pneumonia hospitalar jorge eduardo da silva soares pinto e-mail: [email protected]
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PNEUMONIA HOSPITALARPNEUMONIA HOSPITALAR
Jorge Eduardo da Silva Soares PintoJorge Eduardo da Silva Soares Pinto
e-mail: [email protected]: [email protected]
Material DidáticoMaterial Didático
• Guideline American Thoracic Society 2005• Medline (PubMed): “ventilator-associated*” AND
“pneumonia*”• estudos clínicos randomizados e controlados, meta-
análises, estudos clínicos e guidelines• Filtros: presença no título, humanos, adultos, últimos
5 anos, língua inglesa• Resultado: 54 artigos• Exclusão de artigos de teste terapêutico de novas
drogas (3)
Pneumonia Pneumonia HospitalarHospitalar
• Pneumonia nosocomial é a segunda infecção mais comum adquirida em hospital nos EUA e a que mais contribui para morbidade, mortalidade e custos.
• Incluídos pacientes hospitalizados recentemente e em home-care.
• Agentes de difícil tratamento, associados a grande mortalidade.
• Os sobreviventes são reservatórios para infecção de outros pacientes e colonização da equipe.
Pneumonia HospitalarPneumonia Hospitalar
Múltiplos fatores
• Ventilação mecânica• Doença de base• Insuficiência de órgãos• Uso prévio de antimicrobianos• Microrganismo infectante
Ho
spit
al M
ort
alit
y (%
)
0
10
20
30
40
50
None Early Onset Late Onset
Nosocomial Pneumonia
P = .504
P<.001
P<.001
Mortality and Time Mortality and Time of Presentation of HAPof Presentation of HAP
Ibrahim, et al. Chest. 2000;117:1434-1442.
*Upper 95% confidence interval
*
**
PNEUMONIAPNEUMONIA
PNEUMONIAPNEUMONIA
PNEUMONIAPNEUMONIA
PNEUMONIAPNEUMONIA
PNEUMONIAPNEUMONIA
PNEUMONIAPNEUMONIA
PNEUMONIAPNEUMONIA
Pneumonia Pneumonia HospitalarHospitalarFatores de risco
• Hospedeiro
• Colonização de orofaringe e estômago
• Equipamentos respiratórios
• Aspiração e refluxo
Fatores de RiscoFatores de Risco
Esôfago
Cuff
Secreção acumulada
Traquéia: perda da defesa(movimentos ciliares, tosse)
Colonização da sonda
Tubo endotraqueal
Sonda gástrica
Tubo endotraqueal
Mãos dos PAS
Colonização gástrica
Mãos dos PASContaminação
cruzada
Pneumonia HospitalarPneumonia HospitalarFatores de risco relacionados ao hospedeiro
• Extremos de idade
• Gravidade da doença
• Imunossupressão
• Desnutrição
Pneumonia HospitalarPneumonia Hospitalar
Fatores de risco relacionados à colonização de orofaringe e estômago
• Hipocloridria (idoso, antiácidos, doença TGI)
• Uso de antimicrobianos
• Admissão na UTI
• Doença pulmonar crônica de base
Pneumonia HospitalarPneumonia Hospitalar
Fatores de risco relacionados a equipamentos respiratórios
• Uso prolongado de ventilação mecânica
• Material de terapia respiratória contaminado
• Contaminação das mãos de profissionais de saúde (transmissão cruzada)
Pneumonia HospitalarPneumonia Hospitalar
Fatores de risco relacionados à aspiração e refluxo
• Dificuldade de deglutição
• Nível de consciência rebaixado (coma)
• Intubação / ventilação mecânica
• Doença ou instrumentação do TGI
• Cirurgia de cabeça e pescoço, torácica ou abdominal
• Imobilização, posição supina
Pneumonia HospitalarPneumonia HospitalarAgentes etiológicos
• Pacientes
• Métodos diagnósticos utilizados
• Tempo de internação na UTI
• Tempo de uso de ventilação mecânica
Ventilação Associada a Ventilação Associada a Ventilação Mecânica - Ventilação Mecânica -
VAPVAP
DefiniçãoDefinição
Infecção pulmonar que ocorre no paciente que necessita assistência ventilatória invasiva, após 48 horas de internação hospitalar;
• precoce = até 5 dias
• tardia = após 5 dias
Patogênese da VAPPatogênese da VAP
• Via hematogênica (ex. S aureus)
• Por contiguidade ou inoculação direta (ex.
Invasão por parede torácica – trauma aberto)
• Por aspiração de secreções contaminadas
por bactérias de orofaringe (mais comum)
Microbiologia - VAPMicrobiologia - VAP
Precoce:Hemophilus influenzaStreptococcus pneumoniaeStaphylococcus aureus
(sensível à meticilina)Escherichia coliKlebsiella
Microbiologia - VAPMicrobiologia - VAP
Tardia:Pseudomonas aeruginosaAcinetobacter spStaphylococcus aureus
(resistente à meticilina)
Microbiologia Microbiologia Depende do LocalDepende do Local
Hasan et al, Curr Op Pulm Med 2002
Outros: Legionella sp, vírus (influenza, RSV), Candida
Microbiologia:Microbiologia:VAP precoce vs tardiaVAP precoce vs tardia
Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004
Fatores de RiscoFatores de Risco
• PRECOCE– Sexo masculino– Coma– SDOM– Extubação acidental– Sucralfato– Diabetes melitus
• TARDIA– Uso de antibióticos– Lesão pulmonar
estrutural– Colonização por germes
resistentes
Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004; Shorr et al, Crit Care 2006
Posição supina; redução do nível de consciência;
tosse ineficaz; hospitalização > 7 dias
PAVPAV
• Filtração do ar
• Aparelho Mucociliar
• Mecanismo da Tosse
Cavidade OralCavidade Oral
• Paciente crítico tem alteração da secreção de:
• ↓↓IgA
• ↓↓Lactoferrina
• ↑↑Proteases Salivares
• ↑ ↑ Biofilme e Tártaro
Cavidade OralCavidade Oral
• Cerca de 400 tipos de bactérias diferentes
• Parte posterior da língua com acúmulo de resíduos
• Xerostomia
• Mucosite
Salivação e Salivação e MucositeMucosite
Crit Care Med 2003; (31)3: 781-786
Hemocomponentes Aumentam Hemocomponentes Aumentam Incidência de VAP (CH)Incidência de VAP (CH)
Taylor et al, Crit Care Med 2006
Hemocomponentes Aumentam Hemocomponentes Aumentam Incidência de VAP (plasma)Incidência de VAP (plasma)
Sarani et al, Crit Care Med 2008
Sepse BRASILSepse BRASIL• Andrade et al, RBTI 2006;1:9-17.
• 75 UTIs – n = 521 (17% de todas internações) – letalidade 46%
• Letalidade:
Sepse = 16,7%
Sepse grave = 34,4%
Choque séptico = 65,3%
• Infecção pulmonar (~60%)
Incidência de VAPIncidência de VAP• NNISS 5-15 casos por 1000 dias hospital (EEUU)• Maior no Brasil (depende da utilização de VM)
• < 24 horas de ventilação mecânica: chance = 6%• > 24 horas de ventilação mecânica: chance = 25%• > 30 dias de ventilação mecânica: chance = 68%
• 3% por dia de ventilação (D1 a D5)• 2% por dia de ventilação (D6 a D10)• 1% por dia de ventilação (> D10)
(Cook et al, Ann Intern Med 1998)
Diagnóstico ClínicoDiagnóstico Clínico
1) Presença de novo infiltrado pulmonar no Rx tórax OU persistência/progressão de infiltrado pulmonar no Rx tórax, por 2 dias consecutivos
2) Febre (>38o C) OU Leucocitose > 12.000 OU
Bastões > 10% OU Leucopenia < 4.000
3) Mudança do aspecto da secreção traqueal OU
piora da troca gasosa
Diagnóstico Diagnóstico MicrobiológicoMicrobiológico
• Coleta de culturas quantitativas de secreção respiratória = antes de antibióticos
• Bacterioscopia: ausência de germes significa < 5% chance de pneumonia; pode orientar antibióticos
• Resultados isolados de cultura: confusão entre traqueobronquite e pneumonia
• Derrame pleural: toracocentese pode mudar ~50% das condutas
Diagnóstico Diagnóstico MicrobiológicoMicrobiológico
• Culturas de aspirado traqueal (SCT):
– Qualidade: < 10 céls epiteliais + > 10
PMNs por campo
– Crescimento de colônias > 105
• Culturas de lavado broncoalveolar (BAL):
– Crescimento de colônias > 104
• Gold standard = biópsia pulmonar (tecido infectado)
Clinical Pulmonary Clinical Pulmonary Infection ScoreInfection Score
• Temperatura > 38.5-38.9 o C = 1 ponto
• Temperatura < 36 ou > 39 o C = 2 pontos
• Leucócitos < 4000 ou > 11000/mm3 = 1 ponto
• Bastões > 50% = 1 ponto
• Secreção traqueal presente = 1 ponto
• Secreção traqueal purulenta presente = 2 pontos
• Relação PaO2/FiO2 < 240 e ausência de SARA = 1 ponto
• Infiltrado pulmonar difuso no Rx = 1 ponto
• Infiltrado pulmonar localizado no Rx = 2 pontos
• Progressão de infiltrado radiológico = 2 pontos
• Cultura de SCT isolando 1 germe = 1 ponto
• Germe isolado + presença no Gram = 1 ponto
Clinical Pulmonary Clinical Pulmonary Infection ScoreInfection Score
• Pugin et al, Am Rev Resp Dis 1991: CPIS > 6 apresenta boa correlação com pneumonia
– Se CPIS permanecer < 6 após 3 dias, pode-
se suspender antibióticos
Clinical Pulmonary Clinical Pulmonary Infection ScoreInfection Score
• Luyt et al, Intensive Care Med 2004:
comparando com BAL, CPIS > 6 no D3
apresenta sensibilidade 89% e
especificidade 47%; pode haver excesso de
tratamento
Gibot et al, N Engl J Med 2004
Biomarcador: sTREM-1 no BALBiomarcador: sTREM-1 no BAL
TratamentoTratamento• Por que tratar ?
• Aumenta morbidade: piora troca gasosa;
tempo de ventilação mecânica; tempo de
internação
• Aumenta custos de hospitalização (ppal
MRSA – Shorr et al, Crit Care 2006)
TratamentoTratamento
• Por que tratar ?
• Aumenta letalidade (?): morte pela doença
base; 33-50% morte por VAP (estudo caso-
controle); tratamento empírico adequado
Letalidade e VAPLetalidade e VAP
Vallés et al, Intensive Care Med 2007
SAPS II
TratamentoTratamento• Orientação da CCIH
• VAP precoce: Cefalosporina de 3 ou 4 geração OU
Ticarcilina-clavulanato OU Amoxicilina-clavulanato OU
Fluoroquinolona; avaliar Oxacilina e Macrolídeos
• VAP tardia: Piperacilina-tazobactam OU Carbapenem OU
Polimixina B; avaliar Glicopeptídeo/Linesulide e
Aminoglicosídeo
• Infusão venosa intermitente ou contínua (pip-tazo, cefepime
e meropenem)
• Administração por NBZ ou instilação
Persistência de Bactérias Persistência de Bactérias em VMem VM
Visscher et al, ICM 2008
PrevençãoPrevenção
• Sabemos quando ocorre VAP
• Sabemos porque ocorre VAP
• Sabemos como evitar VAP
• A prevenção pode reduzir tempo de
internação, morbidade e custos
• Quem souber prevenir, será recompensado ?
Quanto Tempo Patógenos Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies ?Permanecem em Superfícies ?Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006
Superfície contaminada
Paciente em risco !
Mãos de profissionais de saúde
Lavagem das mãos – complacência 50%
Transmissão direta
Quanto Tempo Patógenos Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies ?Permanecem em Superfícies ?Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006
Cabeceira Elevada Cabeceira Elevada Previne VAPPrevine VAP
• Drakulovic et al, Lancet 1999: redução de 34 para 8% VAP com elevação da cama > 45 graus
• Grap et al, Intensive Crit Care Nurs 2003: hipotensão impede elevação da cabeceira; pacientes intubados têm cabeceira mais baixa; < 30% com cabeceira elevada
• van Nieuwenhoven, CCM 2006: medida contínua do ângulo da cabeceira; não se consegue elevação > 30 graus; não se reduz VAP, mesmo com equipe treinada
Sistema de Aspiração Sistema de Aspiração TraquealTraqueal
• Aberto vs Fechado: menor manipulação ?
• Topeli et al, J Hosp Infection 2004:
– N = 78
– Sistema fechado não reduziu VAP e aumentou colonização por Pseudomonas e Acinetobacter sp
• Lorente et al, CCM 2005:
– N > 400
– Não houve diferença na incidência de VAP
TOT Aspiração SubglóticaTOT Aspiração Subglótica
Lorente et al, AJRCCM 2007
Protocolo de Sedação e VAPProtocolo de Sedação e VAP
• Redução da incidência de VAP (15 vs 6%)
• Redução do tempo de ventilação mecânica (8 vs 4.2 dias)
• Menor falha de extubação (13 vs 6%)
• Menor tempo de internação no CTI (11 vs 5 dias)
• Redução de letalidade no CTI (39 vs 31%)
Quenot et al, Crit Care Med 2007
Programa de Programa de TreinamentoTreinamento
• Rosenthal et al, Am J Infect Control 2006
• Sessões de 1 hora (mensal):
– Incidência e patogênese de VAP
– Higiene das mãos
– Técnica de aspiração traqueal
– Drenagem postural
• Redução de 30% de VAP por 1000 dias/VM
Antissepsia OralAntissepsia Oral
• Higiene oral com Clorexidine e Povidine reduzem VAP precoce (Koeman et al, AJRCCM 2006; Seguin et al, CCM 2006)
• Racional: reduzir microbiota oral e faríngea - microaspirações
• Pacientes de maior risco: ex. TCE
• Maior eficácia para bactérias Gram-negativas
• Efeito similar a descontaminação seletiva de trato digestivo
Beth Israel Deaconess Medical Center
Obrigado !Obrigado !