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie prin creşterea excesivă a presiunii

hidrostatice în capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea permeabilităţii

membranei pulmonare(EPA noncardiogen).

Cauze de edem pulmonar acut noncardiogen pot fi:

• pneumonii,

• inhalare de toxice,

•

ca urmare a acţiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicaţiilor cu pesticide, • în urma aspiraţiei pulmonare a lichidului gastric,

• şocul traumatic,

• pancreatita acută,

•

CID,

• după ascensionare bruscă la mare altitudine,

• embolie pulmonară,

• eclampsie

•

Principala cauză de edem pulmonar acut cardiogen este insuficienţa ventriculară stângă acută

produsă de:

- infarct miocardic acut

- ischemie prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă) - cardiopatie ischemică

- leziuni valvulare acute mitrale sau aortice

- creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat cronic

Stenoza mitrală strânsă sau boala mitrală reprezintă o altă cauză frecventă de EPA. În acest

caz, hipertensiunea venoasă excesivă şi apariţia edemului pulmonar sunt favorizate de

- efort,- încărcări volemice,- tahicardii sau tahiaritmii, - infecţii respiratorii acute.

Mixomul atrial stâng, tromboza masivă de atriu stâng, pot fi cauze rare de edem pulmonar

acut.



Tulburările de ritm cu frecvenţă ventriculară rapidă pot fi la originea unor EPA hemodinamice,

ele reprezentând numai o cauză favorizantă care determină apariţia edemului pulmonar numai

în prezenţa unei cardiopatii anterioare (valvulopatie, ischemie sau necroză miocardică,

hipertrofie ventriculară importantă). .

Edemul pulmonar acut poate constitui prima manifestare a unei cardiopatii stângi (infarctmiocardic acut, miocardită acută, insuficienţă valvulară acută), dar cel mai frecvent este

precedat de alte forme de dispnee cardiacă.

În toate situaţiile trebuie identificaţi factorii declanşatori sau favorizanţi , a căror corectare este

obligatorie:

- Efortul fizic excesiv

- Tahiaritmii- Depresante ale contractilităţii miocardice (beta blocante adrenergice, antiaritmice, unii

antagonişti ai canalelor de calciu) - Supraîncărcări volemice acute

- Infecţii respiratorii acute

- tromboembolism pulmonar

TABLOU CLINIC

Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, în somn,

apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă, simptomatică sau

asimptomatică.

Dispneea cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul are senzaţia de sufocare, cu

sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul dorsal. El stă cu picioarele atârnate

la marginea patului dar nici această poziţie nu ameliorează dispneea.

La scurt timp de la instalarea dispneei apare tusea iritativă, care devine repede productivă,

bolnavul eliminând o spută abundentă, aerată, spumoasă, frecvent rozată.

Dispneea şi tusea se însoţesc de anxietate, agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide,

reci, cianoza extremităţilor şi buzelor. Toaate aceste simptome se datorează

hiperreactivităţii simpatice şi tulburării schimburilor gazoase la nivel pulmonar.

Auscultaţia pumonară este zgomotoasă, cu raluri umede (subcrepitante), wheezing şi raluri

sibilante, determinate de calibrul bronşic micşorat prin edemul interstiţial. Ralurile

subcrepitante fine, alveolare, apar iniţial la bazele pulmonare apoi urcă spre vârfuri, pe

măsura agravării edemului pulmonar.



Auscultaţia cordului este dificilă, datorită respiraţiei zgomotoase, dar poate releva o

tahiaritmie, galop ventricular sau accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II.

Dacă nu este în şoc cardiogen, pacientul are tensiunea arterială mai mare decât cea pe care

o are de obicei, ca urmare a anxietăţii şi activităţii simpatice.

Dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut, bolnavul poate avea durere

precordială şi semne electrocardiografice sugestive de necroză miocardică.

În caz de evoluţie favorabilă, tulburările respiratorii şi cardiovasculare regresează mai

lentdecât s-au instalat.

Dacă evoluţia este nefavorabilă, respiraţia devine superficială iar hipoventilaţia alveolară

duce la hipoxemie severă cu hipercapnie, somnolenţă până la comă. Starea hemodinamică

se degradează de asemenea progresiv, pulsul devine mic, filiform, TA începe să scadă până

la hipotensiune marcată sau şoc cardiogen şi se instalează oligoanurie. Decesul se produceprin insuficienţă respiratorie acută cu acidoză mixtă sau prin şoc cardiogen.

Diagnosticul diferenţial este de obicei uşor. Uneori este necesară diferenţierea EPA de:

- astmul bronşic

- embolia pulmonară masivă

- EPA noncardiogen

Tratamentul edemului pulmonar acut

Strategia terapiei cuprinde trei categorii de acţiuni:

- măsuri nespecifice (de urgenţă) - identificarea şi tratarea cauzei precipitante

- identificarea şi tratarea bolii de fond

Pacientul trebuie transferat în unitatea de terapie intensivă, fără ca deplasarea să întârzie

tratamentul iniţial, care trebuie început chiar de la domiciliu.

Măsurile nespecifice, de urgenţă sunt:

- poziţia sezândă, cu picioarele atârnate la marginea patului

- administrarea de oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min

- puncţia venoasă, urmată de administrarea succesivă de: 1.

furosemid 40-60 mg i.v. lent (2-3 min), ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatică încapilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic, prin vasodilataţie pulmonară;diureza începe la 5 minute, este maximă la 30 minute şi durează aproximativ 2 ore.

2. morfină 3-5 mg i.v. lent timp de 3-5 min; se poate repeta la fiecare 15 minute, dacă estenevoie, de încă 2-3 ori



3. nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu în perfuzie venoasă, pentru corecţia

hipertensiunii arteriale şi pentru reducerea prin vasodilataţie a întoarcerii venoase;nitroprusiatul de sodiu se administrează în doza iniţială de 40-80 µg/min, care poate ficrescută cu câte 5 µg/min la fiecare 5 minute până când edemul se remite sau TA scadesub 100 mmHg. Nitroglicerina se administrează începând cu doza de 5 µg/min, care se

suplimentează cu câte 5 µg/min din 3 în 3 minute, până la aceleaşi limite fiziologice ca şinitroprusiatul

4. digoxin, administrat în doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat, util mai ales

la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu tahicardie paroxistică supraventriculară şi lapacienţii cu cardiomegalie, chiar dacă sunt în ritm sinusal.

5. aminofilinul i.v. combate bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează

acţiunea diuretică a furosemidului 6. în lipsa răspunsului la măsurile menţionate trebuie administrată dobutamină sau

dopamină, în asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerină în perfuzieintravenoasă

Identificarea factorilor precipitanţi are loc după stabilizarea bolnavului. Se caută semnele

de infarct miocardic sau angină instabilă, existenţa unei tahicardii sau bradicardii, a unei

infecţii febrile, anemie, hipertiroidie, criza hipertensivă.

Necorectarea acestor factori produce de obicei recurenţa edemului pulmonar acut.

Identificarea bolii de fond

Dacă edemul pulmonar acut survine ca prim eveniment, la un pacient necunoscut cu

afecţiuni cardiovasculare, după stabilizare, el trebuie evaluat cu mijloace clinice şiparaclinice obişnuite pentru diagnosticul afecţiunii de bază.

Ecocardiografic se poate depista

- stenoza mitrală,- mixomul atrial stâng,- stenoza aortică valvulară,- cardiomiopatia hipertrofică obstructivă sau cardiomiopatia dilatativă,- rupturi valvulare şi colmatări de proteze. EKG-ul şi determinarea enzimelor de citoliză miocardică sunt utile pentru diagnosticul

infarctului miocardic acut.

pneumologie-curs 6-edemul pulmonar acut

Documents