PORTOFOLIO

PREEKLAMPSIA BERAT

oleh:

dr. Mutiara Maharani

Pendamping:

dr. Risman Utik

RSUD KOTA PADANG PANJANG

September, 2010

0

PREEKLAMPSIA

Definisi

Pre-eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan

proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam

triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola

hidatidosa.

Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Untuk

menegakkan diagnosis pre-eklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau

lebih di atas tekanan yang biasanya ditemukan, atau mencapai 140 mmHg atau lebih.

Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dapat dipercaya. Apabila tekanan diastolik

naik dengan 15 mmHg atau lebih, atau menjadi 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis

hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak

waktu 6 jam pada keadaan istirahat.

Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan

tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki,

jari tangan, dan muka. Edema pretibial yang ringan sering ditemukan pada kehamilan

biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan diagnosis pre-eklampsia.

Kenaikan berat badan ½ kg setiap minggu dalam kehamilan masih dapat dianggap

normal, tetapi bila kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan

kewaspadaan terhadap timbulnya pre-eklampsia.

Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3 g/liter

dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau +2 atau 1

g/liter atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang

diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih

lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan; karena itu harus dianggap sebagai

tanda yang cukup serius.

Pre-eklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. Penyakit

digolongkan berat bila satu atau lebih tanda/gejala di bawah ini ditemukan :

1) Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih;

1

2) Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; +3 atau +4 pada pemeriksaan kualitatif;

3) Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam;

4) Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium;

5) Edema paru-paru atau sianosis.

Etiologi

Apa yang menjadi penyebab pre-eklampsia sampai sekarang belum diketahui.

Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan penyebab penyakit tersebut,

akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan. Teori yang dewasa

ini banyak dikemukakan sebagai penyebab pre-eklampsia ialah iskemia plasenta. Akan

tetapi, dengan terori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit

ini.

Perubahan anatomi-patologik

Plasenta. Pada pre-eklampsia terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan

akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat

tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah

dalam villi karena fibrosis, dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik, dipercepat

prosesnya pada pre-eklampsia dan hipertensi. Pada pre-eklampsia yang jelas ialah atrofi

sinsitium, sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada

pembuluh darah dan stroma. Arteria spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan,

akibat aterosis akut disertai necrotizing anteriopathy.

Ginjal. Alat ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada simpai ginjal dan

pada pemotongan mungkin ditemukan perdarahan-perdarahan kecil.

Penyelidikan biopsi pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968)

menunjukkan pada pre-eklampsia bahwa kelainan berupa: 1) kelainan glomerulus; 2)

hiperplasia sel-sel jukstaglomeruler; 3) kelainan pada tubulus-tubulus Henle; 4) spasmus

pembuluh darah ke glomerulus.

Glomerulus tampak sedikit membengkak dengan perubahan-perubahan sebagai

berikut: a) sel-sel diantara kapiler bertambah; b) tampak dengan mikroskop biasa bahwa

membrana basalis dinding kapiler glomerulus seolah-olah terbelah, tetapi ternyata

keadaan tersebut dengan mikroskop elektron disebabkan oleh bertambahnya matriks

2

mesangial; c) sel-sel kapiler membengkak dan lumen menyempit atau tidak ada; d)

penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan dalam kapsel Bowman.

Sel-sel jukstaglomeruler tampak membesar dan bertambah dengan

pembengkakan sitoplasma sel dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-tubulus Henle

berdeskuamasi hebat; tampak jelas fragmen inti sel terpecah-pecah. Pembengkakan

sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali. Pada tempat lain tampak regenerasi.

Perubahan-perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan

mungkin sekali ada hubungannya dengan retensi garam dan air. Sesudah persalinan

berakhir, sebagian besara perubahan yang digambarkan menghilang, hanya kadang-

kadang ditemukan sisa-sisa penambahan matriks mesangial.

Hati. Alat ini besarnya normal, pada permukaan dan pembelahan tampak tempat-

tempat perdarahan yang tidak teratur.

Pada pemeriksaan mikroskopik dapat ditemukan perdarahan dan nekrosis pada

tepi lobulus, disertai trombosis pada pembuluh darah kecil, terutama di sekitar vena porta.

Walaupun umumnya lokasi ialah periportal, namun perubahan tersebut dapat ditemukan

di tempat-tempat lain. Dalam pada itu, rupanya tidak ada hubungan langsung antara berat

penyakit dan luas perubahan pada hati.

Otak. Pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada

korteks serebri; pada keadaan lanjut dapat ditemukan perdarahan.

Retina. Kelainan yanag sering ditemukan pada retina ialah spasmus pada

arteriola-arteriola, terutama yang dekat pada diskus optikus. Vena tampak lekuk pada

persimpangan dengan arteriola. Dapat terlihat edema pada diskus optikus dan retina.

Ablasio retina juga dapat terjadi, tetapi komplikasi ini prognosisnya baik, karena

retina akan melekat lagi beberapa minggu postpartum. Perdarahan dan eksudat jarang

ditemukan pada pre-eklampsia; biasanya kelainan tersebut menunjukkan adanya

hipertensi menahun.

Paru-paru. Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan

karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paru-

paru.

3

Jantung. Pada sebagian besar penderita yang mati karena eklampsia jantung

biasanya mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering ditemukan

degenerasi lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan perdarahan. Sheehan (1958)

menggambarkan perdarahan subendokardial di sebelah kiri septum interventrikulare pada

kira-kira dua pertiga penderita eklampsia yang meninggal dalam 2 hari pertama setelah

timbulnya penyakit.

Kelenjar adrenal. Kelenjar adrenal dapat menunjukkan kelainan berupa

perdarahan dan nekrosis dalam berbagai tingkat.

Perubahan fisiologi patologik

Perubahan pokok yang didapatkan pre-eklampsia adalah spasmus

pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Dengan biopsi ginjal,

Altchek dkk. (1968) menemukan spasmus yang hebat pada arteriola glomerulus.

Pada beberapa lumen arteriola demikian kecilnya, sehingga hanya dapat dilalui

oleh satu sel tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat

tampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar

oksigenisasi jaringan dapat dicukupi. Kenaikan berat badan dan edema yang

disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum

diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada pre-eklampsia dijumpai kadar

aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan

normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur

retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah

terhadap protein meningkat.

Perubahan pada plasenta dan uterus. Menurunnya aliran darah ke plasenta

mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan

janin terganaggu; pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat-janin sampai

kematiannya karena kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan

terhadap perangsangan sering didapatkan pada pre-eklampsia dan eklampsia, sehingga

mudah terjadi partus prematurus.

Perubahan pada ginjal. Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke

dalam ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus mengurang. Kelainan

pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali

4

juga dengan retensi garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui

benar, tetapi disangka akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi

glomelurus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamilan normal

penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi

glomelurus akibat spasmus arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui

glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan air.

Fungsi ginjal pada pre-eklampsia tampaknya agak menurun bila dilihat dari

clearance asam urik. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga

menyebabkan diuresis turun; pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.

Perubahan pada retina. Pada pre-eklampsia tampak edema retina, spasmus

setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri; jarang terlihat perdarahan atau

eksudat.

Retinopatia arteriosklerotika menunjukkan penyakit vaskuler yang menahun.

Keadaan tersebut tak tampak pada pre-eklampsia, kecuali bila terjadi atas dasar hipertensi

menahun atau penyakit ginjal.

Spasmus arteri retina yang nyata menunjukkan adanya pre-eklampsia berat.

Pelepasan retina disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk

pengakhiran kehamilan segera. Biasanya setelah persalinan berakhir, retina melekat lagi

dalam 2 hari sampai 2 bulan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemukan.

Skotoma, diplopia, dan ambliopia pada penderita pre-eklampsia merupakan

gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh

perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.

Perubahan pada paru-paru. Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian

penderita pre-eklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh

dekompensasio kordis kiri.

Perubahan pada otak. McCall melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah

dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia.

Walaupun demikian, aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada pre-eklampsia

tetap dalam batas normal. Pemakaian oksigen oleh otak hanya menurun pada eklampsia.

Metabaolisme dan elektrolit. Hemokonsentrasi yang menyertai pre-eklampsia

dan eklampsia tidak diketahui sebabnya. Terjadi di sini pergeseran cairan dan ruang

5

intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini, yang diikuti oleh kenaikan hematokrit,

peningkatan protein serum, dan sering bertambahnya edema, menyebabkan volume darah

mengurang, viskositas darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena

itu, aliran darah ke jaringan diberbagai bagian tubuh mengurang, dengan akibat hipoksia.

Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang, sehingga turunnya hematokrit

dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan tentang berhasilnya

pengobatan.

Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita pre-eklampsia

daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi menahun. Penderita

pre-eklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan.

Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali

tubulus tidak berubah.

Elektrolit, kristaloid, dan protein dalam serum tidak menunjukkan perubahan

yang nyata pada pre-eklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, kalsium dan klorida dalam

serum biasanya dalam batas-batas normal.Gula darah, bikarbonas, dan pH pun normal.

Oleh beberapa penulis kadar asam urat dalam darah dipakai sebagai parameter

untuk menentukan proses pre-eklampsia menjadi baik atau tidak. Pada keadaan normal

asam urat melewati glomerulus dengan sempurna untuk diserap kembali dengan

sempurna oleh tubulus kontorti proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh tubulus

kontorti distalis. Tampaknya perubahan pada glomerulus menyebabkan filtrasi asam urat

mengurang, sehingga kadarnya dalam darah meningkat. Akan tetapi, kadar asam urat

yang tinggi tidak selalu ditemukan. Selanjutnya, pemakaian diuretika golongan tiazid

menyebabkan kadar asam urat meningkat.

Kadar kreatinin dan ureum pada pre-eklampsia tidak meningkat, kecuali bila

terjadi oliguria atau anuria. Protein serum total, perbandingan albumin globulin dan

tekanan osmotik plasma menurun pada pre-eklampsia, kecuali pada penyakit yang berat

dengan hemokonsentrasi.

Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen meningkat dengan nyata. Kadar

tersebut meningkat lagi pada pre-eklampsia. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-

kadang ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia.

6

Frekuensi

Frekuensi pre-eklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak

faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial-ekonomi,

perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis, dan lain-lain. Dalam kepustakaan

frekuensi dilaporkan berkisar antara 3-10%.

Pada primigravida frekuensi pre-eklampsia lebih tinggi bila dibandingkan

dengan multigravida, terutama primagravida muda. Diabetes melitus, mola

hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan

obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya pre-eklampsia.

Gambaran klinik

Biasanya tanda-tanda pre-eklampsia timbul dalam urutan: pertambahan

berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria.

Pada pre-eklampsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif. Pada pre-

eklampsia berat didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia,

penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah.

Gejala-gejala ini sering ditemukan pada pre-eklampsia yang meningkat dan

merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun meningkat

lebih tinggi, edema menjadi lebih umum, dan proteinuria bertambah banyak.

Tabel 1. Gejala dan tanda pre-eklampsia berat

1. Tekanan darah Sistolik > 160 mmHg

2. Tekanan darah diastolik > 110 mmHg

3. Peningkatan kadar enzim hati atau/dan iketus

4. Trombosit < 100.000/mm3

5. Oliguria < 400 ml/24 jam

6. Proteinuria > 3 g/liter

7. Nyeri epigastrium

8. Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat

9. Perdarahan retina

10. Edema pulmonum

11. Koma

7

Diagnosis

Pada umumnya diagnosis pre-eklampsia didasarkan atas adanya 2 dari trias tanda

utama: hipertensi, edema, dan proteinuria. Adanya satu tanda harus menimbulkan

kewaspadaan, apa lagi oleh karena cepat tidaknya penyakit meningkat tidak dapat

diramalkan; dan bila eklampsia terjadi, maka prognosis bagi ibu maupun janin jauh lebih

buruk.

Diagnosis diferensial antara pre-eklampsia dengan hipertensi menahun atau

penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesukaran. Pada hipertensi menahun adanya

tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda, atau 6 bulan

postpartum akan sangat berguna untuk membuat diagnosis. Pemeriksaan funduskopi juga

berguna karena perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada pre-eklampsia; kelainan

tersebut biasanya menunjukkan hipertensi menahun. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat

timbulnya proteinuria banyak menolong; proteinuria pada pre-eklampsia jarang timbul

sebelum triwulan ke-3, sedang pada penyakit ginjal timbul lebih dahulu. Test fungsi

ginjal juga banyak berguna; pada umumnya fungsi ginjal normal pada pre-eklampsia

ringan.

Pencegahan

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini

pre-eklampsia. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan.

Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu

dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein, dan

rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan

perlu dianjurkan.

Penanganan

Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simtomatis karena etiologi pre-

eklampsia, dan faktor-faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya, belum

diketahui. Tujuan utama penanganan ialah (1) mencegah terjadinya pre-eklampsia berat

dan eklampsia; (2) melahirkan janin hidup; (3) melahirkan janin dengan trauma sekecil-

kecilnya.

8

Pada dasarnya penanganan pre-eklampsia terdiri atas pengobatan medik dan

penanganan obstetrik. Penanganan obstetrik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat

yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur

untuk hidup di luar uterus. Setelah persalinan berakhir, jarang terjadi eklampsia, dan janin

yang sudah cukup matur lebih baik hidup di luar kandungan daripada dalam uterus.

Waktu optimal tersebut tidak selalu dapat dicapai pada penanganan pre-eklampsia,

terutama bila janin masih sangat prematur. Dalam hal ini diusahakan dengan tindakan

medis untuk dapat menunggu selama mungkin, agar janin lebih matur.

Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita pre-eklampsia di rumah sakit

ialah: (1) tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan/atau tekanan darah diastolik 90

mmHg atau lebih; (2) proteinuria 1 + atau lebih; (3) kenaikan berat badan 1,5 kg atau

lebih dalam seminggu yang berulang; (4) penambahan edema berlebihan secara tiba-tiba.

Perlu diperhatikan bahwa apabila hanya 1 tanda ditemukan, perawatan belum seberapa

mendesak, akan tetapi pengawasan ditingkatkan, dan kepada yang bersangkutan

dianjurkan untuk segara datang jika ada keluhan. Sementara itu, ia dinasehatkan untuk

banyak beristirahat dan mengurangi pemakaian garam dalam makanan.

Tabel 2. Penilaian kondisi janin pada pre-eklampsia

1. Penilaian pertumbuhan janin

Pemanatauan pertumbuhan tinggi fundus uteri

Pemeriksaan ultrasonografi

2. Penilaian ancaman gawat janin

Pemantauan gerakan janin

Non-stress tests dan contraction stress tests.

Profil biofisik janin :

- reaksi denyut jantung janin terhadap gerakan janin;

- volume cairan ketuban;

- gerakan janin;

- tonus janin.

Pemeriksaan surfaktan dalam cairan ketuban

Pemeriksaan perfusi plasenta (uterine blood flow)

9

Pengobatan pre-eklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena

tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia

dengan bayi yang masih prematur penundaan pengakhiran kehamilan mungkin

dapat menyebabkan eklampsia atau kematian janin. Pada janin dengan berat badan

rendahpun kemungkinan hidup pada pre-eklampsia berat lebih baik di luar

daripada di dalam uterus. Cara pengakhiran dapat dilakukan dengan induksi

persalinan atau seksio sesarea menurut keadaan. Pada umumnya indikasi untuk

pengakhiran kehamilan ialah (1) pre-eklampsia ringan dengan kehamilan lebih

dari cukup-bulan; (2) pre-eklampsia dengan hipertensi dan/atau proteinuria

menetap selama 10-14 hari, dan janin sudah cukup matur; (3) pre-eklampsia berat;

(4) eklampsia.

Penanganan pre-eklampsia ringan

Istirahat di tempat tidur masih merupakan terapi utama untuk penanganan pre-

eklampsia. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan pengaliran darah ke

plasenta meningkat, aliran darah ke ginjal juga lebih banyak, tekanan vena pada

ekstrimitas bawah turun dan resorbsi cairan dari daerah tersebut bertambah. Selain itu,

juga mengurangi kebutuhan volume darah yang beredar. Oleh sebab itu, dengan istirahat

biasanya tekanan darah turun dan edema berkurang. Pemberian fenobarbital 3 x 30 mg

sehari akan menengkan penderita dan dapat juga menurunkan tekanan darah.

Apakah restriksi garam berpengaruh nyata terhadap pre-eklampsia, masih belum

ada persesuaian faham. Ada yang menyatakan bahwa jumlah garam pada makanan

sehari-hari tidak berpengaruh banyak terhadap keadaan pre-eklampsia, penulis lain

sebaliknya menganjurkan garam dalam diet penderita.

Pada umumnya pemberian diuretika dan antihipertensiv pada pre-eklampsia

ringan tidak dianjurkan karena obat-obat tersebut tidak menghentikan proses penyakit dan

juga tidak memperbaiki prognosis janin. Selain itu, pemakaian obat-obat tersebut dapat

menutupi tanda dan gejala pre-eklampsia berat.

Biasanya dengan tindakan yang sederhana ini tekanan darah turun, berat badan

dan edema turun, proteinuria tidak timbul atau mengurang. Setelah keadaan menjadi

normal kembali, penderita dibolehkan pulang, akan tetapi harus diperiksa lebih sering

daripada biasa. Karena biasanya hamil sudah tua, persalinan tidak lama lagi berlangsung.

10

Bila hipertensi menetap biarpun tidak tinggi, penderita tetap tinggal di rumah sakit.

Dalam hal ini perlu diamati keadaan janin dengan pemeriksaan kadara estriol dalam air

kencing berulangkali, pemeriksaan ultrasonik, amnioskopi, dan lain-lain. Perlu

diperhatikan bahwa induksi pesalinan yang dilakukan terlalu dini akan merugikan karena

bahaya prematuritas, tetapi sebaliknya induksi yang terlambat dengan adanya insufisiensi

plasenta akan menyebabkan kematian intrauterin janin. Bila keadaan janin mengizinkan,

ditunggu dengan melakukan induksi persalinan, sampai kehamilan cukup-bulan atau lebih

dari 37 minggu.

Beberapa kasus pre-eklampsia ringan tidak membaik dengan penanganan

konservatif. Tekanan darah meningkat, retensi cairan dan proteinuria bertambah,

walaupun penderita istirahat dengan pengobatan medik. Dalam hal ini pengakhiran

kehamilan dilakukan walaupun janin masih prematur.

Penanganan pre-eklampsia berat

Pada penderita yang masuk rumah sakit sudah dengan tanda-tanda dan gejala-

gejala pre-eklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk mencegah

timbulnya kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut dapat diatasi, dapat

difikirkan cara yang terbaik untuk menghentikan kehamilan. Tindakan ini perlu untuk

mencegah seterusnya bahaya eklampsia.

Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan:

(1) larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gram) disuntikkan intramuskulur

bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam

menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresus baik,

refleks patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 per menit. Obat tersebut,

selain menenangkan, juga menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis; (2)

klorpromazin 50 mg intramuskulus; (3) diazepam 20 mg intramuskulus.

Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklampsia berat diperlukan karena

dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri

menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oliguria, sebaiknya penderita diberi glukosa

20% secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.

Kadang-kadang keadaan penderita dengan pengobatan tersebut di atas menjadi

lebih baik. Akan tetapi, umumnya pada pre-eklampsia berat sesudah bahaya akut berakhir

11

sebaiknya dipertimbangkan untuk menghentikan kehamilan oleh karena dalam keadaan

demikian harapan bahwa janin hidup terus tidak benar, dan adanya janin dalam uterus

menghambat sembuhnya penderita dari penyakitnya.

Penanggulangan pre-eklampsia dalam persalinan

Rangsang untuk menimbulkan kejangan dapat berasal dari luar atau dari

penderita sendiri, dan his persalinan merupakan rangsang yang kuat. Maka dari itu, pre-

eklampsia berat lebih mudah menjadi eklampsia pada waktu persalinan.

Untuk penderita pre-eklampsia diperlukan analgetika dan sedativa lebih banyak

dalam persalinan. Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan

dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah dipenuhi, hendaknya

persalinan diakhiri dengan cunam atau ekstraktor vakum dengan memberikan narkosis

umum untuk menghindarkan rangsangan pada susunan saraf pusat. Anestesia lokal dapat

diberikan bila tekanan darah tidak terlalu tinggi dan penderita masih sommolen karena

pengaruh obat.

Ergometrium menyebabkan konstriksi pembuluh darah dan dapat meningkatkan

tekanan darah. Oleh karena itu, pemberian ergometrin secara rutin pada kala III tidak

dianjurkan, kecuali jika ada perdarahan postpartum karena atonia uteri. Pemberian obat

penenang diteruskan sampai 48 jam postpartum, karena ada kemungkinan setelah

persalinan berakhir, tekanan darah naik dan eklampsia timbul. Selanjutnya obat tersebut

dikurangi secara bertahap dalam 3 – 4 hari.

Telah diketahui bahwa pada pre-eklampsia janin diancam bahaya hipoksia, dan

pada persalinan bahaya ini makin besar. Pada gawat-janin, dalam kala I, dilakukan segera

seksio-sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum.

Postpartum bayi sering menunjukkan tanda asfiksia neonatorum karena hipoksia

intrauterin, pengaruh obat penenang, atau narkosis umum, sehingga diperlukan resusitasi

dari itu, semua peralatan untuk keperluan tersebut perlu disediakan.

12

Portofolio

Nama Peserta : dr. Mutiara Maharani

Nama Wahana : RSUD Kota Padang Panjang

Topik : kasus Medis

Tanggal (Kasus) : 03 Agustus 2010

Nama Pasien : Ny. S

No. MR : 10012113

Tanggal Presentasi : 01 Oktober 2010

Nama Pendamping : dr. Risman Utik

Tempat Presentasi : ruang Konferensi RSUD Padang Panjang

Objektif Presentasi : keilmuan

Deskripsi : Perempuan, usia 33 tahun, hamil anak keempat datang ke

RSUD Padang Panjang dengan keluhan utama keluar cairan

merah dari kemaluan

Tujuan : mengetahui tatalaksana kasus medis

Bahan Bahasan : kasus

Cara Membahas : presentasi dan diskusi

13

IDENTITAS PASIEN

Nama : ny. S

Umur : 33 tahun

Alamat : Paninjauan

Pekerjaan : IRT

Pendidikan : Tamat SMA

1. SUBJEKTIF

Pasien wanita, 33 tahun, masuk Bangsal Kebidanan Rumah Sakit Umum Daerah

Padang Panjang tanggal 3 Agustus 2010 diantar keluarga, dengan :

Keluhan Utama : Nyeri kepala sejak jam yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

- Nyeri kepala sejak 2 jam yang lalu. Nyeri dirasakan pada kepala bagian

depan. Nyeri terasa berat, terus-menerus.

- Hamil anak keempat. Riwayat hipertensi (+) pada kehamilan anak ketiga.

- Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari hilang timbul (-)

- Keluar air-air yang banyak dari kemaluan (-)

- Keluar lendir bercampur darah dari kemaluan (-)

- Tidak haid sejak 8,5 bulan yang lalu. HPHT tidak ingat. TP sulit

ditentukan.

- Gerak anak dirasakan sejak 4,5 bulan yang lalu.

- USG terakhir dengan dr. spesialis kebidanan tanggal 26 Juli 2010, umur

kehamilan 35 minggu.

14

- Tidak ada keluhan mual, muntah dan perdarahan pada umur kehamilan

muda dan tua.

- Prenatal Care ke bidan dan dokter Sp. OG teratur.

- Riwayat menstruasi: menarche umur 13 tahun, siklus teratur tiap 28 hari,

lamanya 7 hari, dengan 2-3 kali ganti pembalut perhari, nyeri haid (-).

- Penglihatan kabur (-), nyeri ulu hati (-)

- Demam (-)

- BAB dan BAK biasa

Riwayat Kehamilan :

Hamil anak keempat,

Riwayat persalinan spontan pada persalinan anak pertama dan kedua, dan

riwayat hipertensi pada hamil anak ketiga, lahir melalui sectio cesarea.

2. OBJEKTIF

Keadaan Umum : sedang Kesadaran : CMC

Tekanan Darah : 190/110 mmHg Frekuensi Nadi : 98x/menit

Frekuensi Nafas : 21x/menit Suhu Axilla : 37°C

Fetal Heart Rate : 12-11-12

Pemeriksaan Sistemik :

Kepala : bentuk dan ukuran normal, rambut hitam, tidak mudah dicabut

Mata : konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-)

THT : faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, tanda radang (-)

15

Tidak teraba pembesaran KGB, JVP 5-2 cm H2O

Paru : I : simetris statis dan dinamis, massa (-), tanda radang (-)

Pa : fremitus kiri=kanan

Pe : sonor kiri dan kanan

Au : suara napas vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung : I : iktus tidak tampak

Pa : Iktus teraba 1 jari LMCS RIC V

Pe : batas jantung dalam batas normal

Au : bunyi murni, irama teratur, bising (-)

Abdomen (SO):

I : tampak membuncit sesuai usia kehamilan

Linea mediana hiperpigmentasi, striae (+), tampak bekas SC pfanensteil

Pa : L1 : TFU teraba setengah pusat – processus xyphoideus

Teraba masa besar, lunak, noduler

L2 : teraba tahanan terbesar di kanan, bagian kecil di kiri

L3 : teraba massa keras, bulat, floating

L4 : bagian terbawah janin belum masuk PAP

Pe : tympani

Au : BU (+) normal

His (-), BJA (+) 154x/menit

TFU : 30 cm, TBA : 2635 gram

Genitalia (SO): V/U tenang

16

Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik, oedem +/+

Pemeriksaan Laboratorium : Protein Urine ++

3. ASSESSMENT

Diagnosis : G4P3A0H3 gravid 36-37 minggu + susp. PEB + bekas SC

Janin hidup tunggal intra uterin

4. PLAN

Kontrol Ku, VS, His, BJA

Tirah baring, tidur miring kanan

Th/ Regimen SM 20cc dalam Rl 500cc, habiskan 250 cc dalam 30 menit, sisanya

habiskan dalam 2 jam kontrol urine, reflek patela, frekuensi napas dan balans

cairan.

Nifedipin oral 3x1tablet

Dopamet 3x1 tablet

Furosemid 1x0,5 tablet

Plan : Konservatif

17

Follow Up :

4 Agustus 2010: hari perawatan ke-2

S/ nyeri kepala berkurang

Tanda-tanda inpartu (-)

BAK ada, biasa

O/ Ku: sedang, Kes: CMC

TD: 150/100, Frek Napas : 18x/mnt

Abdomen dan genitalia : SO

Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik

Urin bag : urin 500 cc dalam 6 jam, kesan : cukup

A/ G4P3A0H3 gravid 36-37 minggu + PEB dalam regimen SM dosis

maintenance + bekas SC

Janin hidup tunggal intra uterin

P/ terapi dilanjutkan

5 Agustus 2010: hari perawatan ke-3

S/ nyeri kepala (-)

Tanda-tanda inpartu (-)

BAK ada, biasa

O/ Ku: sedang, Kes: CMC

TD: 150/110, Frek Napas : 20x/mnt

Abdomen dan genitalia : SO

18

Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik

Urin bag : urin cukup

A/ G4P3A0H3 gravid 36-37 minggu + PEB + bekas SC

Janin hidup tunggal intra uterin

P/ terapi dilanjutkan

14 Agustus 2010 : hari perawatan ke-12

Dilakukan sectio caesarea

19

DISKUSI

Seorang pasien perempuan datang dengan keluhan keluar cairan merah

dari kemaluan sejak 2 jam yang lalu. Pasien saat ini sedang hamil anak keempat

dengan riwayat hipertensi dan SC pada kehamilan ketiganya. Dari USG saat

kontrol ke dokter kandungan 1 minggu yang lalu, didapat umur kehamilan sa’at

ini 36-37 minggu. Kedaan umum pasien sedang, dengan tekanan darah

190/110mmHg. Hasil pemeriksaan urin didapatkan nilai protein +2. Dari hasil

anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang ditegakkan

diagnosis G4P3A0H3 gravid 36-37 minggu + PEB + bekas SC. Janin hidup

tunggal intrauterine.

Pasien segera di tatalaksana dengan pemasangan regimen SM 20cc dalam

500 cc RL. 250 cc dihabiskan dalam setengah jam, dan sisanya diberikan 28

tetes/menit. Keadaan umum, vital sign, His, BJA, reflek patela dan urine pasien

dikontrol teratur. Pasien diminta untuk tirah baring dan tidur miring kanan. Pasien

juga diberikan pengobatan nifedipin, dopamet dan furosemid untuk menurunkan

tekanan darahnya.

Pada pasien ini direncanakan pemberian regimen SM 24 jam untuk

mencegah penyakitnya berlanjut ke Eklampsia, dan pemberian terapi anti

hipertensi oral untuk mengontrol tekanan darahnya. Kehamilan diusahakan

dipertahankan hingga umur 38 minggu.

20