polipos de colon
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Pólipos colónicosPólipos colónicos
Carlos Villacís Carlos Villacís RodríguezRodríguez
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Pólipos colónicosPólipos colónicosdefinicióndefinición
Es una protrusión circunscripta que Es una protrusión circunscripta que hace relieve en la luz, La cabeza hace relieve en la luz, La cabeza es semiesférica u oval, lisa, es semiesférica u oval, lisa, lobulada o papiliforme.lobulada o papiliforme.
![Page 3: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/3.jpg)
Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación
Por su Por su morfología:morfología:
Pediculado (tipo A):Pediculado (tipo A):
Unidos a la mucosa Unidos a la mucosa a través de un a través de un tallo o pedículo.tallo o pedículo.
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Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación
sésil (tipo B):sésil (tipo B): sin pedículo sin pedículo
Con base de implantación Con base de implantación
Ancha implantado Ancha implantado
directamente en la pared.directamente en la pared.
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Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación Subpediculados:Subpediculados:
Con base de implantación pequeñaCon base de implantación pequeña
Planos:Planos: sobreelevados(tipo C) sobreelevados(tipo C)
sobreelevado y excavadosobreelevado y excavado
(tipo D)(tipo D)
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Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación Por su tamaño:Por su tamaño:
Diminutos:< de 5 mm (37%)Diminutos:< de 5 mm (37%)
Pequeños: < de 1 cm (35%)Pequeños: < de 1 cm (35%)
Medianos: 1 y 2 cm (25%)Medianos: 1 y 2 cm (25%)
Grandes: > de 2 cm (3%)Grandes: > de 2 cm (3%)
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Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación Por su número:Por su número:
Único:Único: polipo solitario (60%) polipo solitario (60%)
Múltiples:Múltiples: menos de 10 pólipos (30%) menos de 10 pólipos (30%)
Poliposis difusa: Poliposis difusa: más de 100 póliposmás de 100 pólipos
Polipos aislados múltiples:Polipos aislados múltiples: + de 10 y + de 10 y – de 100– de 100
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Pólipos colónicosPólipos colónicosClasificaciónClasificación Por su histología:Por su histología:
Polipos neoplásicos:Polipos neoplásicos:
adenomaadenoma tubular tubular
tubulo-tubulo-
vellosovelloso
velloso velloso
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Carcinomas:Carcinomas: in situ:in situ: cel. maligna en las criptas cel. maligna en las criptas sin invadir lámina propia.sin invadir lámina propia. intramucoso:intramucoso: limitado a la mucosa. limitado a la mucosa. Respeta la muscularRespeta la muscular mucosa, no contacto conmucosa, no contacto con estructuras vasculares o estructuras vasculares o linfáticas.linfáticas. invasor:invasor: Penetra en la submucosa Penetra en la submucosa
Polipos colónicosPolipos colónicosclasificación. Polipos clasificación. Polipos neoplasicosneoplasicos
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Pólipos colónicosPólipos colónicosclasificaciónclasificación Por su localización:Por su localización:
recto sigmoidea 58 %recto sigmoidea 58 %
colon descendente 18 %colon descendente 18 %
colon transverso 11 %colon transverso 11 %
colon ascendente 13 %colon ascendente 13 %
ciego 7 %ciego 7 %
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Pólipos colónicosPólipos colónicosclasificaciónclasificación Por su aparición:Por su aparición:
p. sincrónicos :p. sincrónicos :
dentro de los 6 meses del dentro de los 6 meses del primer diagnóstico.primer diagnóstico.
p. metacrónico:p. metacrónico:
más de 6 mese del primer más de 6 mese del primer diag.diag.
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Pólipos colónicosPólipos colónicosclínicaclínica AsintomáticosAsintomáticos
Síntomas:Síntomas: sangrado sangrado anemiaanemia dolor abdominaldolor abdominal obstrucción intestinalobstrucción intestinal cambio del ritmo evacuatoriocambio del ritmo evacuatorio mucorreamucorrea pujos y tenesmospujos y tenesmosExamen físico:Examen físico: normal, salvo en Peutz Jeghers: normal, salvo en Peutz Jeghers:
pigmentación mucocutáneapigmentación mucocutánea
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Pólipos colónicosPólipos colónicoshistogénesishistogénesis Asociación e interacción de 3 Asociación e interacción de 3
factoresfactores
1.1. Inestabilidad cromosómica:Inestabilidad cromosómica:
pérdida de los 2 alelos de los pérdida de los 2 alelos de los genes APC, DCC y P53genes APC, DCC y P53
suprimen la existencia de tumoressuprimen la existencia de tumores
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Pólipos colónicosPólipos colónicoshistogénesishistogénesis
22 Inestabilidad microsatelite genéticaInestabilidad microsatelite genética
incapacidad de reparar el ADNincapacidad de reparar el ADN
33 Predominancia de pro- oncogenesPredominancia de pro- oncogenes
aparición de un oncogén Ki-res, que aparición de un oncogén Ki-res, que es un promotor de tumoreses un promotor de tumores
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Pólipos colínicosPólipos colínicosdiagnósticodiagnóstico
Colonoscopía hasta ciegoColonoscopía hasta ciego
Rx colon por enemaRx colon por enema
Colonoscopía virtualColonoscopía virtual
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Pólipos colónicosPólipos colónicostratamientotratamiento POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICAPOLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA
COMPLETACOMPLETA con margen libre. con margen libre.
Colectomía: cáncer invasor (más Colectomía: cáncer invasor (más allá de la muscular de la mucosa).allá de la muscular de la mucosa).
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Poliposis colonicaPoliposis colonica
Se clasifican según su caracter Se clasifican según su caracter hereditario y extirpe histológicohereditario y extirpe histológico
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Poliposis Adenomatosa Poliposis Adenomatosa FamiliarFamiliar
Más frecuente 1x 10.000 hab.Más frecuente 1x 10.000 hab. Hereditaria autosómica dominante.Hereditaria autosómica dominante. Pólipos adenomatosos < 1cm + 100.Pólipos adenomatosos < 1cm + 100. Inicia pubertad.Inicia pubertad. Alta malignización 1% cáncer Alta malignización 1% cáncer
colorectal 39 años.colorectal 39 años. Mutación del gen APC. PAFC y PAFA.Mutación del gen APC. PAFC y PAFA.
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Poliposis Adenomatosa Poliposis Adenomatosa FamiliarFamiliar
PAF clásica neoplasias PAF clásica neoplasias extracolonicas.extracolonicas.
5% de los duodenales y ampulares5% de los duodenales y ampulares Poliposis glándulas fundicas Poliposis glándulas fundicas
CáncerCáncer > riesgo Cáncer papilar de tiroides.> riesgo Cáncer papilar de tiroides.
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Poliposis Adenomatosa Poliposis Adenomatosa FamiliarFamiliar
Dx PAF clásica:Dx PAF clásica:– Hallazgos endoscopicos.Hallazgos endoscopicos.– Adenomas extracolonicos.Adenomas extracolonicos.– Pruebas genéticas.Pruebas genéticas.
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Recomendaciones Quirurgicas:Recomendaciones Quirurgicas:
– Cirugía profiláctica 2da década de la vida.Cirugía profiláctica 2da década de la vida.
– Adenomas no vellosos <6mm vigilar.Adenomas no vellosos <6mm vigilar.
– Cambios displásico, vellosos o crecimiento rápido.Cambios displásico, vellosos o crecimiento rápido.
– Duodenetomia con preservación pancreática Duodenetomia con preservación pancreática (64% a 5 años cáncer periampular).(64% a 5 años cáncer periampular).
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POLIPOSIS ADENOMATOSA POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR ATENUADA FAMILIAR ATENUADA (PAFA)(PAFA)
– 20-30%.20-30%.– Escasos pólipos colorectales.Escasos pólipos colorectales.– Predilección por colon próximal.Predilección por colon próximal.– Ángulo esplénico 60-70%.Ángulo esplénico 60-70%.– Dx 44 años de pólipos y cáncer 56 años.Dx 44 años de pólipos y cáncer 56 años.– El riesgo de desarrollar cáncer 10-15 El riesgo de desarrollar cáncer 10-15
años más tarde que la PAF clásica.años más tarde que la PAF clásica.– Malignidades gástrica, mama y Malignidades gástrica, mama y
hepatoblastoma.hepatoblastoma.
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DxDx::– Es complejo debido variación fenotípica Es complejo debido variación fenotípica
de la enfermedad.de la enfermedad.– Pruebas genéticas.Pruebas genéticas.– Colonoscopia.Colonoscopia.
Tratamiento:Tratamiento:– Depende de tipo y localización.Depende de tipo y localización.– Polipectomia + inhibidores de Polipectomia + inhibidores de
ciclooxigenasa 2.ciclooxigenasa 2.– Colonoscopia 1-2 años.Colonoscopia 1-2 años.– Multiples pólipos resección quirúrgica, Multiples pólipos resección quirúrgica,
anatomosis ileorectal.anatomosis ileorectal.
![Page 24: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/24.jpg)
SINDROME DE GARDNERSINDROME DE GARDNER
Autosómica dominanteAutosómica dominante Tríada:Tríada:
– Poliposis intestinal.Poliposis intestinal.– Lesiones de partes blandas.Lesiones de partes blandas.– Anomalías óseas.Anomalías óseas.
Hipertrofia del epitelio pigmentado Hipertrofia del epitelio pigmentado de la Retina. de la Retina.
40% malignidad 15- 20 años.40% malignidad 15- 20 años.
![Page 25: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/25.jpg)
SINDROME DE TURCOTSINDROME DE TURCOT
Sx de poliposis colonica familiar con Sx de poliposis colonica familiar con tumores cerebrales tumores cerebrales (meduloblastomas).(meduloblastomas).
Adenomas únicos o múltiples.Adenomas únicos o múltiples.
![Page 26: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/26.jpg)
SINDROME DE PEUTZ- SINDROME DE PEUTZ- JEGHERSJEGHERS
Autosómica dominante.Autosómica dominante. 1 x 200.000 nacimientos.1 x 200.000 nacimientos. Poliposis hamartomatosos.Poliposis hamartomatosos. Pigmentación mucocutánea.Pigmentación mucocutánea. Pocos o númerosos pólipos, tamaño Pocos o númerosos pólipos, tamaño
variable.variable. Pediculados o sésiles.Pediculados o sésiles. Intestino delgado, estómago y colon.Intestino delgado, estómago y colon.
![Page 27: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/27.jpg)
SINDROME DE PEUTZ- SINDROME DE PEUTZ- JEGHERSJEGHERS
Pueden haber adenomas.Pueden haber adenomas. 2-12% desarrollan cáncer.2-12% desarrollan cáncer. Edad promedio 50 años.Edad promedio 50 años. Dx: Dx:
– 2 pólipos hamartomatosos. 2 pólipos hamartomatosos. – 1 pólipo + manchas pigmentadas.1 pólipo + manchas pigmentadas.– Historia familiar.Historia familiar.
![Page 28: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/28.jpg)
SINDROME DE PEUTZ- SINDROME DE PEUTZ- JEGHERSJEGHERS
Síntomas clínicos: Síntomas clínicos: – Dolor abdominal.Dolor abdominal.– Hemorragia GI.Hemorragia GI.– Anemia.Anemia.
![Page 29: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/29.jpg)
SINDROME DE PEUTZ- SINDROME DE PEUTZ- JEGHERSJEGHERS
Pruebas genéticas:Pruebas genéticas:– Mutación STK11 40-80% no Mutación STK11 40-80% no
detectable.detectable.– Sensibilidad 70% familiaresSensibilidad 70% familiares– Todo paciente con pólipos Todo paciente con pólipos
hamartomatosos, pigmentación hamartomatosos, pigmentación clásica o historia familiar .clásica o historia familiar .
![Page 30: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/30.jpg)
SINDROME DE PEUTZ- SINDROME DE PEUTZ- JEGHERSJEGHERS
Manejo:Manejo: pacientes asintomáticospacientes asintomáticos
– Colonoscopia cada 2-3 años >18 Colonoscopia cada 2-3 años >18 años.años.
– Mamografia, citología > 20 años.Mamografia, citología > 20 años.– Ca de Intestino delgado raro.Ca de Intestino delgado raro.– Hemicolectomia pólipos Hemicolectomia pólipos
irresecables + cambios irresecables + cambios adenomatosos.adenomatosos.
![Page 31: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/31.jpg)
SINDROME DE PEUTZ- SINDROME DE PEUTZ- JEGHERSJEGHERS
Pacientes sintomáticos:Pacientes sintomáticos:– + 50% laparotomia.+ 50% laparotomia.
Quimioprevención:Quimioprevención:
![Page 32: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/32.jpg)
SINDROME DE POLIPOSIS SINDROME DE POLIPOSIS JUVENILJUVENIL
Autosómica dominateAutosómica dominate Riesgo cáncer colorectal 68% >60 Riesgo cáncer colorectal 68% >60
años.años. 10% TGI superior.10% TGI superior. Hamartomas.Hamartomas. Pólipos adenomatosos mixtos.Pólipos adenomatosos mixtos. Cambios adenomatosos o adenomas Cambios adenomatosos o adenomas
coexistentes.coexistentes.
![Page 33: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/33.jpg)
SINDROME DE POLIPOSIS SINDROME DE POLIPOSIS JUVENILJUVENIL
Pruebas genéticas:Pruebas genéticas:– Indicación de la prueba:Indicación de la prueba:
3-5 pólipos juveniles3-5 pólipos juveniles 1 pólipo juvenil – historia familiar1 pólipo juvenil – historia familiar
![Page 34: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/34.jpg)
SINDROME DE POLIPOSIS SINDROME DE POLIPOSIS JUVENILJUVENIL
Manejo:*Manejo:*
– Pacientes sintomáticos:Pacientes sintomáticos: Síntomas colectomia.Síntomas colectomia. Vigilancia endoscopica.Vigilancia endoscopica.
– Asintomáticos:Asintomáticos: Vigilancia colonoscopica cada 2 años.Vigilancia colonoscopica cada 2 años.
![Page 35: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/35.jpg)
SINDROME DE POLIPOSIS SINDROME DE POLIPOSIS JUVENILJUVENIL
Quimioprevención:Quimioprevención:
– Inhibidores de la ciclooxigenasaInhibidores de la ciclooxigenasa
![Page 36: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/36.jpg)
SINDROME DE COWDENSINDROME DE COWDEN
Autosómica dominante.Autosómica dominante. Mutación gen PTEN o MMAC1 ( cromosoma Mutación gen PTEN o MMAC1 ( cromosoma
10).10). Supresor tumoral.Supresor tumoral. 2da década de la vida.2da década de la vida. Hamartomas.Hamartomas. TGI, piel, tiroides, seno y macrocefaliaTGI, piel, tiroides, seno y macrocefalia
![Page 37: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/37.jpg)
SINDROME DE BANNAYAN-SINDROME DE BANNAYAN-RILEY-RUVALCABARILEY-RUVALCABA
Autosómica dominante.Autosómica dominante.
Mutación gen PTEN.Mutación gen PTEN.
Hamartomas.Hamartomas.
Macrocefalia, hiperpigmentación de Macrocefalia, hiperpigmentación de genitales, bajo desarrollo psicomotor.genitales, bajo desarrollo psicomotor.
![Page 38: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/38.jpg)
SINDROME DE CRONKHITE-SINDROME DE CRONKHITE-CANADACANADA
Poliposis GI no hereditaria.Poliposis GI no hereditaria. Alopecia, hiperpigmentación y Alopecia, hiperpigmentación y
distrofia ungeal. distrofia ungeal. Pólipos hamartomatosos.Pólipos hamartomatosos. 40 años.40 años. Estómago, colon, duodeno y recto.Estómago, colon, duodeno y recto. Diarrea pérdida de peso y anemia.Diarrea pérdida de peso y anemia. Cirugía complicaciones.Cirugía complicaciones. No malignizan.No malignizan. Focos de adenomas o adenomas Focos de adenomas o adenomas
asociados.asociados.
![Page 39: Polipos de Colon](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061107/544ca603b1af9fdf048b4e51/html5/thumbnails/39.jpg)