poder patógeno o patotogenicidad

8/18/2019 Poder Patógeno o Patotogenicidad

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MICROBIOLOGÍA | PATOGENIA 22-3-2016

MICROBIOLOGÍA | PATOGENIA | Daniela Pinto / Dra. Claudia Zeme

Poder patógeno o patotogenic idad:

Capacidad de los microorganismos para producir enfermedad

Es inherente a cada especie bacterianaTipos de relaciones simbiót icas (entre seres vivos)

Comensalismo, micro – flora, micro – biota: se beneficia el MO y el

hospedador no se beneficia ni perjudica (Se descubrió hace poco que

tienen beneficio mutuo al igual que el mutualismo).

Mutualismo: Se benefician ambos.

Parasitismo: El hospedador se ve perjudicado por la relación y el parásito

es el beneficiado.

- Parásito estricto: El ciclo de vida depende estrictamente del hospedador.

- Parásito no estricto: Su ciclo de vida no depende estrictamente delhospedador

Tipos de infección (vía de adquisición)

Endógena: Autoinfección, el agente etiológico forma parte de la microbiota

normal. Ej.: ITU.

Exógena: Agente proviene del medio externo, se contagia (mayor causa de

adquirir enfermedad).

Interacción patógeno – huésped

Intrínsecamente patógeno: Si o si producen enfermedad en huéspedesinmunocompetentes.

- Ej.: Streptococcus piogenes grupo A (Amigdalitis pultácea), Staph.

aureus coagulasa positivo.

- Generalmente son exógenos

Patógenos oportunistas: No es patógeno, se aprovechan de las condiciones

del huésped cuando está en condición de inmudopresión y ahí producen

enfermedad. Actúa sobre inmunodeprimido, un paciente con corticoides,

trasplantado, etc.

- Ej.: Klebsiella, Candida, etc.

- Generalmente son endógenos

No – patógenos: Beneficiosos, protegen. Ej.: lactobacilos.

Etapas de la infección:

Adherencia

Colonización

Infección subclínica: Es un proceso de infección es asintomática


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Colonización V/S Infección:

De que depende que sea una u otra:

Numero de micro organismos

Virulencia Inmunidad

Infección – enfermedad

Capacidad de producir no siempre depende del agente infeccioso, sí que

también de las condiciones del huésped

Puede haber aumento de la virulencia del microorganismo o disminución de

la inmunidad del huésped

Patógenos Oportunistas

Huésped normal Inmunodeficientes

Externos EndógenosVirulentos Patogenicidad escasaEnfermedad típica Cuadros inespecíficos atípicosEj. N. gonorreae Ej. Cándidas

Virulencia:

Es la medida de la patogenicidad de la bacteria

Puede estar dado por toxinas, fagos, perderse o ganarse.

Para hacer vacunas se pasa la bacteria de cultivo en cultivo hasta que

pierde su virulencia.

Medidas de la virulencia:

Se mide con la dosis letal 50 o dosis media: Numero de MO que produce la

muerte en el 50% de los animales de experimentación.

Inoculum infectante: Cantidad de bacterias que puede producir la

enfermedad

Características del inoculum (bacteria)

Cantidad (tamaño del inoculum)

Vía de entrada Tiempo de exposición

Bacteria Dosis infectante

Shigella sp. 10 UFC (Unidad formadora de colonia)Salmonella sp. 1000 UFCVibrio cholerae 1000000 UFC


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Endotoxina:

Lipopolisacáricos bacterianos (en pared de gram+)

Liberación principal posterior a la lisis

El LPS (constituyente de la pared de las gram -) es fagocitado por el macrófago y

produce factor de necrosis tumoral interleuquina 1, y disminuye el fierro circulante

porque se va a las bacterias y produce anemia y fiebre a nivel hipotalámico. A

nivel hepático el LPS va a ir a producir las proteínas de fase aguda (PCR:

indicador de infección bacterial), fiebre, además va a la célula endotelial y produce

aumento en la permeabilidad vascular, esto deriva en edema e hipotensión, paraluego terminar en shock. También se producen trastornos de la coagulación, solo

se puede saber si esto ocurre midiendo los niveles de la sangre, si están alterados

es coagulación.

Para evitar todo esto primero hay que detener la infección con antibióticos de

amplio espectro y en conjunto tratar los problemas asociados (Suero vía

permeable, reponer factores coagulantes, etc.)

Invasividad:

La bacteria invade una célula, luego se localiza dentro de una vacuola

Adhesión:

Se adhieren fuertemente

Primer paso de la infección


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Exotoxina:

Destruyen las células

Disuelven materiales extracelulares

Alteran la coagulación

Tienen actividad enzimática

Alteraciones producidas por bacterias:

Directa: Lisis celular en sitio de inoculación o infección

Producción de toxinas, pueden actuar en el sitio de infección o a distancia

Inducción de lesiones por reacciones de hipersensibilidad, respuesta del

huésped (Ej. Alergia)

Constitución exotoxina:

Actividades:

- Citotoxinas- Neurotoxinas

- Enterotoxinas: Alteran función de enterocitos, activa adenil ciclases,

aumenta la secreción de agua (Ej. E. Coli, Vibrio cholerae (Aumento de

AMPc), Shigella spp., St. Aureus)

Toxinas:

Factores importantes en relación a la patogenia de las enfermedades (como

se produce la enfermedad)

Pueden provocar daño a distancia

Generalmente inhiben la síntesis proteica Produce lisis celular y alteración en la coagulación

Lleva a una respuesta inflamatoria sistémica: Fiebre, trastornos

cardiovasculares, alteración en la coagulación y shock.

Exotoxina

Subunidad A Ejerce el mecanismo

Subunidad B

Se une a la célulaeucariota permitiendo

la entrada desubunidad A


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Bacilus Cereus:

Presente en la leche

2 toxinas: termoestable (Produce vómitos) y termolábil (Produce diarrea).

*S.I.R. S: Sistema de respuesta inflamatoria sistémica, viene después de una falla

multisistémica.

Mecanismos de defensa de las bacterias:

Encapsulación

Cambios antigénicos

Producción de enzimas

Destrucción de fagocitos a través de la estreptolisina O

Inhibición de la fagocitosis de la proteína M o de la capsula

Inhibición de la fusión con fagolisosoma

Resistencia a enzimas lisosomales

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